TRENTE-DEUXIÈME LEÇON

SUR LE RÉTRÉClSSEaiE^'T RE L*1RTÈRE

PCUi^XAlRE

(suite)

(30 JANVIKR 188fH

Fin de robservalion de U malade. — Résultais de Tautopiie. — Létioni

des poumons.

Péricarde et cœur. — Traces d'endocardite mitrale. — Lésions complexes

de Tartère pulmonaire. — Absence de rétrécissement à Torifice. Rapprochement des sjfinptdmes et des lésions. — Interprétation du

soufne et do son irradiation.

Sur la valeur diajçnostique des souffles du deuxième espace intercostal

gauche. — Souffle supérieur. — Souffle inférieur. — Dualisme séméio-

logique de chacun de ces souffles. — Ambiguïté clinique. Influonce du rhumatisme sur les altérations de l'artère pulmonaire. Caract(*res différentiels du rétrécissement pulmonaire congénital, et du

rétrécissement acquis.

Messieurs,

La malade que nous avons étudiée le 9 janvier dernier, a succombé aux progrès de sa phtisie, et je veux vous présenter aujourd'hui la fin de cette observation.

Vous vous rappelez sans doute le diagnostic formulé ; je vous en retrace cependant les principaux traits : phtisie pulmonaire bilatérale avec prédominance gauche ;

— phtisie acquise consécutive à un rétrécissement de l'orifice pulmonaire; — ce rétrécissement est imputable à une endocardite, développée six ans avant le début de la tuberculose, dans le cours d'une attaque de rhumatisme articulaire aigu; — ce rétrécissement est caractérisée à l'auscultation par un souffle systolique, fort, rude, et râpeux dans la partie interne du deuxième espace intercostal gauche; le maximum d'intensité du souffle n'est pas au niveau du bord sternal, il est à 3 centimètres en dehors.

Me fondant sur ces particularités stéthoscopiques, bien et dûment constatées dans des examens quotidiennement répétés, j'ai précisé le siège du rétrécissement; j'ai exclu le rétrécissement préar/értViouinfundibulaire, que j'appellerais volontiers rétrécisseriheni inférieur ^ — et j'ai admis le rétrécissejnent artériel ou valvulaire, que je qualifie de rétrécissement supérieur.

Ces dénominations ont le grand avantage de faire connaître par elles-mêmes le moyen du diagnostic différentiel entre ces deux sièges du rétrécissement : dans l'inférieur, le maximum du souffle est inférieur, sur l'articulation du troisième cartilage costal avec le sternum; — dans le supérieur, le maximum du souffle est plus haut, dans le milieu de la hauteur du deuxième espace, à 2 ou 3 centimètres en dehors du bord sternal gauche.

Ce souffle présentait un autre caractère que je vous ai signalé dans ma première description, c'est une force d'irradiation des plus remarquables, et cela dans deux sens, par en haut jusqu'à la clavicule, — en dehors jusqu'à la partie moyenne de la région axillaire. Je tiens à

VOUS dire que ce phénomène a persisté sans changement jusqu'à la mort de la malade ; cette irradiation vraiment exceptionnelle doit être attribuée à deux causes : d'une part à la condensation du lobe supérieur du poumon par les lésions tuberculeuses, d'où une transmission plus forte; — d'autre part, et surtout, à une modification de calibre de la branche gauche de l'artère pulmonaire.

Cette modification de calibre, qu'elle soit en plus ou en moins, est une cause suffisante de souffle vasculaire dans toute l'étendue du lobe supérieur du poumon. L'observation prouvant d'autre part que, dans le rétrécissement pulmonaire acquis, le diamètre de la branche et des rameaux gauches de l'artère est rarement normal, nous sommes tout à fait autorisés à attribuer à cette condition physique, la présence du souffle dans toute la portion du thorax, qui répond aux rameaux supérieurs de l'artère pulmonaire gauche.

Les faits cliniques étant ainsi rappelés, je vais vous exposer les résultats, et les pièces de l'autopsie de celte femme.

Les POUMONS sont infiltrés de tubercules dans leurs deux tiers supérieurs ; les lésions prédominent à gauche, ainsi que cela avait été reconnu ; dans le lobe supérieur de ce côté le ramollissement est cavernuleux, et le tissu dans l'intervalle des cavernules est fortement condensé par la sclérose. — Les plèvres sont complètement adhérentes aux deux sommets.

Dans le péricarde, il y a deux plaques de péricardite sèche, ayant chacune à peu près les dimensions d'une pièce de deux francs; l'une répond à la partie moyenne

du ventricule droit, l'autre à Tunioii du ventricule et de l'oreillette gauches.

Les valvules auriculo-ventriculaires sont saines des deux côtés, mais le pourtour de l'on/iccmitral présente quelques rugosités saillantes, qui expliquent le léger souffle systolique perçu à la pointe du cœur.

Vaorte et ses valvules sont tout à fait normales.

L'artère PULMONAmE est altérée, mais les lésions qu'elle présente ne sont pas celles que nous avions admises. Suivez bien ma description, car cet examen anatomique nous apporte un enseignement séméiologique d'une réelle importance.

Examinée en place, l'artère présente deux dépressions, respectivement égales à la surface d'une grosse lentille ; ces dépressions sont arrondies, elles correspondent à la région valvulaire du vaisseau; sur ces points la couleur est plus pâle que dans le reste du cylindre vasculaire, et di^à, à simple vue, l'épaisseur de la paroi paraît diminuée.

L'artère étant incisée dans sa longueur, nous avons trouve, et vous pouvez aisément le constater sur la pière, un bourrelet transversal qui répond au bord libre des valvules sigmoïdes; avant l'incision et l'étalement du vaisseau, il est clair que ce bourrelet formait un anneau complet, saillant à la surface interne; la largeur de cet anneau est de 2 millimètres au moins; la surface libre est un peu rugueuse, d'apparence striée par pi aces; la coloration sur tout le pourtour de l'anneau est nettement jaunâtre. C'est en somme un anneau régulier (ïartérUe sus-valvulaire, — Du bord supérieur de cet anneau, sur le segment postérieur du cylindre artériel,

sut U KrmCifOSTr K L .Utrî&E PCIA>>5AltL. A^

part un inotoî p»a aîllint. •fc Eî«?n» ':ocI'*'vir jiuai:r^. qui est form-î f-ar ^in •*p.iÎ5siii«?ci-*al Je la poivî v^ns^mlaire ; «^ tratirtos p<at «ê^r^ soi^ ja5«:ju*aa nÎTeaa de la bifurcaiioo du ln>n*:. EV: a??Eie 'jie faoneaD^ ce tractus est dû a rartérite.

C'est imEDédiatemeDt aa-d^^ss^r^as de cet anneau, con* séquemment en des p*:*inl5 «rompris entre le bord libre et le bord fiie des sigmoîdes que siègent les dépressions dont je TOUS ai parié ; la palpation i ce niveau démontre un aniincissenient notable de la paroi artérielle ; ces modifications doivent donc être considérées comme les premières ébauches d*une ectasie anévrvsmatique.

11 n*a pas de rétrécissement i Torigine de Tartere, pas plus dans la région Talvulaire que dans le segment sous-valvulaire ; forifice étalé mesure 05 millimètres au niveau du bord libre des yalvules, 7*4 millimètres au niveau du bord adhérent; la movenne normale étant de 71 millimètres vous voyez qu'il nVst pas possible d'admettre ici un rétrécissement pathologique.

Au-dessus de Tanneau d'artérite, le tronc de Tartère est normal, mais la branche gauche présente, dans toute son étendue, un rétrécissement incontestable, car elle mesure 19 millimètres de moins que la branche droite. A Tétat normal cette branche droite est toujoui^ un peu plus large que la gauche, mais la différence ne va pas au delà d'un demi-centimètre; l'écart étant ici de 19 millimètres, il n'y a pas de doute possible sur Texistence d'un rétrécissement très notable de la branche gauche de l'artère.

Par contre les rameaux de cette branche qui se distribuent au lobe supérieur du poumon, sont tous dilatés

par suite de leur adhérence intime an tissu pulmonaire condensé.

L'infundibulum est intact. — Le canal artériel est imperméable.

En résumé, pas de rétrécissement de Torifice ; — cercle d'artérite sus-valvulaire ; — deux dépressions par amincissement de la paroi au niveau des valvules; — rétrécissement de la branche gauche de l'artère; — dilatation des rameaux supérieurs gauches par adhérence au tissu pulmonaire, tel est l'ensemble des lésions constatées.

En présence de ces altérations, comment devons-nous interpréter le souflQe spécial tant de fois entendu chez la malade?

L'intégrité du segment infundibulaire de Tarière est bien en rapport avec le lieu du maximum de ce souffle, qui siégeait au milieu de la hauteur du deuxième espace iûlercoslal gauche, à 3 centimètres du bord sternal. Mais un tel souffle est considéré comme le signe certain d'un lélrécissement de rorilice artériel dans la région valvulaire, et nous n'avons pas ce rétrécissement. Quelle était donc la cause de ce souffle?

Celle cause est complexe : c'est, d'une part, la saillie du cercle d'artérite, au niveau du bord libre des valvules; — c'est, d'autre part, l'amincissement ampullaire, sur deux points, de la paroi de l'artère; ces deux surfaces se dilataient anormalement sous la pression de l'ondée sanguine, et celte modification de calibre est déjà par ellemême une cause suffisante de souffle.

Quant à la propagation du souffle jusqu'à la clavicule

SCR LC ttnifaSSCXm ^£ L-A£Tt&£ PULJIO^KJLIRC. ^11

et dans Faisselle, sans aflailtlîsseiîient marqué, eDe s* explique clairement par le rétré>:i55^ment de la branche gauche, associé à la dilatation des rameaux qui en partent. Ce n^était pas i rrai dire une simple propagation; c'était un souffle né surplace dans le lobe supérieur du poumon, par suite des modifications successives du calibre des Taisseaux ; ce souffle surajouté continuait ainsi le souffle, engendré dans le deuxième espace par les lésions de Torigine de Tartère.

Je connais un autre exemple de souffle ainsi produit par des altérations de calibre dans les branches de Tarière pulmonaire, sans aucun rétrécissement de ToriGce; c'est robservalion d'Aufrecht ; il est d'autant plus intéressant de la rapprocher de la nôtre, qu'ici les modifications de calibre étaient justement inverses : la branche gauche de l'artère était fortement dilatée, et les rameaux gauches étaient fortement rétrécis par la compression d'un gros bloc de pneumonie chronique ; cette lésion avait amené une telle condensation du tissu du poumon, que Tau teiu* le compare à un tissu de tendon (1;. 11 n'y a donc pas de doute possible sur ce fait : sans altération propre de Tartère, la modification des rapports normaux de calibre entre les branches et les rameaux peut donner lieu à un souffle, lequel occupe tout le territoire des lésions pulmonaires, qui ont amené cette modification dans les diamètres respectifs des divers segments de l'artère.

Telles sont les causes multiples du souffle complexe que nous avons observé chez notre malade. Voyons

(1) Aufrechty Syitolische und diattolische Geràusche entstanden durch Yerengerung des Slromhettet de* Unken Pulmonaîarterienastes {DeuUche Arch.f. klin. hied., 1876).

513 CLINIQUE DE LA PITl£.

maintenant les enseignements séméiologiqueSi de portée générale, qui se dégagent de notre fait.

Le souffle systolique du deuxième espace intercostal gauche, avec maximum à 3 ou 3 centimètres du bord stemal, n'est pas un signe certain du rétrécissement de l'orifice pulmonaire.

Une lésion qui modifie l'uniformité et le calibre de l'artère, dans la région des valvules, peut produire un souffle exactement semblable, tant pour Tintensité que pour le siège du maximum.

Ce soufflty que j'ai appelé supérieur ^ a donc deux origines possibles, et non pas une seule ; par suite, il n'a point la valeur pathognomonique qui lui a été assignée, comme signe de rétrécissement de l'orifice artériel pulmonaire.

La même ambiguïté existe pour le souffle inférieur.

Ce souffle, dont le maximum siège au point le plus inférieur et le plus interne du deuxième espace intercostal, sur rarticulation du troisième cartilage costal gauche avec le sternum, est réputé caractéristique du rétrécissement préartériel ou infundibulaire. Qu'il en soit ainsi dans bon nombre de cas, cela n'est pas douteux; mais ce même souffle est également caractéristique de la persistance du trou de Botal. Donc, de même que le souffle supérieur, il a deux origines possibles, et par suite il n'a point la valeur pathognomonique qui lui a été assignée, comme signe du rétrécissement infundibulaire.

Ces importantes notions séméiologiques peuvent être utilement résumées par les équations suivantes :

Souffle inférieur chondro-sternal = rétrécissement pulmonaire préartériel, — ou persistance du trou de Botal.

Souffle supérieur à 2 ou 3 centimètres du sternum = rétrécissement pulmonaire artériel, — ou modification de la paroi ou du calibre du vaisseau dans la région des sigmoïdes, sans rétrécissement de Torifice.

Ce dualisme séméiologique pour chacun de ces souffles rend compte des surprises possibles de l'autopsie, alors même que les phénomènes stéthoscopiques ont été exactement observés pendant la vie.

J'ai à peine besoin de vous faire remarquer, je pense, que l'absence de rétrécissement de rorifice pulmonaire ne modifie en rien la pathogénie, que j'ai assignée à la tuberculose de cette malade. Pour l'ischémie et l'hypotrophie du poumon, le rétrécissement de la branche gauche de l'artère remplace efficacement la sténose de l'orifice, et l'intégrité de la branche droite explique nettement la prédominance des lésions tuberculeuses dans le poumon gauche; c'est là qu'elles sont le plus anciennes, c'est là qu'elles ont débuté.

Bien loin donc que mon interprétation pathogénique de la phtisie soit ébranlée, elle reçoit une confirmation des plus précieuses, et beaucoup plus solide que si nous avions rencontré une lésion d'orifice, faisant sentir son influence sur tout le domaine de rartèrc. Ici l'encliaîne- *nent est d*une précision mathématique : rétrécissement ^e l'artère pulmonaire gauche, tuberculose ayant débuté si gauche.

Je ne pense pas qu'on ait produit jusqu'ici un fiiit

JACCOUD. -. Clin, de \A Pitié. — III. '{3

nu CLINIQUE DE LA MTIE.

aussi démonstratif du rapport qui existe entre Tischémie pulmonaire par rétrécissement de l'artère, et le développement de la tuberculose dans le tissu, maintenu par cette ischémie en étatd'hypotrophie. Il y a là également une nouvelle et forte consécration de ma doctrine déjà bien ancienne touchant Finfluence phymatogène de l'hypotrophie pulmonaire.

Je n'hésite pas à attribuer au rhumatisme l'artérite pulmonaire constatée chez notre malade; cette localisation de la cardiopathie rhumatismale est infiniment rare, mais rareté n'est point synonyme d'impossibilité, et l'observation prouve que le rhumatisme peut frapper le cœur droit, et notamment l'artère pulmonaire, avec ou sans lésion simultanée du cœur gauche. G^est là un fait important que vous devez retenir.

Déjà dans la llièse de Solmon,de 1879, il y a une vingtaine d'observations de cet ordre, elle nombre de ces cas s'est depuis lors notablement accru. Dans la plupart des faits cités dans notre précédente leçon, au sujet des relations de la sténose pulmonaire avec la phtisie, c'est le rhumatisme qui a été l'origine de la lésion artérielle; je vous rappelle notamment les observations de G. Paul, — de Duguet, — de Duguet et Landouzy, — de Rinsema, — et de Krannhals (i).

(I) G. Paul, Rétrécissement de Varlère pulmonaire(Soc,méd.deshôp., 1871. — aai.hebdom,,iSl\).

Duguet, ilétrécissement de Vorifice pulmonaire acquis, consécutif à une endocardite rhumatismale chez un jeune homme non cyanose et non tuberculeux {Gai. des hnp., 1«7î)).

Le Même, Hétrécissement de l'orifice artériel pulmonaire non suivi de phtisie che% une rhumatisante, elr. [Union méd,, 188îf).

Duguet et Lainlou/y, Note sur un cas de rétrécissement acquis de

SUR LE RÉTRÉCISSEMENT DE L'AKTÈRE PULMONAIRE. Tiir»

Chez noire malade, la lésion de l'artère pulmonaire était associée à des traces d'endocardite au pourtour de Tonûce mitral; mais dans certains cas, la détermination rhumatismale porte uniquement sur le cœur droit.

Quoique nous n*ayonspas eu aiTaire dans le cas actuel à un rétrécissement de l'orifice pulmonaire, je ne veux pas laisser passer cette occasion sans vous signaler les difficultés réelles que l'on rencontre parfois, même avec les pièces sous les yeux, pour décider si un semblable rétrécissement est congénital ou acquis.

Les particularités qui plaident en laveur du rétrécissement acquis sont les suivantes.

En premier lieu, l'unité de la lésion. Le rétrécissement congénital est le plus souvent combiné avec d'autres malformations du cœur, ou des gros vaisseaux.

En second lieu, l'existence de lésions d'artérile sur la paroi du vaisseau. Ces lésions sont étrangères au rétrécissement congénital.

En troisième lieu, la dilatation de l'artère au delà du rétrécissement. Elle est resserrée au contraire dans

Varièrt limonaire che% un malade morlde tuberculose généralisée (Union méd., 1879).

Rinsema, Ein Fall von acquirirter Sténose des Ostiumpulmonale {Deut. Ardi. f. klin. Med,, 1883).

Krannhals, Zwei Faite von acquirirter Sténose des Pulmonalostium (Petersb. mei, Wochenschr.y 1884).

Voy. aussi :

Solmon» Du rétrécissement pulmonaire acquis. Thèse de Paris, 187:2.

Gastowitt, Du rétrécissement acquis de Vartère pulmonaire. Thèse de Paris, 1882.^

Vimont, Étude sur les souffles du rétrécissement et de l'insuffisance de l* artère pulmonaire. Thèse de Paris, 188!2.

CatUni, DelVendocardite délie valvole sigmoïdedelVarteriapolmonare Ga%i. degli Ospedali, 1883).

le rétrécissement congénital. Dans son récent travail, Krannhals attache avec raison une grande importance à ce caractère différentiel.

11 est bien remarquable, en effet, que, contrairement aux présomptions théoriques, la dilatation totale de Tartère ou de sa branche gauche existe dans tous les cas de sténose acquise^ lorsqu'il y a en même temps des lésions des deux poumons, ou du poumon gauche, capables de gêner Tarrivée du sang dans ces organes. Solmon a reproduit dans sa thèse deux anciennes observations de Philouze et de Charles Bernard, qui montrent déjà cette dilatation au-dessus du rétrécissement; elle a été constatée dans tous les faits que je vous ai cités dans le cours de cette étude, et la nature des lésions pulmonaires est indiflérente pour la production de cette ectasie dont la cause est toute mécanique. Dans la plupart des cas il s'est agi de lésions tuberculeuses, mais les observations de Fenger et d'Aufrecht ont trait à des lésions pneumoniques ; ces cas sont d'autant plus démonstratifs, que la pneumonie était unilatérale gauche, et que la dilatation de Tartère au delà du rétrécissement ne portait que sur la branche gauche du vaisseau (1).

En quatrième lieu enfin, il faut tenir compte des antécédents pathologiques : lorsqu'il s'agit d'un rétrécissement acquis, l'individu a été atteint d'une maladie capable d'affecter le cœur, et jusqu'à la date de cette

(1) VeD<fci, sténose of oslium pulmonale og arteriapulmonalis(}ford med. Arkiv, 1873).

Aufrecht, Systolische und diastolische Geràusche euUtanden durch Verengenmg des Strombeltes des linken Pulmonalarterienaste${Deuisch. Arch. f. Idin. Med., 1870;.

maladie, il n'a présenté ni symptômes cardiaques, ni troubles circulatoires. Les conditions sont inverses dans le rétrécissement congénital.

Tels sont les éléments de jugement; ils permettent le plus souvent de trancher la question, mais elle peut néanmoins rester parfois indécise.