PLEURÉSIE SÈCHE
tité parabolique (à sommet près de l'aisselle et à branche postérieure à deux travers de doigt de la colonne vertébrale, laissant entre elle et cette colonne une zone verticale do sonorité restée physiologique) ; — il a de cette pleurésie sèche le frottement superficiel simulant la crépitation ; tandis qu'il a de la pleurodynie la douleur à la pression en masse de la paroi et la matité à la percussion des points mats. Je vous ai fait remarquer, d'ailleurs, ce que cette percussion avait de particulier : c'était, toutes les fois qu'on la pratiquait, de provoquer immédiatement et à chaque coup une petite touœ sèche assez pénible, comme si, par l'ébranlement des parois percutées, des molécules ftbrineuses déplacées s'en venaient irriter et chatouiller, pour ainsi dire, des portions de la plèvre pariétale restées saines et par conséquent irritables à cette excitation ; d'où la toux.
Quoi qu'il en soit, vous avez pu voir que la douleur a cédé à l'application de cinq ventouses scarifiées; que, dès le lendemain, la fausse crépitation a fait place à un frottement un peu rude et qui s'était limité à la base latérale de la poitrine pour disparaître deux jours plus tard, et que le malade est sorti guéri au bout de six jours.
Enfin, il est des cas où l'inflammation pleurodynique ne se borne pas à envahir de proche en proche chacun des éléments de la paroi thoracique, et à déterminer loco dolenti un exsudât fibrineux sur la plèvre pariétale endommagée, avec la matité de forme d'abord indéterminée, comme je vous l'ai dit et montré ; mais où, en vertu de l'état général du malade et de la tendance kucophlegmatique, comme on disait autrefois, Texsudat primitif devient exsudation séreuse, et il y a finalement épanchement avec souffle et égophonie. Je n'ai pas eu roccasion de vous pouvoir montrer un seul cas de cette espèce; mais, il y a quelques années, j'en ai fait voir un exemple aux élèves qui suivaient ma visite à l'hôpital de la Charité. C'était dans le service des femmes en couches de mon collègue M. Bourdon, que je remplaçais alors : une femme, accouchée depuis peu de jours, et nourrice, eut un mouvement fébrile, bientôt suivi de point de côté. A ma visite du lendemain matin, je lui trouvai de la matité en nappe dans la région du grand dentelé droit, qui
était douloureux à la pression, avec sonorité à la base de la poitrine et le long de la rigole costo-vertébrale ; il y avait pleurodynie avec exsudât pleural (rauscuUation révélait une diminution notable du murmure vésiculaire aux points mats). Lo lendemain, la matité était un peu plus étendue, et, le troisième jour de la maladie, elle avait gagné la base de la poitrine ainsi que la gouttière costo-vertébrale ; en même temps, il y avait le souffle doux et l'égophonie d'un épanchemcnt pleurétique peu abondant, mais non douteux. La pleurodynie avait produit d'abord la pleurésie sèche, et celle-ci était enfin devenue humide en raison des conditions de puerpéralité. Ce fait, à l'évolution duquel nous avons assisté, prouve, par son exagération môme, la vérité de la doctrine de M. Cruvellhier quant à la coexistence, sinon constante, au moins très-fréquente de la pleurésie sèche et de la pleurodytiie.
Je veux vous parler maintenant du malade couché au n" 12 de notre salle Saint-Paul, et dont les maladies successives ont été si bizarrement incidentées. Il était entré le 19 juin dernier dans un état d'adynamie tellement prononcé, qu'un médecin très-distingué, candidat au Bureau central, l'avait cru atteint d'une fièvre typhoïde. En réalité, le lendemain, à ma visite du matin, je lui trouvai une pleurésie gauche, mais une pleuréiie singulière. En abordant le malade, l'excessive fréquence de son pouls et l'anxiété de sa respiration me firent immédiatement ausculter la région précordialo, croyant y trouver les signes d'une péricardite. Il n'en était rien ; ce qu'on y trouvait, c'était de la douleur à la base de la poitrine et aux insertions du diaphragme, de la matité au tiers inférieur, quelques bulles sèches et tme égophonie peu prononcée. Le cœur était un peu dévié à droite.
Il n'était pas douteux que le malade n'eût une pleurésie diaphragmcUiquey avec épanchemcnt peu abondant. Je fis appliquer un vésicatoire.
Le lendemain matin, la ligne de matité s'était notablement élevée, mais en arrière seulement, et la ligue de niveau était assoE irrégulière. Il y avait du ballonnement de l'estomac, de sorte que le son était t} mpanitique jusque vers la «eptièmo cAte, (Ce hallonnement est un phénomène que j*ai observé dan» les pleurésies
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diaphragmatiques, et qui n'a pas été signalé que je sache. La pathogénie m'en semble être la suivante : le péritoine diaphragmatique est intéressé dans le travail inflammatoire dont la plèvre correspondante est le siège ; au contact do ce péritoine diaphragmatique enflammé, la tunique péritonéale de Testomac s'irrite à son tour; et enfin au contact de la tunique péritonéale gastrique enflammée les fibres musculaires de Testomac perdent une partie do leur tonicité : d'où la dilatation du viscère par les gaz qu'il contient, lesquels obéissent alors sans obstacle suffisant à leur loi d'expansibilité indéfinie.)
On entendait du souffle et de l'égophonie ; puis, en avant et à la partie moyenne comme à la partie supérieure, des bruits bullaires, dont j'essayerai tout à l'heure de déterminer la nature. Enfin, le cœur était tellement déplacé que sa pointe battait à droite du sternum. L'épanchement n'était certainement pas trèsabondant, et le déplacement du cœur ne pouvait guère s'expliquer que par l'existence d'une collection liquide enkystée par des fausses membranes interposées au péricarde et au diaphragme.
Bien que l'épanchement ne me parût pas excessif, par la raison que je viens d'invoquer ; bien qu'il y eût de la fièvre et que je n'aime pas à ponctionner la poitrine en pareil cas, néanmoins, en raison de la dyspnée, qui était si pénible, et surtout du déplacement du cœur, qui était si considérable, je me décidai h faire pratiquer la thoracentèse.
Bile fût faite devant vous et présenta quelques particularités opératoires que je dois mettre en relief. Le trocart introduit se mouvait à l'aise dans une cavité libre ; le poumon était donc écarté de la paroi thoracique. Je retirai le trocart ; de la sérosité pure s'écoula d'abord par la canule; puis l'écoulement cessa brusquement. Je fis alors pencher le malade en avant, et dirigeai ma canule par en bas ; aussitôt il sortit non plus de la sérosité, mais du pus. Etait-c« que l'épanchement se composait de séroftiié à la surface et de pus dans ses couches inférieures? un tel départ ne se fait guère dans les cavités vivantes. Je crois plutôt qu'il s'agiwaii ici d'une pleurésie aréolaire, c'est-à dire dans laquelle la cavité pleurale est cloisonnée par des fausses membranes « interceptant dans leurs loges des liquides de nature
diverse. De telle façon que, par un mouvement imprimé à la canule, j'avais pu rompre une de ces cloisons, et avoir, d'une seconde loge, du pus, après avoir obtenu, d'une première, de la sérosité. L'écoulement du pus cessa bientôt à son tour, et je sentis le poumon battre au bout de ma canule, qu'il venait ainsi obturer. Tous mes efforts pour obtenir, au moyen de changements de position du malade, l'écoulement du liquide qui restait manifestement encore, furent impuissants et je n'en tirai guère qu'une palette.
Une demi-heure après, je constatais avec un jeune médecin dont vous avez pu apprécier toute la valeur, M. Quertier, que le niveau du souffle avait sensiblement baissé en arrière, et que, là où le souffle avait disparu, on n'entendait plus que des bruits de frottement d'apparence buUaire.
Le soir même et le lendemain matin, le malade se disait notablement soulagé, et le fait est que le pouls et la température étaient d'accord avec les sensations du malade : ainsi, pendant les deux jours qui avaient précédé l'opération, il y avait 39® ,5 le matin, avec 140 pulsations, et 40 degrés le soir, avec un pouls à 144. Le matin, avant l'opération, la température était de39**,2, et le pouls à 120; le soir, cette température était de 39* ,6 avec ii6 pulsations; tandis que, le lendemain de l'opération, le matin, ce qui n'avait jamais eu lieu jusque-là, la température était de 38"" fi, et le pouls à 108 pulsations seulement. De sorte qu'il n'était pas douteux que notre opération n'eût soulagé le malade, mécaniquement, en débarrassant sa plèvre d'une certaine quantité de liquide.
Mais qu'était-ce donc que ces bruits bullaires qu'on entendait au-dessus de la zone de matité et vers les parties supérieures ?
Etaient-ils dus à de la bronchite ? Je ne le pensai pas, la bronchite étant ordinairement bilatérale, et les râles n'existant que d'un côté ; d'ailleurs il n'y avait aucune expectoration. Etaientils produits par des tubercules ? Il y avait contre cette supposition, la plus vraisemblable, bien des raisons : on ne les entendait que d'un côté, tandis que la tuberculisation est le plus souvent bilatérale aussi ; la percussion aurait donné un son mat à leur niveau, tandis qu'on y percevait un son skodique ; il y avait santé
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parfaite, au moins en apparence, avant le début de la maladie actuelle, qui était toute récente et très-aiguë ; enfin la pleurésie tuberculeuse siège, sans qu'on en comprenne la raison, le plus souvent à droite, et celle-ci est une pleurésie gauche. Etait-ce au contraire le résultat d'une congestion pulmonaire au voisinage des portions de plèvre enflammée ? Le plus sage était de laisser ces questions sans solution ; les éléments d'un jugement absolu faisant défaut et le temps devant nous apporter son contingent ultérieur de preuves.
L'amélioration persista pendant les deux jours qui suivirent l'opération ; mais, le troisième jour, le malade fut pris d'une recrudescence de fièvre, que vint nous expliquer le lendemain un érythème scarlatiniforme de tout le tronc ; érythème sur lequel on pouvait tracer les lignes blanches de la scarlatine. Trentesix heures plus tard s'opérait une desquamation furfuracée de la face et du cou. Les mains ne pelèrent pas.
Etait-ce là une scarlatine ou un érysipèle ? Ce n'était pas un érysipèle provoqué par la piqûre du trocart, car la rougeur avait paru tout à coup sur tout le tronc et n'avait pas pour point de départ la petite plaie, parfaitement cicatrisée d'ailleurs, et autour de laquelle on ne voyait pas l'empâtement œdémateux de l'érysipèle franc. Ce ne pouvait guère être davantage une scarlatine, ainsi que quelques-uns de vous penchaient à le croire (en raison de la présence, dans un lit voisin, au n° 15, d'un scarlatineux en desquamation, qui pouvait bien avoir été l'agent de la contagion) ; car le malade n'était pas guéri de sa phlegmasie, et il est sans exemple que, dans la période d'état d'une maladie aiguG, on puisse avoir une autre maladie aiguë, indépendante de la première : en médecine comme en jurisprudence, l'adage non bis in idem étant de droit. D'un autre côté, l'incubation de la scarlatine n'eût été que de cinq jours, puisque le malade était entré le 18 et que la recrudescence fébrile, qui annonce l'éruption, se manifesta le 23. Je sais bien que Trousseau cite le cas d'une incubation de vingt-quatre heures seulement ; mais, en général, elle est de huit à douze jours. Le malade n'a pas eu non plus d'angine prodromique. Il est vrai que, trois jours avant son entrée à l'hôpital, et la veille du début du point de côté pleurétique, il
aurait eu mal à la gorge d'une façon assez pénible. De sorte que, dans rhypothèse d'une scariatine, il faudrait admettre que la pleurésie, manifestation viscérale possible de la scarlatine, aurait précédé de sept jours l'apparition de l'exanthème scarlatineux, et que, comme il y a une scarlatine fruste^ il y aurait ici une scarlatine retournée. On ne peut guère accepter cette hypothèse, bien que la purulence de Tépanchement pleural de notre malade soit assez dans le génie de la scarlatine. Vous savez, en effet, que la pleurésie et la péricardite scarlatineuses sont très-fréquemment purulentes.
Mais tout n'était pas dit : voici que le 29, après quarante-huit heures de mieux-ôtre,le malade subit une nouvelle recrudescence de fièvre ; la température était le soir de 39 degrés et le pouls à H2. Le lendemain matin la température s'était élevée à 40 degrés et le pouls à 120. En môme temps nous trouvions notre malade en proie à une grande angoisse respiratoire, et dans un décubitus dorsal immobile ; sa face était d'une sinistre pâleur ; le jeu laborieux des ailes de son nez, la lividité de ses lèvres, tout dans le masque de son visage annonçait l'imminence de la plus terrible des asphyxies. Cependant il disait ne point souffrir du côté, mais du dos et des épaules^ surtout de la gauche ; mais si, comme j'eus l'idée de le faire aussitôt, on promenait le doigt, en appuyant, sur certains points du contour de la j^égion péricardique^ on provoquait une vive douleur.
Qu'avait de nouveau ce malade ? Etaient-ce là les signes d'une recrudescence de son affection pleurale 7 ou ceux d'une péricardite commençante ?
L'auscultation m'apprit que l'épanchement pleurétique était toujours en voie de décroissance : ce n'était donc pas un retour oflFensif de la pleurésie. Mais on n'entendait pas au cœur le froufrou que j'y cherchais, indice de la présence d'un exsudât fibrineux à la surface des deux feuillets du péricarde ; car je ne doutais guère de l'existence d'une? péricardite. Et je vais vous dire pourqtioi je n'en doutais guère : c'était en raison de l'excessive dyspnée et de U pâleur même (4).
(1) Voir, plus loin, pour Texplication de l'angoisso cl de la pâleur dans la péricardite, fa leçon XXIV.)
PÉRICARDITE. 411
Vous n'avez eu que deux fois cette année l'occasion d'observer une péricardite à l'état aigu, et deux fois vous avez constaté cet ensemble symptomatique : angoisse, dyspnée cruelle et pâleur. Dans les deux cas, la péricardite n'était pas simple : elle coexistait avec une pleurésie (ce qui est très-fréquent, Gorvlsart l'a dit et bien dit). Or, dans les deux cas, l'aspect du malade rappelait, à la jactitation près remplacée par l'immobilité, le tableau si dramatique et si vrai dans sa concision qu'en a tracé Corvisart. Il manquait au contraire le point de côté péricardique, cette douleur si vive occupant la région précordiale, et se faisant surtout sentir vers Tépigastre, au voisinage des fausses côtes gaucbes, et augmentant, dit Mayne, « par la pression dirigée de bas en haut en se rapprochant du péricarde » ; douleur que le malade « rapporte parfois à la partie moyenne du sternum, avec sensation de constriction douloureuse dans la poitrine» , dit Stokes; douleur enfin u qui ressemble parfois à celle de l'angine de poitrine n, ajoute le même auteur, ainsi qu'Andral a pu l'observer chez un de ses malades dont je vous reparlerai plus tard (4).
Or il n'y a rien d'étrange à ce qu'on ait comparé ces sensations douloureuses, quand elles sont au maximum, à celles de Vangine de poitrine^ attendu qu'elles tiennent à la même cause anatomique et dérivent d'une perturbation fonctionnelle du plexus cardiaque, ainsi que du nerf phrénique gamhe^ et parfois môme des deux nerf^ phréniques.
Rappelez-vous un instant, je vous prie, la disposition de tous c^nerfii par rapport au péricarde, et vous comprendrez aussitôt, et la production possible de cette douleur, et son siège, comme ses irradiations. Le plexus cardiaque s'épanouit sur la paroi externe de la Wse de l'aorte et de l'artère pulmonaire et, de plus, est recouvert par le feuillet viscéral du péricarde ; feuillet qui, de Cfi» gros vaisseaux, se réfléchit pour devenir pariétal. C'est là un rapport anatomique dont les pathologistes n'ont pas encore su tirer parti pour comprendre certaines douleurs de la péricardite, lesquelles ne sont autres, pour moi, que la névrite aigitê du plexus cardiaque par transmission inflammatoire du péricarde
(\) Voir, plus loin, la leçon XXIV.
viscéral au tissu conjonctif situé autour des gros vaisseaux de la base du cœur, et de ce tissu conjonctif au névrilème, puis aux nerfs du plexus cardiaque. Je me contente ici de signaler le fait pour en tirer toutes les conséquences dans une prochaine leçon (1).
D'un autre côté, les deux nerfs phréniques sont accoUés au péricarde, le gauche sur une plus longue étendue et plus intimement que le droit; suivant Ludovic Hirschfeld, ces nerfs donnent des filets très-grêles au péricarde ; ils animent le diaphragme et la plèvre, ainsi que le péritoine diaphragmatique, et certains de leurs filets terminaux vont s'anastomoser avec le plexus solaire. Etant donnée semblable disposition anatomique, quoi d'étonnant dès lors dans la douleur possible de la péricardite et dans ses irradiations désormais nécessaires? La douleur rétro-sternale de la péricardite se fait sentir là où est le mal; elle est au péricarde enflammé ce que le point de côté latéral est à la plèvre dans la pleurésie. C'est celle que nous observons chez notre malade du n° 12. Les irradiations possibles au diaphragme ei à l'épigastre, au cou, à l'épaule gauche et au bras correspondant, quelquefois môme aux deux épaules, tiennent à ce que le tronc du nerf phrénique gauche, et parfois même celui du phrénique droit, sont compris dans l'atmosphère inflammatoire du péricarde par le fait de leur accollement à celui-ci, et l'irritation du tronc nerveux se traduit alors par des sensations douloureuses dans ses expansions terminales, le diaphragme et l'épigastre ; par une douleur spontanément ressentie, ou provoquée à l'aide de la pression du tronc même, au cou en avant du scalène antérieur; et par des irradiations douloureuses à la région latérale du cou, comme à celle de l'épaule et du bras, pour des raisons que je développerai dans la leçon prochaine.
Quant à la névrite aiguë du plexus cardiaque, c'est elle qui donne à certains cas de péricardite leur caractère de foudroyante gravité (2).
Ce que je vous dis de la cause probable de la douleur superfl-
(1) Voir, plus loin, It-ron XXIV.
(2) Voir, plus loin, loron XXIV.
PÉHICARDITE. 413
cielle dans la péricardite n'est pas absolument nouveau, attendu qu'il y a près de quarante ans, en 1835, M. Bouillaud, disait déjà : « Je présume que la douleur dans la péricardite tient à la réaction de l'inflammation sur les nerfs phréniques, qui longent le péricarde. »
Pour en revenir à notre malade du n« 12, il avait de la douleur à la pression de la région du péricarde ; mais il en avait aussi aux insertions diaphragmatiques gauches comme sur le trajet du nerf phrénique au cou. Il a'y avait ici de probant, quant à l'existence d'une péricardite, que les douleurs précordiales, réveillées par la pression, puisqu'on pouvait rapporter les autres à l'inflammation pleurélique dès longtemps existante. Ce n'est néanmoins que dans la soirée du 1'^ juillet, deux jours après mon diagnostic fondé sur ce que je vous ai dit, que mon chef de clinique M. Uuguct et son assistant M. Quertier entendirent pour la première fois le frottement péricardique que nous avions en vain cherché le 30 juin et le 1" juillet au matin, et que vous avez pu constater avec moi dans la matinée du 2.
Cependant je n'étiiis pas resté inactif en présence des accidents redoutables du début de la péricardite : dès le 29 juin, pour parer aux menaces d'asphyxie, et malgré l'anémie apparente, j'avais fait appliquer six ventouses scarifiées à la région précordiale. Le soir, la dyspnée était beaucoup moindre ; mais la température était encore à 40°,2 et le pouls à 140 ; le lendemain matin, au contraire, le malade n'avait que 37' ,6, et 108 pulsations ; le soir, la température était de 38'*,8 et le pouls à 120. Ce môme jour, pour continuer l'action bienfaisante des ventouses, j'avais fait appliquer un vésicatoire à la région du cœur. Enfin le 2, au matin, la température était de 37*',8et le pouls à i04. Or cette amélioration a continué ; pendant quatre jours vous avez pu constater du frottement seulement, lequel a môme été progressivement décroissant dans les deux derniers jours; ce qui (joint à l'absence d'augmentation dans la matité précordiale, et au retour des bruits cardiaques normaux) veut dire qu'il n'y a pas eu d*épanchement dans la cavité du péricarde, et que rinflammation de cette séreuse en est restée à la phase d'exsudat flbrineux. D'ailleurs, et c'est là le résultat le plus considérable
que j'aie obtenu, les douleurs périphériques ont été amoindries, et les douleurs profondes, viscérales, que nous verrons bientôt (I) être les plus graves que puisse engendrer la péricardite, ces douleurs-là ne se sont qu'à peine manifestées au plus grand bénéfice du malade (2).
Ëh bien, ma médication a-trelle été pour quelque chose dans cet heureux résultat ? Je le crois, et vous en fais juge. ' La vérité est que je n'ai été arrêté par aucune des idées contemporaines, et que, môme en supposant une scarlatine ou la tuberculisation chez notre malade, mon traitement n'aurait pas été autre qu'il a été.
Je me suis attaqué à l'inflammation péricardique que je flairais, et qui pouvait résulter de la propagation du travail phlegmasique de la plèvre gauche au péricarde, sans me préoccuper d'ailleurs.
Or tirer du sang dans une maladie générale semble aujourd'hui peu rationnel. Notre époque, qui se croit positive, obéit néanmoins volontiers à un certain nombre d'idées dominatrices.
h* intoxication est une de ces idées.
Comme elle implique l'idée] d'antidote, c'est-à-dire de spécifique, dès là qu'on ne connaît pas le spécifique d'un empoisonnement, que pourrait-on contre ses effets ? La science mal comprise conduit ainsi au scepticisme et à Tabslention. La scarlatine, par exemple, Vurinémie sont des empoisonnements du sang; notre action est nulle jusqu'ici contre une telle adultération, et l'impuissance contre la cause fait désespérer d'en atteindre les conséquences ; de sorte qu'on laisse froidement mourir le malade, faute d'une saignée que la théorie contre-indique.
Une autre idée dominatrice qu'accepte également l'esprit moderne est celle de la lémn.
Indépendamment de l'erreur doctrinale, qui consiste à regarder la lésion comme faisant le fond de la maladie, alon» qu'ella
(1) Voir, plus loin, leçon XXIV.
(îj Ce malade sortit convalescent de notre service quinze jours plu» tard tv«e diiniautloa considérable de «es brûlis bullaires supérieurs; mais pour nous revenir au bout de tfoit mois «vec tout les tisnat d'une lubeieulÎMlÛNi puliDO» DAÎre confirmée, qui suivit m marche habituelle.
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n'en est que la réalisation matérielle et TefTet, il y a cette autre erreur pratique, conséquence de la première, qui fait que, se jugeant avec vérité impuissant contre la lésion, on se borne à en noter les caractères et à en contempler l'évolution avec la passivité du fatalisme oriental. Or il est tout aussi vrai que nous ne pouvons rien contre la lésion, qui est un /a//, qu'il est vrai que nous pouvons beaucoup contre la maladie, qui est un acte. En d'autres termes, si l'état statique de la matière vivante nous échappe, son état dynamique nous appartient.
Et ce qui démontre bien que c'est sur l'acte vital que nous avons prise ; qu'à égalité de lésion il n'y a pas égalité de maladie ; que le malade intervient personnellement par sa virtualité propre, par sa vitalité antérieure ou actuelle, par toutes ses forces physiques ou psychiques; et que, dès lors, il ne saurait y avoir égalité de thérapeutique, ou, en aucun cas, égalité de résultat ; c'est que la môme médication, pour prendre un exemple bien matériel, peut échouer chez le vieillard, alors qu'elle est bienfaisante chez l'adulte et surtout chez l'enfant. Pour que votre médication réussisse, il faut que l'organisme l'accepte et ttHMente à guérir.
Dans ma prochaine leçon, j'aborderai de nouveau le côté pratique de la question^ dont je ne m'écarte pas tant qu'il pourrait sembler.