THÉORIE DE M. BHOWN-SÉQUARD

lycopode, a pour caractère une abolition aussi complète de la sensibilité que du mouvement volontaire. Dans les paraplégies dites réflexes, au contraire, le mouvement volontaire est le plus souvent seul paralysé. L'anesthésie est rare et n'est jamais complète, dit M. Brown-Séquard, dans le tableau où il établit un parallèle entre la paraplégie réflexe produite par les affections des organes urinaires et la paraplégie par myélite (l).Or, ne devrait-elle pas être constante et considérable pour le moins, si la substance grise, dansla région où naissent les nerfs rénaux, avait perdu ses aptitudes physiologiques, sous l'influence du resserrement des vaisseaux de cette région? L'abolition des propriétés physiologiques de la substance grise, dans une faible longueur de l'axe médullaire, ne devrait-elle pas déterminer, comme le ferait, d'après M. Brown-Séquard lui-même, la destruction expérimentale de cette substance, une anesthésie complète dans les parties du corps en relation par leurs nerfs avec la région de la moelle située au-dessous du point affecté?

On a encore opposé à la théorie de M. Brown-Séquard une autre objection, dont j'ai déjà dit quelques mots dans une autre leçon (2) . On a fait remarquer que les paralysies, dites réflexes, peuvent durer très-longtemps, et que, si elles étaient dues à un resserrement réflexe des vaisseaux de la moelle épinière (du bulbe, de divers points de l'isthme de l'encéphale, dans d'autres cas), il faudrait admettre que la tunique musculaire des vaisseaux peut être en état de contracture permanente pendant des semaines, des mois, ou des années. Une contracture aussi durable, objecte-t-on, n'est pas possible. En l'admettant, on se met

(1) Lac. cit., p. 36 et suiv.

(2) T. I, p. 253 et suiv.

en contradiction avec cette loi physiologique, qui veut que les périodes de mouvement alternent, à d'assez courts intervalles, avec des périodes de repos. Cette objection, il ne faut pas se le dissimuler, n'a pas la valeur qu'on lui a attribuée. Cette loi physiologique que l'on invoque n'est qu'une expression du fait que nous observons le plus souvent, mais ce n'est pas une loi générale. Bien loin de là : formulée d'une façon absolue, elle devient inexacte. Le tonus musculaire, celui des muscles de la vie animale, comme celui des muscles de la vie organique (vaisseaux à tunique musculaire, intestin, vessie, etc.) est un état de contraction permanente, existant dans les conditions physiologiques normales. Je sais bien qu'il s'agit là de contractions d'une intensité relativement faible : mais cela suffit pour la proposition que je voulais démontrer.

Quant à la contracture durable des vaisseaux, est-elle réellement impossible? La pathologie nous répondra immédiatement qu'une pareille contracture peut avoir lieu. Ne voyons-nous pas effectivement des contractures des muscles de la vie animale persister pendant des semaines et des mois. On sait qu'il en est ainsi chez certaines hystériques. On peut observer chez elles une contracture d'un membre, ou des deux membres d'un côté, ou des deux membres intérieurs, ou des quatre membres, contracture qui peut persister, sans aucune rémission, pendant plusieurs mois. On a vu des faits du même genre dans des cas d'irritation morbide de la moelle épinière. Dans mon service à l'hôpital de la Pitié, salle Saint- Raphaël, se trouve un malade qui a eu plusieurs attaques de contracture spasmodique extrêmement violente des deux membres inférieurs. Celte contracture qui, dans les fortes crises, s'étend, pendant quelques heures ou quel-

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ques jours, aux muscles des membres supérieurs, à ceux du tronc et même à ceux de la mâchoire inférieure, en offrant alors certains des caractères de la tétanie, a duré, dans une des crises, trois mois de suite, sans interruption.

Pourquoi la contracture ne pourrait-elle pas être durable aussi dans les muscles de la vie organique, dans la tunique musculaire des petits vaisseaux, par conséquent ? L'objection que l'on a cru trouver dans la nécessité de supposer une contracture durable des petits vaisseaux pom:* expliquer les paralysies réflexes, et dans la prétendue impossibilité d'admettre une pareille contracture, n'a donc, en réalité, presque aucune valeur.

Mais on a vu que cette objection est loin d'être la seule que soulève la théorie de M. Brown-Séquard, et les considérations que je vous ai présentées me semblent, en somme, démontrer que les paralysies dites réflexes ne peuvent pas être attribuées à une contraction réflexe des vaisseaux de certaines régions de la moelle épinière.

Une autre hypothèse a été émise pour expliquer ces sortes de paralysie. D'après les auteurs qui ont soutenu cette hypothèse, l'altération primitive de tel ou tel organe pourrait, par l'excitation qu'elle produit dans la région de la moelle épinière en rapport d'innervation avec cet organe , épuiser l'excitabilité de cette partie de la moelle. Il en résulterait une incapacité fonctionnelle plus ou moins prononcée de celte région du centre médullaire, et, par suite, une paralysie plus ou moins étendue et plus ou moins complète soit des deux membres inférieurs, soit d'une autre partie du corps. C'est cette hypothèse que M. Jaccoud avait proposée (1) et que M. Weir Mitchell

(1) s. Jaccoud, loc. cit., 1864, p. 353 et suiv.

a considérée comme la plus vraisemblable. Seulement M. Weir Mitchell parlait surtout des cas de paralysie dite réflexe, de cause traumatique, et survenant au moment même où la blessure agit sur une autre région du corps, tandis que M. Jaccoud avait en vue principalement les cas où une paralysie de cette sorte se produit dans le cours d'une maladie, soit des organes géuito-urinaires, soit d'autres parties du corps.

M. Weir Mitchell, pour expliquer les paralysies observées chez des blessés, dans des parties du corps plus ou moins éloignées du siège de la blessure, admet que la commotion produite par le traumatisme retentit sur certains centres cellulaires de la moelle épinière, et épuise sur le coup leurs propriétés physiologiques, probablement par une surexcitation plus violente. Pour d'autres auteurs, pour M. Jaccoud, par exemple, ce qui a lieu subitement dans le cas de traumatime peut, dans le cas de maladie viscérale ou autre, s'effectuer progressivement. Sous l'influence d'une excitation moins vive, il est vrai, mais continue, la région de la moelle où naissent plus ou moins médiatement les nerfs de la partie aff'ectée peut aussi perdre ses aptitudes fonctionnelles.

Cette théorie est- elle plus acceptable que celle de M. Brown-Séquard? On sait que l'ébranlement général du système nerveux, le choc^ déterminé par un violent traumatisme, tel que celui que produisent certains coups de feu, peut avoir pour conséquence immédiate l'abolition de l'excitabilité de la région de la moelle où les nerfs de la partie blessée prennent naissance , et peut même rendre impossible sur-le-champ le fonctionnement du centre nerveux cérébro-spinal tout entier.

Il se produit là un effet analogue à celui que la phy-

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siologie expérimentale peut déterminer facilement par une commotion de l'encéphale, soit sur un mammifère, soit sur un batracien, sur la grenouille, par exemple. L'expérience est très-intéressante dans ce dernier cas, parce que la vie de l'animal n'est pas menacée le plus souvent. Vous connaissez, sans doute, le fait expérimental auquel je fais allusion. Si l'on frappe, d'un coup brusque et assez fort, soit avec le doigt, soit avec un instrument mousse quelconque, la partie supérieure et postérieure du crâne d'une grenouille, de façon à ne pas contondre les parties, on voit l'animal, après une courte période convulsive, tomber dans un état de résolution complète. Il y a un état de mort apparente, et le cœur s'arrête même pendant quelques instants. Il peut y avoir abolition, non-seulement des mouvements volontaires, mais encore de toute sensibilité et de toute réflectivité. Toutes les parties du corps sont inertes pendant un certain nombre de minutes ; puis toutes les fonctions de la moelle reparaissent, et l'animal revient peu à peu à son état normal (1).

Ces phénomènes, vous le voyez, sont les mêmes que ceux de la commotion cérébrale chez l'homme. Mais chez l'homme, ou chez les mammifères, les effets de la commotion sont moins durables. Chez la grenouille, la respiration pulmonaire est suspendue pendant tout le temps que dure l'anéantissement des fonctions du myélencéphale, et l'animal ne survit et ne revient à l'état normal que grâce à la respiration cutanée. Chez l'homme, la respiration cutanée n'a pas l'importance qu'elle présente chez les batraciens, et, si les effets du choc se prolongeaient quelque peu

(1) Vulpian, Note sur les effets produits par la commotion des centres nerveux chez la grenouille. (Comptes rendus de la Soc. de Biolo^e, 1863, p. 123.)

chez un blessé, avec l'inlensité qu'ils peuvent avoir au premier moment, la mort en serait la conséquence inévitable.

Mais la commotion des centres nerveux, qui se produit sous l'influence d'un traumatisme portant sur une partie plus ou moins éloignée du crâne et de la colonne vertébrale, sur un membre, par exemple, est bien différente, au moins par les conditions dans lesquelles elle a lieu, de celle qui a pour cause une percussion de la région crânienne ou de la région rachidicnne. Les faits expérimentaux, dans lesquels la paralysie rappelle le mieux celle qu'on observe dans le premier cas, sont ceux qui sont relatifs, soit aux résultats de la faradisation de tout le corps de l'animal, un des électrodes étant dans la cavité buccale et l'autre dans le rectum, soit encore, et surtout, aux effets de l'irritation vive d'un nerf sensitif ou mixte ou d'une racine postérieure d'un des nerfs racbidiens. La faradisation généralisée est suivie d'une abolition temporaire des aptitudes fonctionnelles de la moelle épinière (i). D'autre part, l'irritation intense d'un nerf sensitifpeut avoir aussi pour conséquence la disparition momentanée de ces aptitudes, non-seulement dans la région de la moelle où se trouve le foyer d'origine du nerf irrité, mais même dans une étendue assez grande de ce centre nerveux. Dans l'un ou l'autre cas, j'insiste sur ce point, l'abolition des fonctions de la moelle est toujours d'une très-courte durév'. Au bout de quelques minutes, la moelle épinière rentre en possession de la plénitude de son fonctionnement.

Comment donc concevoir que l'abolition des aptitudes

(1) Vulpian, Note sur les effets de la faradisation générale p7'atiquée sur les animaux. (Mém. de la Soc, de biologie, 1858, p. 136.)

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fonctionnelles de la moelle épinière, par simple commotion, sans lésion de ce centre nerveux, puisse persister assez longtemps pour déterminer une paralysie des quatre membres d'une certaine durée, comme dans l'observation XXIV, rapportée par M. Weir Mitchell (1) ? Il y a là, assurément, une sérieuse difficulté.

Que dirons-nous maintenant des autres faits, dans lesquels on voit la paralysie du bras droit produite par une blessure delà cuisse droite? Par quel mécanisme la lésion des nerfs d'un membre inférieur a-t-elle pu retentir avec assez d'énergie sur les noyaux d'origine des nerfs du membre supérieur du même côté, pour épuiser l'excitabilité de ces groupes de cellules nerveuses? La physiologie nous montre bien que l'excitation des nerfs sensitifs d'un membre postérieur chez un^ animal (chien, lapin, grenouille, etc.), peut mettre en jeu les nerfs moteurs de ce membre, et, si elle est assez intense, ceux de l'autre membre inférieur : ce n'est que lorsqu'elle a une intensité encore plus grande qu'elle agit aussi sur les membres antérieurs : mais on ne voit pas l'excitation d'un membre inférieur, que la moelle épinière soit ou non coupée au niveau du bulbe rachidien, se transmettre au membre antérieur du même côté, sans agir sur l'autre membre postérieur ; ni exercer une action excito-motrice moindre sur ce dernier membre que sur le membre antérieur en question. Pourquoi les choses, sous ce rapport, se passeraient-elles, chez l'homme, autrement que chez les animaux ? En outre, pourquoi ces sortes de paralysies seraient-elles, en somme, tout à fait exceptionnelles, dans le cas de blessures des membres inférieurs par coups de feu, si elles se produi-

(1) Loc. cit., p. 160.

fiaient par le mécanisme admis par M. Weir Mitchell ?

La même réflexion peut être faite à propos des paralysies produites par des lésions des viscères, particulièrement à propos de la paraplégie qui se montre dans le cours d'une affection des organes génito-urinaires. Ici encore, quel que soit le nombre des observations connues, on peut dire que ce nombre est extrêmement faible, eu égard à la fréquence des cas plus ou moins semblables comme nature, intensité, étendue et durée de l'affection, dans lesquels on n'a point constaté le moindre indice de paraplégie. D'autre part, il est bien plus difficile de comprendre l'épuisement fonctionnel d'une région de la moelle épinière, dans un cas d'affection des reins ou d'un autre organe de l'appareil génito-urinaire, que dans un cas de lésion traumatique d'un membre. Quelle preuve peut-on alléguer ici en faveur de l'hypothèse que nous discutons ? Voit-on, en dehors du domaine de l'hystérie ou des autres névroses, une affection d'une partie du corps, même lorsqu'elle est très-douloureuse, une névralgie, par exemple, provoquer, d'une façon indiscutable, une paralysie dans un point éloigné du siège de la douleur ? Voit-on une névralgie, intense et durable, d'un des nerfs du bras, déterminer la paralysie d'un des membres inférieurs ou de ces deux membres ? Pourquoi une affection des reins agirait-elle avec plus de puissance que cette névralgie ?

Nous n'avons pourtant aucun droit de nier la possibilité d'une pareille différence entre l'énergie pathogénique d'une affection des reins (nous prenons les maladies des reins comme exemple) et celle d'une névralgie, même trèsdouloureuse et très-persistante. Mais une autre difficulté se présente encore. C'est celle qui est relative au mode de production de la paraplégie, dans la théorie de l'épuisé-

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ment. Il semble, en effet, que l'irritation, déterminée par l'affection des reins sur les extrémités périphériques des nerfs rénaux ne peut retentir que sur un très-petit nombre d'éléments de la substance grise médullaire, c'est-à-dire sur ceux avec lesquels leurs extrémités centrales sont en relation. Or, il paraît difficile, au premier abord, de comprendre comment une abolition plus ou moins complète des fonctions de cette région même de la moelle où se trouvent ces éléments peut avoir lieu dans de semblables conditions. Comment les nombreuses cellules nerveuses qui, dans celte région, n'ont aucun rapport avec les nerfs rénaux, seront-elles excitées, jusqu'à épuisement, par l'affection des reins? Il est vrai que l'on voit, comme je le disais tout à l'heure, chez les animaux, chez le chien entre autres, l'irritation violente d'un nerf mixte ou des racines postérieures de ce nerf produire quelquefois une abolition momentanée des fonctions de la moelle, relatives au mouvement et surtout à la sensibilité, dans une étendue bien plus considérable que celle qui correspond étroitement à l'origine des fibres nerveuses irritées. Peut-on prendre acte de ce résultat pour expliquer la possibilité des paralysies dites réflexes, produites par des affections des reins ou d'autres organes ? Mais, dans les conditions expérimentales dont il s'agit, l'abolition des fonctions médullaires est essentiellement passagère. Je ne vois donc guère qu'on puisse être autorisé à établir un rapprochement entre ces deux sortes de faits; et, en définitive, il est permis de mettre en doute l'exactitude de la théorie qui prétend expliquer la paralysie, dite réflexe, par l'épuisement des propriétés de telle ou telle partie de la moelle épinière.

Jusqu'ici, nous avons raisonné comme si l'existence de

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la paralysie, dite réflexe, était incontestable. Cependant on peut se demander si cette paralysie existe bien réellement, telle que différents auteurs l'ont admise, et, par conséquent, si les efforts que l'on a tentés pour parvenir à expliquer les faits dont il s'agit n'étaient point inutiles.

Pour que l'on puisse dire, qu'il y a dans tel ou tel cas, paralysie réflexe, il faut, pour le moins, que celte paralysie soit déterminée par un trouble morbide du fonctionnement de la moelle épinière, sans altération apparente de cet organe ; il faut aussi que la partie paralysée ne soit pas interressée directement par la lésion connue, ou par quelque autre lésion ayant échappé aux recherches du médecin.

Or, ces conditions sont-elles réalisées dans tous les cas de paralysie dite réflexe? Disons un mot d'abord des faits de ce genre de paralysie où la cause productrice a été un traumatisme portant sur une région du corps plus ou moins éloignée de celle qui se paralyse. Dans deux cas que nous avons cités, d'après M. Weir Mitchell, nous voyons une blessure du membre inférieur déterminer une paralysie du membre supérieur du côté correspondant. N'est-il pas possible qu'il y ait eu chute brusque à terre sur ce côté du corps, ou une autre violence quelconque, subie par le membre supérieur et qui aura passé inaperçue ?

Les paraplégies coexistant avec des affections des organes urinaires sont loin d'être toutes des paralysies réflexes. On sait que, dans la plupart des cas, c'est la paraplégie qui précède l'affection des voies urinaires. Si on laisse ces faits de côté, pour ne s'occuper que de ceux où l'ordre de manifestation des symptômes montre que l'affection des organes génito-urinaires a précédé la paraplégie, on peut s'assurer que, dans un certain nombre de ces autres faits, la paralysie a eu pour cause une altération

DE l'existence MÊME DES PARALYSIES DITKS RÉFLEXES. 77

incontestable de la moelle épinière ou de ses enveloppes. M. Jaccoud, dans l'examen de certaines observations publiées par divers auteurs, a bien mis ce point en lumière(l) . Il montre que, dans deux cas observés par M. Gull, ce médecin a constaté l'existence d'une méningite simple ou avec ramollissement de la moelle épinière ; que, dans deux autres cas, ce même médecin a vu aussi des lésions médullaires (ramollissement de la moelle dans un cas, dégénérescence atrophique des cordons antérieurs dans l'autre). M. Jaccoud cite encore une observation de Kussmaul, dans laquelle on voit qu'à l'autopsie d'un homme, qui avait été pris de paraplégie dans le cours d'une cystite chronique, ce médecin a trouvé une transformation graisseuse de la plupart des tubes nerveux des deux nerfs sciatiques. Voilà des faits dans lesquels une lésion de la moelle épinière ou des nerfs peut expliquer la paraplégie ; mais on pourrait leur opposer d'autres faits, et en plus grand nombre, où l'autopsie n'a révélé aucune altération de la moelle. Ces faits négatifs ont-ils la même valeur que les autres ? Je ne le pense pas, et je me fonde pour parler ainsi, sur cette considération que, dans la plupart des cas où l'on n'a pas trouvé de lésions, on n'a pas pratiqué un examen microscopique assez approfondi, ou bien même l'étude de^la moelle épinière n'a été faite qu'à l'œil nu. Or, on sait que l'examen microscopique est absolument nécessaire dans ces sortes de recherches. Et même alors qu'on ne trouve pas d'altérations microscopiques, il est toujours permis de conserver un doute, parce que l'histologie de ia moelle épinière est loin d'avoir dit son dernier mot, et que certaines modifications des éléments anatomiques de ce

(1) Loc. cit., p. 37G.

centre nerveux peuvent bien nous échapper, faute d'une connaissance suffisante de la structure intime de ces éléments.

D'ailleurs, je crois que dans les cas où la paralysie, dite réflexe, s'est produite réellement dans le cours d'une affection viscérale ou autre, les altérations de la moelle épinière doivent être souvent de celles que l'on peut, avec un peu d'attention, reconnaître à l'aide du microscope. Il ne s'agit pas là, en général, suivant toute apparence, d'une paralysie plus ou moins semblable aux paralysies des névroses, aux paralysies de l'hystérie, par exemple. Les paralysies, dites réflexes, n'ont, dans la plupart des cas, ni le début brusque, ni la physionomie symptomatique, ni les allures des paralysies névrosiques, et elles ne cessent pas brusquement comme celles-ci le font parfois. Tout au contraire, le plus fréquemment, les paralysies, dites réflexes, ont tous les caractères des paralysies produites par une lésion bien nette, bien reconnaissable, des centres nerveux.

Si, dans quelques cas, la paralysie dite réflexe a disparu rapidement après que l'affection primitive avait été guérie (1), c'est qu'il s'agissait alors, soit de faits de pseudoparalysie, soit de faits de paralysie réellement névrosique, soit enfin de faits de compression légère ou de tiraillement des nerfs paralysés.

Ce que nous avons dit de la paraplégie dite réflexe, prise pour exemple, peut être répété à juste titre pour tous les faits de paralysie rangés dans la même catégorie. Ainsi l'amaurose qui se produit dans des cas de contusion du nerf frontal, et qu'on appelait autrefois une araaurose

(1) Brovvn-Séquard [loc. cit. s p. 4). — Pour le cas de Graves, cité par M. Brown-Séquardj voir : Jaccoud, loc. cit., p. 363etsuiT.

DE l'existence MÊME DES PARALYSIES DITES RÉFLEXliS. 79

sympathique, n'est certainement pas une paralysie réflexe. Un examen plus sévère de ces cas a conduit la plupart des chirurgiens à penser qu'il y a une lésion matérielle du nerf optique, et l'on n'admet guère la réalité des faits cités de guérison rapide par la section du nerf frontal, entre le point contus et l'encéphale. D'ailleurs, il s'agit là de faits un peu différents de ceux dont nous nous occupons, puisque c'est une paralysie de sensibilité qui se montre sous l'influence d'une lésion traumatiqued'un nerf sensitif.

Je suis très-disposé à interpréter, comme je l'ai fait pour la paraplégie dite réflexe, les cas d'hémiplégie observés dans le cours de la pneumonie (1). Je crois, d'après les faits que j'ai vus, qu'il y a, dans ces cas, une altération matérielle bien appréciable du cerveau, soit une méningite, soit une lésion qui se traduit par une forte congestion, de teinte hortensia très-prononcée, de l'écorce grise et des parties subjacentes, et qui est plus marquée dans un des hémisphères que dans l'autre.

Les expériences, dont on a allégué les résultats pour essayer de démontrer la possibilité de la production des paralysies dites réflexes, n'ont presque aucune valeur, parce qu'il s'agit de faits très-douteux.

Ainsi, il n'est pas prouvé que l'extirpation d'un rein puisse donner lieu, par elle-même, comme l'a prétendu Comhaire, et comme M. Brown-Séquard l'aurait vu aussi, à une vraie paralysie du membre inférieur du côté correspondant. Notons qu'il ne se produirait, dans ces cas, ainsi

(1) R. Lépine, De l'hémiplégie pneumonique. (Thèse de Paris, 1870). — • G. Verneuil, Congestion et inflammation des méninges cérébrales et spinales dans la pneumonie. (Thèse de Paris, 1873, n^ 141.)

qu'on le voit, qu'une hémiparaplégie du côté oh l'extirpation de l'organe a été pratiquée. Or, rien ne prouve, quoi qu'on en ait dit, que l'opération ne puisse donner lieu exceptionnelleuient, suivant les circonstances, à un affaiblissement du membre correspondant, par suite des lésions musculaires et autres, faites pendant la vivisection. Ce qui semble bien indiquer qu'il en est ainsi, c'est que ce résultat n'a jamais été observé qu'exceptionnellement; et la plupart des physiologistes qui ont enlevé un des reins n'ont rien constaté de semblable.

D'ailleurs, si l'extirpation d'un des reins agissait sur la moelle épinière et déterminait la paralysie d'un des membres inférieurs, par l'irritation des nerfs rénaux que l'on est forcé de sectionner, il semble qu'en irritant ces nerfs dans l'intérieur des reins, on devrait plus sûrement encore produire ce résultat. En effet, la physiologie enseigne que les nerfs sont plus excitables au niveau de leurs extrémités périphériques que dans les autres points de leur continuité. De plus, on se placerait ainsi dans des conditions se rapprochant davantage de celles dans lesquelles se montre la paraplégie dite réflexe. Or, M. R.Leroy (d'ÉtioUes) a cherché à provoquer une paraplégie de cette sorte sur des animaux, en pratiquant une injection de substances astringentes ou caustiques dans les reins, ou en implantant un corps étranger dans ces organes : il n'a vu se produire aucun effet de ce genre.

Quant aux expériences de M. Lewisson, je les ai répétées à plusieurs reprises, et je n'ai jamais constaté une véritable paraplégie, en comprimant, sur des lapins, soit l'un des reins, soit les deux reins en même temps, contre la partie latérale des vertèbres lombaires et contre la région postérieure des côtes. On voit bien alors se manifester quelque-

DE l'eXFSTENCE MÊME DES PARALYSIES DITES RÉFLEXES. 81

fois une sorte de résolution des deux membres postérieurs, mais cet état cesse aussitôt qu'on interrompt la compression : il n'y a pas paraplégie véritable (1).

En résumé, lorsqu'on envisage d'une façon générale le groupe des paralysies dites réflexes, on voit que, dans ce groupe, on a rangé un bon nombre de faits dans lesquels il y a une lésion matérielle des centres nerveux, des nerfs ou des muscles ; que, parmi les faits qui restent, une fois cette première défalcation opérée, il en est d'autres qui doivent probablement rentrer dans le groupe des paralysies névrosiques, c'est-à-dire de celles qui se manifestent sous l'influ ence de causes plus ou moins patentes, chez des individus atteints d'une des grandes névroses (hystérie, hypochondrie, épilepsie, éclampsie, convulsions, etc.) ou du moins prédisposés à l'une de ces névroses.

Dans la première catégorie doivent être rangés les faits de paralysie, dite réflexe, d'origine traumatique, une certaine quantité de faits de paraplégie observés dans le cours de maladies des voies urinaires ; on y doit classer aussi les faits de paralysie diphlhéritique, dans lesquels des altérations des nei fs et des muscles expliquent vraisemblablement la plupart des paralysies consécutives. J'ai à peine besoin de dire que c'est encore la place naturelle des paralysies constatées dans le cours ou à la suite de la dysenterie, de la fièvre typhoïde, et de toutes les pyrexies.

(1) M. Roessingh, dans des expériences faites eu commua avec le professeur Roseusteiu, sur des lapins et des grenouilles, a cherclié aussi à vérilicr les assertions de M. Lewisson, et il n'a pas vu une seule fois se reproduire li paralysie dont parle cet auteur. — G. H. Roessingli, Contribution ô In théorie de la paralysie réflexe {iom-nal An méd.,livr. d'octobre 1873, p. 533, — Anal, in Revue des sciences médicales, 1. 111, 1874, p. 115).

VULP1A^. 11- — ^

Dans la seconde catégorie, il faut inscrire quelques-uns des cas de paralysie développée pendant une maladie des voies génito-urinaires, les paralysies paraissant dues à la présence d'helminthes dans le canal digestif, etc. Dans ces cas, la modification particulière des centres nerveux, à laquelle est due la paralysie, est bien provoquée par l'irritation des organes génitaux, urinaires, des intestins, etc.; mais il y a une prédisposition qui joue un rôle considérable, et les paralysies produites dans de telles conditions forment évidemment un groupe à part. (>es paralysies, qui ne sont pdiS réflexes ^ dans le sens propre du mot, comme je le dirai tout à l'heure, peuvent cependant, à juste titre, être désignées sous le nom Aq paralysies d origine périphérique .

Enfin, dans une troisième catégorie, on peut rassembler tous les faits qui ne rentrent pas dans les deux groupes précédents. Cette catégorie se composerait surtout des cas de paralysie due à l'action du froid sur le tégument. Et encore faut-il dire que certains de ces cas seraient mieux placés dans le premier groupe. Ainsi la paralysie faciale a frigore reconnaît bien certainement pour cause une compression du nerf facial dans son trajet au travers du rocher, compression déterminée sans doute par un gonflement du périoste de ce trajet.

Mais les autres paralysies a frigore ne sont pas dues à une lésion de ce genre. La paralysie radiale, par exemple, ne saurait être expliquée par ce mécanisme. J'ai indiqué dans une de mes précédentes leçons (1) comment on peut se rendre compte du mode de production de la paralysie dans ce cas. Il s'agirait bien, d'après moi, d'une paralysie

(1) T. I. p. 120. — Et dans une communication à la Société de biologie (Comptes rendus de la Société de biologie, 1873, p. 115 et suiv.).

DK l'iîXISTENCE MÊME DES PARALYSIES DITES RÉFLEXES. 83

réflexe; mais elle se produirait par un mécanisme tout particulier. Les extrémités périphériques des fibres motrices du nerf radial seraient mises, par voie réflexe, sans altération, ni modification intermédiaire persistante du centre nerveux médullaire ou du reste de nerf, hors d'état de transmettre les incitations volontaires, ou autres, aux muscles qu'elles innervent. Les relations physiologiques entre les fibres motrices de ce nerf et les muscles auxquels elles se rendent seraient interceptées d'une façon analogue à ce qui a lieu dans l'intoxication par le curare. 11 est encore des cas qui ont été classés parmi les paralysies réflexes et qui, ce me semble, doivent être considérés sous un autre jour. On peut se demander, par exemple, si les paralysies du mouvement, qui paraissent produites par des névralgies, sont bien des paralysies réflexes. En effet, dans un cas de paralysie succédant à une scialique, il est très-possible que la névralgie et la paralysie du mouvement soient des manifestations d'un même travail morbide, évoluant dans la moelle épinière. L'affection du centre nerveux se traduit d'abord par la névralgie, et, plus tard, lorsque cette affection est plus étendue, plus profonde ou plus prononcée, la paralysie du mouvenient se manifeste progressivement. Prenons un autre exemple. On sait que, dans certains cas, la paralysie, dite rhumatismale, du nerf facial, est précédée par une névralgie faciale (Marchai de Calvi et autres). Or, n'est- il pas possible que la névralgie et la paralysie, dans ces cas, aient pour cause commune la lésion que le nerf facial subit dans son trajet au travers du rocher? Cette lésion, que nous ne connaissons pas encore bien, paraît être de nature irritative, inflammatoire, et elle siège, probablement, dans le périoste de- l'aqueduc de Fallope et dans le névri-

Sll DIX-SEPTIÈME LEÇON.

lèmedu nerf facial. Dans une première période, la lésion se traduirait par des douleurs dues à l'irritation des fibres sensitives que le nerf facial contient déjà lorsqu'il est encore dans le canal de Fallope : dans une seconde période, peu tardive, en général, il y aurait compression du nerf; cette compression, d'abord légère, deviendrait plus forte ensuite et donnerait lieu à une paralysie des fibres motrices du nerf. D'ailleurs, dans d'autres cas analogues de cette même paralysie, une seule cause, le froid, peut déterminer successivement une névralgie du nerf trijumeau et une paralysie du nerf facial. Rien ne prouve, en un mot, qu'il s'agisse, dans ces différentes sortes de faits, d'une paralysie du mouvement ayant pour cause productrice, par l'intermédiaire de la moelle épinière ou du bulbe rachidien, une névralgie d'origine périphérique.

Je crois donc que l'existence des paralysies dites réflexes, telles que les ont couiprises les médecins qui leur ont donné ce nom, peut être tenue pour très-douteuse, en dehors des cas tout spéciaux d'impressionnabilité pathologique, où une lésion périphérique vient donner le branle à une imminence morbide. Je ne nie pas absolument que certaines lésions traumatiques, que certaines affections des viscères thoraciques et abdominaux, pour ne parler que de ce genre de faits, ne puissent provoquer l'apparition d'une paralysie, dans une partie du corps plus ou moins éloignée du siège de ces lésions ou de ces affections; ce que je considère comme douteux, je le répète, c'est que cette paralysie ait pour cause productrice une action exercée sur les vaso-moteurs de la moelle épinière, ou sur la moelle elle-même, par Tirritation des nerfs intéressés dans l'organe primitivement atteint.