PROPOSITIONS GÉNÉRALES SUR LES GANGRÈNES
PROPOSITIONS GÉNÉRALES SUR LES GANGRÈNES SURVENANT DANS LE COURS DES MALADIES
1» La gangrène tend à se développer toules les fois que, dans le cours d’une maladie aiguë, la fibrine tendà se coaguler dans les vaisseaux (inopexie).
la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, la pneumonie, l’état puerpéral.
de l’albuminurie, de la syphilis, de la gi ulte, du rhumatisme, de la cachexie cancéreuse, de la phi isi e,
11 se développe souvent uns véritable gangrène sénile. Dans ces conditions, la gangrène dépend de l'oblitération des vaisseaux par embolies, thromboses, endoartérite hyperlhrophique.
3“ La gangrène que l'on voit survenir à la suite du diabète peut être considérée comme due à l’altération élémentaire des tissus (diminution de l’eau des tissus).
4° La gangrène dans l'impaludisme tient aux altérations du sang ; embolies spéciales. 5° Comme espèces de gangrène, nous arrivons, eu définitive, à la classification suivante :
A Gangrènes traumatiques. (V. le tableau spécial.)
1° Gangrène dite spontanée, sénile, chronique, des gens riches.
2° Gangrène par le seigle ergoté.
3° Gangrène symétrique des extrémités.
1 Fièvre typhoïde.
Fièvres éruptives.
Pneumonie.
État puerpéral.
B. Gangrènes spon’anées. , Albuminurie.
I Syphilis.
\ Goutte.
5° Gangrène dans quelques maladies) humatisme. chroniques. ) Cach ,xie c*ancé
[ reuse.
\ Phtisie.
G0 Gangrène dans le diabète.
T» Gangrène dans la cachexie paludéenne.
C'est ce qui arrive dans
2° A la suite
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Étude des embolies. — Historique. — Opinion de Galien, Vésale, Lancisi, Théophile Bonnet, Boerhuave, Van Swieten. — .Au commencement de notre siècle, oubli de ces divers travaux. ^-Travaux de Virchow. — Depuis lors, travaux nombreux soit à l’étranger, soit en France. — Définition de l’embolie. — Causes des embolies. 1» Embolies provenant du sang lui-même : coagulation du sang dans le cœur, dans les vaisseaux ; embolies provenant de l'agglomération des globules blancs ; embolies provenant de petits grains d’hématosine ; plilébolithes. — 2° Embolies provenant des parois vasculaires; plaques athéromateuses ou calcaires; débris de végétations endocardiques. — 3° Embolies provenant de l’extérieur : tumeurs néoplasiques ulcérant les parois veineuses, parcllees gangréneuses ; embolies graisseuses, fibrineuses; molécules d’acide urique, d’urate, de sels de chaux. — Embolies provenant du dehors : hydatides, trichines, corps étrangers pénétrant par une plaie veineuse.
Messieurs,
En nous occupant cle l’inflammation et surtout du processu s gangréneux, nous vous avons souvent entretenus des coagulations vasculaires, des thromboses, des embolies , des infarctus. Il nous paraît convenable d’envisager maintenant cette question, d’autant plus que nous avions réservé pour ce moment l’étude d’une forme de gangrène que nous n’avons fait que vous indiquer, la gangrène par nécrobiose, gangrène qui constitue les infarctus proprement dits. Ces divers détails sont en partie laissés de côté dans la plupart des ouvrages de chirurgie, même récents. Bien des phénomènes que les auteurs anciens expliqua’ent par l’inflammation capillaire doivent désormais rentrer dans le cadre des infarctus ; aussi nous semble-t-il indispensable de vous renseigner sur ces nouveaux faits de
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pathologie générale, tout en nous limitant à un cadre res treint.
Nous nous proposons :
1° De vous esquisser dans un aperçu historique rapide les différentes phases traversées par cette question ;
2° De définir l’embolie ;
3° D’étudier les sources des embolus, leurs localisations, les phénomènes qui en résultent, les infarctus ;
4° De vous indiquer les quelques notions thérapeutiques que comportent ces accidents spéciaux.
Puis nous vous dirons quelques mots des thromboses.
Aperçu historique. — Les mots d’embolie, de thrombose, d’infarctus sont des mots nouveaux ; ils désignent cependant des faits d’anatomie pathologique qui avaient été constatés déjà bien antérieurement par le scalpel et par la clinique, mais qui étaient interprétés d’une manière différente.
En examinant même rapidement l’historique de cette question, vous verrez combien la plupart des plus belles conceptions scientifiques ont été souvent pressenties de bonne heure, combien elles ont mis habituellement de temps pour se dégager nettement de la période du vague et de l’incertain et passer définitivement au rang des vérités complètement acquises à la science.
On pourrait répéter pour l’historique de ces questions la formule si souvent vraie : « Les anciens l’ont trouvé, les modernes l’ont prouvé. »
Galien parlait déjà de la fréquence de la mort subite par suffocation survenant chez certains sujets atteints de palpitations cardiaques. Il expliquait les phénomènes qui se produisaient par le transport de ce qu’il appelait les polypes du cœur dans l’artère pulmonaire ; ce fait, disait-il, arrêtait la circulation des esprits animaux et amenait ainsi la mort.
Vésale (1514, 1564), Lancisi (1650, 1754) signalèrent souvent la coïncidence des gangrènes périphériques avec les
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maladies du cœur. Après la découverte de Harvey (1619, 1620), on comprend mieux encore les tentatives qui furent faites pour expliquer plus complètement d’autres états pathologiques par la présence des concrétions fibrineuses que l’observation démontre si fréquentes dans les cavités de l’organe central de la circulation.
Gomme le dit très bien Virchow, ce fut le siècle de la polypomanie. A ce moment, les opinions dans ce sens furent même si exagérées que plus tard des observateurs, pour réagir contre ces théories, allèrent jusqu’à soutenir que le sang ne pouvait même pas se coaguler dans les vaisseaux durant la vie, et que ces prétendus polypes du cœur n’étaient autfe chose que des caillots développés pendant l’agonie ou après la mort.
Théophile Bonnet (1620-1639) chercha à s’élever contre ces opinions exclusives dans un sens ou dans l’autre, en démontrant qu’il y avait exagération des deux côtés. Le premier il sut distinguer très judicieusement les caillots cadavériques qu’il appelait gnunmi des caillots qui se formaient pendant la vie; il réservait à ces derniers le nom de polypes. Les premiers, observait -il, sont rouges, molasses, d’apparence cruorique; les derniers sont blancs, plus denses, d’apparence fibreuse.
Il parle de concrétions du cœur arrachées par le courant sanguin, transportées dans les vaisseaux du cerveau, et devenus ainsi la cause de mort rapide. Il désigna même ces corps d’un nom spécial. Il les appelle des obturamenta. Si fragiliora sint , dit -il, s’ils sont fragiles, ils sont emportés soit au cerveau, soit aux poumons, en passant par l’artère pulmonaire.
On comprend bien que ces diverses idées aient été acceptées par les médecins iatromécaniciens de l’époque. Boerhaave (1660-1738), Van Swieten (1700-1772) se constituèrent les défenseurs convaincus de ces opinions. Van Swieten institua même quelques expériences pour en démontrer la réalité et
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l’importance. Il injecta rie l’alcool dans la veine crurale d’un chien et détermina ainsi des thrombus qui, poussés ensuite dans le courant sanguin du côté de l’artère pulmonaire, occasionnèrent des symptômes généraux graves, de l’anxiété, des efforts convulsifs et la mort.
Van Swieten fut à ce point de vue, comme le dit Feltz dans son ouvrage, le digne précurseur de Virchow; mais, à cette époque, les véritables conditions de la coagulation du sang étaient peu connues, et avec des données aussi restreintes il n’était pas possible de s’élever à la conception d’une théorie complète.
Gomme il est arrivé pour bien des problèmes importants, au siècle suivant, la question recula, bien loin de faire un pas en avant. Les théories de Hunter sur la phlébite et sur l’artérite furent acceptées sans contestation, et les caillots envisagés comme des résultats habituels du processus inflammatoire. Tous les phénomènes furent à ce moment considérés comme essentiellement subordonnés à la théorie inflammatoire. L’inflammation ne fut, pour Cruveilhier, qu’une phlébite capillaire, et tout coagulum était toujours considéré comme formé sur place (caillot autochtone d’origine inflammatoire) . Quant aux caillots migrateurs, aux embolies, il n’en était plus question, et les expériences de Bonnet, de Van Swieten furent à peu près complètement oubliées. '
Quelques .rares auteurs signalèrent bien quelques observations dans le sens de celles de Bonnet ou de Van Swieten, mais celatimidement et vraiment sans faire beaucoup progresser cette idée. Ainsi Legroux, Alibert, Bouilliaud, Vincent Pioch établirent la coïncidence de l’endocardite végétante et des oblitérations artérielles dans les cas de gangrènes périphériques, mais l’influence de ces travaux fut à peu près sans résultat.
En 1844, Basse, dans un travail important, parla de nouveau du ramollissement cérébral qu’il considère comme déterminé par l’oblitération artérielle; mais ces assertions furent
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presque aussitôt oubliées que produites, et pour arriver à la reconstitution de la théorie, il a fallu les travaux de Virchow.
C’est au professeur de Berlin que revient certainement le mérite d’avoir fondé sur ce point une nouvelle doctrine. Les premiers travaux de Virchow datent de 1847. Depuis lors, les recherches se sont multipliées, la théorie nouvelle s’est étayée de preuves de plus en plus sérieuses, déduites rigoureusement d’une expérimentation ingénieuse et variée.
La liste de tous les auteurs qui ont coopéré à ce résultat serait vraiment trop longue à énumérer d’une manière complète ; nous nous contenterons de vous citer quelques-uns des plus importants. L’indication en est, du reste, beaucoup plus détaillée dans l’ouvrage de Feltz. Comme travaux étrangers, vous noterez ceux de Ruhle en 1853 (observation d’embolie cérébrale avec hémiplégie) ; Eisenmann , Traübe, Meckel , Freerich , Grohe, Planer (de Vienne), Panum, Wagner en 1856, Rasch en 1806, Zencker en 1860.
En France, signalons les noms de Colin , Schulzberger , Charcot , Vulpian, Dumonlpalier, Proust , Poumann,
Lefeuvre , Berlin , Feltz , Mollière.
Pour mieux vous fixer ces détails dans la mémoire, il nous a semblé utile de vous retracer cet historique sous forme de tableau, en distinguant une période ancienne, une période moderne, une période contemporaine.
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