VINGT ET UNIÈME LEÇON

MÉDICATION ANTIDYSPEPTIQUE (SUITE)

Etude de l'élément dysi-ei-sie {suite) : Anatomie pathologique des gastropathies ; conclusions relatives à la question de la dyspepsie nerveuse.

Anatomie pathologique des

gastropathies.

Messieurs,

Je tiens à terminer aujourd'hui ce que j'ai à vous dire sur l'élément morbide dyspepsie, de façon à pouvoir, après les vacances du jour de l'an, entreprendre immédiatement l'élude des moyens thérapeutiques de la médication antidyspeptique. Mais il me reste encore un assez grand nombre de faits à vous exposer et je me vois obhgé d'aller un peu vite.

Vous vous souvenez que nous avons été amené, dans la dernière leçon, à nous préoccuper de la signification anatomo-pathologique des déviations de la digestion gastrique, reconnues chimiquement.

Je vous ai dit qu'au point de vue anatomique on distinguait dans la muqueuse stomacale deux espèces de glandes. Les cellules épithéliales de la surface stomacale et les éléments cellulaires de ces glandes, notamment ceux qui portent le nom de cellules principales, se modifient vite après la mort. On peut faire digérer rapidement les cellules principales sous le microscope en ajoutant à la préparation une petite quantité d'HCl. Pendant les derniers temps de la vie, dans le cours

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d'une agonie plus ou moins longue, ces cellules peuvent déjcà subir, par suite du jeûne ou plutôt du contact avec le contenu acide de l'estomac, de sensibles modifications. Celles-ci marchent très rapidement après la mort et d'autant plus vite que le contenu stomacal est plus acide et plus abondant.

11 en résulte que dans les conditions ordinaires, lors d'autopsies pratiquées vingt-quatre heures après la mort, il est impossible de se procurer des estomacs non altérés, et que, l'histologie fine, notamment l'étude des altérations cellulaires, est d'une grande difficulté, ou, quand elle est encore possible, d'une interprétation douteuse. Aussi les descriptions anatomo-pathologiques des diverses variétés de gastrite sont-elles restées jusqu'à présent assez imparfaites.

J'ai pu dans ces derniers temps me procurer des estomacs tout à fait frais et instituer des recherches hislologiques avec le concours de mes internes, notamment de M. Pineau. Nos examens ont porté sur des sujets dont le chimisme stomacal avait été déterminé pendant la vie. Quoique encore au début de ces études, j'ai déjà acquis la conviction que l'anatomie pathologique des gastropathies est très complexe et qu'il existe, entre autres, diverses variétés d'altérations glandulaires des plus intéressantes. C'est là un résultat auquel on devait du reste s'attendre, étant données les notions d'histologie normale.

Je dois me borner. Messieurs, à vous présenter un simple tableau de ces lésions.

Il faut considérer séparément le tissu interstitiel de la muqueuse et les glandes.

Les lésions constatables du tissu interstitiel sont : tésions

1" L'infiltration par des petits éléments cellulaires interstitiel.

ressemblant aux leucocytes. Cette infiltration peut prendre des porporlions très variables. Tantôt elle se limite au tissu profond et y forme des traînées ou des amas qui simulent des abcès railiaires, tantôt elle s'étend à toute l'épaisseur de la muqueuse et se prolonge jusqu'à la surface où les cellules rondes viennent se mêler avec les cellules épilliéliales desquamées.

Enfin elle peut être prédominante dans les couches superficielles de la muqueuse ou limitée aux parties superficielles et aux parties profondes, respectant plus ou moins complètement la zone intermédiaire. Cette dernière disposition est peut-être celle qui est le plus fréquemment réalisée.

Une telle lésion indique un processus récent, aigu ou subaigu, et s'accompagne en général d'un certain degré de congestion suivie ou non de suffusions sanguines périvasculaires.

2° L'épaississement du tissu interstitiel sous l'apparence, soit de lissu jeune embryonnaire avec multiplication cellulaire, — et il y a presque constamment dans ce cas coexistence d'une infiltration leucocytique — , soit de tissu fibroïde lamelleux, riche parfois, dans la région pylorique, en fibres musculaires ascendantes.

Cette transformation scléreuse présente deux variétés, suivant qu'elle est atrophique et entrahie la rétraction de la région scléreuse avec étoufîement du lissu parenchymateux voisin, ou qu'elle est hyperlrophique, ce qui se présente plus rarement. A la forme hypertrophique, on pourrait peut-être rattacher les productions polypeuses.

Lésions Les altérations glandulaires sont plus complexes, des glandes. desquamation et la disparition sur place de l'épi-

thélium sont des altérations fréquentes. Lorsqu'elles

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portent exclusivemenl sur répitliéliiim de la surface el sur celui de l'embouchure des glandes jusqu'au col, elles sont le plus souvent cadavériques et la conséquence de l'action digestive du suc gastrique.

Cependant j'ai pu les constater sur des pièces recueillies peu après la mort, et Jaworski les a signalées sur des fragments d'estomac enlevés par le chirurgien.

On peut encore noter la disposition irrégulière de l'épithélium ou la séparation du revêtement épithélial de la paroi du tube glandulaire, que les éléments soient en voie d'atrophie ou qu'ils se soient décollés sous l'intluence d'un processus analogue à celui de l'œdème.

Une modification beaucoup plus importante est le gonflement hypertrophique avec ou sans multiplication des noyaux. Cette modification a été constatée pour les deux espèces de cellules. Mais elle peut être limitée suivant le cas à une seule espèce de cellules, soit tantôt aux cellules principales, tantôt aux cellules de revêtement. Sachs a vu une multiplication par mitose dans la gastrite expérimentale.

J'ai constaté le même fait, surtout dans les cellules de revêtement, sur un assez grand nombre de pièces pathologiques.

La multiplication des noyaux ne se montre pas exclusivement dans des éléments gonflés, hypertrophiés ; on peut l'observer surtout dans les cellules principales dans des éléments dont le corps protoplasmique est parfois très petit.

Les lésions le plus souvent décrites sont les lésions de dégénérescence qui peuvent aboutir à l'atrophie et à la disparition des cellules. Cependant l'une d'entre elles peut conduire à l'hypertrophie, c'est la dégénérescence muqueuse. Elle est particulière à l'épithélium de

G. Hayem. — IV. 19

la surface et aux cellules prismatiques glandulaires, qui, d'après les anciens observateurs, sont productrices du mucus. Ces cellules deviennent parfois énormes et prennent en s'hypertrophiant le caractère de l'cpithélium prismatique jusque dans le fond des culs-desac. D'autres fois, on constate surtout au niveau du conduit excréteur, la formation de nombreuses boules byalines semblables à celles de la néphrite.

Quant aux cellules de la surface elles peuvent acquérir plus ou moins nettement l'aspect de cellules caliciformes.

Lorsque les cellules de bordure sont gonflées, hypertrophiées, elles deviennent en même temps plus épaisses et sont soit comme vitreuses, soit au contraire fortement granuleuses. Dans quelques cas elles renferment des noyaux multiples et un espace arrondi, plus rarement deux, semblables à des vacuoles, mais jamais je n'y ai vu de bouchons muqueux.

De toutes les dégénérescences, celle qui a été le plus souvent signalée est l'infillration graisseuse avec atrophie. Cependant cette dégénérescence est probablement rare, car je n'ai pas encore eu l'occasion de la rencontrer. J'ai simplement noté dans quelques cas un petit nombre de corps granuleux, tantôt graisseux, tantôt pigmentaires. Ces dernières formations coïncident avec des sufTusions sanguines siégeant dans le voisinage des vaisseaux.

Une des altérations les plus fréquentes consiste dans la confluence des cellules en masses granuleuses communes, contenant ou non des noyaux visibles. Cette allération frappe plus particulièrement les cellules principales, qui tendent ainsi à disparaître en laissant à leur place une sorte de détritus granuleux. Dans certains cas, au Heu d'une masse granuleuse à fines granu-

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lations, la foute cellulaire étant en quelque sorte plus complète, ou ne voit qu'une masse claire dans laquelle on distingue à peine quelques traînées protoplasmiques et des noyaux pâles plus ou moins nombreux.

Ces diverses altérations aboutissent à l'atrophie des glandes.

Jusqu'à présent on n'a pu constater nettement la transformation des cellules d'une variété dans l'autre, transformation des cellules principales en cellules de bordure ou vice versa. On a simplement noté un état tel que toute différenciation entre ces éléments devenait impossible. Je vous indiquerai cependant, dans un instant, pourquoi mes examens hislologiques me portent à penser que ces transformations sont très probablement susceptibles de se produire.

Les diverses modifications de l'épithélium, que ces modifications soient combinées ou non avec des lésions interstitielles, entraînent à leur suite et suivant leur nature des altérations glandulaires dont les principales sont le gonflement hypertropliique, l'atrophie plus ou moins complète jusqu'à la disparition partielle ou totale, la transformation kystique ou l'évidement en ; godet. La dernière de ces altérations, l'évidement en godet, conduit parfois à la formation d'une érosion avec perte de substance. Enfin on a décrit une lésion polyadénomateusedont l'histoire semble appartenir en partie au moins au cancer.

J'ajouterai qu'outre ces lésions, on peut voir àl'inté- : rieur des glandes et dans le tissu interstitiel divers pro- ' duits d'exsudation, tels que des grains pigmentaires, des ^ cellules granulo-graisseuses analogues aux corps granuleux cérébraux et des concrétions amorphes plus ou moins volumineuses, assez semblables à des blocs amy-

loïdes, mais ne se colorant pas comme la malière amyloïde. Ces concrétions de nature encore indéterminée sont disséminées dans quelques cas en grande abondance dans le tissu interstitiel.

Des masses hyalines, d'un autre genre, d'apparence vitreuse, se développent parfois nettement dans les éléments cellulaires des glandes en les envahissant de la périphérie au centre, et lorsqu'elles ont acquis une certaine extension, elles offrent une grande analogie avec les cylindres hyalins de la néphrite.

Messieurs, du côté des vaisseaux-, outre la congeslion, l'élargissement et les suffusions sanguines superlicielles ou profondes que je vous ai déjcà signalées, on rencontre diverses altérations, dont les principales sont les thromboses, l'artérite qui se présente à un degré plus ou moins prononcé, le gonflement des veines qui a été signalé, notamment par Senator et Munk, chez les cardiopathes cachecliques et qui serait capable d'entraîner des lésions glandulaires, enfm la dégénérescence amyloïde. Les thromboses peuvent être la conséquence de coagulations sanguines ou de l'accumulation de globules blancs. Opochowski a décrit des thrombus de ce genre apparaissant h l'œil nu, sous forme de taches, et pouvant s'accompagner d'une dégénérescence hyaUne desparoisdesvaisseaux,dégéHérescencequiseraiten rapport avec la formation des érosions et des ulcérations.

La musculeuse de la muqueuse est tantôt épaissie et parfois infiltrée de petites cellules, tantôt amincie et dissociée. J'y ai vu des corps granuleux et des infiltrations pigmenlaires.

Citons enfin l'atrophie, ou au contraire l'épaississement des autres tuniques de l'estomac, notamment de la musculeuse.

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Les alléralions des nerfs sont encore peu connues. (Dans 41 cas de dyspepsie nerveuse « réflexe » avec ( troubles vagues, Jiirgens (d'après Ewald), a trouvé tune dégénérescence totale des plexus de Meissner eet d'Auerbacli, et coïncidemment, dans les cas où # s'étaient montrés d'autres symplômes que des troutbles sensitifs seuls, des dégénérescences des fibres i musculaires ainsi que des varicosilés veineuses. .«A. Blascliko a fait des recherches analogues sur lies plexus nerveux de l'intestin, et il lésa trouvés 1 lésés dans un cas oti la maladie avait revêtu l'apparrence d'une dyspepsie gastrique nerveuse. Cependant Mes altérations des ganglions semi-lunaires et de leurs hbranches, signalées dans diverses autopsies, se sont omontrées en relation avec des altérations du pancréas aou des capsules surrénales plutôt qu'avec des affections < stomacales. Il serait intéressant de poursuivre ces rrecherches.

Les lésions élémentaires peuvent se combiner de fjfaçons assez diverses pour constituer les différents ( types de la gastrite chronique. Jusqu'à présent, tout en htenanl compte des faits anatomiques les plus imporlitanls, les pathologistes se sont bornés' à donner de la jgastrile chronique une idée d'ensemble, sans chercher lia dégager certains types. C'est à peu près comme si l'on comprenait dans une description commune les idifférentes variétés de néphrite chronique. La confulision commise est même plus grande encore, car les rvariétés de la gastrite chronique sont certainement l'plus nombreuses que celles de la néphrite. I Maintenant que nous possédons des notions beau- I coup plus précises qu'autrefois sur la séméiologie gasjrtrique, il est indispensable de faire également pro-

gressernos connaissances en anaLomie pathologique, et de cliercher à établir certaines variétés analomiques en rapport avec les types cliniques dès maintenant précisés. Lésions de la Je regrette de ne pouvoir entrer à cet égard dans ciirouique. détails que connporlerait cette partie importante de notre étude.

Mais j'espère que, grâce à la courte description précédente des lésions élémentaires, vous comprendrez aisément l'aperçu sommaire que je vais vous présenter sur les principales variétés anatomiques de la gastrite chronique, telles qu'elles semblent se dégager de mes recherches personnelles.

Les lésions de la gastrite chronique peuvent porter d'une manière prépondérante sur l'appareil glandulaire, parfois même d'une manière presque exclusive sur cet appareil.

Ce fait important nous permettra d'établir entre la gastrite parenchymateuse et la gastrite interstitielle, une distinction analogue à celle qui a été admise pour les néphrites.

La gastrite interstitielle comprendra tous les cas dans lesquels le processus interstitiel es! prédominant et de nature à déterminer secondairement l'altération de l'appareil glandulaire.

Dans un bon nombre de cas, les lésions des glandes et du tissu interstitiel procéderont simultanément pour constituer les formes mixtes de la gastrite chronique.

En raison de la diversité des glandes gastriques, diversité qui, vous l'avez vu, se rattache beaucoup plus étroitement à la constitution histologique de ces glandes qu'à leurs caractères morphologiques, la gastrite parenchymateuse peut présenter deux formes distinctes.

Dans l'une et l'autre, les altérations principales por-

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tent sur les ôpilliéliums glandulaires et alteignenl les deux variétés de cellules que nous connaissons maintenant. Mais dans l'une des formes, le processus a pour résultat la disparition plus ou moins complète des cellules principales, tandis qu'au contraire les cellules de revêtement persistent ou même se multiplient ; dans l'autre, on observe précisément le contraire, à savoir une tendance à la disparition complète des celli^les de bordure et au remplacement de ces éléments et même des cellules principales par des cellules cylindriques.

Nous désignerons la première variété sous le nom de gastrite parenchymateuse hyperpeptique^ la seconde sous celui de gastrite parenchymateuse muqueuse.

La gastrite parenchymateuse que l'e désigne ici par Gastrite

1 p T) T pareachym;

l'épithète d!hyperpeptique, à détaut d un autre quali- leuse ficatif meilleur, s'est montrée à l'état typique, dans un hyperpepiiq cas de gastrosuccorrhée intense, avec ulcère stomacal, cas qui s'est terminé d'une manière fatale par ramollissement cérébral dû à une arlérite oblitérante d'une des artères sylviennes.

L'épithélium de la surface stomacale et celui des canaux excréteurs des glandes jusqu'au collet avait disparu ; mais l'estomac n'ayant pu être enlevé que vingtquatre heures après la morl, il est possible que cette lésion fût post mortem. Tout l'appareil glandulaire de l'estomac était remarquablement conservé dans toutes les régions, et les tubes glandulaires paraissaient même plutôt élargis que rétrécis.

Ce qui était surtout fort remarquable, c'est que partout les glandes étaient histologiquement constituées de la même manière, si bien qu'il était absolument impossible de différencier, à cet égard, la région pylorique de celle du grand cul-de-sac.

Gastrite pareuchymateuse muqueuse.

Of, dans toutes les glandes, c'est-à-dire dans toute l'étendue de l'estomac, il n'existait qu'un seul et même type de cellules, et ces cellules répondaient, par leurs principaux caractères, aux cellules dites de bordure ou de revêtement. Elles étaient gonflées, fortement granuleuses, manifestement hypertrophiées et irrégulièrement disposées ; la plupart d'entre elles renfermaient plusieurs noyaux et parfois des espaces clairs, vacuolaires.

La multiplication nucléaire était si considérable que, dans certains points, les tubes glandulaires étaient convertis en colonnes de noyaux pressés les uns contre les autres et entourés seulement d'une très petite quantilé de protoplasma granuleux.

Il n'y avait pas trace d'intiltration interstitielle, ni à la surface de la muqueuse, ni dans le fond.

J'ai encore observé la même lésion, mais avec un commencement d'infiltration interstitielle, chez un malade qui, atteint d'atrophie musculaire et de néphrite parenchymateuse, avait présenté un chimisme stomacal caractérisé par une hyperpepsie chloro-organique avec hyperchlorhydrie tardive. Nous allons revenir sur les faits de cet ordre à propos des formes mixtes de la gastrite.

La gastrite parenchymateuse que je désigne sous le nom de muqueuse, doit être mise en opposition avec la précédente. Elle est caractérisée comme elle par la transformation de toutes les glandes stomacales en un type unique. Ce type résulte de la substitution aux cellules principales et aux cellules de bordure, d'un épithélium qui présente les mêmes caractères que l'épithélium prismatique de la surface et de l'embouchure. Cet épithélium est hypertrophié et en voie de multiplication; il tend en outre à se remplir, ainsi que l'épithélium de la surface, de bouchons muqueux. Par-

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fois il semble donner naissance à des boules byalines qui ne sont peut-être pas de nature muqueuse et qui, en tout cas, ressemblent aux exsudais en boules de la néphrite. Le cas le plus caractéristique de cette forme de gastrite chronique a été observé dans l'estomac d'une femme morte d'anémie pernicieuse progressive ; il a été publié par mon interne M. Pineau [France médicale).

Il existait un degré notable d'infiltration dans le tissu interglandulaire.

Enfin ie dois siernaler comme lésion glandulaire, dont Atrophie

° ^^ I \ • glandulaire.

je n'ai pu encore suivre les différentes phases, 1 atropine plus ou moins complète des glandes, avec amincissement général de la muqueuse, sans lésion irritative interstitielle, sans sclérose.

Les diverses variétés de gastrite interstitielle com- Gastrites

, , /. ., 1 1 111'' • • 1 iaterstitielles.

prennent les faits dans lesquels les lésions principales portent sur le tissu conjonctif, en entraînant à leur suite une dégénérescence atrophique des glandes. Au début, les parties malades sont infiltrées de cellules lymphoïdes ou d'un mélange, de globules blancs et d'éléments embryonnaires provenant de la multiplication des cellules du tissu interstitiel. Plus tard, les éléments lymphoïdes disparaissent et le tissu interstitiel s'organise en tissu fibreux, qui en se rétractant conduit à l'ati'ophie générale de la muqueuse gastrique. Ces lésions sont celles qui ont été le mieux décrites. On peut en distinguer trois variétés : la gastrite interstitielle à tendance hypertrophique (la moins bien connue) ; la gastrite interstitielle vulgaire ou atrophique; la gastrite interstitielle amyloïde qui marche de pair avec la dégénérescence amyloïde des vaisseaux de la muqueuse et conduit comme la variété précédente à l'atrophie plus ou moins complète de l'appareil glandulaire.

Oasiiitcs Outre ces deux grandes variétés de gastrite ^painixtcs. renchymaleuse et interstitielle), il convient de signaler l'existence de formes mixtes qui m'ont même paru très fi'équenles.

La forme mixte la plus intéressante est celle qui est constituée par l'association des lésions de la gastrite parencliymateuse hyperpeptique avec une inflammation interstitielle plus ou moins accusée. Cette variété de gastrite me semble correspondre à la lésion que Korczynski et Jaworski ont décrite, dans un intéressant travail, sous le nom de catarrhe acide. -

Ces observateurs assignent à ce catarrhe, pour caractères principaux, l'état mamelonné de la muqueuse, l'infiltration leucocytique du tissu interstitiel, la dégénérescence, puis la destruction des cellules fondamentales avec persistance des cellules de revêtement.

La dégénérescence glandulaire serait consécutive à l'infiltration interstitielle. La guérison ne serait possible que quand celle-ci se résout. En cas contraire, la lésion tendrait vers la sclérose et l'atrophie. Toujours, d'après les mêmes auteurs, le processus aurait pour point de départ un état inflammatoire, né sous l'influence d'une excitation quelconque. Après avoir débuté par une vive congestion avec afflux considérable de leucocytes, il déterminerait une suractivité des cellules glandulaires, et par suite une augmentation qualitative et quantilative de sécrétion. Le suc gastrique acide, ainsi produit, digérerait les épithéliums delà surface, et les éléments les moins résistants des glandes, c'est-à-dire les cellules principales.

En laissant de côté l'explication théorique proposée par Korczynski et Jaworski, il est facile de reconnaître l'analogie de la lésion qu'ils ont décrite avec celle qui

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constitue l'état que je désigae sous le nom de gastrite hyperpeptique. Celle-ci d'ailleurs, nous l'avons vu, peut s'allier à un certain degré d'infiltration interstitielle.

De même la gastrite muqueuse peut se compliquer de processus interstitiel. Il existait dans le casque nous avons précédemment rapporté un certain degré d'infiltration el de sclérose et j'ai eu, depuis, l'occasion d'observer des faits dans lesquels le tissu interstitiel était très altéré.

Je ne puis m'appesanlir sur ces faits anatomiques dont l'importance doit vous frapper. Cette importance éclate dans tout son jour, lorsqu'on rapproche les résultats fournis par l'examen du suc stomacal pendant la vie, de ceux que donne l'étude histologique de la paroi gastrique.

Vous avez dû remarquer que les types chimiques Rnpport^ ■offrent une grande diversité; les lésions révélées par le ^"chi'miq'ier'^ microscope ne sont pas moins variables. De plus, ces et les i(^sions. lésions sont souvent inégalement réparties dans les différentes régions de la paroi stomacale.

Voici, par exemple, un estomac dans lequel, avec une gastrite interstitielle atrophique de la région pylorique, règne dans le reste de la muqueuse une excitation glandulaire hyperpeptique; en voici un autre, au contraire, où la région pylorique est relativement beaucoup moins lésée que le reste de la muqueuse. Il résulte de ces particularités autant de combinaisons dans la nature et dans la répartition des lésions que de variétés dans les types chimiques.

D'aprèsles faits quej'ai observés, les types chimiques sont incontestablement l'expression même des lésions.

A la gastrite parenchymateuse hyperpeptique correspond, comme son nom l'indique, les diverses va-

riétés d'hyperpepsie avec ou sans gaslrosuccorrhée. Cet élal semble correspondre à une lésion irrilalive des cellules de bordure, et il dépend peut-être en même temps des altérations des cellules principales. Le catarrhe acide décrit par Korczynsky et Jaworski, dans lequel, vous l'avez vu, les cellules de revêtement persistent contrairement aux cellules principales, a été observé sur des pièces fraîches provenant d'individus aiïectés d'ulcère avec hypersécrétion, c'est-à-dire précisément de la même maladie que le sujet qui m'a fourni l'exemple typique de la gastrite parenchymateuse hyperpep tique.

La gastrite parenchymateuse muqueuse correspond à l'apepsie plus ou moins absolue. Il semble qu'en l'absence des cellules de bordure, alors même que tous les tubes glandulaires sont remplis d'épithélium, le suc stomacal perde ses qualités digestives. Cette sorte de lésion représente à coup sûr la variété la plus pure de l'ancien catarrhe gastrique, car les seuls épithéliums persistants dans ce cas sont ceux qui ont été considérés comme producteurs du mucus et on les trouve d'ailleurs assez souvent remplis partiellement par une matière ayant une apparence muqueuse.

Permettez-moi, cependant, de ne pas me prononcer, quant à présent, sur cette question, car nos connaissances sur les caractères muqueux du suc gastrique et sur la signification de cet état muqueux me paraissent peu précises. Ainsi la malade qui était atteinte de la gastrite parenchymateuse muqueuse la plus typique donnait un suc stomacal ne paraissant pas contenir d'excès de mucus. D'autre part, on peut trouver du mucus dans les hquides deshyperpeptiques. A l'autopsie d'un cas de ce genre j'ai noté une couche continue de

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mucus excessivemenl adhérent, très difficile à détacher, extrêmement visqueux et épais. L'état du suc gastrique, au point de vue de son contenu en mucus, n'a doncpas de signification déterminée. Chez certains malades soumis aux lavages, l'eau de lavage ressort sans entraîner de mucosités, tandis que lorsque ces mêmes malades viennent à vomir, le liquide des vomissements peut être rempli de masses muqueuses très abondantes.

L'expression de catarrhe muqueux ne peut donc plus avoir actuellement de sens bien défini et, en tout cas, elle ne saurait être employée comme synonyme de gastrite chronique.

Cependant il est probable que la constatation de masses muqueuses dans les liquides de vomissements doit correspondre aux cas dans lesquels les épithéliums capables de fournir du mucus sont conservés, tandis que l'absence demucosités danslesmêmescirconstancespeut indiquer l'atrophie ou la fonte des mêmes épithéliums.

Dans les formes intei'stitielles de la gastrite chronique conduisant à l'étouffement et à l'atrophie des glandes, la sécrétion stomacale tend à diminuer et à perdre son pouvoir digestif. On constate alors une hypopepsie plus ou moins accentuée ou même de l'apepsie. Une infiltration leucocylique intense, alors même que les glandes sont encore peu altérées, me paraît pouvoir déterminer un degré prononcé d'hypopepsie. C'est ainsi, du moins, que je crois devoir interpréter les cas dans lesquels, sous l'influence d'un traitement convenable, on voit disparaître l'état hypopeptique ou même survenir un certain degré d'hyperpepsie.

Dans les gastrites mixtes les résultats analytiques sont subordonnés au siège des lésions et à leur inten-

silé. On (rouve de l'hyperpepsie atlénuée quand l'inflammalion inlerslilielle est combinée avec un élal irritalif des cellules de bordure.

Dans les autres cas, au contraire, il existe une hypopepsie plus ou moins accusée.

Les principaux rapports entre les lésions et les états chimiques peuvent être représentés sous forme de tableau :

IHyperpepsie avec hyperchlorhydrie d'emblée ou tardive, uasiriiegianauiaireou 1

parenchymateuse . . Muqueuse 1 Hypopepsie intense ou

1 I apepsie.

\ Atropliique Apepsie.

/ Pure, avec atrophie l Hypopepsie jusqu'à apei>-