VINGT-SEPTIÈME LEÇON

(suite)

Suite de l'histoire des deux malados. — Amélioration progressive de la malade au trécissement mitral. — Aggravation croissante chez l'autre malade. — Raisons de Timpuissanco du traitement. — De l'insufRsance nutritive ou hypotrophie liée à l'athéromo artériel généralisé. — Accidents ultimes. — Blort.

Résultats de Tautopsie. — État du foie et de la rate. — Cœur et vaisseaux. — Absence de lésion valvulaire. — Altération diffuse de Tendocarde. — Lésions de Taorte et des artères coronaires. — Dégénérescence du myocarde. — Conclusions.

Sur une conséquence do ce fait relative à la théorie ischémique de Tangine de poitrine.

Messieurs,

Vingt-cinq jours se sont écoulés depuis la leçon que j'ai consacrée à l'étude comparative de deux cas de car-^ diopathie, et mes prévisions se sont réalisées au delà de ce que j'aurais souhaité : la malade du numéro 36, à la lésion mitrale, va quitter Thôpilal, délivrée de tous les accidents qui l'y avaient amenée, avec un cœur momentanément restauré; — celle du numéro 1 a succombé, et je vous exposerai bientôtles résultats de son autopsie.

438 aiNJQDE DE LA Pin£.

Chez ta malade du numéro 36, l'amélioratioD a marché avec une remarquable régularité, aucun incident n'est venu entraver le (raitement mis en œuvre; il a consisté dans le régime lacté pur associé & l'infusion de digitale, selon les principes et les procédésque jevousai exposés dans mes leçons sur le traitement des maladies organiques du cœur(1).Auboutdepeu de jours, une diurise abondante était établie; bientôt l'iiyd m thorax l'œdème des membres ont disparu, le foie a diminué volume jusqu'aux dimensions à peu près normales je vous ai fait constater ce matin; l'action du cœur devenue pins lente, plus énergique, tout en restanf encore irrégulière; un peu plus tard cependant, l'arythmie a été modifiée à son tour, et si vous comparez ces tracés recueillis il y a quelques jours A celui que Je tous ai présenté dans ma leçon du 38 novembre, vous pouvez facilement apprécier la grandeur des modiûcations obtenues.

Un des premiers eftets de cette amélioration a été la diminution oe la dyspnée, qui n'eiiste plus à aucun de^ré depuis nombre de jours déjà; la malade peut rcster tranquillement couchée dans son Ht, et elle a retroavi un sommeil paisible. L'urine ne contient plus d'albumine, et la substiLulion du régime mixte au régime lacté exclusif n'a compromis, à aucun égard, cet ensemble de résultats, qui constituent, au litre temporaire, une véritable guérîson.

Vous voyez que mon jugement relatif à l'intégrité du

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SUR DBOX CiS DE CARDIOPATHIE. 43B

myocai'de était parfailement exact; le muscle était forcé parsurmenage, il n'était point altéré; la restauration complète et rapide de sa contracliiité le prouve clairement. Notoos enûn que le ralentissement et la régularisation du cœur n'ont fait apparaître aucun bruit de soulfle ; il n'y en a pas plus aujourd'hui qu'à Tépoque de l'ataxie complète; tout ce que l'on constate de plus, c'est un

Cardiopathie. — Salle Laeonec. d< ^6.

' Même malade.

dédoublement du second ton ventriculaire, qui n'est même pas constant. Il est donc infiniment probable qu'il n'y a pas chez cette femme d'insufTisance milrate, et que le rétrécissement existe seul.

Vous avez là, Messieurs, un exemple type de la mer veilleuse eflicacité de la thérapeutique, dans certains cas de Goaladies organiques du cœur.

Je viens à l'autre malade. Je vous rappelle qu'elle présentait trois souffles systoliques manifestement organiques, Tun relativement faible à la pointe, les deux autres, égaux en force, à l'orifice aortique et au foyer xiphoïdien; on entendait, en outre» un souffle systolique rude sur toute la longueur C3 l'aorte dorsale. Pour des raisons longuement exposées dans ma leçon du 28 novembre, j'ai exclu néanmoins toute lésion valvulaire; j*ai admis une altération sénile diffuse de l'endocarde, de même nature que l'induration athéromateuse constatée sur les artères périphériques, et une dégénérescence du myocarde par altération semblable des artères coronaires. Je vous ai signalé, en outre, l'existence d'une cirrhose atrophique du foie.

J'ai soumis cette femme au même traitement que l'autre, régime lacté et digitale, mais sans résultat aucun; le lait a été bien toléré, la digitale a été vomie dès le premier jour; nous avons rencontré là une de ces intolérances absolues dont je vous ai parlé ; j'ai eu recours alors à la caféine, tout en maintenant le régime lacté exclusif; le [médicament a été toléré, mais les effets ont été nuls; nous n'avons pu réussir à augmenter, même pour un jour, la quantité d'urine, et par conséquent l'hydropisie, loin de diminuer, a été toujours augmentant. La convallamarine, donnée ensuite, n'a pas été plus efficace.

A vous dire vrai, je n'ai point été surpris de celte impuissance absolue du traitement; je sais, de longue date, qu'elle est constante dans tous les cas où la maladie du cœur est compliquée d'une affection hépatique du genre de celles qui créent une obstruction du système porte;

c'est là un fait thérapeutique de majeure importance, que je vous ai mainte fois signalé. De plus, si mon dia^ gnostic était exact, nos efforts devaient nécessairement rester stériles, même en l'absence de toute lésion du foie; il s'agissait ici d'une altération dégénérative du myocarde, et les médicaments les plus capables de restaurer la contractilité cardiaque, ne pouvaient avoir aucune influence favorable.

Peu de jours après le début de ces tentatives, dont l'insuccès était pour moi la confirmation de mon diagnostic, l'ascite est venue s'ajouter à l'hydropisie presque générale, dont la malade était affectée; changeant alors de méthode, j'ai donné les drastiques sans en obtenir d'autre effet qu'une fatigue notable, qui m'a bientôt obligé à y renoncer; puis sans trouble respiratoire, la malade s'est affaissée, et elle a succombé le 9 décembre, tuée par l'insuffisance du myocarde, et par le marasme résultant de l'ischémie générale de tous les organes, de tous les tissus.

Vous êtes surpris peut-être de m'entendre parler de marasme à propos d'une malade atteinte d'une hydro* pisie considérable ; je maintiens la parfaite exactitude de ce terme, d'une part, parce que le gonflement séreux de rhydropisie n'exclut point l'éraaciation ; d'autre part, parce qu'en dépit de toute apparence, les individus affectés d'une athéromasic artérielle aussi étendue et aussi prononcée que celle de notre malade, sont dans un état d'hypotrophie qui frappe tous les tissus, et en restreint au minimum l'activité nutritive.

Cet état d'hypotrophie n'est pas sans analogies avec le marasme sénile, mais il est indépendant de Tûge; il

442 CLINIQUE DE LA PITll

existe du moment que Tathéromasie est généralisée à tout le système aortique, et je vous ai montré, ce matin même, une femme de trente-neuf ans, qui doit à cette altération un état tout semblable de déchéance oi^anique. C'est justement aux cas d'athérome généralisé que s'applique, avec une rigoureuse exactitude, cette proposition que vous connaissez sans doute : on a Vâge de ses artères.

Voyons maintenant les pièces anatomiques. Les détails que je vais vous exposer sont extraits du protocole de l'autopsie, rédigé par M. Bourcy.

A Touverture de la cavité abdominale, issue d'une grande quantité de liquide ascitique. — Les organes gastro-intestinaux sont intacts.

Le FOIE, très déformé, est uni aux organes voisins par des adhérences fibreuses; la face supérieure est en quelque sorte soudée au diaphragme. — La coloration est grisâtre, la consistance très ferme ; il est impossible d'enfoncer le doigt dans le tissu.

Sur la surface extérieure, on constate l'insertion des adhérences fibreuses, et un état granuleux très marqué qui prédomine à la face inférieure de l'organe, et au niveau du lobe gauche. Ces granulations sont en général très petites, cependant le volume varie d'un grain de millet à un pois. — La coupe montre la même disposition granuleuse, et elle fait voir des îlots jaunâtres de tissu hépatique d'apparence graisseuse, entourés d'anneaux fibreux très épais.

Vexamen microscopique révèle des lésions de deux ordres :

C'est d'abord une proliféralion conjonctive énorme, affectant la forme d'anneaux scléreux très larges, formés surtout de fibres lamineuses, avec infiltration, par places, de cellules embryonnaires. On trouve çà et là de larges ilôts conjonctifs, dans lesquels le tissu hépatique fait absolument défaut. Le tissu conjonctif n'existe pas seulement à la périphérie des lobules, il n'est pas seulement péri-lobulaire; il est également développé autour de la veine centrale du lobule ; de cette veine centrale parlent en outre des travées, qui dissocient complètement les cellules hépatiques. Nous avons donc là un type très net de la cirrhose dite bi-veineuse.

L'autre lésion porte sur les cellules hépatiques; un grand nombre sont passées à l'état de grosses gouttes graisseuses; d'autres sont simplement infiltrées de fines granulations; un très petit nombre seulement sont restées normales. L'altération des cellules hépatiques est rendue très évidente par l'acide osmique.

En somme, nous avons là un bel exemple de cirrhose vulgaire avec dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques.

La RATE, un peu grosse, pèse 220 grammes; elle est très molle, la capsule est un peu épaissie.

Les POUMONS sont fortement congestionnés aux deux bases, surtout en arrière; le tissu est condensé, pourtant il surnage et crépite encore, et il laisse sourdre à la coupe et à la pression un liquide spumeux.

Cœur ET vaisseaux. — Le péricarde est normal. Le cœur surchargé de graisse est mou et flasque.

Il n'y a pas de lésion valvulaire.

AU CLINIQUE DE LA PlTlÊ.

L'endocarde gauche est épaissi, induré, parsemé de plaques saillantes dans toute son étendue.

A ToRiFiCE AORTiQUE, ces plaques sont calcaires, très inégales, très irrégulières; elles forment comme une sorte d'anneau pierreux immédiatement au-dessus du bord libre des sigmoïdes. Il n'y a pas de rétrécissement de Torifice, et l'épreuve par l'eau a prouvé que les valvules sont suffisantes; on pouvait le prévoir à la simple inspection, carceslames, quoique un peu épaissies, ont conservé leur souplesse. — Si vous introduisez l'extrémilc du petit doigt dans le sinus des sigmoïdes, vous sentirez, au fond de deux des nids de pigeon, des plaques, ou plutôt de petits blocs calcaires, saillants et irréguliers. — Le souffle systolique si rude, perçu à Toriûce aortique, n'était donc pas lié à un rétrécissement; il résultait simplement du frottement de la colonne sanguine sur les inégalités pierreuses voisines de l'orifice.

L'aorte est saine dans sa portion ascendante au delà des valvules, mais à partir de la première courbure de la crosse jusqu'à sa bifurcation, la surface interne du vaisseau n'est qu'une vaste nappe athéromateuse, qui nous présente tous les degrés de cette altération : plaques grisâtres à peine saillantes, ce sont les moins nombreuses; plaques jaunâtres irrégulières et peu résistantes; mais surtout d'énormes plaques calcaires, épaisses, inégales, souvent confluentes; quelques-unes ont un de leurs bords détaché et saillant dans la cavité. C'est un exemple achevé de Vaorle pavée. — Les grosses artères qui naissent de la crosse, et les iliaques primitives présentent à leur origine des altérations identiques. — Je n'ai pas besoin d'ajouter, je pense, que cette lésion

profonde de la surface interne de l'aorte descendante rend parfaitement compte de l'intensité et de la rudesse du souffle, perçu pendant là vie au côté gauche de la colonne vertébrale.

Les ARTÈRES CORONAIRES sout également athéroma* teures; Tune d'elles a été disséquée et étalée dans toulc sa longueur, afin que vous puissiez apprécier les nombreuses plaques d'athérorae dont elle est parsemée ; vous remarquerez, en outre, qu'à son origine cette artère est absolument calcifiée.

L'oRiFiCE MITRAL cst saiu, il u'cst nullement rétréci, et les valvules sont suffisantes; sur la face ventriculaire de la valve antérieure, on trouve, au voisinage du bord libre, quelques plaques jaunâtres, peu saillanles, légère* ment rugueuses. C'est là la cause du souffle systolique faible, que nous percevions à la pointe du cœur.

L'oRiFiCE TRicuspiDE cst iutact ainsi que le cœur droit dans son ensemble; il n'y a pas d'insuffisance relative de la valvule, car la circonférence de l'orifice ne mesure que 105 millimètres. Le souffle fort, constaté au foyer xiphoîdien, n'appartenait donc pas à l'orifice auriculoventriculaire droit, il était simplement dû à la propagation du souffle exceptionnellement intense de l'aorte dorsale. Nous avons là une nouvelle démonstration très nette de la règle séméiologique, que j'ai établie Tan dernier dans ma leçon sur l'insuffisance tricuspidienne : quelque fort que soit un souffle systolique xiphoîdien, il ne doit être attribué à cette insuffisance, que lorsqu'on a constaté l'absence de souffle dans l'aorte thoracique.

L'athérome difius des artères coronaires fait près-

sentir que mon diagnostic est exact en ce qui concerne la dégénérescence du myocarde; et l'examen justifie cette prévision.

Le MYOCARDE est pâle, jaunâtre, sans consistance, et Finspection à Tœil nu suffit pour en établir l'altération. L'étude microscopique, faite par H. Bourcy, a démontré les lésions que voici : c'est d'abord de la myocardite scléreuse. Les artérioles sont toutes atteintes d^oadopériartérite; la tunique interne est très épaissie, et par suite elle oblitère presque complètement la lumière des vaisseaux de petit calibre ; la tunique externe est aussi très épaissie. Des artérioles comme centres, partent des travées fibreuses de dimensions variables, formant çà et là de larges bandes, et dans d'autres points s'insinuant entre les fibres musculaires des divers faisceaux, et les dissociant une à une. Il y a donc une sclérose du myocarde ayant débuté autour des vaisseaux artériels.

Mais le muscle cardiaque est, en outre, affecté de dégénérescence graisseuse; cette altération n'est pas uniformément répartie; sur certains points, les fibres sont d'aspect tout à fait normal, et la striation en est même très nette. Dans d'autres points, les noyaux musculaires ont proliféré, les fibres sont devenues homogènes, la striation a disparu, et l'acide osmique met en évidence des granulations graisseuses de grosseur variable. On trouve, en outre, de grosses gouttes de graisse le long de la gaine des vaisseaux artériels, môme de petit calibre.

Le myocarde est donc le siège d'une double altération qui peut être ainsi résumée : myocardile scléreuse e( granulo-graisseuse.

SUR DEUX CAS DE CARDIOPATHIE. 4i7

Vous le voyez, Messieurs, tous les points de mon diagnostic sont rigoureusement confirmés; vous devez être convaincus maintenant de la justesse et de Timportance du principe que j'ai formulé dans ma leçon du 28 novembre; ne l'oubliez jamais, le diagnostic des affections du cœur ne consiste point en une équation uniforme qui traduit les souffles en lésions; après la constatation des phénomènes stéthoscopiques, et avant toute conclusion, rinterprétation médicale revendique sa place prépondérante, et cette interprétation doit être basée sur l'ensemble de l'histoire du malade. Dans cette même leçon, j'ai énoncé une règle plus étroite qui est la suivante : les soufQes systoliques, alors même qu'ils sont incontestablement d'origine organique, n'impliquent point, par eux seuls, une lésion valvulaire. L'autopsie que nous venons d'étudier vous prouve nettement l'exactitude de ma proposition.

Ce fait nous apporte un enseignement d'un autre ordre : songez aux lésions de l'endocarde et de l'origine de l'aorte, constatées dans le cas actuel; songez aux altérations des artères coronaires et à la dégénérescence du myocarde, et vous reconnaîtrez avec moi que la malade était depuis longtemps sous le coup d'une ischémie cardiaque des plus accentuées ; et cependant elle n'a jamais présenté un symptôme quelconque d'angine de poitrine. En conséquence, la théorie qui fait dépendre l'angine de l'ischémie du cœur, n'est point exacte dans sa forme générale et absolue. Que, dans certains cas, l'angine soit associée à l'ischémie cardiaque, cela est incontestable, les faits le prouvent; mais puisque cette

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ischémie peut exister sans Tangine, il n'est pas possible d'établir entre l'une et l'autre un rapport pathogénique constant.

J'ai déjà exprimé la même réserve dans ma Pathologie en me fondant sur certains cas d'oblitération des artères coronaires, dans lesquels la période de survie n'a présenté aucun phénomène, qui rappelle même de loin l'angine de poitrine.

Nous retrouvons ici un principe médical d*ordre fondamental : coïncidence ne veut pas dire causalité.