CAUSES DU VERTIGE 1)K MENIERE

n'est pas absolument close : le liquide quelle renferme communique normalement avec les espaces sous-arachnoïdiens.

Lorsque la tension du liquide labyrinthique est trop forte, une partie de celui-ci s'échappe par l'aqueduc du labyrinthe parcouru parle canal endolymphatique, lequel se termine à la face postérieure du rocher par une dilatation dans laquelle débouchent des petits canaux décrits par Rudinger, chargés de mettre en communication l'oreille endolymphatique avec les espaces lymphatiques de la dure-mère et ceux des autres enveloppes. L'écoulement est encore assuré par l'aqueduc du limaçon, par les gaines entourant les vaisseaux qui se rendent à l'oreille interne. Tous ces conduits, je le répète, ainsi peut-être que la gaine elle-même du nerf labyrinthique, font communiquer le récipient endolymphatique avec les espaces sous-arachnoïdiens et assurent ainsi physiologiquement la décompression.

D'autre part, normalement, lorsque le liquide de l'oreille interne est comprimé par l'étrier encastré dans la fenêtre ovale, la fenêtre ronde libre bombe du côté de la caisse du tympan.

Enfin, quand ces voies d'échappement sont épuisées, il reste le frénateur tympanique interne , le muscle de l'étrier, qui s'oppose à la pénétration exagérée de ce dernier quand, bien entendu, la compression labyrinthique nait de causes extérieures. Cette résistance du stapédius, dit M. P. Bonnier, détermine la flexion de la chaîne des osselets et retarde ainsi la compression centripète. Quand enfin la flexion des osselets, du tympan, la résistance du frénateur interne, l'issue du liquide par les gaines et les aqueducs sont insuffisantes ou impossibles, le liquide ne peut plus échapper à la compression que par la rupture du tympan ou bien celle du tympan secondaire ou fenêtre ronde.

L'exagération de cette compression, on le comprend, se traduit par des bourdonnements et de la surdité dans

le domaine du limaçon, et par du vertige dans le territoire du vestibule.

En possession de ces données physiologiques, il devient, je crois, assez facile de se faire une idée exacte des causes déterminantes du vertige de Ménière. Je laisse de côté pour le moment toutes les causes de compression ou d'altération intra-cranienne du nerf de la huitième paire.

Ces causes peuvent siéger dans le conduit auditif externe ; un bouchon cérumineux dur et volumineux comprime le tympan, qui refoule lui-même la chaîne des osselets et produit ainsi une augmentation permanente de la pression labyrinthique. D'où la précaution, ainsi que 1 indique Gellé, avant de commencer tout traitement, de procéder à un examen sérieux de 1 oreille, l'enlèvement du corps compresseur pouvant permettre de guérir en une ou deux séances, de faire disparaître le vertige.

Il faut cependant dire, avant d'aller plus loin, que la cause déterminante du syndrome de Ménière ne réside pas tout entière dans la compression du labvrinthe. Les affections auriculaires qui la réalisent sont très fréquentes, et pourtant tous ces malades ne sont pas, heureusement d'ailleurs, des vertigineux. Un autre élément de premier ordre est nécessaire : il prend sa source dans une exagération de V excitabilité labyrinthique, très variable suivant les sujets, au point qu'à compression égale il en est chez lesquels la surdité ou la diminution de l'ouïe traduiront seules la lésion anatomique, tandis que d'autres seront constitués vertigineux. 11 est difficile d'apprécier la cause intime de cette hvperexcitabilité. On a cru la trouver dans le tempérament des malades : les neurasthéniques, les hystériques, les névropathes, en un mot, auraient des réactions labyrinthiques beaucoup plus accentuées que ceux chez lesquels l'élément névropathique n'est que peu ou point marqué.

HYPEÏlEXCITABlLlTÊ LABY BINTHIQUE. 281

Nous verrons que l'hystérie possède à son actif un vertige tout particulier ; pour ce qui est de la neurasthénie, nous croyons que bien souvent, lorsqu'elle existe, elle est secondaire et non primitive ; que dans tous les cas le vertige neurasthénique proprement dit n'a rien à faire avec le syndrome de Ménière, dont nous nous efforcerons d'ailleurs de le différencier. Quelle que soit l'interprétation qu'on adopte, il n'en reste pas moins que l'hyperexcitabilité du labyrinthe est nécessaire dans l'espèce ; elle joue dans la pathogénie du syndrome un rôle au moins aussi considérable que la compression qui la met en œuvre.

Après cette digression indispensable, passons à l'étude des lésions de L'oreille moyenne susceptibles de provoquer le vertige labyrinthique. Celles-ci sont fréquentes, et l'on peut dire que le plus grand nombre peut-être des vertigineux en sont porteurs. En premier lieu, il faut citer la sclérose dont la caisse du tympan est si souvent le siège. Survenant particulièrement chez les goutteux, les artério-scléreux, elle débute généralement après quarante ans, ce qui explique que la plupart des vertigineux ont dépassé l'âge moyen de la vie. Produisant l'ankylose des osselets, elle entraine la compression permanente du liquide labyrinthique, car elle fixe la base de l'étrier dans la fenêtre ovale, sans possibilité de retour en arrière. En effet, outre qu'elle s'accompagne de l'arthrite des osselets dont la chaîne a perdu son élasticité, cette arthrite détermine l'atrophie du stapédius, dont les fonctions frénatrices sont de ce fait annihilées. La fenêtre ronde est elle-même sclérosée, rigide, et ne peut plus présider ù ses fonctions compensatrices. Les suppurations de la caisse peuvent, on le comprend, conduire à un résultat analogue.

Dans les cas que nous venons d'envisager, la pression anormale qui s'exerce sur le labyrinthe est extrinsèque, agissant toujours par l'intermédiaire du tympan (bouchon

•>S2 SEPTIEME LEÇO.N.

de cérumen, corps étranger de l'oreille externe), des osselets et de la fenêtre ovale, dans les lésions si fréquentes de la caisse.

Dans d'autres cas, le siège réel et positif de l'affection est intra-labyrinthique, mais on peut, semble-t-il, affirmer que ces cas sont de tous les plus rares.

Et de fait, en 1887, M. Gellé, réunissant les autopsies de vertige de Ménière, au nombre de 8, dont trois personnelles provenant du service de M. Charcot, qu'on possédait alors, trouvait dans deux cas seulement (Ménière, Gruber) un exsudât sanguinolent de l'oreille interne. Dans un cas de Féré, il existait un bouchon cérumineux énorme enfonçant le tympan : les trompes étaient imperméables, rétrier non mobile, le labyrinthe normal. De même, le labyrinthe était sain dans les deux observations de Lucas et dans les cas personnels à M. Gellé, ou il existait, comme dans les faits de Lucse, de la sclérose de l'oreille moyenne avec ankvlose des osselets.

Il faut savoir cependant qu'un certain nombre de lésions ou mieux de conditions anormales de 1 oreille interne peuvent passer inaperçues à l'autopsie : celles qui sont attribuables aux variations de pression nées dans le labyrinthe lui-même. M. P. Bonnier a particulièrement étudié ce chapitre de pathologie auriculaire.

Schwalbe a montré que les artères de l'oreille interne, et en particulier celles du limaçon, sont très flexueuses, et que leurs flexuosités terminales se ramassent çà et là en de véritables glomérules. Des terminaisons artérielles recouvertes d'un sac endothélial se retrouvent encore dans la formation des espaces sous-arachnoïdiens. Par l'intermédiaire de ce système glomérulaire, il se fait dans le sac endothélial une transsudation du sérum sanguin qui constitue également le liquide céphalo-rachidien et le liquide labyrinthique.

Sous l'influence de l'artério-sclérose, la tension augmente dans le glomérule et de même dans le labyrinthe. Aussi M. Bonnier attribue-t-il au brightisme la majorité des cas