QUATRIÈME TYPE OU DÉSALBUMINÉMIE

Au début des anémies d’origine hémorrhagique, l’albumine ne subit pas de changement préjudiciable, ses pertes se réparent encore assez facilement; mais il n’en est plus de même lorsque les hémorrhagies se répètent par une cause persistante, ou prennent une intensité exagérée ; l’albumine est soumise alors à une dépréciation marquée, en même temps que le sang éprouve d’autres altérations qui ne tardent pas à entraîner les plus graves désordres dans l’économie, particulièrement des transsudations du sérum à travers les tissus cellulaire et séreux, c’est ce qu’on voit quelquefois à la suite des hémorrhagies puerpérales ; la désalbuminémie peut se manifester en pareil cas avec les hydropisies consécutives, sans que l’albumine ait été éliminée par les voies urinaires pendant la grossesse, c’est-à-dire sans qu’il y ait une albuminurie préalable.

Dans la diathèse hémorrhagique héréditaire ou acquise, les hémorrhagies, soit traumatiques, soit spontanées, peuvent dépouiller définitivement le sang de ses principes protéiques; il en est de même dans le purpura hemorrhagica et le scorbut, et il n’est pas rare de voir les malades succomber aux progrès de l’hydropisie résultant de la désalbuminémie.

La déperdition des albuminates présente en pareil cas des variations importantes. A l’état normal, l’ensemble des principes protéiques est de 79 pour mille; dans ce nombre, la fibrine coagulable figure pour 3 1/2 ; la fibrine dissoute pour 22 à 23, et l’albumine du sérum ou sérine pour 53. Jusqu’ici la fibrine fluide était confondue avec la sérine dans un même groupement, représenté par 75 ; c’est Denis (de Commercy) qui a le premier fait la part des deux principes.

En admettant le chiffre classique et compréhensible de 75, * on peut dire que la désalbuminémie commence, chaque fois qu’il tombe, à 60 ou à 55. Mais cette lésion n’est jamais isolée. Le sang appauvri en albumine est toujours très-aqueux, si bien que quelques auteurs désignent cet état sous le nom d’hydrémie vraie, pour la distinguer de l’hydrémie simple, qui a infiniment moins de gravité. En outre, il éprouve constamment une modification qui est en rapport direct avec la privation de

CHIMIE DES DIVERSES ANÉMIES

protéine. Chaque portion d’albuminate qui vient à manquer dans le sang, dit Cari Schmidt, est remplacée par une quotité proportionnelle de sels solubles; huit parties de chlorure de soude remplacent une partie d’albumine.

Ces matières salines exigent d’une autre part une quantité d’eau déterminée pour se dissoudre. Des expériences de Kierulf ont démontré l’exactitude de cette loi de diffusion ; en injectant dans les veines une certaine quantité d’eau, le sang acquiert immédiatement une proportion correspondante de matières salines.

Ainsi la diminution de l’albumine coïncide toujours avec une augmentation équivalente des sels et de l’eau. Par cela môme que le sang pauvre en albumine devient en même temps trèsaqueux, il y a là une première condition favorable à l’exosmose ; l’eau chargée de matières salines se prête plus facilement encore à la transsudation ; en passant à travers les tissus, elle entraîne une certaine quantité d’albumine; or, en comparant ce liquide avec celui de l’hydropisie, on arrive à constater leur identité, sauf quelques changements quantitatifs produits par les tissus eux-mêmes.

Aussi la désalbuminémie, arrivée au degré de 60 ou 55, constitue toujours, quel qu’ait été son point de départ, une imminence morbide aux transsudations du sérum, c’est-à-dire aux hydropisies. Puis, quand celles-ci se développent, elles contribuent à leur tour à dépouiller le sang de son albumine, de manière à devenir elles-mêmes une nouvelle source indirecte d'hydropisie.

Au résumé, toutes les anémies d’origine hémorrhagique produisent une dépréciation des hématies, qui se traduit en général par 109 à 80 (au lieu de 127, chiffre normal); lorsque les anémies sont entretenues par des hémorrhagies répétées ou abondantes, le sang est atteint finalement dans ses éléments plasmiques; il en résulte une désalbuminémie suivie d’hydropisies. Dans ces divers types d’anémie, le sang se modifie en se coagulant et prend le caractère couenneux.

PLASMINE ET COAGULATION.

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ÉTUDES SUR LES MATIÈRES PLASMATIQUES, LA COAGULATION ET LA COUENNE DU SANG.

DES MATIÈRES PLASMATIQUES.

Dans l’état physiologique, le sang, au sortir des vaisseaux, se divise en une partie liquide appelée sérum, et une portion solide appelée caillot, qui n’est autre que la fibrine concrétée et entremêlée de globules rouges et blancs; c’est ce phénomène qui constitue la coagulaLion.

Lorsque, pendant la coagulation, les hématies se précipitent avant que la formation du caillot soit complète, la couche supérieure de fibrine reste incolore ; c’est elle qui prend le nom de couenne.

On trouve la couenne dans le sang de la plupart des anémies et des phlegmasies; le mode de développement de ce phénomène, si important pour le praticien, ne saurait être compris qu’à l’aide des notions nouvelles que la physiologie nous a révélées sur l’état de la fibrine.

§ \ . La fibrine ne se forme dans le sang que par le dédoublement d’une substance appelée plasmine.

La coagulation ne peut s’opérer sans la fibrine, c’est la condition sine quâ non. Comment se fait-il cependant que le sang de la veine rénale, bien que ne renfermant aucune trace de fibrine et n’en fournissant pas par le battage, parvienne à se coaguler spontanément au bout d’un certain temps (Bernard) ? Le sang de la veine splénique présente une propriété encore plus singulière; après avoir été battu et défibriné, au point de ne pouvoir plus se coaguler, il recommence cependant plus tard, si on l’abandonne à lui-même, à se prendre en caillot. Voilà donc des exemples de coagulations évidentes pour un sang dépouillé de fibrine.

Comment expliquer ces anomalies? La réponse est simple, si l’on admet que la fibrine n’existe pas toute formée dans le sang, qu’elle s’y trouve à l’état lluide, et qu’elle ne prend la forme concrète que par des influences spéciales.

Il existe dans le sang une substance protéique lluide qui, seule, constitue la fibrine; celle-ci n’est, donc ni à l’état desus-

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pension moléculaire, ni tenue en dissolution par une substance quelconque; cette opinion, nettement formulée déjà en 1851 par Robin et Verdeil, passa inaperçue malgré sa remarquable justesse. .

L’albuminate fluide fut, en effet, démontré par Denis (de Commercy); dans les dernières années de sa vie si modeste et si bien remplie scientifiquement, ce praticien décrivit, sous le nom de plasmine, une matière susceptible de se dédoubler, et de former ainsi d’une part une fibrine concrète, d’une autre part une fibrine dissoute.

Le sang contient environ 79 à 80 pour mille de substances protéiques; traité par du chlorure de sodium en poudre et en excès, il se coagule; vingt-six parties se précipitent sous la forme d’une matière blanche, pâteuse, isolubie, pulpeuse et non tenace; c’est la plasmine.

Elle est soluble dans dix à vingt fois son poids d’eau; mais, au bout de cinq à quinze minutes, elle se dédouble, et forme, par coagulation spontanée, de trois à quatre parties d’un corps ayant tous les caractères de la fibrine ordinaire du sang, c’est la fibrine concrète; c’est là le premier produit du dédoublement de la plasmine.

Dans l’eau de la solution de plasmine ainsi dissociée, on retrouve un deuxième produit du dédoublement; c’est la fibrine dissoute, qui est coagulable par le sulfate de magnésie, et se trouve représentée par le chiffre 22 à 23. Mais le sulfate de magnésie laisse parfaitement liquide l’albumine du sérum ou sérine, qui reste, dans la proportion de 53 pour 1000, et non pas 70 comme on l’indique en moyenne ; c’est là l’ensemble des substances protéiques, que nous appellerons aussi albuminates. En faisant abstraction de la sérine, qui ne doit pas nous occuper en ce moment, nous voyons qu’il existe dans le sang une substance qui, au dedans comme au dehors des vaisseaux, peut, sous l’influence d'une circonstance accidentelle, subir une métamorphose en deux substances: l’une, spontanément coagulable, c’est la fibrine concrète; l’autre, qui reste liquide si on ne l’extrait pas par le sulfate de magnésie, c’est la fibrine dissoute (Denis).

Ainsi la fibrine ne préexiste pas à sa coagulation, elle n’est

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pas quelque temps liquide avant de se condenser ; son apparition et sa coagulation sont signes de sa formation. Donc la fibrine n’existe pas comme telle dans le sang, c’est la plasmine qui s’y trouve et y joue un rôle normal.

Tous ces faits, appuyés de l’autorité du professeur Robin, ont été vérifiés sous mes yeux par G. Bergeron, un de nos internes les plus distingués, qui a pu facilement isoler la plasmine et en constater les propriétés. Voici, d’ailleurs, les preuves de l’existence et du dédoublement de la plasmine. Si la fibrine circulait réellement avec le sang, elle devrait être la même dans les diverses portions du système vasculaire.

Si la plasmine n’était qu’un mélange de fibrine et de quelque autre principe, ce composé devrait se retrouver avec les mêmes caractères sur tout le parcours du sang. Or c’est le contraire qui a lieu.

Ainsi la fibrine naturelle du sang artériel, obtenue par le battage, est insoluble dans la solution de chlorure de sodium au dixième. La fibrine du sang veineux, obtenue par le même procédé, et celle de la couenne, sont au contraire solubles dans la solution saline, mais elles deviennent insolubles par la chaleur. Donc la fibrine, en passant des artères dans les veines sous-cutanées, éprouve une modification isomérique; c’est 14 aussi le point de départ du dédoublement qui s’observe dans certaines circonstances que nous aurons à déterminer. Ce qui prouve mieux encore cette dissociation de la plasmine, c’est que la quantité de fibrine concrète, fournie par le sang de la saignée, varie normalement d’une veine à l’autre.

Parmi ces sangs veineux, il en est deux qui présentent une particularité inexplicable dans l’ancienne doctrine; le sang émergent du foie et des reins n’offre plus de traces de fibrine concrète; c’est là ce qui a fait dire à Simon, que la fibrine se détruit dans le rein, et à Lehmann, qu’elle s’use dans le foie. L’erreur vient de ce qu’on la croyait préexister comme telle; mais, en réalité, la fibrine ne se détruit nullement, car le sulfate de magnésie la décèle parfaitement et la coagule. Ainsi, il faut en conclure que, dans ces organes, la plasmine n’éprouve pas de dédoublement.

Enfin le sang de la veine splénique présente un caractère

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intermédiaire entre les fibrilles concrètes et les tibrines dissoutes; défibriné une première fois, il donne encore spontanément un caillot.

Conclusions pratiques. — 1° D’une manière absolue l’augmentation de la quantité de fibrine n’est pas susceptible de causer un état morbide, puisqu’elle n’existe que comme plasmine ; d’une autre part, c’est seulement après la saignée que la plasmine se dédouble en deux parties, variant de proportion selon les diverses espèces de sang (Robin).

2° Les qualités nutritives et formatrices du sang ne sont pas proportionnelles à la quantité ni à la rapidité de ce dédoublement ; aussi est-ce une erreur de dire plasticité ou hyperplastie pour coagulabilité.

3° Le dédoublement de la plasmine est plus ou moins prompt, non-seulement selon les vaisseaux qui fournissent le sang, mais encore selon les états morbides, selon l’alimentation et la quantité de substance saline ingérée (Poggiale) ; mais la plupart de ces circonstances ne sont qu’accessoires; elles ne sont pas la cause de la coagulation.

§ 2. La fibrine ne se concrète que sous l’influence d une substance coagulante appelée globuline.

Sans connaître les travaux de Denis sur la plasmine , Al. Schmidt a prouvé, à la suite de recherches et d’analyses remarquables par leur précision, que la fibrine n’existe pas dans le sang; elle y est, selon lui, à l’état de matière fibrinogène liquide, comme déjà l’avait indiqué Virchow. Celte substance se forme dans les parenchymes, est puisée par les vaisseaux lymphatiques et pénètre dans le sang, où elle subit une transformation nouvelle sous l’influence de l’oxygène.

En outre, les globules du sang contiennent une substance qui, dans certaines circonstances anomales, et constamment après la mort, agit comme principe coagulateur ; ce n’est pas en tant que corps étrangers que les globules déterminent la coagulation, mais c’est en vertu du principe qu’ils renferment.

Cette substance coagulante ne saurait être un fluide gazeux, car l’oxygène ne fait que hâter la coagulation, sans en être la cause; l’acide carbonique, loin de favoriser la solidification de

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la fibrine, retarde l’opération et communique au caillot une diffluence bien connue; le principe coagulant, n’étant constitué par aucun des gaz du sang, ne peut être qu’une matière liquide, que l’analyse démontre en effet péremptoirement.

Le siège de prédilection de cette matière coagulante est dans les globules rouges, et particulièrement dans l’hémato-cristalline ; il suffit d’ajouter un peu de sang défibriné, contenant quelques hématies, à une certaine quantité de chyle ou à d’autres liquides qu’on sait êlre difficilement et lentement coagulables, pour qu’à l’instant même il s’y manifeste une coagulation. Les globules sont donc de véritables excitateurs de la coagulation.

Mais ce ne sont pas les seuls éléments histologiques qui soient doués de cette propriété coagulante. On la retrouve, quoiqu’à un degré infiniment moindre, dans les cellules du tissu connectif, qui fait partie des parois vasculaires; on la constate aussi dans la lymphe qui ne contient que des globules blancs.

Or, le pouvoir coagulant, n’étant pas spécial aux hématies, ne pouvait appartenir qu’à une substance commune à tous ces éléments histologiques, à tous ces liquides ; cette substance n’est autre, d’après Schmidt, que la globuline. On peut mesurer leur pouvoir plastique par la quantité de globuline; dans le globule sanguin, elle fait partie intégrante de l’hémalo-cristalline, et c’est ce qui explique l’énergie et la supériorité d’action des hématies.

Pour obtenir cette substance plastique, on fait passer un courant d’acide carbonique à travers une solution très-délayée de cristaux du sang ; il se forme alors un dépôt blanc amorphe qui, après avoir été dissous dans une solution alcaline faible, présente au plus haut point les propriétés coagulantes.

Cette substance a les mêmes réactions que la globuline décrite par Berzélius, et particulièrement celle qu’on retire du cristallin ; quelques-unes de ses réactions rappellent celles de la caséine du sérum, décrite par Panum et par Natalis Guillot. La plus remarquable est celle-ci : le dépôt amorphe de globuline, soigneusement lavé et additionné d’eau, se redissout par un courant d’oxygène, et se précipite à nouveau par un courant