‹ Leçons du mardi à la SalpêtrièreChapitre 93 sur 174 · Bourdon. Thèse inaugurale · texte numérisé non relu

Bourdon. Thèse inaugurale

2. Leudet. Arch. gén. de médecine 1865, puis, travail lu à l'Académie de médecine 1883 3. Rendu, Société médicale des Hôpitaux 43 janvier 1882.

4, Lancereaux, Union médicale 16 et 19 février 1889.

autres. L'observation communiquée à La Société médicale des hôpitaux par M. Rendu est, au point de vue clinique, particulièrement intéressante à consulter. Les paralysies en question sont, tantôt des monoplégies, comme cela s’est vu dans Le cas de M. Litten, récemment publié par leProgrès médical (4) ou des hémiplégies dans lesquellesil peut yavoir participation de laface, ainsi que cela avait lieu dans l'observation de M. Rendu. Ce sont, en tout cas, des paralysies avec flaccidité, accompagnées de gonflement, d’empâtement des parties molles, de coloration rouge ou violacée du tégument, des altérations décrites sous le nom de peau lisse, de la formation de bulles pemphigoïdes, de vésicules d'herpès ou d’autres troubles trophiques encore. On s'accorde ‘assez généralement à faire dépendre ces paralysies et les troubles trophiques concomitants de l'existence de névrites périphériques. Elles paraissent se terminer à peu près toujours par la guérison dans un court espace de temps.

Un second groupe comprend des troubles cérébraux apparaissant tardivement, à longue échéance, un mois peut-être après l'accident qui a déterminé l'asphyxie, à une époque où le sujet paraissait avoir complètement récupéré sa santé. On voit alors à cette époque survenir inopinément de l’apathie, de l'embarras de la parole, des paralysies motrices des membres avec ou sans contracture; plus tard de la stupeur et enfin le coma précédant la terminaison fatale. Ces accidents-là ont été surtout étudiés en Allemagne (2). Ils sont la conséquence de ramollissements partiels souvent symétriques de la substance cérébraie, siégeant plus particulièrement dans les noyaux lenticulaires et dont un des caractères est de ne pas être subordonné à une lésion des parois artérielles.

A cela se bornent, pour le moment, nos connaissances précises relativement aux aftections du système nerveux qui peuvent survenir en conséquence de l’intoxication par l’oxyde de carbone. Il est toutefois une maladie nerveuse dont on pouvait s'attendre qu'elle viendrait un jour ou l’autre prendre sa place ici. On sait aujourd’hui, par de nombreuses observations, comment les intoxications,alcoolique saturnine, sulfo-carbonée,ete peuvent occasionner le développement de la névrose en question. Il était à prévoir qu'il en serait de même de l’intoxication oxy-carbonée, et justement notre observation pourra, si je ve me trompe, être citée désormais comme un exemple du genre. Seulement, vous avez Compris que l’hystérie développée en pareille circonstance, ne saurait appartenir à la nosographie de l’intoxicatior par l’oxyde de carbone au même titre que les amnésies, les paralysies par névrite périphérique, ou les ramollissements cérébraux dont nous parlions tout à l'heure; de ces dernières affections, on peut dire qu’elles relèvent immédiatement de l'action

1#52.4180,1889; 2. Voir les travaux de Simon, Arch. fur Psychiatrie, t. 1; Klebs. Virch. Arch. Bd. 32. 1868; Volchen, Berliner Klein. Woch.

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