C. Causes modifiant la composition normale du sang

Passons en revue chacune de ces trois séries étiologiques.

A. Causes susceptibles de suspendre ou de ralentir le courant sanguin. — 1° La propulsion du sang dépend avant tout de l’intégrité des fonctions du cœur; toutes les fois, par conséquent, que le cœur fonctionnera avec moins de régularité, il y aura tendance à la coagulation : le cœur peut devenir graisseux et la force d’impulsion diminuera d’autant.

A lasuite des maladies générales graves, le cœur modifié dans

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sa structure ne se contracte plus avec la même énergie, et l’on peut voir alors survenir les mêmes modifications du côté de la circulation ; c’est ce qui arrive, par exemple, après la fièvre typhoïde, après la diphtérite, et d’une façon générale, toutes les fois qu’une affection grave aura porté atteinte à l’ensemble de l’économie. Dans ces conditions, il est probable que la composition du sang est aussi modifiée et que cette nouvelle cause vient s’ajouter au premier élément étiologique que nous apprécions maintenant.

Lorsque les thromboses surviennent dans le système veineux à la suite, par exemple, d’un ralentissement delà circulation, ces thromboses se produisent presque toujours au niveau des points où le liquide sanguin a naturellement le plus de tendance à la stase, c’est-à-dire à la limite d’action des forces d’impulsion cardiaque et d’aspiration thoracique. Cette loi a été formulée en 1862 par Lancereaux. (Communication à la société médicale des hôpitaux, 1862, Gaz. heb ., p. 238.) Ainsi la veine fémorale gauche est moins influencée que la droite par la force d’aspiration thoracique; c’est elle qui, neuf fois sur dix, présente des phénomènes de coagulation. Pour la même raison, c’est presque toujours au niveau d’un éperon que ce fait se produira.

2° Lorsque les vaisseaux capillaires sont plus ou moins oblitérés par suite d’inflammation, la rapidité- de la circulation est ralentie' dans les vaisseaux de la partie enflammée. Il y aura, dans ces conditions ; tendance à la formation de thrombus, c’est ce qui se produit, par exemple, dans les cas de pneumonie chronique, de sclérose pulmonaire, de néphrite parenchymateuse.

• 3° La circulation peut être quelquefois ralentie par le fait d’une ligature de vaisseau ou par suite de la compression exercée par une tumeur.

4° Le ralentissement pcuttenir, dans quelques circonstances, à la dilatation des vaisseaux. La quantité de liquide sanguin

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étant la même, la circulation sera d’autant plus lente que le diamètre des canaux sera plus considérable.

B. Causes modifiant V intégrité de la membrane vasculaire. — Les modifications anatomiques de la membrane vasculaire sont fréquemment la cause des thromboses. Ces modifications peuvent être quelquefois sous la dépendance de lésions traumatiques, ainsi dans les cas de plaies des artères, des veines et même du cœur, l’on voit survenir des thromboses, utiles, du reste, dans la majorité des cas pour arrêter l’écoulement sanguin. Nous aurons à étudier plus tard les phénomènes qui ont lieu dans ces conditions. La rétraction des tuniques moyenne et interne et la production d’inégalités au niveau de la surface interne deviennent l’occasion de dépôts fibrineux qui entraînent la coagulation.

Souvent les thromboses se réalisent après les traumatismes d’autres organes, après des contusions ordinaires, après des fractures. Dès 1862, Velpeau avait revendiqué cette étiologie à la suite de nombreuses lésions chirurgicales. Le professeur de clinique chirurgicale de Bordeaux, le docteur Azam, a étudié d’une manière plus complète le mécanisme de ces faits. Dans les cas de fracture, par exemple, surtout au moment de la convalescence, les thromboses se forment dans les veines avoisinant la lésion, et la migration ultérieure des caillots constitue des embolies souvent mortelles.

Les lésions inflammatoires du cœur, des veines ou des artères constituent la deuxième catégorie des altérations pathologiques des parois qui peuvent entraîner la formation des thromboses.

Nous nous sommes occupé déjà de l’artérite et de la phlébite; il nous semble inutile de revenir sur ces questions. L’inflammation de ces diverses membranes amène la chute de leurs cellules épithéliales ; il se produit ainsi des inégalités qui deviennent une condition essentiellement favorable à la formation de thrombus. Dans Fendartérite déformante, ces irrégu-

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larités de la surface sont encore plus fréquentes ; la thrombose consécutive se produit aussi plus souvent.

Des corps étrangers qui pénètrent quelquefois dans la cavité des vaisseaux déterminent aussi la coagulation sanguine par un procédé un peu analogue. Ainsi lorsqu’une aiguille ou des fils s’introduisent dans le système circulatoire, le corps étranger constitue par sa présence une rugosité, et c’est à ce niveau que le coagulum se dépose.

G. Causes modifiant la composition du sang. — La troisième catégorie étiologique comprend les causes susceptibles de modifier la composition du sang :

| Causes physiques,

Causes chimiques,

Causes vitales.

Causes physiques et chimiques. — La chaleur coagule le liquide sanguin; ainsi, comme nous le verrons plus tard, dans les cas de brûlure, il est fréquent d’observer des thromboses.

L’influence électrique sur le sang produit, dans de certaines conditions, la coagulation fibrineuse. Nous aurons plus tard à vous parler de cette action comme traitement spécial pour l'anévrysme. Enfin, en injectant dans des vaisseaux diverses substances, de l’alcool, du tannin, du perchlorure de fer, on détermine des coagulations. C’est d’après la connaissance de ces faits que les chirurgiens ont proposé quelques méthodes thérapeutiques pour la guérison soit des anévrysmes, soit des varices.

Causes vitales. — Nous appellerons enfin causes vitales toutes les maladies qui, par leur nature ou par leur durée, épuisent l’organisme en ruinant les forces et modifient la composition du sang. A la suite, par exemple, de toutes les affections graves, l’on voit souvent des coagulations sanguines s’effectuer; vous trouverez, dans V Anatomie pathologique de Lancer eaux, un tableau indiquant d’une manière précise l’ordre de fréquence de cet accident après les diverses maladie '.

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/ Carcinomes et épithéliomes.

[Tuberculose et scrofulose.

Fibromes utérins.

État puerpéral.

Cachexies diverses, saturnine, syphilitique. Albuminurie.

Paraplégie et érysipèle.

Convalescence de pneumonie.

Fièvre typhoïde.

Variole.

Dysenterie.

Amputations,

Endartérite généralisée.

La tuberculose, la puerpéralité, la carcinose sont de beaucoup, comme vous le voyez, les trois conditions pathologiques qui exposent le plus à la production de la thrombose; certaines affections, comme les altérations des reins, même les lésions organiques graves du cœur, sont accompagnées bien plus rarement de cet accident. Dans l’albuminurie, le fait est si rare, que l’on a cherché à l’expliquer par quelques causes spéciales; ainsi l’on a prétendu, par exemple, que, chez l’albuminurique, la présence d’une certaine quantité de carbonate d’ammoniaque empêchait la production de la thrombose. La preuve de ce fait est, du reste, bien incertaine.

Ges diverses espèces de thromboses constituent ce que Virchow appelait les thromboses par marasme, tromboses marastiques, thromboses cachectiques. Wagner les a désignées sous le nom de thromboses par épuisement. D’autres les ont appelées thromboses spontanées , parce qu’elles ne s’accompagnent pas de lésions des parois vasculaires.

Bien des auteurs ont pensé que ces thromboses spéciales étaient dues à quelques modifications particulières du sang. Ainsi, pour Vogel, il y aurait un excès défibriné avec augmentation de la coagulabilité de cette substance (hypérinose avec inopexie).

Lancereaux a émis l’opinion que la coagulation spontanée du sang est plutôt la conséquence d’un abaissement du chiffre des globules, d’une disproportion entre les hématies et l’eau

Ainsi, les chiffres 27 i 12 !

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du plasma, comme aussi d’un affaiblissement corrélatif du cœur et des vaisseaux. (! Anat . patkolog., p. 699.) Il est difficile de pouvoir se prononcer d’une manière complète. Dans quelques cas, dans les états typhiques, par exemple, Feltz (Goze et Feltz, Recherches cliniques et expérimentales sur la présence des infusoires et Vêlât du sang dans les maladies infectieuses , 1871) a bien reconnu dans le sang l’existence de filaments fibrineux en suspension dans ce liquide. Cette circonstance peut certainement donner la raison de la coagulation pendant la vie; mais pour bien d’autres affections l’état d’inopexie est loin d’être démontré. En tous cas, aujourd’hui que les recherches d’histologie et de chimie organique sont parvenues à jeter quelque jour sur les 'origines des matériaux alimentaires et que la fibrine est plutôt considérée comme un déchet des tissus, l’on peut dire que la coagulation intra-vasculaire qui s’effectue^ pendant la vie est toujours en rapport avec une altération profonde des forces assimilatrices.

Gomme remarque étiologique générale, vous retiendrez l’observation suivante :

La thrombose déterminée dans un vaisseau devient, à son tour, l’occasion d’une thrombose nouvelle pour les vaisseaux voisins, pour ceux du moins qui communiquent avec le premier. Robin a donné de ce fait une explication qui peut être indiquée. La fibrine, dit-il, appelle la fibrine ; c’est un peu ce qui se passe dans les dissolutions salines, où un commencement de cristallisation favorise la cristallisation ultérieure.

Le fait que nous venons de vous signaler se produit souvent après l’accouchement. A ce moment, des thromboses se constituent fréquemment dans les veines utérines ; le caillot augmente peu à peu ; il finit bientôt par gagner les veines hypogastriques et iliaques.

Le tableau suivant vous rappellera les trois séries étiologiques que nous venons d’analyser.

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