C. Exsudatifs

, Se passent au niveau des éléments des tissus . . .

Peuvent se [rencontrer | partout, mè- A Phénomènes ' me dans les

ÉLÉMENTAIRES.^, tisSUS OU il I n'y a pas de | vaisseaux. . Ils comportent d’une façon générale l'évolution suivante . .

Grossissement ds la cellule.

Prolifération de cette \ * *ss'r,ar'1®-

... . I Bourgeonnement.

cellule grossie par . / r, , .. ,

° 1 1 Production endogene.

Constitution d’un tissu dit embryonnaire.

Les cellules du tissu embryonnaire peuvent venir directement des globules blancs du sang émigrés par diapédèse.

Substitution de ce tissu embryonnaire à la place des parties cons ti tutrices du tissu enflammé. Disparition de la matière fondamentale du cartilage, de la cornée transparente. Disparition des fibres du tissu cellulaire.

En somme, prédominance de l’état cellulaire qui tend à se réaliser de plus en plus dans la partie enflammée.

7° Le tissu embryonnaire se transforme ultérieurement eu tissu inflammatoire ou tissu modulaire.

Quelquefois les cellules du tissu embryonnaire deviennent des cellules purulentes.

Dans certains tissus, au niveau, par exemple, des épithéliums, il ne se crée jamais de tissu inflammatoire.

subissent à la suite de l’i n fl a mm a t i o n d'autres modifications, d'autres dégé- I nérescences, mais ne subissent pas les modifications indiquées plus haut.

La cellule nerveuse .

Le tube nerveux. . .

La cellule musculaire.

La cellule hépatique .

Les tubes du rein . .

Phénomènes micrographiques vasculaires. — Examinons maintenant les phénomènes micrographiques vasculaires. Ces phénomènes ont constitué pendant longtemps les seuls phénomènes micrographiques que l'on décrivait. Quelques auteurs les considèrent, au contraire, comme moins importants que ceux que nous venons de passer en revue, parce que les premiers se rencontrent dans tous les tissus, et parce que, suivant eux, ces premiers phénomènes seraient toujours les symptômes primordiaux de tout acte inflammatoire. Il nous paraît inopportun de trancher encore cette question, et quoi qu’il en soit de la valeur respective de ces deux ordres de Symptômes, le rôle de la circulation étant capital dans le processus phlegmasique, il est tout naturel d’étudier avec autant de soin que possible cette symptomatologie vasculaire. Les recherches qui ont été produites sur ce sujet sont excessivement nombreuses, et quand on a parcouru, même avec beaucoup de soin, l’ensemble des travaux faits sur cette question, on éprouve un certain sentiment de dépit, car bien souvent les assertions des observateurs semblent se contredire, et c’est avec peine que l’on cherche à se ressouvenir de toutes ces opinions si diverses , souvent si contradictoires . Pour graver dans votre esprit les résultats les plus importants, nous adopterons l’ordre suivant.

1° Nous vous donnerons tout d’abord quelques renseignements bibliographiques, en vous exposant rapidement quelques-uns des travaux les plus compétents sur ce sujet.

2° Nous formulerons ensuite quelques propositions qui fixeront, je l’espère, dans votre mémoire les faits les plus importants et le plus généralement acceptés.

Renseignements bibliographiques. — Les premières recherches sur la micrographie vasculaire pourraient être rapportées à Haller ; mais c’est seulement au commencement de ce siècle que les observations les plus nombreuses ont été consignées. On peut rapporter à trois périodes l’ensemble des recherches produites sur ce sujet.

Berne. — Path. cher. N

DEUXIÈME LEÇON

La première période, aux environs de 1808, comprend les travaux de Wilson Philip, 1808; ceux de Thomson, 1809; Hasting, 1826; Kaltenbrunner, 1826.

La deuxième période, aux environs de 1842, comprend les travaux de Lebert ; de Dubois (d’Amiens).

Enfin, dans la troisième période, période contemporaine, nous trouvons les travaux de Warton Jones, de Brusck, Virchow, Robin, Conheim, Stricker, Duval, Picot. Ges divers observateurs ont tous procédé à peu près de la même façon, étudiant les phénomènes inflammatoires de visu soit au niveau des parties transparentes, telles que le mésentère de la grenouille, du chat nouveau-né, de la souris; soit au niveau de la membrane interdigitale ou de celle de la langue de la grenouille. Passons tout d’abord en revue, comme nous vous l’avons indiqué, quelques-uns de ces divers travaux.

Wilson Philip, dans son traité sur lès maladies fébriles dont vous trouverez, du reste, l’analyse dans le troisième volume des Archives de Médecine , fait mention des phénomènes suivants. « Les capillaires d’une partie enflammée sont tout d’abord dans un état de dilatation et de faiblesse, tandis que les plus gros vaisseaux, dont on peut reconnaître l’état sain à l’aide du microscope, ne subissent point une dilatation analogue, mais indiquent, au contraire, par des pulsations plus fortes, un surcroît d’action bien évident.

« Dans les capillaires dilatés, la circulation se ralentit, puis le même phénomène survient au niveau des capillaires voisins.

« Le cours du sang s’affaiblit ensuite, et la gangrène peut survenir, à moins qu’un travail en sens inverse ne s’opère et que les capillaires ne reprennent une énergie qui mette leur action en équilibre avec celle des gros vaisseaux. »

Thomson, en 1809, répéta une partie de ces expériences, et comme il arrive bien souvent, indiqua quelques conclusions différentes. Ainsi il n’admit pas, comme Wilson Philip, que le

resserrement a toujours lieu au début et que la dilatation et la stase existent, au contraire, dans la période plus ultime de l'inflammation. Ces conclusions étaient, du reste, formulées de la manière suivante :

1° La circulation, loin d’être toujours ralentie dans les vaisseaux enflammés, se trouve souvent accélérée surtout au début de l’inflammation.

2° Un ralentissement dans la circulation des capillaires enflammés peut quelquefois cependant avoir lieu dès le début et même durer tout le cours de l’inflammation.

3° Le ralentissement se manifeste néanmoins plus fréquemment dans le cours de l’inflammation, qu’au début.

Pour vérifier les résultats annoncés par Wilson Philip et par Thomson, et pour concilier leurs quelques opinions différentes, Charles Ilasting entreprit une nouvelle série d’expériences qu’il exposa dans sa thèse inaugurale et dans un traité de l’inflammation de la muqueuse des poumons. La dissertation inaugurale sur la force contractive des vaisseaux est de 1820 (Edimbourg). Vous en trouverez le résumé dans le deuxième volume des Archives de Médecine , p. 124. L’analyse du traité est dans le septième volume des Archives de Médecine ,

Pour cet auteur :

1° Certains stimulus font contracter les petits vaisseaux, accélèrent le cours du sang, font pâlir la partie irritée. Puis consécutivement ces petits vaisseaux se dilatent, une plus grande quantité de sang s’y accumule et tend alors à produire des stases plus complètes.

2° Dans le cas où le stimulus est très intense, le relâchement des vaisseaux et la stase sanguine se produisent de suite sans excitation préalable.

3° Fait important : L’application d’un stimulus différent de celui qui a produit les premiers cflcts peut quelquefois en amener la résolution. Dans ce cas, los vaisseaux se contractent, et le

DEUXIÈME LEÇON

sang' reprend peu à peu sa vitesse ordinaire. Cette expérience prouve physiologiquement, si l’on peut ainsi dire, l’utilité de certaines frictions stimulantes et de certaines applications révulsives , destinées à faire avorter une inflammation au début.

Les expériences de Kaltenbrunncr comportaient des observations nombreuses faites sur la membrane interdigitale de la grenouille, sur le mésentère et les intestins de chats et de lapins. L’auteur arrive à distinguer au travail morbide qu’il étudie trois phases successives :

La congestion,

L’inflammation proprement dite,

La lièvre.

La congestion est caractérisée surtout par l’afflux du sang et l’accélération de son cours.

L’inflammation, par des stases sanguines.

La fièvre, par le fait de symptômes généraux plus ou moins graves. Du reste, comme ces prédécesseurs, l’auteur constate des périodes locales de contraction, de dilatation et de stases vasculaires.

Nous ne passerons pas en revue d’une façon aussi complète tous les travaux plus modernes que nous vous avons signalés ; on peut de leur ensemble déduire quelques faits généraux mieux précisés ; nous nous bornerons à cette indication. Voici l’énoncé des diverses propositions qui semblent pouvoir être regardées comme l’expression de la vérité.

1° Dès qu’une partie soumise à l’observation a été irritée, on constate tout d’abord une grande accélération dans le cours du sang au niveau de cette partie. Monneret a très bien dénommé cette première période Période de convulsion, de spasme, de contraction irritative des vaisseaux.

Cette contraction porte sur les vaisseaux mêmes de la partie irritée et sur ceux qui sont les plus voisins. Elle débute le plus souvent dans les petites artères, sc propage ensuite aux

véritables capillaires, et, plus tard seulement, aux petites veines. Des instruments plus parfaits ont permis, du reste, de mieux apprécier ce resserrement. Ainsi Picot a constaté que le diamètre des vaisseaux diminue bien réellement de 3 p. à 24 y.

Quelquefois ce mouvement de contraction ne se fait pas tout d’un coup ; il est pour ainsi dire alternatif, et l’on constate alors des oscillations de courants, tantôt dans un sens, tantôt dans un autre.

Je dois vous signaler ici une différence dans le résultat que les observateurs ont constaté. La plupart d’entre eux indiquent un mouvement d’accélération dans le cours du sangau moment de la contraction vasculaire. C’est un peu le fait que l’on verrait survenir dans la circulation d’un fleuve si les deux rives se trouvaient, à un moment donné, rapprochées. Picot décrit, au contraire, un phénomène en sens inverse. Pour lui, le ralentissement du cours du sang a toujours lieu au moment de la diminution du calibre des vaisseaux. Cette diminution est si réelle qu’elle permet, dit-il, de rendre distincts les éléments anatomiques en suspension dans le plasma, leucocytes et globules rouges, éléments qui, pendant la circulation, même normale, ne peuvent se voir bien facilement,

2°Ala période de convulsion vasculaire, succède un étatopposé de relâchement et de dilatation. Le moment où survient cette dilatation a été bien précisé par Picot : c’est environ une demiheure à trois quarts d’heure après la première période. Le phénomène commence par les artérioles qui, en même temps, s’allongent et deviennent flexueuses ; survient ensuite la dilatation des capillaires et des veinules. Quelques observations assez intéressantes méritent encore d’être consignées. Ainsi cette dilatation ne se fait pour ainsi dire jamais d’une manière régulière, et l’on voit alors le vaisseau présenter soit des ampoules, soit des étranglements plus ou moins étendus dont le diamètre peut être de deux à six fois moindre que celui des dilatations. L’aspect des vaisseaux devient alors tout à fait variqueux, moniliforme.

DEUXIÈME LEÇON

1) après Picot, le volume clés capillaires est alors cinq à dix fois plus grand qu’à l’état normal.

A mesure que se constituent ces modifications anatomiques, le courant sanguin se ralentit de plus en plus; mais ce ralentissement se fait aussi d’une façon irrégulière, les courants changent de vitesse, changent de direction, réalisant ainsi une phase de balancement bien décrite par Picot, et signalée, du reste, antérieurement par Dubois (d’Amiens).

11 arrive souvent que les globules rouges s’accumulent en quantité plus grande dans telle ou telle ampoule vasculaire; d’autres parties en sont alors dépourvues, c’est ce que quelques auteurs ont dénommé les couches inertes , ce que Feltz a appelé les espaces blancs.

Sous l’influence de ces modifications diverses, les vaisseaux dilatés se déchirent fréquemment, ces déchirures sont, du reste, encore facilitées par l’altération des endothéliums vasculaires. On voit alors apparaître du sang dans les sécrétions pathologiques ; ainsi les crachats deviennent rouillés dans la pneumonie, les selles deviennent sanguinolentes dans la dyssenterie. Vous constaterez souvent à ce moment au niveau des tissus enflammés de petites plaques rouges; ces plaques sont également d’origine hémorragique.

Puisque le sang coule à ce moment moins vite dans les vaisseaux déformés et que des stases plus ou moins complètes tendent manifestement à se réaliser, il semble que la quantité absolue du sang qui coule doive être moins considérable. Il n’en est rien cependant, et c’est le contraire qui est vrai. Ainsi Paget cite à ce propos une expérience de Lawrence. Sur un malade qui souffrait d’un phlegmon à la main, Lawrence fit deux sai gnées; l’une sur une des veines revenant de la partie lésée, l’autre sur une veine placée dans des conditions identiques, du côté sain. Or, il s’écoula pendant le môme temps, trois fois plus de sang du côté malade que du côté sain. Les expérimentateurs que nous venons de citer signalent aussi, comme Kallen-

Mars 1883.