POLYPES DU COEUR

double cause : la gêne de la circulation par lésion primitive du cœur gauche et la dyscrasie du sang par cachexie (d'où l*hypérinose et Tinopexie).

Quoi qu'il en puisse èivé, supposez un moment que ces tumeurs polypiformes, au lieu de s'organiser en un tissu fibreux, soient devenues granuleuses. Alors la masse morbide, n'ayant qu'une faible consistance, aurait pu se désagréger en partie sous le choc du sang et se serait embolisée. Eh bien, je n'hésite guère à croire que c'est là ce qui se passe dans certains cas d'endocardite ulcéreuse, où l'état cachectique préalable facilite les coagulations par hypérinose, et dans lesquels on trouve à l'autopsie des kystes à moitié vidés de leur bouillie athéromateuse. Mais je reviendrai sur ce sujet dans une leçon spéciale sur Y Endocardite, Ce que je voulais ici, c'est rapprocher un moment ces kystes fibreux de la malade du n» 3 des kystes athéromateux de certains cas d'endocardite ulcéreuse et en faire voir les analogies du début et les différences de la terminaison.

Mais, chez notre malade, il n'y a pas eu seulement endocardite : il y a eu endartérite; et, de même que l'endocardite a frappé les deux cavités du cœur, ainsi l'endartérite a sévi dans les deux systèmes artériels : il y avait des plaques athéromateuses dans l'artère pulmonaire comme dans l'aorte, et voud verrez,, quand je vous parlerai de Y Endartérite, combien sont rares ces léaions de l'artère pulmonaire et pourquoi elles sont rares.

D'un autre côté, les lésions n'ont pas été seulement-centrales : elles ont été périphériques, il y a eu péricardite. Et la péricardite a été chronique, latente, sans épanchement ; au contraire, il s'est produit dans le péricarde un travail d'organisation conjonctive et une adhérence générale du cœur au péricarde ; or, celte symphyse du cœur, comme on dit assez prétentieusement aujourd'hui, n'a pas produit pendant la \ie la dépression précordiale qu'on a prétendu être pathognomonique de cette lésion. Celle-ci était chez notre malade aussi complète que possible et le prétendu signe indicateur n'existait pas. Voilà pourquoi, au début de celte leçon, je faisais allusion à l'absence de ce signe.

Toutes ces lésions endocardiques, endartériques, péricardiques et môme pleurales (car il y avait de solides adhérences reliant de

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toutes parts les plèvres aux poumons) sont, sinon contemporaines, au moins de môme nature, c'est-à-dire inflammatoires, et de môme origine, c'est-à-dire probablement rhumatismales, quoi qu'en ait pu dire la malade. On né peut guère assurément accuser Tàge, la malade n'ayant que vingt-six ans, ni l'ivrognerie, dont on ne trouvait guère de traces dans les antécédents ; et, d'ailleurs, ce n'est gnère à vingt-six ans qu'un pareil vice produit d'aussi considérables accidents, ni d'aussi multiples. Quoi qu'il en puisse être de l'origine de ces lésions,' au moins, ce qui est «ertain, c'est qu'elles ont été primitives ; tandis que toutes celles dont il me reste à vous parier^ont été consécutives.

De cet ordre sont les altérations des organes de l'hématose et de l'hématopofèse. Vous avez vu les premiers de ces organes, les poumons» congestionnés dans toute leur étendue et œdématiés 4 leur base ; et vous avez pu remarquer, parmi les organes de l'hémttopoièse, des lésions de môme nature du côté du foie, qui était congestionné, mais beaucoup moins que les reins ; de la rato, qui était tuméfiée et ramollie ; des reins, excessivement congestionnés avec hémorrhagie sous-muqueuse.

De cet ordre aussi, et plus consécutives encore, tertiaires pour ainsi dire, sont les lésions du muscle cardiaque, granulo-graisseux à ce point que pas une fibre musculaire n'avait conservé sa striatioiv niîrmale. Je dis que ces lésions sont tertiaires, parce qu'elles sont la conséquence de la malnutrition par altération de la crase du sang, et que cette altération résulte du trouble fonctionnel des organes de l'hématose et de Thématopoièse, lequel trouble fonctionnel est la conséquence directe des lésions de ces organes résultant de la gène circulatoire ; or, ces lésions d'organes sont, dans l'ordre chronologique comme dans l'ordre physiologique et rationnel, des lésions secondaires.

Je vous prie de remarquer encore que cet état granuleux du muscle cardiaque est analogue à ce qu'on trouve dans la vieillesse, et qu'ici, comme chez la jeune femme de vingt-trois ans dont je vous ai parlé dans ma première leçon, l'âge doit être mis hors de cause.

Ainsi, chez cette malade — comme chez tous ceux oîi la lésion

HYPERTROPHIE ET DILATATION RÉTROACTIVES. 11 i

primitive a retenti jusque sur la grande circulation par Tintermédiaire du cœur droit, et produit des lésions matérielles dans chacun des organes placés sur le parcours de la circulation aortique ainsi que des troubles fonctionnels proportionnés, et en particulier une altération du sang — on trouve une lésion primitive endocardique et une lésion tertiaire myocardique, c'est-à-dire que Ib mal part du cœur et y aboutit.

Voyons maintenant comment se produisent et s'enchaînent la maladie du cœur droit et les troubles de la grande circulation.

C'est d'abord un fait d'observation qu'on trouve toujours, à un moment donné d'une affection cardiaque, ime dilatation avec hypertcophie de tous les segments du cercle cardio-vasculaire (!• oreillettes et ventricules ; 2' veinules et veines; S'» capillaires ; 4* artérioles et artères de la petite comme de la grande circulation). Eh bi^n, comment s'effectue cette double lésion?

Il est bien évident que l'obstacle à la circulation intra-cardiaque gauche provoque une dilatation dans l'ensemble des veines pulmonaires, et, par suite, une plus grande tension dans cet appareil veineux (qui se trouve bandé : V par le sang gêné dans son libre parcours vers le cœur ; et 2^ par le sang qui arrive des capillaires). Cette plus grande tension provoque la mise en œuvre de la oontractilité et de l'élasticité de l'ensemble de l'artère pul* monaire, lesquelles à la Igrifue s'épuisent; d'où la dilatation de l'ensemble de l'artère pulmonaire et de ses capillaires.

Mais la dilatation de l'ensemble de l'artère pulmonaire et de ses capillaires provoque une plus grande fréquence des battements du cœur afférent, d'après les expériences de Marey ; et la plus grande fréquence des contractions produit l'hypertrophie, ce qui est d'observation vulgaire. De sorte que si, d'après les expériences de Cyon, une plus grande tension de l'artère pulmonaire provoque, au moins pendant un certain temps, une contraction moins énergique du cœur, la dilatation de l'artère pulmonaire entraînant une plus grande fréquence des contractions, le ventricule n'y gagne rien ou y gagnerait peu.

D'un autre côté, la perte de l'élasticité artérielle a un effet incontestable sur le ventricule afférent ; car, si l'élasticité des artères n'ajoute rien à la somme des forces qui pousse le sang vers les

llî LES MALADIES DU COEUR.

extrémités, elle diminue ks résistances que le sang éprouve à passer du cœur dans les vaisseaux, dit Marey, qui Ta prouvé en montrant que, de deux tubes, l'un inerte, l'autre élastique, recevant des liquides par l'une de leurs exlrêmités, sous rorme d'afflux ^intermittents semblables en force et en durée, le tube élastique est traversé par une quantité plus grande que celle qui traverse le tube inerte (1). Par conséquent, la perte d'élasticité des *artères', augmentant la résistance à la circulation, a pour effet la dilatation et Thypertrophie du ventricule afférent.

Ainsi, la gône de la circulation dans l'artère pulmonaire produit la dilatation du ventricule droit, et, de proche en proche, la gêne de la circulation dans l'ensemble des veines de la .grande circulation; il en résulte une augmentation progressive de la tension dans ces veines, et, par suite, pour le système de l'aorte et le ventricule gauche, la même série de phénomènes que nous venons d'esquisser pour le système de l'artère pulmonaire et le ventricule droit.

De sorte que, en dernière analyse, s'il y a compensation temporaire à la lésion intra-cardiaque (d'orifice ou de valvule), si, dis-je, il y a compensation temporaire, tantôt par les propriétés de tissu des vaisseaux et tantôt par «elles du cœur, il y a épuisement tôt ou tard de ces propriétés, malgré l'hypertrophie des puissances contractiles, et dilatation générale de toute la canalisation cardio-vasculaire. Et cela quelque théorie physiologique qu'on invoque.

On voit donc que, dans ce cas encore, comme par le fait des circonstances que je vous ai exposées dans ma V® leçon, l'hypertrophie est un fait consécutif, dépendant ici de la gêne de la circulation à travers l'artère pulmonaire, et toujours subordonné à cette gêne. Elle est ainsi un effet et non pas une cause ; elle n'engendre pas la contraction plus grande, mais est engendrée par elle ; c'est donc un effet morbide ^ une lésion qui complique la lésion primitive, loin de la compenser.

Ainsi nous savons maintenant qu'il y a trois causes d'hypertrophie du cœur : •

(i) Physiologie médicale de la circulation du sang, p. 131.