LEÇONS CLINIQUES

D'OPHTALMOLOGIE

L'ophtalmologie est l'étude de la pathologie d'un organe des sens extrêmement complexe dans sa texture et sous un volume très réduit ; bien plus, dans ce petit organe, tous les tissus sont représentés : il n'est pas jusqu'aux tissus osseux et cartilagineux que l'on n'y trouve dans la sclérotique de certains animaux; ce sont les seuls qui n'existent pas chez l'homme.

C'est vous dire que les affections de l'œil sont infiniment nombreuses et variées.

Mais, dans cet organe, on distingue encore une série de compartiments ; or, chacun d'eux a une vie physiologique et pathologique qui lui est propre : l'un d'eux peut être atteint, les autres restant indemnes.

Ne croyez pas que ces localisations morbides aient frappé de tout temps l'esprit des pathologistes. Il faut arriver à 4801 pour voir cette notion commencer à se faire jour. Jusqu'à cette époque, les phlegmasies, par exemple, désignées sous le nom d'ophtalmies, étaient divisées en deux groupes : les ophtalmies externes, dont le nom dit assez la nature, et les pro fondes, celles qu'on ne voyait pas, et sur lesquelles la douleur, une fine

Panas. — Leçons- 1

vascularisation, des troubles fonctionnels appelaient seuls l'attention.

C'est en Allemagne, pour la première fois, que l'on parla de localisations oculaires : en 1801, Schmidt donne une monographie de l'iritis. Peu à peu, on distingua des kératites, des sclérites, des choroïdites. Puis, le progrès s'accentuant dans cette voie, on put établir l'existence de rétinites, névrites optiques, hyalites, voire même d'inflammations propres du cristallin, aujourd'hui encore douteuses et désignées sous le nom de phakites : on connut l'inflammation du tractus uvéal, etc. Bref, chacune des parties constituantes vit sa pathologie propre s'établir.

Le premier, en France, qui ait cherché à bien distinguer ces localisations n'était pas un ophtalmologiste, mais un maître de la chirurgie : ce fut Velpeau, qui, dans un petit ouvrage fort intéressant à bien des points de vue, essaya de mettre de l'ordre dans le chaos de la pathologie oculaire.

Auparavant, l'école viennoise, comme on en voit encore des traces dans Mackenzie, avait voulu établir une classification différente, ne tenant aucun compte de l'anatomie, et fondée tout entière sur la notion des diathèses : on parlait alors d'ophtalmies scorbutiques, lymphatiques, goutteuses, arthritiques, rhumatismales, etc. On a essayé vainement de faire revivre cette classification, contre laquelle Velpeau avait protesté. Or, scientifiquement, il n'est pas douteux que les maladies doivent être classées d'abord suivant leur siège, quitte à y joindre la notion de cause ; l'anatomie peut seule établir une pathologie rigoureuse, et la clinique n'a qu'à y gagner.

On est facilement surpris de penser qu'un si petit organe puisse présenter des localisations morbides si diverses et si complexes. Pour bien comprendre ce fait,

il importe de bien connaître son anatomie, sa physiologie et son embryogénie. Or, au triple point de vue anatomique, physiologique et embryologique, l'œil peut être assimilé au cerveau : c'est un cerveau en miniature ; embryologiquement, c'est une émanation du cerveau.

Dans la série animale, l'œil présente deux parties fondamentales, dont l'une, en rapport essentiel avec la vision, est un dérivé du cerveau primitif. Dans ce cerveau primitif, deux portions seules nous intéressent : ce sont le cerveau antérieur et le thalamencéphale. Le cerveau antérieur constituera le lobe olfactif; du thalamencéphale naissent deux bourgeons : l'antérieur est la vésicule oculaire ; le postérieur, la vésicule auditive ; tous deux sont situés sur les parties latérales du cerveau. Cette vésicule oculaire primitive se transforme plus tard en vésicule secondaire constituée par deux feuillets invaginés comme un bonnet de coton ; puis, dans la cavité ainsi constituée, pénètre graduellement le cristallin, d'origine tégumentaire : l'œil tout entier est constitué. Dans l'œil complètement développé, le nerf optique et la rétine représentent les parties cérébrales.

La conclusion de ces faits, c'est qu'il existe une étroite connexion entre les maladies du névraxe et celles du nerf optique et de la rétine. De là est né un moyen puissant d'investigation clinique : l'étude du fond de l'œil appliquée au diagnostic des lésions encéphaliques ; c'est la cérébroscopie de Bouchut. Bouchut poussa sans doute ses conclusions jusqu'à l'exagération, et Leber, en Allemagne, Follin, en France, essayèrent de réagir : le principe n'en reste pas moins vrai, et les déductions qu'on en peut tirer éminemment séduisantes.

Un individu, jusque-là en bonne santé, devient brusquement amblyope ou amaurotique : vous l'examinez

à l'ophtalmoscope, et vous constatez de l'œdème papillaire : la conclusion de lésion cérébrale ou méningée s'impose. Inversement, l'examen ophtalmoscopique peut rester sans résultat, malgré l'amblyopie ou l'amaurose ; c'est que derrière cette partie, objectivement saine, le cerveau ou le nerf est lésé ou comprimé.

Vous allez maintenant vous rendre compte combien la notion de cette origine nerveuse peut vous conduire loin dans l'appréciation des lésions oculaires.

Le névraxe est un dérivé de l'ectoderme, la rétine est donc d'origine ectodermique ; or, toutes les lésions de l'ectoderme, nous les retrouvons ici. Sans parler de l'inflammation, qui peut atteindre la rétine comme le cerveau, nous n'aurions pas de peine à trouver, dans les cellules rétiniennes, les mêmes processus pathologiques qui frappent les cellules nerveuses. Bien plus, physiologiquement, on peut suivre dans la rétine les mêmes transformations fonctionnelles qui se rencontrent dans l'ectoderme. Nous savons que certaines cellules de ce dernier tissu deviennent sécrétantes : les glandes mammaires, salivaires, n'ont pas d'autre origine. Nous devons donc nous demander si la rétine possède physiologiquement la propriété secrétaire, car alors elle pourra avoir la pathologie des organes sécréteurs. Or, le fait est aujourd'hui établi: la rétine sécrète; seulement, c'est à certains de ses éléments qu'est dévolue cette fonction. Une portion de la rétine est une vraie membrane sécrétante : c'est celle qui ne sert pas à la vision; elle est composée de deux couches de cellules, les unes internes, allongées, les autres externes, polygonales ; c'est cette couche externe qui est chargée de pigment, c'est la couche pigmentaire . On l'attribuait autrefois à la choroïde ; or, toutes les parties situées même au-devant de l'ora

LES COMPLEXITÉS DE LA PATHOLOGIE OCULAIRE. o

serrata, tout ce qui recouvre les multiples anfractuosités des procès ciliaires, appartient à la rétine. Eh bien! pratiquez des séries de ponctions de la chambre antérieure, et, toutes les cinq à six minutes, vous verrez que l'humeur aqueuse est reconstituée : elle devient simplement plus fibrineuse. Ainsi se justifie l'emploi des paracentèses qui amènent la sécrétion plus abondante de la rétine, sécrétion dont la répétition dans ses cellules peut produire de leur côté des modifications entraînant de beaux résultats thérapeutiques.

Cette notion de la sécrétion rétinienne est une acquisition récente. D'abord dévolue à la cornée, la sécrétion de l'humeur aqueuse fut rapportée par de Grsefe à l'iris ; c'est de cette erreur théorique qu'est née l'iridectomie. De Grsefe se proposait, par elle, de diminuer la production de l'humeur aqueuse, en retranchant une partie de la glande oculaire. Si les succès sont acquis, le principe est faux. Aujourd'hui encore nous ignorons par quel mécanisme agit cette opération, à moins qu'on n'admette que le revêtement rétinien noir de l'iris, l'uvée, concourt à la sécrétion de l'humeur aqueuse, acte principalement dévolu aux procès ciliaires.

Mais, nous sommes allés plus loin encore dans l'étude des sécrétions rétiniennes. Mes recherches expérimentales sur l'action de la naphtaline m'ont démontré qu'un rôle nutritif devait être attribué aussi à la portion visuelle qui, suivant toute apparence, fournit des éléments a a vitré et, par son intermédiaire, au cristallin. Si, en effet, on administre à des lapins de la naphtaline, l'ophtalmoscope permet, au bout de quelques jours, d'apercevoir au fond de l'oeil de petites taches nacrées, dont l'aspect rappelle les altérations de la rétinite albuminurique. Aussitôt après, apparaît un trouble du vitré.

sous forme de synchysù scintillant. Or, ne croyez pas que ce soient là des paillettes de naphtaline en nature, ni même des cristaux de cholestérine : ce sont des rhomboèdres d'oxalate de chaux avec de nombreux cristaux de sulfate de chaux, et ces derniers, d'une espèce particulière, comme on n'en trouve que chez certains végétaux, sous forme d'aiguilles disposées en faisceaux entre-croisés.

Comment expliquer leur production? L'étude de l'évolution ultérieure des lésions va nous en faire mieux pénétrer la nature. Après l'envahissement du vitré, la rétine s'altère de plus en plus, puis se décolle complètement, pendant que se produit une cataracte; donc, à la dystrophic vitréenne succèdent le trouble du vitré et la dystrophie cristallinienne. En poursuivant complètement l'examen histologique, on remarque que toutes les autres parties de l'œil sont indemnes.

J'ai tiré de ces faits expérimentaux la conclusion suivante : c'est que la rétine joue le rôle de membrane nourricière du vitré et du cristallin. Ce dernier organe, en effet, suspendu à la zonule de Zinn, qui ne lui apporte aucun vaisseau, ne saurait être nourri que par la rétine. Le courant se dirige d'arrière en avant vers le pôle postérieur du cristallin, à travers le vitré; son élimination se fait par le pôle antérieur, à l'équateur de la lentille : alors, le liquide excrémentitiel se déverse dans l'humeur aqueuse. Ces faits expérimentaux sont corroborés par des faits cliniques ; les cataractes symptomatiques de lésions de la chorio-rétine se localisent d'abord aux parties du cristallin qui regardent le vitré et dans un rayon limité : c'est là le pôle de réception nutritive ; on les appelle pathologiques, pour indiquer qu'elles dérivent d'une lésion rétinienne ou du tractus uvéal correspondant.

Mais là ne se borne pas le rôle de la rétine. Son feuillet pigmentaire sécrète en outre le pourpre rétinien.

Gomme vous le voyez, nous sommes loin de l'époque où l'on admettait que la couche pigmentaire servait uniquement à absorber les rayons lumineux, à empêcher leur diffusion, d'où résulterait le trouble des images rétiniennes incidentes, disposition analogue à celle de la chambre noire des photographes : la complexité de son rôle explique que plus des deux tiers des éléments de la rétine primitive soient destinés à la confection de cette couche, simple en arrière de Fora serrata, double en avant de celle-ci, jusqu'au bord pupillaire de l'iris. C'est la même qui, à la partie antérieure, sécrète l'humeur aqueuse, à la partie postérieure, l'érythropsine, et qui assure, en outre, la nutrition du cristallin et du vitré. Chez les albinos, cette couche, bien que privée de pigment, subsiste, et les seuls changements qu'on constate dans le fonctionnement de la rétine se bornent à un certain degré d'amblyopie et d'héliophobie, la nutrition de l'œil n'étant pas sensiblement altérée.

Voilà bien des rôles, et des plus importants, dévolus à cette partie de la membrane nerveuse de l'œil, et cependant son utilité physiologique n'est pas encore épuisée. On a constaté que ses cellules pigmentaires sont douées de mouvements incessants sous l'influence de la lumière. Leurs filaments antérieurs terminaux, qui s'entrelacent avec les extrémités des cônes et des bâtonnets, avancent ou reculent suivant le degré de clarté. Sur un œil de grenouille exposé à la lumière, il est facile de constater la nudité des cellules visuelles par retrait du pigment, alors que, si l'on a soin de maintenir l'œil dans l'obscurité, ces cellules sont enfoncées sous le pigment, au point de ne plus laisser voir que la partie

des cônes et des bâtonnets renfermant le noyau. Voilà pourquoi, sous les tropiques et chez les ouvriers des hauts fourneaux, on rencontre certaines maladies, rétinites ou héméralopies, qui s'amendent sous les climats tempérés et par le séjour dans l'obscurité.

Telle est cette membrane infiniment complexe et importante. De jour en jour, elle tend éprendre, à juste raison, dans la pathologie oculaire, une place prépondérante. L'erreur anatomique, attribuant le feuillet pigmentaire de l'œil à la choroïde, avait autrefois contribué à élargir considérablement le cadre des choroïdites. L'ophtalmoscope, endehors des recherches histologiques, reste souvent impuissant à déterminer le siège primitif des lésions. La majorité des rétinites, surtout celles de la syphilis, sont diagnostiquées, non par l'état de la rétine même, mais par Y état poussiéreux du vitré, hyalite secondaire par trouble nutritif, dont nous avons étudié le mécanisme. D'ailleurs, rien d'étonnant à ce que l'ophtalmoscope ne nous montre pas nettement toutes les lésions rétiniennes. Pour ne citer qu'un exemple de son insuffisance en pareil cas, je prendrai la lésion décrite dans le cadre nosologique sous le titre de rétinite pigmentaire sans pigment, parce que l'ophtalmoscope n'y décèle rien. Poncet (de Gluny), ayant eu l'occasion d'examiner un œil atteint de cette maladie sur un soldat, put constater que cela tenait à la migration du pigment sur les couches profondes de la rétine. Si donc ces couches restent inaccessibles à l'examen objectif, a fortiori, la choroïde le sera-t-elle bien plus encore, et c'est à elle cependant que, pendant de longues années, on a attribué toute la pathologie du fond de l'œil.

J'ai choisi à dessein la membrane la plus importante et la plus compliquée de l'œil, pour vous montrer, par

des notions générales, combien les conditions pathologiques sont liées aux notions anatomiques et physiologiques et comment les complexités des unes entraînent celles des autres. Or, ces idées générales sont applicables à toutes les autres parties du globe oculaire. Prenons le cristallin. Nous connaissons encore mal ses inflammations; ce que nous savons bien, c'est que, par les progrès de l'âge, il se produit en lui des modifications cellulaires dont l'aboutissant est la cataracte scléreuse : nous avons vu tout à l'heure que les cataractes pathologiques molles relèvent d'un processus dénutritif tout différent. Dans les cataractes séniles, caractérisées par la kératinisation du cristallin, il n'est pas nécessaire que l'œil soit atteint d'un processus pathologique : si tous les hommes vivaient cent ans et au delà, ils seraient tous cataractes. Le seul fait qui commande cette pathogénie, c'est la tendance des épithéliums tégumentaires à se kératiniser clans la vieillesse, qui elle-même dérive de l'artériosclérose. Plus vite l'on vieillit, par arthritisme, diabète, alcoolisme, syphilis, misère physiologique, plus tôt on tend à devenir cataracte.

Voyons maintenant la cornée : sa structure est assez complexe ; il faut lui distinguer deux parties principales, une antérieure, ectodermique, formant l'épithélium et la membrane de Bowmann, une postérieure, le stroma, avec sa couche endothéliale de Descemet ; cette couche profonde se continue avec la sclérotique et a des rapports nutritifs avec la choroïde, l'iris, les procès ciliaires. Grâce à cette différenciation, la pathologie des kératites superficielles se rattache à celle des téguments externes, peau et conjonctive, alors que les kératites profondes sont liées aux lésions des parties que nous venons de voir en rapport avec la couche cornéenne profonde. Ici encore, la

structure aiialomique domine l'évolution pathologique.

Quand on est bien pénétré de tous ces faits, on n'est plus étonné de l'infinie multiplicité des maladies oculaires. Tant que les pathologistes ont mal connu l'anatomie et l'embryologie, tant qu'ils n'ont pu avoir recours aux moyens extrêmement variés d'investigation clinique dont nous disposons aujourd'hui, leurs suppositions hardies côtoyaient constamment l'erreur, dans laquelle ils étaient forcés de tomber. Aussi, quand je vois aujourd'hui encore des ouvrages de pathologie oculaire dont l'idée dirigeante, la grande division, sont les notions de scrofule, goutte, etc., ne puis-je m'empêcher de penser que c'est, de la part de leurs auteurs, faire bon marché de notions précises, si laborieusement amassées, et qui seules peuvent fonder une pathologie claire, durable et toujours vraie.

C'est au laboratoire, messieurs, grâce à l'anatomie normale et pathologigue, macroscopique et microscopique, sans négliger l'embryologie et l'anatomie comparée, que l'on arrive à éclairer la physiologie et la pathologie de l'œil. De son côté, la clinique est le point de départ et l'aboutissant obligé de ces études. C'est grâce aux notions accumulées de pathologie générale que vous pourrez vous livrer avec fruit à l'étude de l'ophtalmologie : à ce seul prix, vous serez des spécialistes consciencieux et éclairés. Ne négligez pas pour cela le côté opératoire, car, de tout temps, l'ophtalmologie clinique a été, et elle restera l'une des branches les plus actives de la chirurgie. L'ère moderne l'a enrichie de l'optique et de la bactériologie, dont l'acquisition vous sera indispensable; fortement nourris de ces connaissances diverses, vous pourrez aborder sans crainte les difficultés de la pratique.

EMPHYSÈME PALPÉBRAL TRAUMATIQUE

Nous venons d'examiner un jeune homme qui, à la suite d'une chute toute récente sur le trottoir, offre un gonflement notable des paupières du côté gauche.

Le diagnostic, à première vue, serait celui d'un hématome récent, dû à la contusion, ou résultant d'une fêlure de l'orbite. Pour établir ce diagnostic différentiel, il faut rechercher avec soin s'il s'y joint ou non de l'emphysème palpébral, qui, très souvent, passe inaperçu, soit parce qu'on n'y pense pas, soit.parce qu'on s'y prend mal pour le reconnaître.

Le gonflement palpébral est un signe commun à l'épanchement de sang et d'air dans le tissu cellulaire souscutané, et ne saurait dès lors servir au diagnostic. La teinte violacée propre à l'ecchymose n'apparaît qu'après coup, et, dans un cas tout récent comme celui-ci, son absence ne saurait plaider en faveur de l'emphysème plutôt que de l'hématome. La crépitation fine qu'on éprouve aux doigts en pressant sur la tumeur, réputée caractéristique de l'emphysème, se retrouve aussi au début de l'hématome, lorsque le sang épanché n'est pas encore coagulé. Le signe vraiment pathognomonique de l'emphysème est fourni par la percussion, pratiquée légèrement sur les paupières, soit au moyen d'une plaque d'ivoire ou

Je corne et d'un petit marteau percuteur en caoutchouc, soit, plus simplement, à l'aide de toutes petites chiquenaudes avec le bout du doigt : le bruit tympanique ainsi obtenu ne saurait laisser aucun doute sur la présence de la moindre parcelle d'air dans le tissu cellulaire lâche de la paupière.

Le diagnostic d'emphysème une fois établi, il s'agit d'en déterminer le mécanisme et la signification au point de vue des complications possibles, du pronostic et du traitement.

L'emphysème palpébral traumatique signifie fracture des parois de l'orbite au niveau des cavités adjacentes communiquant avec l'air extérieur, telles que : les fosses nasales, le sinus maxillaire, le sinus frontal. De toutes ces fractures, la plus commune est celle qui intéresse l'unguis ou l'os planum de l'ethmoïde, par suite d'un choc ou d'une chute sur le clos du nez, avec ou sans fracture des os propres du nez, de l'apophyse montante de l'os maxillaire supérieur, et parfois de la lame perpendiculaire et même criblée de l'ethmoïde. En pareil cas, il s'y ajoute au début une épistaxis plus ou moins abondante et plus tard de l'anosmie, plus commune qu'on rie le pense, et qui est due à la lésion des nerfs olfactifs. Une conséquence de ces fractures de la paroi interne de l'orbite c'est la pénétration de l'air dans le tissu cellulaire orbito-palpébral, chaque fois que l'individu fait un effort et surtout se mouche, d'où les alternatives de gonflement et de dégonflement relatif des paupières. Cela est surtout vrai au début, car au bout de trois ou quatre jours, la fêlure osseuse se trouve bouchée par du sang coagulé et de la lymphe en voie d'organisation, assise du futur cal osseux. C'est ce qui existe précisément en ce moment chez notre malade.

EMPHYSEME PALPEBRAL TRAUMATIQUE. 13

Les fractures du rebord orbitaire inférieur provoquent également de l'emphysème, grâce à la pénétration de l'air venu du sinus maxillaire. Il en est ainsi des fractures de la voûte de l'orbite, dans les points où celle-ci correspond au sinus frontal, dont l'étendue et la capacité croissent avec l'âge du sujet. Pour en établir le diagnostic, en dehors de l'emphysème, il faut tenir compte de la douleur localisée, s'exaspérant par la pression, d'un enfoncement possible de l'os, et aussi d'une anesthésie assez commune ayant pour siège le trajet des nerfs, particulièrement du nerf sous-orbitaire. Ce dernier signe est pathognomonique de la fracture de l'os maxillaire supérieur, au niveau du canal sous-orbitaire. Cette anesthésie occupe la moitié correspondante de la lèvre supérieure et l'aile du nez du même côté. Plus exceptionnellement, il s'y ajoute l'anesthésie de la gencive des deux incisives et de la canine, auquel cas il y a lieu d'admettre que la fêlure se prolonge en arrière dans la gouttière sous-orbitaire d'où émergent les filets dentaires antérieurs.

Dans cette fracture, outre la douleur localisée au niveau du trou sous-orbitaire, on en développe une tout aussi vive lorsqu'on vient à presser transversalement et à la fois sur les deux arcades zygomatiques.

Le pronostic de l'emphysème en lui-même est éminemment favorable en ce sens que, sitôt la communication avec les voies aériennes interceptée, l'air épanché dans le tissu cellulaire orbito-palpébral se résorbe et que sa présence au milieu du foyer de la fracture n'empêche pas celle-ci de se réparer sans complication suppurative ou autre, fait d'autant plus important que la plupart des fractures dites exposées, celles par exemple des membres et du maxillaire supérieur, ne manquent pas, à moins de soins antiseptiques rigoureux, de se compliquer de suppu-

ration pouvant aller jusqu'à la pyohémie. Au point de vue de leur innocuité, on pourrait rapprocher ces fractures orbito-nasales des fractures de eûtes, où l'emphysème, si étendu soit-il, ne provoque jamais de suppuration. On ne saurait d'ailleurs invoquer le filtrage préalable de l'air par le parenchyme pulmonaire, puisque Malgaigne, en expérimentant sur les animaux, chez lesquels il déterminait des fractures de côtes, a démontré que l'injection sous-cutanée de l'air dans les parois thoraciques, au moyen d'un soufflet, n'empêchait pas le foyer de la fracture costale de se cicatriser normalement. On conçoit, d'après ces faits, qu'au point de vue cl a traitement de l'emphysème, il n'y a rien à tenter et que les compresses résolutives, favorables à la résorption du sang, suffisent pour activer celle de l'air. Toute ponction est, en pareil cas, contre-indiquée, non seulement comme inutile, mais aussi parce qu'elle peut exposer à l'infection du foyer hématique, pour peu qu'on ne se conforme pas à une rigoureuse antiseptie. Habituellement aussi, les névralgies post-traumatiques etl'anesthésie disparaissent par la suite, sans qu'on ait besoin d'intervenir.

PTOSIS D'ORIGINE CUTANÉE

Vous savez que, sous le nom de ptosis, on entend la chute de la paupière supérieure, due presque toujours à l'impotence du muscle releveur; rarement traumatique, cette impotence peut être congénitale ou acquise.

A côté de ces variétés bien connues, nous voulons insister sur une autre, qui dérive de la laxité et de

PTOSIS D'ORIGINE CUTANÉE. 15

l'exubérance du derme de la paupière, provenant de différentes causes, que nous allons énumérer. Commençons par exposer le cas de la malade que nous venons d'examiner tout à l'heure. C'est une femme âgée de trente ans, sans aucune tare organique, qui, jusqu'à l'âge de six ans, avait les paupières bien conformées. A cette époque, à la suite des poussées successives et prolongées d'impétigo facial, ses paupières tombèrent et, depuis lors, elle n'a jamais pu les relever complètement, au point qu'actuellement elle offre cet aspect endormi caractéristique avec extension de la tête, toutes les fois qu'elle regarde horizontalement ou en haut. Ce qui caractérise particulièrement son ptosis, c'est la grande laxité de la peau de la paupière, plissée sur elle-même, et comme étagée, alors que, dans le ptosis paralytique, la peau conserve son ampleur normale ou même est rétrécie, comme dans la forme congénitale.

Cette exubérance, avec laxité du derme, se rencontre plus fréquemment encore à la suite d'érysipèles à répétition subaigus, dits encore lymphatiques, et qui constituent l'état connu sous le nom d'éléphantiasis inflammatoire des paupières.

Pour prouver que, dans cette chute, les muscles releveurs n'interviennent en rien, il suffit de faire observer que, chez notre malade, il n'existe aucune ride au front, comme cela a lieu dans le ptosis paralytique, où l'occipito-frontal intervient d'une façon constante, par suite d'une suppléance avec contracture permanente.

Une autre variété, cette fois congénitale, de ptosis hypertrophique, est celle qui est due à l'évolution desnévromes plexiformes des paupières, où, comme on sait, en dehors de l'hyperplasie fibreuse des nerfs, il existe de la pachydermie et de l'hypertrophie du tissu conjonctif environnant.

Comme contraste, il nous reste à signaler le ptosis sénile, qui résulte de la perte de tonicité et d'élasticité de la peau des paupières, laquelle, devenue flasque et tombante, se plisse à l'excès, au niveau du bord supérieur du tarse et forme une sorte de tablier dont le bord libre appuie sur la rangée ciliaire, au point de refouler les cils en arrière et de déterminer une sorte de tricliiasis sénile. Ici il s'agit de l'atrophie des éléments élastiques et musculaires du derme, par suite d'une altération graisseuse nécrobiotique.

Toutes ces modalités du ptosis méritent, croyons-nous, la désignation de cutanés, afin de les distinguer des variétés musculaires, où l'impotence du releveur est principalement en cause. Cette distinction est surtout importante au point de vue du traitement chirurgical du ptosis. Pour ceux que nous appelons cutanés, il faut s'adresser avant tout à l'excision d'un lambeau suffisant de peau, alors que dans les ptosis musculaires, tout procédé, pour être efficace, devra avoir en vue la suppléance du releveur paralysé ou absent ; de là, deux modes opératoires différents, dont il faut savoir tirer parti suivant les cas.