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extenseurs de la jambe. Partout les reliefs musculaires sont relativement peu accusés, alors même que le malade fait tous ses efforts pour produire d’énergiques contractions.

Remarquez que, quoi qu'il fasse, ce membre reste demi-fléchi au niveau du genou (fig. 19 B.), en même temps que la rotule se montre très mobile latéralement, tandis qu'à droite elle est fortement fixée contre les surfacesosseuses articulaires, dans ces mêmes conditions d'extension forcée. Voilà, je le répète, un contraste bien remarquable dont il s'agira de faire ressortir la signification.

Mais auparavant, je veux compléter notre description par quelques détails. Vous voyez que le genou gauche est comme arrondi, il semble un peu tuméfié, flasque au toucher ; on pourrait croire que la synoviale contient du liquide; nous nous assurons, par une palpation méthodique, qu'il n’en est rien absolument. Cette apparence tient évidemment, du moins cela nous parait être, au défaut d'action des muscles tenseurs de la rotule et de la capsule articulaire.

Veuillez remarquer encore une fois la maigreur de la fesse gauche comparée à la fesse droite (fig. 20), celle de la cuisse gauche surtout prononcée, je le répète encore une fois, sur les muscles de l'extension (fig. 19 et 20).

La différence entre les deux cuisses, après deux ans, est encore de deux centimètres et demi. La différence de volume entre les deux mollets est un peu moins prononcée, mais elle est, cependant, encore très sensible (fig. 20).

Eh bien, Messieurs, après tous les détails dans lesquels nous venons d'entrer et étant donné la connaissance de l'accident du 19 novembre 1886, on peut en quelque sorte reconstituer, tant les phénomènes relevés sont caractéristiques, l’histoire tout entière de la maladie. J'insisterai particulièrement sur les traits suivants : atrophie musculaire d’un membre tout entier, mais manifestement prédominante sur les muscles extenseurs de l’articulation sur laquelle, lors de la chute, le choc a porté, — absence de troubles de la sensibilité. J'ajouterai, comme détails complémentaires, l'absence, reconnue ces jours-ci mais aussi dans les premiers temps du mal, de la réaction de dégénération et enfin l'exagération du réflexe rotulien du côté malade, beaucoup moins accentué aujourd’hui toutefois qu'elle ne l'était autrebois.

Voilà, je le répéte, l’'énumération de faits qui, dans leur ensemble, constituent un syndrome vraiment caractéristique. Il révèle, quand tous ces caractères se trouvent réunis, l'existence d’une afrophie musculaire de cause articulaire, autrement dit d'une amyotrophie consécutive à la lésion d’une jointure.

Je ne m'étendrai pas, Messieurs, sur l'histoire générale de ces amyotrophies articulaires. C’est un sujet d’ailleurs que j'ai traité dans maintes circonstances, en particulier dans les Leçons sur les maladies du système nerveux (1. II, 1887, p. 27 et suivantes), et plus récemment dans les Zeçons du mardi de la précédente année scolaire (p. 331). Je renvoie à ces lecons ceux qui vou-

draient approfondir la matière et je me contenterai aujourd'hui de quelques remarques qui s'appliquent plus spécialement au malade que nous avons sous les yeux.

L'histoire de l'affection articulaire qui, chez notre homme, a été la cause de tout le mal, est fort intéressante en ce sens qu’elle montre qu’une arthrite même légère, peut chez certains sujets avoir pour effet de déterminer très rapidement la production d’une amyotrophie très prononcéeet qui longtemps privera le malade de l’usage de ce membre. Aïnsi que je le faisais remarquer tout à l’heure, R... a pu, après sa chute, continuer, le soir,son service pendant plus de trois quarts d'heure. Il n’y avait pas de plaie, pas traces de contusion, et la nuit il souffrit à peine. Mais le lendemain matin le genou était rouge, tuméfié, et il y avait de la fièvre. Il fallut donc garder le lit. Les choses allèrent ainsi pendant trois jours. — Vers le quatrième jour, la fièvre ayant cessé, et la tuméfaction ainsi que la douleurs’étantconsidérablementamendées dans le genou, le malade commença à pouvoir quitter le lit et à faire quelques pas dans la chambre, fort gêné toutefois dans l'usage deson membre inférieur gauche qui était « très faible ». Au bout de quinze jours, il pouvait sortir de chez lui et se rendre à l'hôpital de la Pitié, près duquel il demeure, pour y prendre des consultations.

Le genou dans ce temps-là était encore un peu gonflé mais non douloureux, assure-t-il, et là gêne qu'il éprouvait pour marcher, il l'attribuait non à la douleur mais à la faiblesse du membre.

C'est six semaines après l'accident qu’il se présenta pour la première fois à la Salpêtrière où il fut admis : à cette époque, l’arthrite avait complètement disparu, Sans laisser de traces; mais l'atrophie du membre tout entier, prédominant toutefois, comme c'est la règle en pareil cas, sur la région antérieure de la cuisse, était poussée déjà au plus haut degré. Toute trace de douleur était disparue dans le genou et cependant l'impuissance motrice dans le membre gauche tout entier, surtout en ce qui concerne les mouve- . ments d'extension de la jambe, était fort prononcée.

C’est évidemment d'une paralysie amyotrophique qu'il s'agissait ici et cette amyotrophie développée en conséquence de l'affection articulaire s'était accusée bien rapidement, puisque au bout de six semaines elle était considérable. Il est clair qu'au milieu d’un pareil concours de circonstances, la théorie qui voudrait rattacher les amyotrophies de ce genre à l'influence de l’inaction prolongée des muscles ne mérite même pas d'être discutée, puisqu’en somme l’inaction totale n’apas duré plus de quatre ou cinq jours.De même,onne saurait admettre que ces amyotrophies soient la conséquence d’une propagation aux muscles d'un processus inflammatoire, car dansnotre cas l’arthrite, en somme, a été fort peu de chose ; d’ailleurs, il serait bien difficile d'expliquer une extension aussi rapide d’un processus inflammatoire à toute l'étendue d'un membreet sa prédominance très marquée sur les muscles antérieures de la

cuisse. Seule, la théorie imaginée par Vulpian, que j'ai depuis longtemps adoptée et soutenue, me paraît applicable à l'interprétation de toute la série de faits que nous venons d'exposer. Elle consiste, vous le savez, à admettre que sous l'influence de l'affection de la jointure, les nerfs articulaires centripètes, irrités à leurs extrémités périphériques, transmettent l’irritation jusqu'à la substance grise spinale, et plus précisément aux grandes cellules nerveuses des cornes antérieures : d’où l’amyotrophie consécutive (Voir Lecons du Mardi, 1887-1888, p.335). Pour avoir soutenu cette théorie un confrère allemand m'accusait ces jours-ci de « mysticisme ». Voilà une accusation faite pour me rendre rêveur, car je ne vois pas bien ce qu'il peut y avoir de « mystique » dans une théorie fondée sur des analogies anatomiques et physiologiques.D'ailleurs, quoi qu'il en puisse être, la théorie en question paraît être aujourd'huifondée autrement que sur des analogies et sur des vraisemblances puisque, ainsi que M. Klippel l’a fait voir (Société anatomique,novembre 1887 etjanvier 1888) la lésion supposée des cellules des cornes antérieures a pu se trouver réalisée et démontrée dans un cas par un examen nécroscopique attentif.

Il est d’autres enseignements encore fournis par notre cas. Voyez comment les amyotrophies de cause articulaire sont tenaces et durables,alors même que la cause provocative a été vraiment minime. Voilà deux ans que la maladie a commencéetcheznotre homme elle laissesubsister des traces profondes; l’atrophie est,vous l'avez vu,considérable encoreet les mouvements du membre sont, à l'heure qu'il est, toujours fort gênés ; c’estau point qu’il est impossible au malade de courir. Voilà qui est fait pour surprendre, lorsque l’on songe que, dans la règle, ce genre d’atrophie musculaire ne s'accompagne pas de la réaction de dégénération ; là, en général, toutes les réactions persistent, elles sont seulement affaiblies parallèlement. Eh bien, malgré tout cela, je le répète, les amyotrophies en question sont fort rebelles. Je puis en parler en connaissance de cause car j'ai sur ce sujet quelque expérience et je puis citer en particulier le cas d'un employé de télégraphe qui a fait l’objet d’une de mes leçons cliniques (T. II, 2 leçon). Chez ce malade qui,lui aussi, avait été frappé d’une amyotrophie d’un membre inférieur en conséquence d'un léger traumatisme du genou, la guérison,définitive depuis,n’a pu être obtenue qu’au bout de plusieurs années.Et n'allez pas croire que la longue persistance de lamyotrophie et de la faiblesse du membre, soit chez notre sergent de ville la conséquence de quelque négligence dans le traitement. Ce serait une erreur profonde; le traitement électrique méthodique a été, chez lui, commencé dès son entrée à la Salpêtrière, il y a deux ans, c’est-à-dire de bonne heure, et il n'a pas cessé d’être continué depuis lors, régulièrement, sans grands intervalles, le malade, depuis sa sortie de l’hospice ayant continé de se rendre à peu près tous Les LEUR oùrs au service électro-thérapique annexé à la clinique.

La situation, sans doute, s'améliore peu à peu, progressivement; mais

combien il reste à faire encore, pour obtenir, si toutefois elle est possible, une restitution absolument complète.

La morale de tout ceci, Messieurs, c’est que nous ne devons pas, en présence d’une amyotrophie articulaire, alors même qu’elle a été déterminée par une lésion banale, porter un pronostic trop favorable.

La maladie sera longue, à peu près nécessairement quoi qu’on fasse, et il n'est pas certain qu'on “doive toujours la voir disparaître compiètement sans laisser de traces.

On introduit une petite fille âgée de douze ans accompagnée de sa mère; elle est atteinte d’une paralysie faciale complète du côté gauche (paralysie périphérique); l'œil gauche ne peut pas se fermer complètement. Cette paralysie date de dix-huit jours, on s’en est aperçu un soir que l'enfant revenait de l’école. En même temps que la distorsion des traits de la face il y avait au début quelques douleurs derrière l'oreille gauche (4).

M. Cuarcor: Vous connaissez nos idées relativement à la paralysie faciale dite a frigore. Souvent l'impression du froid, quand elle a réellement existé, ne peut être considérée que comme une cause occasionnelle.

Il ne faut jamais négliger, quand il s’agit de paralysie faciale dite rhumatismale,ainsique M.Neumann l’a bien montré,— si l’on veut se rendre vraiment compte de la situation, — de rechercher s’il n'existe pas quelque tare nerveuse dans la famille.

Or, voici quels sont chez cette jeune fille les antécédents de famille révélés par sa mère.

Son père a été il ya trois a ans renfermé comme aliéné, à l'asile de Vaucluse où il est resté deux ans et demi. Son grand-père paternel qui a mené une vie

1. L'examen électrique a donné les résultats suivants le 10 novembre 1888: forme légère de la réaction de dégénérescence. — Pronostic, quant à la durée, un mois environ. —«R, Vigou- TOUx. »

DEL CEE

très irrégulière, est mort paralysé d'un côté du corps. — Sa mère est nerveuse, très impressionnable ; la grand’mère maternelle a été paralysée du côté droit du corps et, parait-il, aphasique à l’âge de 46 ans. — Un oncle maternel a été paralysé (?) à l’âge de 9 ans ; il est mort de la poitrine à l’âge de 30 ans.

Voilà Les antécédents qui certainement viennent plaider fortement en faveur de la thèse soutenue par M. Neumann (1).

M. Cuarcor : .… C’en est assez sur ce cas. Voiciqu’on nous amène un second exemple de paralysie faciale périphérique, autant que j'en puis juger par. un examen très superficiel. — Mais voyez, on ne saurait s’y tromper ! la commissure labiale est tombante vers la droite et l'œil droit ne se ferme point.

Au moindre jeu de physionomie, on remarque que du côté droit les traits du visage restent absolument immobiles.

(Au malade) : Quel âge avez-vous ?

LE MALADE (en bégayant fortement) : Vingt-huit ans.

M. Cuarcor : Depuis quand avez-vous cette paralysie ?

LE MALADE : Depuis onze jours.

M. Cuarcor : Avez-vous ressenti un peu avant une impression de froid ?

LE MALADE : Je ne m'en suis pas aperçu, mais j'ai été consulter un médecin qui m'a dit que ce devait être l'effet d’un courant d'air.

M. Cuarcor : Eh bien, vous le voyez, Messieurs, voilà une oo e imposée par le médecin !

(Au malade) : Avez-vous souffert du côté de l'oreille ou de la face, ces jours-ci ?

LE MALADE : Non, monsieur, absolument pas ; je n’ai rien senti du tout. Je me suis aperçu que j'avais la face tournée en me réveillant le matin, J'avais dormi comme de coutume.

M. Cuarcor : Le pronostic de la paralysie, comme durée, ne pourra être fourni, vous le savez, que par un examen électrique que nous aurons à pratiquer.

(Au malade) : Vous avez toujours bégayé comme vous le faites ?

LE MALADE : Oui, monsieur, c’est chez nous une maladie de famille. Mon père est bègue, mon grand- -père paternel l'était également.

M. CHARCOT : Voilà, remarquez-le bien, Messieurs,une révélation inattendue, fort intéressante.

Le bégaiement en effet figure dans la famille neuropathologique et y occupe un rang distingué.

1. Voir, à ce sujet, dans un nouveau travail de M. Neumann : De la prédisposition nerveuse dans l'éliologie de la paralysie faciale dile «à frigore» (Union médicale, 45 novembre et 1er décembre 1888). Voir aussi Leçons du mardi 1887-88. La table.