VINGT-SIXIÈME LEÇON

SVR »EVX CAS UE CARBWPATHIE

Étude comparative de deux malades affectées de cardiopathie grave. ~ Antécédents. — Accidents actuels. — Résultats de l'examen du .cœur et des vaisseaux.

Interprétation des signes physiques. — Distinction néceuaire entre le diagnostic stéthoscopique et le diagnostic médical. — L'absence de souffle n*implique pas l'absence de lésion valvulaire. — La présence de souffles systoliques de caractère organique n'implique pas Texistence de lésions valvulaires. — Démonstration de ces principes par l'analyse des deux malades.

D*un signe indirect de la dégénérescence du myocarde.

Diagnostic respectif des deux malades. — Discussion relative au pronostic. — Raisons des différences qu'il présente dans les deux cas. — Conclusion.

Messieurs,

Je me propose de vous présenter aujourd'hui le parallèle de deux malades, affectées toutes deux de cardiopathie grave parvenue à la phase hydropique. Je vous exposerai les analogies et les différences de ces deux cas, après quoi je rechercherai les conclusions à déduire de cet examen, quant au diagnostic et au pronostic.

L'occasion qui s'offre à nous est précieuse, car il est bien rare d'observer, au môme moment, deux ma-

lades aussi réellement, aussi étroitement comparables.

Ces deui femmes sont arrivées le même jour dans notre service, le 25 novembre dernier. Toutes deux sont d'âge avancé ; Tune couchée au numéro 1 de la salle Laënnec a soixante-quinze ans, l'autre qui occupe le numéro 36 de la même salle a soixante-dix ans. Toutes deux, avant la maladie actuelle, étaient de constitution robuste, au-dessus de la moyenne. Toutes deux ont eu le même genre de travail, elles ont fait des ménages.

Voyons les antécédents pathologiques.

Chez la femme du numéro 1, ils sont nuls; pendant le cours de sa vie déjà si longue, elle n'a jamais eu d'autre maladie qu'une fièvre intermittente rapidement guérie, et cela à l'âge de dix-sept ans.

Chez la femme du numéro 36, l'histoire est plus complexe. Il y a vingt ans, conséquemment à l'âge de cinquante ans, elle a éprouvé une attaque violente de colique hépatique suivie d'ictère; depuis lors, elle a souffert de temps en temps dans l'hypochondre droit, mais elle n'a pas eu d'autre attaque caractérisée, et pas d'autre manifestation de jaunisse. — Peu après cette époque, cette femme a commencé à être tourmentée par des douleurs articulaires vagues et mobiles, à répétition assez fréquente ; à plusieurs reprises, les articulations de la colonne vertébrale ont été le siège de ces douleurs. Ce rhumatisme, qui est depuis tantôt vingt ans la disposition morbide dominante de cette malade, a toujours été subaigu. ^- Il y a trois ans, cette femme a été soignée à l'Hôtel-Dieu pour un érysipèle de la face, qui parait

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avoir eu certaine gravité. — Enfin, il y a deux ans, elle a dû garder le lit pendant quelques jours parce qu'elle avait de la toux et de l'essoufflement; elle prétend que le médecin, qui lui a donné des soins dans cette circonstance, a qualifié son état de t bronchite au cœur > ; il est clair qu'elle a mal entendu, mais il est évident par là que sa toux et son essoufflement d'alors ont été rapportés au cœur; il y a donc eu à cette date un premier indice de dérangement cardiaque; cet incident a été du reste de très courte durée, car, au bout d'une semaine, la malade pouvait, sans fatigue, reprendre sa vie et son travail ordinaires.

En résumé, en ce qui concerne les antécédents pathologiques, la dissemblance des deux cas est complète : la femme du numéro 1 n'a jamais éprouvé aucune maladie à retentissement cardiaque; — celle du numéro 36 nous présente deux causes de cardiopathie au lieu d'une, savoir le rhumatisme et Térysipèle de la face.

Établissons maintenant les caractères et la filiation des symptômes qui ont décidé ces femmes à entrer à l'hôpital. Toutes deux sont hydropiques, je l'ai déjà dit; mais il peut y avoir de profondes différences, quant à la date de cette hydropisie, quant à son mode de production, quant aux phénomènes auxquels elle a été associée. Il s'agit donc, en réalité, d'une des parties fondamentales de notre examen comparatif.

Voici pour la malade du numéro i : il y a quatre mois, sans dérangement aucun de sa santé, sans incommodité d'aucune sorte, elle s'est aperçue qu'elle avait le soir le bas des jambes enflé. Peu à peu ce gonflement

est devenu permanent, et il y a deux mois, il était assez prononcé le matin pour rendre la marche pénible. En même temps qu'il prenait ainsi de la fixité, l'œdème gagnait en étendue ; trois mois après sa première apparition, il occupait la totalité des membres abdominaux; dans le cours du mois suivant, il envahissait le tronc, finissait par remonter en arrière jusqu'à Tangle de l'omoplate, ainsi que nous l'avons constaté à notre premier examen, et la malade s'est résolue à venir à l'hôpital parce qu'elle ne pouvait plus ni marcher, ni se tenir debout. Mais notez bien ce fait majeur, c'est que durant celte phase d'hydropisie progressive, elle n'a éprouvé nulle autre incommodité; elle a continué à respirer librement comme par le passé, elle a continué à bien dormir sans avoir besoin d'augmenter l'élévation de sa tête dans le lit. Bref elle est venue parce qu'elle est enflée, et que l'enflure l'empêche de se mouvoir, et c'est tout, absolument tout.

Tout autres ont été les symptômes chez la femme de numéro 36 : il y a six semaines, étant en parfaite santé, elle a remarqué qu'elle était très essoufllée lorsqu'elle montait son escalier; elle en a été d'autant plus surprise qu'elle habite depuis plusieurs années le même logement, et que cette ascension ne lui avait jamais causé la moindre fatigue. Un peu plus tard, elle éprouve de la gêne respiratoire à l'occasion de la marche; cet état s'aggrave encore, sans qu'il s'y ajoute aucun phénomène nouveau, et dans la troisième semaine l'essoufilement se manifeste à propos du moindre mouvement. La malade se confine alors dans sa chambre, et, grâce à un repos à peu près absolu, elle souffre moins de sa dyspnée;

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mais, le 32 novembre, trois jours ayant son arrivée ici, elle constate qu'elle a les jambes et les cuisses enflées, et, voyant persister ce nouvel accident qui Teffraie, elle vient à Thôpital le 25 novembi*e.

Ainsi, chez la malade du numéro i, troubles d'ordre mécanique dus à une stase dans la grande circulation veineuse; l'œdème est le premier effet; — chez la malade du numéro 36, troubles dyspnéiques issus d'un désordre dans la petite circulation, c'est le poumon qui est influencé le premier par le dérangement du cœur; Tcedème est secondaire et relativement tardif.

Complétons notre parallèle par Teumen comparatif de l'état actuel de ces deux femmes, et voyons avant tout l'état du cœur et des vaisseaux. Chez le numéro i, la palpation fait reconnaître un léger firémissement au premier temps, à la pointe. — L'augmentation de volume du cœur est très peu accusée; la pointe bat dans la ligne mamelonnaire, elle est abaissée à peine d'un travers de doigt. — L'auscultation fait entendre du souflle à chacun des quatre foyers; mais celui du foyer de l'artère pulmonaire, au niveau du troisième cartilage costal gauche, est évidemment dû à la propagation du souffle aortique, il n'est point autochtone. Il y a donc trois souffles distincts, Tun à la pointe, un autre au foyer aortique dans le deuxième espace intercostal droit, un troisième au foyer xiphoïdien. Celui de la pointe est un peu plus faible que les deux autres ; mais tous trois sont prolongés et rudes, tous trois sont assez forts pour être dits râpeux. Les trois souffles sont franchement systoliques. — Dans la région cervicale, il y a une stase jugulaire très mar-

quée, sans pouls veineux. — Toutes les artères appréciables sont athéromateuses au degré le plus extrême. — L'action du cœur est régulière, mais faible; le pouls reflète ces caractères, il est d'une régularité remarquable, d'une fréquence anormale à 96.

Chez le numéro 36, c'est un tout autre tableau : à la main comme à l'oreille, le cœur nous présente le type parfait de l'arythmie la plus complète : battements petits, inégaux et irréguliers, pulsations dissemblables par séries^ faux pas, fausses intermittences tout y est, l'ataxie cardiaque est à son summum, aussi la fréquence varie de 108 à 113. Néanmoins, notez ce fait, la force de la contraction est bien plus énergique que chez l'autre malade. L'auscultation complète les données fournies par la main, elle fait apprécier dans tous leurs détails les altérations du rythme cardiaque, et elle fait reconnaître, sans aucun doute possible, l'absence totale de souffle. Il n'y a pas de stase jugulaire ; les artères sont athéromateuseSi mais à un degré bien moindre que dans l'autre cas.

Les tracés sphygmographiques que je vous présente démontrent nettement le contraste du fonctionnement cardiaque chez ces deux malades: celui du numéro 1 est faible, mais d'une régularité parfaile, et il fait voir clairement le plateau caractéristique de l'athérome ; — l'autre n*est qu'une ligne vaguement ondulée par des oscillations inégales, quin'ont plus rien de la pulsation artérielle.

Vhydropisie de la malade du numéro 36 est beaucoup moins étendue que celle de Taulre; elle ne dépasse pas les membres inférieurs, et la distension œdémateuse n'y est pas très prononcée.

Le contraste n'est pas moins fiappanl en ce qui concerne Vélat du foie. Chez la malade du numéro 1, il est petit, et malgré les réelles (lifHcultés que l'œdème pariétal oppose à l'examon, je n'hésile pas à dire que son volume est inférieur au volume normal. Je n'insiste pas sur ce point afin de ne pas charger mou tableau comparatif, et je me borne i vous dire qu'en me fondant sur celte diminution du foie, et sur la présence d'une circulation veineuse abdominale complémentaire, j'admels chez cette ne cirrhose atrophique. — Chez l'autre malade, Itfoie est énorme, il remplit la plus grande partie du ntre, il est senti sans difficulté au-dessous de l'ombilic; I matttè mesure 31 centimètres dans la ligne axillaire, 5 dans la ligne xipboldienne. La palpation permet de bonstatcr que la forme de l'organe n'est point altérée, r^ne sa siu-fuce ne présente ni irrégulraités, ni bosselures, E«tquele t^sm, loin d'être induré, est plus mou, plus npâté que d'habitude. Par suite, je considère cette méfactioD hépatique comme le résultat d'une stase ttriée au dsgré extrême; c'est un type de congestion ■vive.

I La rate est normale dans les deux cas. fi Vurine est fort semblable; elle est notablement diminuée du quantité chez les deux malades, 350 à 300 grammes, voilà le chiffre quotidien; la densité accrue est de 1023 et 1025; le liquide est trouble, chargé d'urates, et il renferme de l'albumine; mais tandis que l'urine du numéro 36 n'en contient que des traces, celle du numéro 1 en présente 0«',89 pour vingt-quatre heures. Ces modifications urinaires traduisent, vous le savez, les changements de la pression

sanguine; Toligurie est TefTet de la diminution de la pression artérielle, la présence de Talbumine est due à Taugmentation de la pression veineuse.

Mon parallèle est achevé; d'un point de vue très général, le diagnostic qu'il impose est fort simple, et il est le même pour les deux malades; je vous l'ai dit en commençant, toutes deux sont affectées d*une cardiopathie grave parvenue à la phase asystolique. Mais le diagnostic particulier, le diagnostic anatomique, est-il vraiment le même dans les deux cas? la situation des deux malades quant au pronostic est-elle la même ? questions pleines d'intérêt, dont l'examen est le but principal de cette leçon.

C'est une erreur absolue, Messieurs, surtout chez les individus avancés en Age, de conclure de l'existence de souffles organiques, à l'existence de lésions valvulaires, et de l'absence de souffle à l'absence de lésions valvulaires.

Sur ce dernier point, l'accord est fait; on sait depuis longtemps que l'absence de souffle n'implique pas nécessairement l'absence d'une lésion d'oriOce.

Mais sachez-le bien, et ne l'oubliez jamais, l'autre partie de ma proposition n'est pas moins vraie : lorsqu'il s'agit de souffles systoliques, l'existence de souffles à caractère organique certain, n'indique pas nécessairement Texistence d'une lésion valvulaire. Le souffle n'a ici que la valeur d'un fait, le jugement médical doit l'interpréter.

L'étude plus approfondie de nos malades va bien vous le faire voir.

Revenons à notre numéro 1, à la femme aux trois souilles; si le diagnostic des cardiopathies ne doit compter qu'avec les souffles, s'il repose entièrement sur la traduction brutale des souffles en lésions, ce diagnostic, quoique complexe, est ici d'une facilité parfaite: il y a une triple lésion valvulaire, savoir une insuffisance mitrale (souffle systolique de la pointe), un rétrécissement aortique (souffle systolique de labase), et une insuffisance tricuspidienne (souffle systolique xiphoîdien).

En est-il vraiment ainsi? est-ce là le diagnostic vrai? non, Messieurs, cent fois non; Tappréciation médicale, qui doit éclairer et dominer l'appréciation stéthoscopique, commande de repousser cette conclusion.

Rappelez-vous d'abord les antécédents de cette femme ; elle n'a jamais éprouvé aucune des maladies, aucune des influences qui peuvent donnerlieu]à de l'endocardite valvulaire ; voilà une première raison d'incertitude ; cependant elle n'a pasunevaleur absolue, l'endocardite valvulaire chronique étant capable de développementspontané.

Mais quand cette femme a commencé à devenir malade, comment l'est-elle devenue? a-t-elle présenté les désordres dyspnéiques et pulmonaires qui sont les premiers effets, les effets nécessaires d'une insuffisance mitrale, combinée avec un rétrécissement aortique, combinaison qui porte au degré maximum l'obstacle à ladépléiion des veines pulmonaires? pas le moins du inonde; les accidents, je vous l'ai dit avec insistance, ont été constitués uniquement par une hydropisie lentement progressive, sans dyspnée, sans troubles viscéraux d'aucun genre; or, cette hydropisie, en raison de son

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isolement parfait comme symptôme unique, ne peut avoir d'autre cause que Taffaiblissement des contraclions du cœur, et elle ne dénote pas d'autre désordre; cet affaiblissement étant persistant a pour conséquences la diminution de la pression artérielle, l'augmentation de la pression veineuse, la stase et enûn l'œdème. L'évolution de ce symptôme, et surtout son unité, qui est encore absolue après quatre mois, sont incompatibles avec l'existence d'une triple lésion valvulaire, et surtout avec l'existence d'une insuffisance mitrale oompliquée de rétrécissement aortique. Je repousse ce diagnostic stéthoscopique.

Mais alors, direz-vous, pourquoi ces souffles ? consultez les artères, et vous le saurez. Toutes les artères accessibles à l'examen direct présentent, au degré le plus accusé, l'induration et l'épaississement de l'altération athéromateuse ; l'aorte est elle-même atteinte de cette lésion, car il y a du souffle au niveau de la crosse, et sur tout le trajet de l'aorle descendante. Cette athéromasie, que légitime la sénilité de la malade, n'a certainement pas épargné l'endocarde ; cette membrane est le siège d'une induration diffuse avec épaississement, aux orifices comme ailleurs, et cette modification de sa surface crée dans la colonne sanguine intra-cardiaque les vibrations nécessaires pour la production du souffle, sans anomalie dans le jeu fonctionnel des valvules ou dans le diamètre des orifices.

Mais, direz-vous encore, puisqu'il n'y a pas de lésion valvulaire au sens ordinaire du terme, c'est-à-dire pas d'obstacle mécanique au cours du sang, pourquoi cet œdème, qui, en quatre mois, a envahi la presque totalité

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du corps? Cette hydropisie n'a pas d'autre cause que rinsuffisance fonctionnelle du myocarde : il n'y a aucune raison valable pour penser que les artères coronaires ont échappé à l'altération que nous trouvons généralisée à tout le système aortique; par suite le muscle cardiaque mal nourri a dégénéré, et cette dégénérescence a amené une insuffisance contractile absolument irrémédiable. L'impulsion initiale de la colonne sanguine manque de force, et comme sa progression est d'ailleurs entravée par la perte de l'élasticité et de la contractilité dans les artères périphériques, toutes les conditions de la stase, et de l'hydropisie par stase sont réalisées, au maximum de puissance.

Mon diagnostic est donc le suivant : dégénérescence du myocarde; — artérite athéromateuse généralisée; — induration et épaississement de l'endocarde ; — pas de lésion valvulaire.

Je nie sans réserve, malgré le souffle voulu comme temps et comme siège, l'insuffisance mitrale et le rétrécissement aortique. Il y a peut-être lieu d'être moins absolu en ce qui concerne l'insuffisance tricuspide; il se pourrait qu'en raison de Taltération du myocarde, le ventricule droit se fût laissé dilater au degré nécessaire pour forcer l'orifice, et amener l'insuffisance relative de la valvule; cependant, comme il n'y a pas de pouls veineux, comme l'aorte dorsale fait entendre un souffle très fort, cette éventualité n'est pas très probable.

Tout autre est mon diagnostic chez la seconde malade, et cela pour des raisons également déduites des antécédents, et de révolution des accidents.

iACCOUD. — Clin, de la Pilié. — III. 28

43i CLINIQUE DE LA PITIÉ.

L'histoire médicale de celle femme présente, comme nous l'avons vu, deux conditions génératrices de Tendocardite valvulaire : le rhumsrtisme et Térysipèle.

Depuis six semaines qu'elle est souffrante, elle a éprouvé les symptômes complets et incessamment aggravés qui dénotent l'inQuence d'un désordre cardiaque sur les poumons, sur le foie et sur les reins. Cet ensemble symptomatique, ce début par le poumon représentent l'évolution régulière des lésions mitrales graves, et l'arythmie totale du cœur en est un autre caractère non moins démonstratif. D'un autre côte, l'observation a établi depuis longtemps que le rétrécissement miti*al peut être tout à fait silencieux en ce qui concerne le bruit de soufQe; tantôt alors l'absence de souffle est constante, tantôt elle n'existe que pendant les périodes d^arythmie, et le souflle apparaît lorsque l'action du cœur est régularisée ; il est possible que les choses se passent ainsi dans le cas actuel, mais l'observation ultérieure peut seule nous l'apprendre.

Par suite, j'admets chez cette malade, comme lésion fondamentale, un rétrécissement de l'orifice mitral; quant à radjonction possible d'une insuffisance de la valvule milrale, je ne puis rien en dire de positif aujourd'hui; lorsque le cœur sera régularisé, si l'absence de souffle persiste, il y aura dans ce silence une forte présomption pour exclure l'insuffisance, car il est de règle qu'en dehors des phases d'ataxie cardiaque, cette insuffisance se Iniduise par un souffle systolique à la pointe.

Celte lésion mitrale existe depuis longtemps déjà, car les accidents que cette femme a éprouvés, il y a deux ans, ont été sans nul doute l'effet d'une fatigue momentanée

du cœur luttant contre l'obslacle mécanique. Ce fut là la première manifestation visible de la lésion valvulaire. Deux ans se sont encore passés dans le calme après cette défaillance passagère ; mais il y a six semaines, le cœur a plus sérieusement faibli devant l'obstacle, et les effets de rinsuffisance contractile sont progressivement arrivés au complet développement que nous constatons aujourd'hui.

Quoique Tétat du cœur soit tout à fait différent chez ces deux malades, vous voyez, Messieurs, que la cause des accidents actuels est la même chez toutes deux : cette cause c'est l'impuissance du myocarde.

Cela dit quant au diagnostic, que devons-nous penser de la situation de ces deux femmes? laquelle est la plus gravement atteinte ?

Au premier abord, il peut sembler que la malade du numéro 36 est bien plus sérieusement menacée, car elle souffre, comme l'autre, d'une asthénie du myocarde, et elle a, de plus que Tautre, une lésion mitrale grave. Mais si vous vous reportez à l'étude diagnostique que nous venons de faire, vous verrez bientôt que ce jugement est erroné, et que la situation respective de ces deux femmes est précisément inverse : toutes deux ont de l'asystolie, c'est vrai, mais l'examen direct prouve que chez le numéro 36 l'énergie du cœur,malgré l'ataxie, est plus forte que chez l'autre ; d'autre part, la cause de cette asystolie n'est point la même ; chez la malade au rétrécissement mitral elle résulte simplement de la fatigue du cœur; il a été surmené; il a été forcé par le travail excessif que lui a imposé l'obstacle mécanique, mais

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nous n'avons aucune raison de supposer que le myocarde est altéré dans sa constitution propre, et par suite la contractilité peut être restaurée au degré voulu pour l'équilibre circulatoire; — chez la malade du numéro 1 , au contraire, nous sommes certains, pour les raisons précédemment déduites, que l'asystolie tient à la dégénérescence du myocarde, et non pas seulement à la fatigue du muscle ; par suite, le désordre est irréparable, la contractilité ne peut être restaurée. Conséquemment, à ne considérer que le cœur, le pronostic est beaucoup plus grave chez la malade sans lésion valvulaire que chez l'autre. Mais il est encore aggravé d'autre part, par l'état cirrhotique de son foie, car cette complication, je vous l'affirme sans réserve, empêche l'effet utile des médicaments cardiaques les plus énergiques.

J'espère que l'étude de ces deux cas particulièrement démonstratifs vous apprendra une fois pour toutes qu'il faut distinguer le diagnostic sléthoscopique et le diagnostic médical des affections du cœur, et qu'elle vous convaincra de la nécessité d'une prudente réserve dans l'interprétation des souffles systoliques, alors même qu'ils sont indubitablement d'origine organique.

Retenez bien ces trois propositions qui résument tout mon exposé : Notre malade aux trois souffles n'a pas de lésion valvulaire; — notre malade sans souffle a une lésion mitrale grave; — toutes deux doivent leurs accidents actuels à Tinsuffisance contractile du myocarde, dont l'état domine toute l'histoire clinique des cardiopathies.