HYPERTROPHIE ET DILATATION RÉTROACTIVES, HZ

!• Par spasmes ou palpitations ;

2® Par contraction plus énergique (résultant de la plus grande masse à mouvoir);

3* Par diminution de la tension artérielle des vaisseaux où le ventricule se déverse (entraînant une plus grande fréquence des contractions du cœur).

Il en existe vraisemblablement une quatrième due à la gêne de la circulation trophique du cœur même, et peu^ôtre y a-t-il d'autres causes encore.

Or quelques auteurs ont eu la singulière idée de voir dans Thypertrophie un fait providentiel ^ imaginé sans doute par le Créateur pour corriger une altération qu'il avait cependant laissée s'effectuer ! Ainsi le cor bovinum^ qui est l'hypertrophie du cœur à son maximum de développement, serait la Providence à son maximum de puissance !

En réalité, ce n'est pas pour lutter, mais parce qu'il lutte, que le cœur s'hypertrophie ; ce n'est pas l'hypertrophie de cet organe qui est compensatrice, mais sa contractilité ; de sorte que, lorsque celle-ci s'amoindrit ou s'épuise, la compensation diminue ou fait défaut, si considérable que puisse être d'ailleurs l'hypertrophie (1).

Je viens de vous dire que l'hypertrophie consécutive du cœur reconnaît au moins quatre causes ; il me reste à vous faire voir que la dilatation des cavités en reconnaît au moins trois :

l"" Il y a d'abord celle dont je vous ai parlé, la stase du sang dans le ventricule ou l'oreillette ;

2« Or il est une seconde cause importante de dilatation, la fatigue musculaire , laquelle est le fait même des contractions exagérées. Ainsi, à la longue, le cœur droit se fatigue, se relâche et se dilate ;

3* Enfin une troisième cause de dilatation du cœur est la dégénérescence granulo-graisseuse d'une partie du tissu musculaire du cœur.

Et de la réunion de ces trois causes, la stase sanguine, la fati-

(I) Voir encore au sujet de cette erreur clasBique de VhyperlropM^ dite compensatrice la VIII* leçon sur Vlnsuffisance aortique^ p. 157.

PBTER. — CItfi, méd^ I. — 8

gue musculaire et raltération granulo-graisseuse, résulte Tatoévrysme paisif du cœur.

Quand toute la canalisation cardio-vasculaire s'est rétroactivement dilatée (malgré Thypertrophie consécutive et successive de ses parois) du système de la petite circul^ition sur le cœur droit, de celui-ci sur le système de la grande, circulation et de ce système sur le cœur gauche, alors est complète la troisième phase des maladies du cœur, ou phase des accidents dynamiques. Mais cette phase met un temps plus ou moins long à parcourir toutes ses périodes ; et comme, dans cette série morbide, le premier contre -coup de la lésion du cœur droit a lieu iiir la portion veineuse de la grande circulation, voyons ce qu'on y peut observer.

Evidemment la distension des veines ; de sorte que le signe diagnostique actiquel vous reconnaîtrez la gêne dans la circulation du cœur droit, c'est-à-dire qu'en lui la dilatation passive l'emporte sur l'hypertrophie active, c'est la distension des veines superficielles, des veines jugulaires, par exemple, qui se vident diMcilement dans une oreillette engorgée. Ce premier signe correspond à une simple stase sanguine. Plus tard il pourra se faire en outre une régurgitation dans ces mômes veines, par suite d'insuffisance tricuspide, et un second signe, le pouls veineu»^ vous indiquera cette phase encore plu« avancée de la maladie du cœur droit.

Ce n'est pas à dire que vous observerei toujours ce dernier signe dans les affections cardiaques à leur troisième phase ; ainsi il a manqué chez notre paalade du n* 3, malgré son insuffisance triglochine si considérable. L'absence du pouls veineux peut tenir ou à ce que l'insuffisance valvulaire est peu considérable, ou à ce que le col est court et surchargé d'embonpoint. Mais ce qui ne manque jamais, c'est la distension veineuse ; cherches-la donc avec attention, surtout chez les personnes maigres et surtout à la région du cou; et lorsque vous verrez cette région sillonnée par des veines volumineuses, grosses parfois comme le doigt auriculaire, variqueuses, renflées à leur point de jonction par l'abaissement de leurs valvules, concluez hardiment h une lésion du cœur droit, qui est une dilatation cavitaire.

NYPÉRÉMIES ET LEURS CONSÉQUENCES. il5

Le deuxième contre-coup de la lésion du cœur droit s'effectue des veines $ur les capillaires de la grande circulation.

Et alors se produisent les hypérémies générales.

Mais ces hypérémies obéissent à un mécanisme dans lequel n'interviennent pas seulement la gêne de la circulation à travers le cœur droit, mais encore Xh pesanteur,^ mais encore cer laines particularités de texture organique ; aussi se manifestent-elles suivant un ordre de succession nécessaire, comme aussi avec une gravité et une intensité spéciales pour ccrtainsjorganes.

D'une manière générale, vous saurez que les congestions apparaissent d'abord et sont le plus intenses dans toute la partie du corps desservie par la veine cave inférieure. Et vous en comprenez la raison, la circulation dans cette veine et tous ses aiHuents s'effectuant en sens inverse de l'action de la pesanteur. Au contraire, dans toute la partie du corps desservie par la veine cave SUPÉRIEURE, les congestions sont le plus tardive^ la pesanteur y facilitant la circulation. Voilà pour Id^pesatUeur,

Voici maintenant pour certaines particularités organiques :

Le foie est le viscère le premier et le plus congestionné. En effet, il n'est pas seulement le plus rapproché du cœur droit sur le trajet de la veine cave inférieure, de sprte qu'il subit le premier le reflux dans la veine cave de l'oreillette droite engorgée ; il présente encore cette particularité qu'il est, comme les poumons, le siège d'une double circulation : circulation de la fonctiout ou de la veine porte ; circulation de la nutrition de l'organe, ou circulation de l'artère hépatique. Or la circulation de la fonction, ou de la veine porte, est de beaucoup la plus considérable ; elle s'effectue dans des conditions de lenteur exceptionnelle, par le seul fait de la m a tergo, sans impulsion initiale directe, et les veines sus-hépatiques, dirigées de bas en haut dans le foie, sont adhérentes au tissu de la glande, par conséquent toi^ours béantes, et enfin elles sont dépourvues de valvules, c'est-à-dire que toutes les conditions sont réunies pour que le foie s'bypérémie le premier et au plus haut degré. Aussi la congestion du foie existe-t-elle longtemps seule — après celle des poumons toutefois — et précède-l-elle toujours celles dont il m§ reste à vous parler.

ne LES MALADIES DU COEUR.

L'état du foie vous permettra donc de reconnaître la maladie du cœur droit et son contre-coup sur les capillaires de la grande circulation. Vous constaterez alors que le foie est volumineux et douloureux, avec sentiment de pesanteur; qu'il y a de Tictère ou un teint subictérique, et parfois des épistaxis, lesquelles indiquent l'altération spéciale de la crase du sang liée au trouble des fonctions hépatiques. C'est ce que vous avez pu observer chez notre malade du n<» 20 de la salle des hommes, dont l'affection cardiaque se trahit par deux bruits de souffle au premier temps, l'un sous-mamelonnaire caractéristique d'une insuffisance mitrale, l'autre sus-mamelonnaire, indice d'un rétrécissement aortique. A son entrée, ce malade nous présentait un teint tout particulier, singulier mélange de la pâleur due à l'anoxémie (seconde période des maladies du cœur) avec l'ictère (premier trouble viscéral de la troisième période). Aujourd'hui, grâce à un traitement dont je vous parlerai dans une prochaine leçon, l'ictère a disparu, le teint est un peu rosé, le foie a diminué de volume et a cessé d'être douloureux, enfin le malade se trouve si bien qu'il demande à quitter l'hôpital.

Chez d'autres malades, quand l'insuffisance triglochine est trèsconsidérable, le reflux du sang très-abondant et le foie très-volumineux, vous pourrez constater des battements du foie, isochrones à la systole cardiaque et qui sont aux veines sus-hépatiques ce que le pouls veineux est aux veines jugulaires — c'est-à-dire un poub veineux abdominal. Ce phénomène, que je n'ai pas eu l'occasion de vous montrer, a surtout été bien étudié par Friedreich.

Comme le foie est le premier organe de la grande circulation qui s'hypérémie — et au plus haut degré — de môme il est ordinairement celui qui est le siège des altérations (Consécutives les plus considérables. Voici le foie d'une femme couchée autrefois au n* 30 de notre salle Saint-Charles et qui est restée plus de huit mois dans notre service.

Cette femme, âgée de soixante-quatre ans, et atteinte d'insuffisance mitrale, présente cette particularité insolite à son âge d'avoir eu une épistaxis tellement abondante et rebelle par la narine droite , qu'elle nécessita le tamponnement. Je vous

HYPÉRÉMIES ET LEURS C0N8ÉQUENXES. 117

annonçai aussitôt, en raison de cette épistaxis, que nous trouverions à Tautopsie une grave altération du foie, la cirrhose des affections du cœur. Et, en effet, à l'ouverture du corps, qui eut lieu un mois plus tard, indépendamment de rinsufflsance mitrale, sans rétrécissement, produite par « une collerette de petites excroissances autour du bord libre de la valvule auriculo-ventriculaire gauche », on trouva « le foie très-petit, déformé, ratatiné, grenu, mamelonné à sa surface, blanc grisâtre et induré. A l'incision l'organe présente l'aspect du foie muscade type.»

Après le foie se prend l'appareil gastro-intestinal; la veine porte étant dépourvue de valvules, la stase sanguine y est chose facile. Puis vient l'hypérémie rénale.

Les extrémités inférieures ne sont pas seulement les plus éloignées du centre d'impulsion, elles sont le point le plus déclive du corps, celui où la pesanteur exerce le plus fortement son action mécanique. Aussi les engorgements de la partie inférieure de la jambe et des malléoles, avec coloration violacée de la peau, dilatation variqueuse des veinules, érythème chronique, ecchymoses, pigmentation par dépôt d'hématine, sont-ils habituellement observés à un moment donné des maladies du cœur. Et cela plus ft*équemment et plus tôt aux points que j'ai indiqués qu'aux orteils, qui sont cependant plus déclives et plus éloignés du cœur ; la raison de cette immunité relative et temporaire tient probablement à l'aide qu'apportent à la circulation veineuse la contraction des muscles du pied et les mouvements habituels de la région.

A proprement parler, tout organe est à l'extrémité de la circulation artérielle, c'est-à-dire que cette circulation y est complète et s'y termine, et l'on peut concevoir l'ensemble organique comme sillonné par des cercles vasculaires superposés et de plus en plus excentriques par rapport au cœur; or, de tous les organes, celui où la circulation est le plus excentrique est la peau. Aussi la peau manifeste-t-elle assez vite et assez fortement la gène circulatoire dans le cœur droit. Le fait se produit en des lieux d'élection, qui sont les parties saillantes, c'est-à-dire celles qui offrent au milieu ambiant une plus large surface pour une moindre épaisseur et qui sont en même temps dépourvues de plans mus-

lis LB8 MALADIES DU COEUR.

culâires sous-jacents, capables d'y entretenir ou d'y .activer la calorlflcation et la circulation languissantes. Ces parties saillantes sont l'extrémité des orteils, des doigts, du nez, le pourtour des oreilles, qui sont froids et dont la peau est violacée ou eisangue; les joues, dont les pommettes sont sillonnées de veinules et d'artérioles dilatées et tortueuses ; les lèvres, qui sont habituellement purpurines. 11 en résulte une coloration et un aspect particuliers et caractéristiques du visage, qui suffisent à trahir l'afifection cardiaque à la phase de retentissement sur le cœur droit ; et cela bien avant que la coloration violacée des lèvres indique enfin l'asphyxie.

Vous pouvez observer tous les faits que je vous signale chez les malades des n** 47 et 30 de la salle Saint-Charles, 7 et 37 de la salle Saint-Paul. Recherchez donc avec soin le refroidissement et la gène circulatoire aux points dont je vous parle ; car ils indiquent la lésion déjà très-prononcée du cœur droit.

Le cerveau est l'organe qui s'hypérémie le dernier. — et vous en devinez aisément la raison : il est situé à l'extrémité supiHeure du corps, de sorte que la circulation veineuse s'y fait dans le sens de la pesanteur, c'est-à-dire en toute facilité. Aussi les lésions et les troubles cérébraux sont-ils les plus tardife de tous. Par exemple, ils manquent chez notre malade du n» 20 de la salle des hommes tnalgré son hypérémie hépatique considérable, chez notre malade du n*» 35 de la même salle malgré son hypérémie hépatique et rénale ; ils ont longtemps manqué chez notre malade du n^ 30 de la salle des femmes, malgré ses hypérémies multiples et ses hydropisies. Aussi, enfin, quand apparaissent ces troubles et ces lésions, le péril est-il grand, à peu près irrémédiable, et le malade est-il arrivé à la période la plus extrême de son afltection. C'est ce que je vous ai dit, dans ma V* leçon, en vous parlant des accidents cérébraux dans les maladies du cœur.

Les conséquences fonctionnelles que je vous ai déjà indiquées pour le foie, les extrémités saillantes et le cer\^eau, sont, pour l'appareil gastro-intestinal^ une anorexie que rien ne peut vaincre et de la dyspepsie : les malades éprouvent de la pesanteur à l'estomac, une sensation de barre, avec irradiations douloureuses

HYPÉRÉMIEB ET LEURS CONSÉQUENCES. liO

Variées, des coliques, de la constipation ou de la diarrhée par catarrhe gastro-intestinal ; parfois il se produit des entérorrhagies peu abondantes, caractérisées par des selles noires ; plus souvent il y a des hémorrholdes.

Les conséquences du côté des reins sont la présence d'abord d'un peu d'albumine dans les urines ; puis, le mal augmentant, la quantité de liquide' sécrété diminue proportionnellement et l'anorexie complète peut même survenir dans la période ultime.

Je n'ai pas à insister sur les lésions ni les troubles fonctionnels de la rate, des ganglions vasculaires, etc., que nous connaissons assez mal;

Tels sont la marche et le développement successifs les plus habituels des congestions ; cependant tout cela n'a rien de fatal; et ici intervient souvent cette autonomie mseulûire dont je vous ai parlé dans ma !!• leçon. De sorte que l'ordre successif des congestions peut être interverti, et que la congestion dans un organe peut être fugitive, ou remplacée par la congestion dans un autre organe, comme par une sorte de dérivation parfois salutaire. Gela est encore personnel et tient aux habitudes du sujet ou à l'état de l'organe et de son innervation vaso-motrice. Par exemple, les troubles gastro-inlestinaux pourront être prématurés chec les gros mangeurs, par suite de la fotigue habituelle des organes ; il en sera de même des troubles cérébraux chez ceux qui se livrent habituellement aux travaux de l'esprit ou dont l'intelligence est ordinairement surexcitée. Ainsi encore la congestion hépatique sera plus intense et les lésions consécutives plus considérables que la congestion pulmonaire, chez les individus adonnés aux pratiques de l'alcoolisme. Il en sera de môme des lésions du rein qui sont, chez ces mêmes individus, plus intenses et plus précoces que chez certains autres. En d'autres termes, l'interversion dans l'ordre de date ou d'intensité des congestions viscérales, dont je vous ai montré l'enchaînement ordinaire, dépend de conditions individuelles, organiques, nerveuses et quelquefois psychiques, que vous saurez le plus souvent découvrir par une étude attentive du sujet.

L'autopsie de notre femme du n^ 30, à l'insufQsance mitrale, vous a fait voir que la congestion mécanique n'en reste pas tou-

jours au stade congestif, mais que, le dépassant, elle peut arriver au stade phlegmasiquey et les altérations de son foie en sont un exemple bien manifeste.

De même Tautopsie de la femme du n» 3, aux lésions cardiaques si multiples, vous a démontré que des hémorrhagies peuvent être la conséquence de la congestion passive : ainsi « la membrane muqueuse des calices et du bassinet présentait comme un véritable purpura hémorrhagique )>, et il y avait eu de l'hématurie pendant la vie.

Enfin vous avez pu voir, dans ces deux autopsies, l'intensité de Tanasarque, comme l'abondance et la multiplicité des épanchements séreux par hydropisie.

Je n'insisterai pas longuement sur cette série de phénomènes consécutifs, vos méditations y pouvant suffire; je veux seulement en faire ressortir quelques-unes des plus intéressantes particularités.

Les inflammations ne sont ordinairement pas franches ; c'est, comme je vous l'ai dit pour le poumon à propos des stases dans la circulation de l'hématose (deuxième période des maladies du cœur, leçon VI), un mélange bâtard de congestion, de phlegmasie et d'œdème ; et vous en concevez facilement la raison : la congestion, par sa chronicité, a modifié d'une façon à peu près définitive le diamètre des vaisseaux et la texture comme la vitalité du parenchyme ambiant ; l'organe se trouve alors pour ainsi dire en continuel état d'imminence morbide, et la cause parfois la plus insignifiante peut devenir l'occasion d'une maladie inflammatoire. D'autres fois l'inflammation peut survenir sans cause appréciable et parle fait même de l'intensité de la congestion. En tout cas, l'altération préalable du parenchyme donne nécessairement à cette inflammation la forme et les allures d'une maladie atonique, sans grande réaction de la part de l'organe ni de l'organisme. Les vaisseaux sans ressort se laissent aisément traverser par une sérosité surabondante ou rompre par excès de tension, et l'œdème ou l'hémorrhagie s'associe à la phlegmasie. La résolution est lente, imparfaite ou nulle, et les exsudats tendent à persister. D'ailleurs la persistance même de la congestion, non moins que la répétition des phlegmasies, détermine dans le

HYDHOPISIES. 121

tissu conjonctif interstitiel un travail d'hypertrophie, et le tissu conjonctif épaissi tend à devenir fibreux. Il en résulte un renversement dans la proportion des éléments histologiques des organes et une interversion dans le rôle de ces éléments : le tissu conjonctif, qui ne doit être qu'accessoire en principe, tend à prédominer sur le tissu propre de l'organe et, au lieu de servir de squelette protecteur au parenchyme, il étouiTe celui-ci par sa prolifération luxuriante et sa rétraction graduelle. L'organe alors diminue de volume, augmente de consistance, se déforme, est bosselé, granuleux, ratatiné ; et cette altération multiple, qui s'appelait autrefois cirrAo5e, s'appelle sclérose maintenant.

D'ailleurs, comme la gêne vasculaire est générale, ce phénomène de cirrhose tend à se généraliser à tous les organes, et c'est ce que vous avez pu observer chez le sujet dont je vous ai présenté les pièces à ma première leçon ; c'est ce que vous pouvez constater à un haut degré sur le foie de la femme du n** 30 que je vous présente, et, à un moindre degré, sur ses reins.

Les manifestations phlegmasiques qui, théoriquement, devraient être générales et devraient être persistantes, sont, pendant un certain temps, variables quant à leur siège, quant à leur durée et quant à leur étendue. Cette variabilité dans les déterminations morbides dépend vraisemblablement des idiosyncrasies et surtout des habitudes physiologiques ou de causes occasionnelles fortuites. Cependant les organes qui présentent le plus habituellement les traces les plus profondes et les plus étendues de lésions phlegmasiques sont les poumons et le foie ; parce que, nous venons de le voir, il y a dans ces organes deux circulaiions entravées ; tandis que, dans tous les autres, il n'y en a qu'une seule. Vous savez aussi qu'une raison non moins puissante de lésion fréquente et profonde des poumons est q\x*ils supportent à eux seuls tout le POIDS de la circulation de F hématose.

Quant aux hydropisies qu'entraîne la stase veineuse et capillaire, elles sont nécessairement plus tardives que les hémorrhagies et les phlegmasies ; car elles ne tiennent pas seulement à l'obstacle mécanique qui entrave la circulation, elles dépendent aussi en grande partie de Valtération du sang et de l'excessive fatigue vasculaire. Leur mode d'apparition à la base des poumons

iU LES MALADIES DU C(£UR.

OU à la base du corps, c'est-à-dire aux malléoles, et leur développement inyariable de bas en haut indiquent assez le rôle de la pesanteur dans le phénomène ; mais il n'est pas le seul, car la rapidité dans l'apparition de l'anasarque n'est pas en rapport avec l'intensité de l'obstacle à la circulation. Au contraire, on voit les hydropisies se montrer à un certain moment, qui est celui où, la plupart des viscères engorgés fonctionnant mal, la crase du sang est de moins en moins parfaite.

Les Conséquences pt^atiques de tout ceci sont importantes : des individus viendront vous consulter pour « l'enflure de leui*s jambes », et ne vous parleront ni de leurs palpitations, ni de leur dyspnée (auxquelles ils ont fini par s'accoutumer), ni de quoi que ce sbit qui ne soit pas leur œdème. Mais vous, reconnaissant le mode d'apparition et la cause la plus habituelle du phénomène, vous ires droit au cœur j sans vous préoccuper des dénégations possibles du malade, et vous y chercherez la lésion ; sachant d'autre part à quelle phase de l'aftecllon cardiaque l'œdème correspond et quelles altérations organiques il suppose, tous examinerez les poumons, le fbie^ les reins et, trouvant le plus ordinairement alors de la matiié au quart ou au tiers postéro-inffirieur de la poitrine, avec de Tobscurlté du murmure vésiculaire ou des râles crépitants très-fins^ sans expectoration, vous serez autorisés à dire « congestion et œdème des bases pulmonaires )> ; trouvant^ d'autre part, le foie volumineux et douloureux à la pression, où au contraire très-petit, vous dit*ez « congestion ou cirrhose du fbié )) ; trouvant enfin de l'albumine dans les urines et celles-ci peu abondantes, vous en conclurez à une a congestion albuminurique des reins ». Et ce simple fait de l'œdème des malléoles ne vous aura pas seulement conduits à la notion de la lésion cardiaque, il vous aura fait rechercher et découvrir un ensemble d'altérations viscérales et vous aura autorisés à formuler cette conclusion définitive « asthénie cardio-vasculaire et cachexie cardiaque commençantes » .

Par un processus très-complexe où interviennent, chacun pour un peu, la distension excessive des tissus, ramoindrissement de la vitalité de ceux-ci, l'altération du ^ng, et enfin l'inflammation, se produisent les gangt^nes locales : la moindre occasion devient

ACCli)ENtS TERTIAIRES. 128

alôfs cause suffisante, par exemple, une piqûre. Aussi deve^-rous prendre garde de ne pas faire de larges scarifications aux jambes, afin de les débarrasser de leur œdème. Vous avez vu dans la métrite gangreneuse de notre n" 3 un exemple de ces phlegmasies à tendance nécrosante.

Ainsi congestiont (et hypertrophie, sa première conséquence possible), hémorrhagieSf inflammations {sclérose et atrophie, conséquence possible et éloignée d'une hyperplasie du tissu conjonctif), flux, hydropisies, gangrènes, telles sont les conséquences directes, successives de la gène circulatoire. Toutes sont possibles, toutes ne sont pas nécessaires.

Ce qui est nécessaire, obligatoire, c'est la congestion ; le reste dépend :

!• De la valeur de V étoffe vasculaire et de l'état de son innervation (si les vaisseaux sont valides et leurs vaso-moteurs suffisamment actifs, les phénomènes consécutifs à la congestion seront considérablement retardés ; mais vienne, par exemple, une vive émotion, un chagrin violent, et une inflammation ou l'hydropisie pourra survenir tout à coup) ;

2» Cela dépend encore de la vigueur native du sujet, de son âge, de l'état de son système nerveux général (ces propositions n'ont pas besoin de développement) ;

3« De la nature et de l'intensité de la lésion, comme aussi de sa durée (l'insuffisance aortique donnera moins rapidement naissance à tous ces phénomènes consécutifs que toute autre lésion ; deux lésions les produisent, en général, plus vives et plus fortes qu'une seule — c'est là une vérité de l'ordre élémentaire et naïf qui a cependant été méconnue, voire même interprétée en sens inverse ; — enfin plus ancienne sera la lésion et plus graves comme plus nombreuses en seront les conséquences).

Tout ce que nous avons vu jusqu'ici dérive plus ou moins directement, plus ou moins rapidement de la stase sanguine — ce sont des phénomènes où la mécanique hydraulicienne joue le plus grand rôle. Ad contraire, je vous ai signalé, à propos de notre malade du n» 3, et j'y reviens dans cette vue d'ensemble, des lésions d'un tout autre ordre, des lésions de nutrition, Valtération graisseuse ou granulo-graisseuse des organes,

dérivant de Taltération du sang par anoxémie et par anhématie.

Ici les troubles hydrauliques ne sont que la cause éloignée, l'altération du sang est la cause prochaine, aussi ai-je donné à cette altération spéciale le nom de lésions tertiaires des maladies du cœur : la lésion primitive étant celle d'un orifice ou d'une valvule du cœur ; tandis que les lésions iecondaires sont leshypérémies et toutes leurs conséquences, depuis l'héiporrhagie jusqu'à la sclérose; et que les lésions tertiaires sont l'altération granulograisseuse. Je n'insiste pas davantage, vous priant de garder en mémoire les détails de l'autopsie du n* 3, et de les méditer.

Cliniquement, vous pourrez croire à l'existence de ces lésions tertiaires, et en particulier de l'altération granulo - graisseuse du cœur et des vaisseaux, lorsque, chez un malade arrivé à une phase avancée de la troisième période de son affection cardiaque, vous observerez le cercle sénile dont je vous ai longuement parlé déjà, en vous indiquant ses analogies pathogéniques (1).

C'est cependant cet état dans lequel il y a des congestions partout, de l'hydropisie partout, état caractéristique de la lésion consécutive du cœur droit et de l'enrayement de la grande circulation, c'est cet état, dis-je, qu'on a désigné sous le nom d'asystolie, voulant dire par là que le cœur est devenu insuffisant à sa tâche, qu'il se contracte trop faiblement, et que tout le mal vient de cette impuissance du cœur. « Nous donnons à ces symptômes le nom d'asystoliey dit Beau (2), en comprenant aussi sous cette dénomination Vinsuffisance de systole qui en est le point de départ et l'unique cause. »

Eh bien, je le répète, il y a là une erreur fondamentale, le mal en ce cas ne vient pas du cœur d'abord, mais des vaisseaux; la faiblesse et l'obstacle ne sont pas dans le cœur exclusivement, ils sont aussi dans le système vasculaire. Et cette asthénie vasculaire ne tient pas seulement à la perte des propriétés de tissu du vaisseau, mais résulte aussi matériellement de Yaltération des parois de celui-ci : altération qui consiste en une dégénérescence granuleuse de la tunique musculeuse et athéromateuse ou calcaire de

(1) Voir VI» leçon, p. 98.

(%) Considérations générales sur Us maladies du cœur {Archiv. gén. de méd., 1. 1, V« série).

CE qu'est L'aSYSTOLIE. 125

la tunique interne ; altération qui explique les dilatations monilifbrmes, les ruptures, les thromboses; qui s'observe à la troisième période des affections cardiaques, et qui n'est jamais plus prononcée que dans le cas de vieillesse ou de goutte.

J'ai dit qu'il n'y a pas asystolie d'abord, mais asthénie vasculaire, et ce fait est facile à démontrer, cliniquement et graphiquement :

!• Cliniquement : Si vous observez attentivement un malade arrivé à la troisième période de son affection cardiaque et à la phase ultime de cette période, vous constatez le désaccord le plus flagrant comme le plus étrange entre l'impulsion cardiaque et la pulsation radiale : le cœur se contracte encore avec une énergie que vous révèlent à la fois la palpation, l'auscultation et la vue, et néanmoins l'artère radiale est mollement soulevée, parfois même le pouls est filiforme ou insensible.

Ainsi, voici deux faits incontestables : contraction énergique du cœur, faiblesse de la pulsation artérielle. Or, dans la théorie de Beau, on devrait avoir une contraction faible du cœur.

Maintenant, à mesure que l'enrayement vasculaire augmente, vous voyez le pouls devenir plus petit, et les contractions du cœur perdre de leur énergie, tout en conservant toujours une énergie plus grande que celle du pouls.

La conséquence que je tire de ces faits, c'est d'abord que le cœur, se contractant avec énergie, on ne peut pas dire qu'il soit si faible; maintenant, quant à la faiblesse de la pulsation artérielle, nous verrons dans un instant si elle tient à la contractilité de l'artère ou à la difficulté qu'elle éprouve à se vider dans les capillaires.

2« Graphiquement : Si vous appliquez simultanément le ^hygmographe sur l'artère, et le cardiographe sur le cœur d'un malade arrivé à la période dite d'asystoliej vous voyez la pointe du cœur frapper assez vigoureusement la paroi thoracique pour dessiner sur le tracé une ligne verticale de 6 à 7 millimètres, trèsnette, très-droite, tandis que l'artère soulève si mollement le ressort du sphygmographe, qu'elle dessine à peine une ligne de I à2 millimètres, très-oblique, et se raccoraant avec celle qui correspondra à la pulsation prochaine par une ligne onduleuse, irré-

It6

guliëre qui se rapproche de i'horizoDtale. C'est ce qu'on pQut très-bien constater sur les tracés (flg. 4 et 7) pris sous mes yeux, avec beaucoup de soin et d'habileté, par M. le docteur Choyau, chef de clinique.

Ces tracés proviennent d'une jeune femme de vingt-six ans, atteinte de rétrécissement avec insufflsance mitrale (souffles présystolique et systolique). Elle était, quand on prit ces traeés, dans l'état suivant : dyspnée intense, pâleur et cyanose de la face, œdème des extrémités inférieures depuis deux mois ; c'està-dire que la gène circulatoire existait dans la grande comme dans la petite circulation,

Cette jeune femme présentait encore un pouls veineux dans la jugulaire externe droite, et voici le tracé de ce pouls veineux :

Fio. s.

Tmeé lupéricur : pouli teinenz jugulaire droit. Tracé inférieur : pouls radial droit ilmnltané.

Il est à propos d'ajouter que, chez cette malade arrivée à la période dite d'asystoliej la vigueur d'impulsion du choc du cœur (représentée par la hauteur de la ligne d'ascension du tracé) n'est

Fie. A,

Tracé iupérieur : pouls cardiaque. Tracé ioiiérieur : pouls radial simultané.

pas sensiblement différente de ce qu'elle est à l'état normal. Telles sont notamment les lignes 6, 8 et 10 du tracé de la fig. 4.

ASTHÉNIE CÂRDIO-VASCULAIRE.

Au contraire, l'amplitude de la dilatation artérielle est moindre que celle donnée par Marey, pour TinsufBsance mitrale. [Comparei le tracé inférieur de la flg. A au tracé de la flg. 5 (fig. âOO

de la Phyiiologie de la circulation de Marey) ] ; elle est moindre m\m que l'amplitude de l'insuffisance mitrale compliquée de ré-' trécissement, et donnée par Marey dans le tracé suivant (A^. 9» fig, tOB de son ouvrage).

Fio. 6.

Ainsi, dans celte période diip d*a8ystoUey où il y a asphyxie et hydropisies multiples, le cœur conserve une notable videur d'impulsion, tandis que l'artère a perdu la plus grande partie de la sienne.

Cependant les tracés du cœur témoignent aussi de la gène qu'il éprouve à se contracter ; car une vigoureuse contraction est suivie d'une contraction plus molle, comme si le cœur était fatigué de son effort. Evidemment les lignes d'ascension 2, 4, 6, 8, de la fig. 4, et les homologues de la fig. 7, montrent suffisamment que le cœur n'est pas asystole ; de même que les lignes 3, 5, 7, 9 indiquent qu'il se fatigue. De sorte que l'ensemble des tracés cardiaque et artériel démontre non pas Tasystolie du cœur, mais la fatigue simultanée de cet organe et des vaisseaux, Vasthénie cardio-vasculaire. Cette manière d'envisager les faits me parait plus exacte que la doctrine de l'asystolie.

Le problème est autre et plus complexe que ne l'avait supposé Beau : deux puissances et non point une sont compromises par la lésion orique primitive, les puissances vasculaires et cardiaque ; et c'est par oelles-là, et non pas par celle-ci eiclusivement, que

Tenrayement circulatoire se produit. C'est ce que je m'efforce de démontrer dans ces études cliniques.

On remarque ordinairement, en pareil cas, une intéressante particularité du tracé simultané du pouls artériel et cardiaque, c'est le retard considérable de la pulsation de l'artère : ainsi le

Fio. 7.

Ttaoé lapériear : pouU cardiaque. Tracé inférieur : pouls radial simultané.

Les liipiea ponctuées font Tolr lo retard entre le pouls cardiaque et le pouls radial.

choc du cœur est complètement terminé que la pulsation artérielle ne s'est pas encore fait sentir (i).

Le défaut d'isochronisme entre le pouls du cœur et celui de l'artère est donc beaucoup plus considérable qu'il n'est habituel, et ce retardement de la pulsation artérielle ne peut être dû qu'à un obstacle à la libre circulation.

Eh bien, il est facile de voir que le retardement de la diastole artérielle ne vient pas du cœur, mais des capillaires.

En effet, en raison de l'insuffisance mitrale, la contraction ventriculaire imprime au sang un double courant : un courant rétrograde, qui retourne dans l'oreillette, et un courant direct, qui pénètre dans l'aorte. Ainsi l'insuffisance mitrale diminue la masse du courant direct, mais elle ne saurait influencer sa vitesse y aucun obstacle n'existant à l'orifice aortique. Et puisque la lésion mitrale ne peut que produire la petitesse du pouls, mais non son retard, et que néanmoins le pouls artériel est notablement retardé, c'est donc que l'artère résiste (2).

(1) C'est oe qu'on voit très -bien sur les tracés supérieur et inféiieur de la ng. 7.

(2) 11 arrive parfois que le rétrécissement mitral produise le dédoublemenl du second bruii du cœur, de sorte qu'on entend trois bruits à chaque révolution cardiaque. Le troisième bruit est alors piVoduit par le claquement des valvules