‹ Leçons de clinique médicale v. 4, 1886-87 (volume 2)Chapitre 50 sur 59 · TRENTE ET UNIÈME LEÇON · texte numérisé non relu

TRENTE ET UNIÈME LEÇON

SLR LE RETRECISSEMENT DE L'ARTERE

PLL1I0.\A1RE

Histoire d'une malade afTectéc de phtisie pulmonaire. — État des poumons.

Recherche des causes de cette phtisie tardive. — Hérédité. — Inncitc. Maladies antérieures. — Rhumatisme articulaire. — D'un rapport possible entre le rhumatisme et la phtisie par l'intermédiaire du crrur.

État du cœur. — Signes d'un rétrécissement de l'orifice pulmonaire. — Diagnostic du siège. — Rétrécissement préartériel. — RétrécisHcmont artériel.

Du rapport entre la sténose pulmonaire et la tuberculose diîs poumons. Faits qui l'établissent. — Comment il faut comprendre ce rapport. — De rhypotrophie pulmonaire comme suite du rétrécissement. — Dualisme fonctionnel de Tartère pulmonaire.

Sur un principe général d'étiologie. — Conclusion.

Messieurs,

Au numéro 15 de notre salle Laënnec est couchée, depuis le âl décembre dernier, une femme de quarantedeux ans, qui faisait le métier de ménagère. Son amaigrissement, son aspect, Taltération de sa voix qui est rauque et bitonale, donnent immédi<ilcment l'idér; qu'on est en présence d'une plitisique. L'interrogatoire con-

^ i^isamptioûf et pennet de fixer nettement

. ^jeai ans et demi, vers le milieu de l'année 1883, fygme a commencé i tousser, et bientôt elle a

g^0i$rqoé une diminution de son appétit et de ses forces.

^^foes semaines près, cette date est certaine, car la

(oox n'existait que depuis peu de temps, lorsque sont

survenus plusieurs crachements de sang, qui ne sont pas

leDOUvelés depuis le mois de septembre de cette même

année.

Sous TinQuence de cette tuberculose, la détérioration de Torganisme a fait des progrès rapides ; pourtant il n'y a pas eu d'incident aigu, la malade affirme même qu'elle n'a jamais eu de fièvre, l'évolution a gardé une torpidité absolue.

L'examen donne les résultats que voici :

La percussion fournit, sous la clavicule gauche, une matité notable; en arrière, de ce même côté, la diminution de sonorité est peu accusée. Dans la fosse sus-épineuse droite, la matité est forte. Nous avons donc une matité croisée, fait qui n'est pas rare dans la tuberculose bilatérale.

L'ausculation fait entendre, à gauche en avant, de nombreux râles sous-crépitants,[dont la plupart sont déjà trop gros pour être qualifiés de craquements humides; ces râles sont associés à un souffie à timbre creux. A droite en avant, en retrouve quelques râles semblables, moins abondants. — En arrière, à gauche, la respiration est rude et soufflante; à droite, de nombreux râles sous-crépitants qui se font entendre dans toute la fosse

SUR LE RÉTR£CISS£3fEXT DE L'ARTËRE PULXO^lIRE. 491

sus-épineuse, et dans la partie supérieure de la sousépineuse. Les lésions sont donc prédominantes à gauche et en raison des qualités du souffle perçu de ce côté, sous la clavicule, il est évident que le ramollissement est cavernuleux, et qu'une excavation est en voie de formation.

L'auscultation de la voix est à peu près stérile par suite de la lésion du lannx, cependant le retentissement est plus marqué au sommet gauche. — Là aussi on peut constater le renforcement des vibrations vocales.

Mentionnons, pour ne rien omettre, Texistence de frottements pleuraux dans la région sous-mammaire gauche.

L'altération du lannx date de six mois au moins, et Texamen direct montre une laryngite tuberculeuse avec de légères exulcérations. C'est cette complication qui tourmente le plus la malade, c'est elle qui l'a amenée à l'hôpital, en raison des fréquents accès de dyspnée auxquels elle donne lieu. Quelle que soit la gravité des lésions pulmonaires, il est certain que cette femme est plus immédiatement menacée par son lai^nx, que par ses poumons.

L'expectoration est purulente, et renferme des bacilles en abondance.

Phtisie torpide parvenue à la phase de ramollissement et d'excavation, avec laryngite tuberculeuse, et pleurésie sèche gauche antérieure, tel est en résumé le diagnostic de la maladie qui fixe d'emblée l'attention.

Voilà un fait d'apparence bien vulgaire, et qui vous semble sans doute dénué d'intérêt. Attendez un peu, abordezlaquestion étiologique, et vous changerez d'avis.

CLINIQUE DE LA l'lTl£.

*ffcclion cardiaque, cL que cette cardiopathie, par son influence sur les poumons, ait amené l'état d'hjpo- Irophie, nécessaire à l'éclosion du tubercule.

Cette hypollièse est des plus rationnelles, elle niérile d'être examinée de très près.

Et d'abord, il est ccitain que notre malade !i eu le

îur affecté par son rhumatisme; les renseignements :11g donne sur le traitement mis en œuvre à l'Iiôpi-

1 Lariboisière en 1877, m apprennent en oijlre, de laeon positive, que l'affe du cœur a été manifeste

des la première attaque.

Comment le cœur a-t-il été affecté? a-t-il gardé, à la suite de cette atteinte, une lésion capable d'amoindrir l'activité nutritive des poumons? L'examen va nous le dire.

L'inspection ne montre aucune anomalie.

La palpalion fait constater un léger frémissement syslolique à la pointe.

La percussion dénote une augmentation de volume du cœur, soit dans le sens vertical, car la pointe est abaissée d'un espace, soit dans le sens transversal, car la matité s'étend de deux travers de doigt au delà du bord droit du sternum. Il y a donc lieu d'admettre un certain degré d'hypertrophie du ventricule droit.

L'auscultation fait entendre à la pointe un souffle systolique faible ; il est imputable à un léger degré d'insuffisance de la mitrale, ou simplement à l'cxislence de quelques rugosités sur l'endocarde valvulaire. Au foyer aoilique, comme au foyer Kiphoïdien, aucune anomalie; les deux tons sont purs, et nettement frappés.

privations, des excès de fatigue, bref, un changement d'hygiène pouvant amener la misère physiologique? pas le moins du monde, son genre de vie est resté toujours le même, et elle n'a jamais pâti.

Devons-nous attribuer quelque influence au traumatisme thoracique que nous relevons dans l'histoire de la malade ? ce traumatisme a été violent, elle a été renversée dans un escalier, foulée aux pieds, on a piétiné sur sa poitrine. Mais cet incident se place à la fin de Tannée 1884, la toux et les hémoptysies datent du milieu de 1883. Ce traumatisme a pu aggraver les lésions pulmonaires, il ne les a certainement pas causées.

Est-ce donc quelque influence pathologique qui a créé l'hypertrophie du poumon? cela est bien probable, puisque nous n'avons plus d'autre recours.

Mais cette étiologie, à vrai dire, ne ressort pas tout d'abord de nos investigations. Cette femme n'a jamais eu de maladie de l'appareil respiratoire, ni bronchite grave, ni pneumonie, ni pleurésie; d'un autre côté, elle n'a soufiert d*aucune de ces pyrexies qui, en raison de leurs déterminations pulmonaires, peuvent amoindrir d'une façon définitive la résistance vitale des poumons. En fait, la seule maladie de cette femme avant sa tuberculose, c'est le rhumatisme articulaire aigu, dont elle a éprouvé cinq attaques de 1877 à 1881.

Au premier moment, cette notion semble stérile pour le but que nous poursuivons, car l'observation n'a pas établi de relation directe entre le rhumatisme et la tuberculose. Mais il peut exister entre ces deux maladies une relation indirecte, par l'intermédiaire du cœur; il est possible que la malade doive à son rhumatisme une

cette endocardite a frappé le cœur droitbien plus sérieusement que le gauche; les traces qu'elle a laissées au niveau de la valvule milrale, sont vraiment insignifiantes par comparaison avec la lésion constatée sur Torigine de l'artère pulmonaire.

Nous avons donc un rétrécissement pulmonaire acquis ; cette qualification a pour but de le distinguer du rétrécissement pulmonaire congénitaly qui est de beaucoup plus fréquent.

Congénital ou acquis, le rétrécissement pulmonaire a deux sièges possibles : il occupe la région valvulaire du vaisseau, constituant un rétrécissement artériel proprement dit; — ou bien, il occupe la région sous-val vulaire, la région de l'infundibulum, constituant alors un rétrécissement infundibulaire ou préartériel.

Dans le premier cas, le maximum du soufQc est dans le second espace intercostal gauche à trois centimètres du bord sternal ; — dans le second cas, le maximum est plus bas, sur Tarticulation du troisième cartilage costal avec le sternum.

Reportez-vous aux caractères du souffle de notre malade, et vous verrez que nous pouvons sans hésitation localiser le rétrécissement à la région valvulaire de l'artère; il s'agit donc chez elle d'un rétrécissement artériel proprement dit. Nous sommes ici dans des conditions particulièrement favorables pour ce diagnostic topographicjue, car l'intégrité parfaite des bruits aortiques nous permet d'apprécier très nettement toutes les particularités du souffle pulmonaire.

J'ai fait préparer par M. lîourcy un thorax, dont rexamen doit fixer clairement dans votre esprit ces rap-

ports séméiologiques; vous voyez en effet que le tronc de l'artère pulmonaire répond au deuxième espace intercostal, dont elle se rapproche en se portant d'arrière en avant, suivant une direction à peu près horizontale, et que la région valvulaire du vaisseau est à une certaine distance du bord sternal, tandis que Tinfundibulum, plus bas et plus profond, se trouve au niveau de l'articulation du troisième cartilage costal avec le sternum. — Les rapports anatomiques des divers segments du vaisseau avec la paroi thoracique, rendent donc parfaitement compte de la signification différente des deux maxima du souffle.

Indépendamment du rétrécissement pulmonaire, notre malade présente, à la base, un foyer de péricardite sèche, dont les frottements sont prédominants dans la moitié gauche de la région. Cette péricardite, qui se montre aujourd'hui à l'état de reliquat sans importance, est-elle contemporaine de l'endocardite? est-elle imputable, elle aussi, au rhumatisme? ou bien est-elle la conséquence du traumatisme de 1884? les deux interprétations sont également acceptables, et je ne saurais vraiment décider entre elles.

Quoi qu'il en soit, nous voilà parvenus au terme de notre enquête, et la conclusion, c'est que cette femme présente un rétrécissement acquis de l'orifice pulmonaire, rétrécissement qui est antérieur de six années au début de sa phtisie.

Cela étant, existe-t-il un rapport pathogénique entre ce rétrécissement et la tuberculose des poumons? voilà la question qui s'impose maintenant à notre examen.

JÀCGOUD. — Clin, de la Pitié. — III. 32

A celte question la réponse est affirmative. Bien avant que nous fussions éclairés sur la modalité du rapport entre les deux affections, la réalité de cette relation était déjà démontrée par la fréquence de leur coexistence, fréquence qui est telle, qu'elle ne permet pas d'invoquer ici une coïncidence fortuite.

C'est d'abord avec le rétrécissement pulmonaire congénital que le rapport de la tuberculose a été établi; ici en effet cette succession est la règle, si bien que les individus affectés de cette malformation sont tués par la tuberculose trois fois sur quatre.

Plus tard, l'observation a montré le même enchaînement pathologique à la suite du rétrécissement pulmonaire acquis, et dans un mémoire en date de 1867, Lebert, unissant à ses faits personnels, ceux de Skoda, d'Erichsen, de Frerichs et d'Oppolzer, a pu mettre hors de doute l'influence de cette lésion du cœur sur le développement de la tuberculose pulmonaire. L'auteur n'a pas été très heureux dans l'explication qu'il en a donnée^ mais il n'en a pas moins le mérite d'avoir établi ce fait intéressant, dans un travail justement classique, que je n'ai pas manqué de mentionner dans la première édition de ma Pathologie en 1870 (1).

Quatre ans plus tard, en 1871, Constantin Paul a consacré à cette question un intéressant travail, également remarquable par la confirmation nouvelle de celte filiation pathologique, et par l'étude précise des carac-

(1) Lebcrl, Ueber den E in /l u xs der Sténose des Conus arteriosus, des Ostinm pulmonale, und der Pulmonalarlerie auf Entstehung von Tuberkulose {Uerim. lilin. Wochenschr., 18()7).

tères stélhoscopiques du rétrécissement pulmonaire (I).

L'année suivante, Solmon a donné dans une excellente thèse une étude complète de ce sujet (2), et, depuis lors, les faits confirmatifs de la relation de causalité entre le rétrécissement de l'artère pulmonaire et la tuberculose des poumons, se sont multipliés d'année en année. Les plus notables de ces faits sont ceux deTaruffi, de Duguet et Landouzy, de Moore et de Saint-Philippe (3).

Toutes ces observations ont en commun : un rétrécissement pulmonaire non congénital ; — l'antériorité de ce rétrécissement par rapport à la tuberculose. Ce sont là, vous le comprenez» les conditions nécessaires pour la validité de l'interprétation.

Ainsi donc, Messieurs, le fait est certain, il y a un rapport de causalité entre cette lésion spéciale du cœur et la tuberculose des poumons.

Quelle est la modalité de ce rapport? comment la sténose pulmonaire lavorise-l-elle le développement de la tuberculose, en dehors de toute influence d'hérédité et

(1)0. Paul, Rétréciisement de Vartère pulmonaire (J/ém. Soc. méd. des hôpitaux, 1871. — Ga%. hehdom. 1871;.

(i) Solmon, Du rétrécissement pulmotuLire acquis. Thèse de Paris,

(3) Tarufû, Caso di stenosi acquisita deWarteria pulmonare (Bollet, délie Se. med.di Bologna, 1875).

Duguet et Landouzy, Note sur un cas de rétrécissement acquis de Var^ tere pulmonaire che* un malade mort de tuberculose généralisée (Union méd., 1879).

Moore, il Case ofStenosis ofthe Pulmonary Valves (Dublin. Joum, of med. 5c., 1881}.

St Philippe, Notes et réflexions sur un cas de rétrécissement acquis de l'artère pulmonaire avec phtisie pulmonaire consécutive (Joum. de ntéd. de Bordeaux, 1881).

orntfCE K u WTiÊ.

^jiw*i-^' rjîjî h qucsiîon fort intéressante que nous

^ v m'arrête pas aux théories proposées par les

g^eurs qoi ont oublié le double rôle de Tartère puiino-

mûK, et je me borne i vous présenter la seule interpré-

talion positive, celle qui est basée sur Tanatomie et la

pbvsiol(^e.

A une époque relativement éloignée, Sœmmering, Arnold, Toldt, Schultze et Kûttner ont soutenu queTartère pulmonaire a une double fonction : elle porte aux lobules pulmonaires le sang veineux qui doit y être oxygéné, fonction d*hématose; — elle pai*ticipe à la nutrition des bronches terminales, fonction de nutrition.

Cette dualité fonctionnelle, que Ton a trop souvent perdue de vue, a été récemment confirmée par plusieui-s observateurs, notamment par Zuckerkandl, qui a réussi à préciser très nettement le domaine de la fonction nutritive de l'artère pulmonaire. Je tiens à vous faire connaître textuellement ses conclusions.

Deux ordres de vaisseaux alimentent les bronches.

Les artt'res bronchiques concourent seules à la nutrition des bronches de premier ordre.

Les artères pulmonaires nourrissent seules les bronches intra-lobulaires.

La nutrition des bronches secondaires est dévolue à la fois aux artères bronchiques et aux aricres pulmonaires. Les premières prédominent à l'origine, les secondes prédominent à la terminaison.

Dans ce territoire des bronches secondaires, il y a des anastomoses enlrc les deux artères. Par là, im peu de sang oxygéné est introduit dans les rameaux de l'arlere

SUR LE RiTRÉCISSEMEIfT DE L'ARTËRE PULMONAIRE. 501

pulmonaire, ce qui favorise son action nutritive (1).

Telles étant les attributions de Fartère pulmonaire, il est clair qu'un rétrécissement de Torifice ou du tronc de ce vaisseau, a pour conséquence nécessaire une diminution permanente de l'activité nutritive dans les bronches intra-lobulaires, et dans les lobules eux-mêmes.

Ainsi est constituée Thypotrophie pulmonaire qui est la condition sine qua non du développement des tubercules, et raffaiblissement de la résistance vitale du tissu ainsi compromis, sera d'autant plus marqué que le rétrécissement sera plus étroit et plus ancien. Vienne alors le bacille, il trouvera un terrain favorable à sa fixation et à sa pullulation, et le tubercule se développera.

Telle est la raison de la phtisie de notre malade, telle est la relation pathogénique entre la sténose pulmonaire et la tuberculose.

Nous sommes ainsi ramenés, par une autre voie, à la conclusion que j'ai développée devant vous, il y a deux mois, à propos d'un malade, dont la phtisie était imputable à un reliquat pneumonique datant d'une année. C'est qu*en effet, Messieurs, cette conclusion est un principe général d'une vérité absolue : Toute condition qui altère d'une manière durable la nutrition du poumon est une cause efficace de tuberculose.

La notion du bacille ne porte aucune atteinte à ce principe fondamental ; je vous l'ai dit mainte fois, Yabsorpi ion des germes ne suffit pas y il faut que F organisme leur offre un terrain favorable.

(1) Zuckcrkandl, Ueber die Verbindungen twinchen den arterieUen Gefàxien der mentchlichen Lunge {Wiener Sitiungtberichtt LXXXVll, 1883;.

Ce qui est vrai de la tuberculose est également vrai de toutes les maladies infectieuses, et c'est précisément pour cela que Vétiologie traditionnelle empirique reste debout f avec toute sa valeur ^ en présence de la patho^ génie microbienne.

Des faits, en bon nombre,montrent que la sténose pulmonaire n*est pas toujours suivie de phtisie, ou pour mieux dire, montrent que les malades, affectés de cetle lésion du cœur, peuvent succomber avant de présenter aucun vestige de tuberculose. A ce groupe de faits négatifs, appartiennent, pour ne parler que des cas récents, les observations de Duguet, — de Moritz Mayer, — de Havage, — de Cattani, — de Rinsema, — de Krannhals, — et de Rendu (1).

En raison de ces faits, quelques auteurs ont mis en doute la réalité d'un rapport pathogénique quelconque

(I) Duguet, Rétrécissement de Vori/ice pulmonaire acquis consécutif à une endocardite rhumatismale che% un jeune homme non cyanose et non tuberculeux {Ga*. des hâp., t879).

Le même, Rétrécissement deVorifice artériel pulmonaire non suivi de phtisie chetune rhumatisante; hémiplégie faciale; néphrite parenehy^ mateuse mortelle {Union méd., 1882).

M. Mayer, Veber einen Fall von Stenosirung der Pulmonalarterie in Folge von aeuter Endocardilis der Semihenarklappen {Deutsche AnA. f. klin.Med., iS19).

Havage, Rétrécissement de V artère pulmonaire et épanchement péricar^ digue abondant. Absence de tubercules pulmonaires. Foie cardiaque. Néphrite mixte. {Progrès méd., 1880).

Cattani, Délia endocardite délie valvole sigmoide délVarteria potmo^

9e{G€$.4e§U0ipedali, 1883).

î**!?!!?' *** ^•'^ ^^ acquirirter Sténose des Ostiumpulmonale (Deut- ^J' »««. Mei., 1883).

Xijjei FëlU von acquirirter Sténose des Pulmonalostium J*W»dk«iitc»r, 1884).

^[[*J»«««il non congénUal de Vartère pulmonaire. Endar- ■•"{«^iilouméd., 1884).

entre le rétrécissement de l'artère et la tuberculose. Cette contestation n'est certainement pas fondée, et cela pour deux raisons.

En premier lieu, une relation palhogénique, pour être vraie, n'a nullement besoin d'être constamment réalisée ; et dans le cas particulier, l'inconstance peut être prévue, elle est forcée, puisque l'hypotrophie pulmonaire, issue de la lésion artérielle, n'est qu'un des facteurs du résultat; il faut en outre l'infection, et il est bien évident que celle-ci peut manquer.

En second lieu, ce n'est pas du jour au lendemain que la lésion artérielle modifie le tissu pulmonaire au point d'en amoindrir la vitalité ; pour la production d'un pareil effet il faut du temps, et il en faut d'autant plus que l'individu était primitivement plus robuste. Or, dans plusieurs^ des observations négatives quant h la tuberculose, ce temps peut être dit insuffisant, car les malades sont morts très peu d'années après le rhumatisme, auquel on a dû attribuer la lésion du cœur.

Dans notre cas actuel, l'endocardite avait déjà six ans de date, lorsque la femme a commencé à tousser et à cracher du sang, et dans cet intervalle sa constitution avait été détériorée par quatre autres attaques de rhumatisme articulaire aigu. — Il y a donc dans l'appréciation des faits de cet ordre, des éléments multiples, individuellement variables, dont il est indispensable de tenir compte, avant de formuler une conclusion.

En résumé, les faits négatifs ne peuvent affaiblir la valeur des faits positifs, et vous devez retenir, comme positive et certaine, l'influence du rétrécissement pulmonaire sur le développement de la tuberculose des

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poumons. La malade que vous avez sous les yeux est un bel exemple de cette filiation pathologique, et je recommande à toute votre attention les données que je vous ai fait connaître, touchant le dualisme fonctionnel de Tarière pulmonaire.

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