LÉSIONS DE LA MOELLE PAR IRRITATION PÉRIPHÉRIQUE

gauche sont un peu moins colorés que les muscles correspondants du membre postérieur du côté droit; ils n'ont pas subi une atrophie considérable. Il n'y a aucune lésion viscérale (1).

Je ne conteste pas cependant l'exactitude des observations de MM. Tiesler et Frinberg; seulement, ce sont là des faits exceptionnels. Il y a d'ailleurs dans ces observations une particularité au moins bien singulière. C'est l'absence de toute altération dans le bout central du nerf sciatique ou dans le canal vertébral, dans les cas où des lésions ont été constatées dans la moelle épinière (2).

Est-ce réellement par un mécanisme de ce genre que se sont produites les altérations de la moelle épinière dans les cas de paralysie dite réflexe, où des lésions ont été trouvées dans ce centre nerveux? Il est difficile de se prononcer d'une fiiçon catégorique. En tout cas, il faudrait supposer qu'une irritation morbide, progressive et prolongée, de

(1) M. Roessingh a cautérisé le nerf sciatique de lapins avec difTérents agents, tels que la potasse, l'acide azotique, le fer rouge, et il n'a pas vu non plus que ces lésions aient provoqué une paraplégie réflexe. La moelle épinière n'offrait pas la moindre modification (*).

(2) M. Hayem a récemment montré que l'arrachement d'un des nerfs sciatiques et même, dans certains cas, la résection d'un de ces nerfs, peut, chez le lapin, donner naissance à une myélite, dans toute la longueur de la moelle (**). Dans un cas de résection, il a observé — ce qu'il regarde comme en dehors de la règle — que le bout supérieur du nerf sciatique offrait quelques indices d'inflammation. Ces faits doivent être rapprochés de ceux que MM. Tiesler et Frinberg ont constatés. Mais je suis certain que les altérations décrites par M. Hayem ne s'observent pas dans la plupart des cas de simple section du nerf sciatique. J'ai fait un assez grand nonbrc d'expériences de section du nerf sciatique sur des lapins, pour étudier l'atrophie qui se produit dans la moitié correspondante de la moelle épinière, à la suite de cette lésion, et je n'ai jamais vu de traces manifestes, soit de véritable myélite, soit de méningite. Je persiste à croire que le résultat obtenu par les auteurs allemands est absolument exceptionnel.

(*) G. H. Roossingh, /oc. cit.

(**) G. Hayem, Des altérations de la moelle, consécutives d l'arrachement du nerf sciatique, chez le lapin. (Archives de physiologie, 1873, p. 504 et siiiv. — Comptes rendus de l'Aead. des sciences, 26 janvier '187i). — Et Compte? rendus de la Soc. de biolosie, -1874, p. 157 (28 mars).

certains nerfs, même de nerfs appartenant au système sympathique, peut déterminer dans la moelle un effet du même genre que celui qui est produit par une irritation brusque et violente, comme dans les expériences dont nous venons de parler.

Que dirons-nous maintenant d'une autre expérience de M. Frinberg? Il rase la peau d'un lapin et, sur le tégument ainsi mis à nu, il lance un jet d'éther sulfurique, à l'aide d'un appareil de Richardson. Il recommence l'aspersion d'éther trois jours après. Au bout de quatre semaines, on voit survenir de l'incontinence d'urine, puis une paraplégie, suivie bientôt de la mort. On trouve une myélite s' étendant à toute la longueur de la moelle épinière, jusqu'à la région cervicale. Cette expérience serait trèsprécieuse, si le résultat obtenu avait été observé chez un certain nombre d'animaux opérés de la même façon. Jusque-là, nous pouvons douter qu'il y ait une relation réelle entre le refroidissement de la peau provenant des aspersions d'éther et la paraplégie qui s'est manifestée un mois plus tard.

Tel est aujourd'hui l'état de la science sur cette importante question des paralysies dites réflexes, ou paralysies sympathiques, ou paralysies d'origine périphérique. Avant d'abandonner ce sujet, je dois vous dire que, quelle que soit la manière dont se produisent ces sortes de paralysies, dans les cas où l'on ne constate aucune lésion appréciable des centres nerveux, la dénomination de paralysies réflexes serait impropre. Si la paralysie reconnaissait pour cause, comme le pensait M. Brown-Séquard, uneconstriction des vaisseaux de la moelle épinière, il y aurait là un phénomène d'irritation réflexe, de contraction réflexe de la tuni-

|[MrROPRII-;TÉ DE TRRMK : PARAI.YSlIiS RÉFLKXFS. 0 9

que musculaire des vaisseaux, et, par conséquent, la paralysie ne serait qu'un résultat de cette contraction vasculaire : le nom de paralysie réflexe lui serait donc appliqué d'une façon bien peu exacte (1). Mais quand même la paralysie serait déterminée par un trouble des fonctions delà iiioelle, causé directement par la lésion des organes primitivement atteints (appareil génito-urinaire, nerfs mixtes, etc.), cette paralysie ne pourrait pas être nommée réflexe. En eff'et, il n'y aurait plus rien de réflexe dans ce cas. Une abolition plus ou moins complète du fonctionnement médullaire, ayant pour origine une affection des reins ou d'un autre organe : voici quel serait alors le mode de production de la paralysie. Les nerfs naissant de la parlie de la moelle ainsi mise hors d'état de fonctionner, les muscles auxquels se rendent ces nerfs, ne seraient point intéressés. Ils cesseraient de pouvoir agir parce que la moelle ne pourrait plus leur transmettre les incitations volon-

(1) 11 convient de noter ici que M. Brown-Séquard n^attribue plus exclusivement les paralysies dites réflexes à la contracture réflexe des vaisseaux, provoquée, dans une région déterminée de la moelle épinière, par une lésion péri • phérique. Voici, en effet, ce que nous lisons dans le résumé d'une de ses communications à la Société de biologie, en 1872 : « M. Brown-Séquard dit » qu'il faut distinguer plusieurs espèces de paralysies réflexes. Un premier » mode, le plus fréquent, provient d'influences paralysantes, parties d'organes » divers, et déterminant l'arrêt de Faction des cellules volontaires de la moelle » épinière ; un deuxième mode dépend de contractures vasculaires. Dans ces » deux cas, il n'y a pas de signes d'irritation des centres nerveux. Enfin, à côté, » il y a des paralysies organiques, dans lesquelles il y a transmission d'inflam- » malion jusqu'à la moelle, par continuité de tissu. » (Rroun-Séquard, Comptes rendus de la Société de biologie, 1872, p. 102-193.) L'examen critique que j'ai fait de Topiiiion de MM. Jaccoud et Weir Mitchell, me paraît pouvoir s'appliquer aussi, en grande partie, à l'hypothèse de M. Brown-Séquard, relative aux influences paralysantes qu'exerceraient sur l'action des cellules volontaires de la moelle certaines lésions périphériques. Je ne crois donc pas devoir soumettre à une discussion spéciale cette hypothèse, bien que, sous certains rapports, elle soit dilVérente de celle de Vépuùement nerveux.

90 DlX-SEPTIÈMlî LEÇON.

taires, mais il ne se produirait rien de récurrent dans les tubes nerveux moteurs qui seraient ainsi frappés de paralysie.

Quelle analogie peut-on trouver entre ce qui aurait lieu dans ce cas et un véritable phénomène réflexe, tel qu'un mouvement réflexe, qu'une sécrétion réflexe? Ici il y a une excitation centripète, une modification fonctionnelle du centre nerveux et une excitation centrifuge dont le résultat est un acte physiologique, c'est-à-dire le mouvement ou la sécrétion ainsi provoqués. Mais dans une paralysie, dite réflexe, si une telle paralysie existe, l'effet de la lésion primitive se produit dans les centres nerveux, par l'intermédiaire des nerfs centripètes provenant de l'organe où siège cette lésion, et tout finit là i aucune transmission n'a Heu dans un sens centrifuge, du centre nerveux aux nerfs moteurs et aux muscles correspondants ; il n'y a rien de réflexe.

Je ne ferai une exception, sous toutes réserves, que pour les cas de paralysie a frigore, pouvant être interprétés comme la paralysie du nerf radial l'a été dans le fait que j'ai publié et que je viens de rappeler, il y a quelques instants.

Pour nos études, ce qui nous intéresse surtout dans la discussion, à laquelle nous venons de soumettre les principales théories émises sur le mécanisme de production des actions réflexes, c'est que nous avons pu nous convaincre que l'appareil vaso-moteur, contrairement à Tidée dominante d'une de ces théories, ne joue vraisemblablement aucun rôle essentiel dans ce mécanisme.

RÔLE DE l'appareil VASO-MOTEUR DANS LE TÉTANOS. 91

— Les paralysies, dites réflexes, ne sont pas les seules affections du système nerveux central que l'on ait cherché à expliquer par les données de la physiologie des nerfs vaso-moleurs. On a pu penser au même mode d'explication pour des états morbides de la moelle épinière, donnant lieu à des phénomènes symptomatiques de caractère inverse, pour ainsi dire, c'est-à-dire pour les aff'ections convulsives, produites par des troubles fonctionnels du centre nerveux bulbo-spinal. C'est ainsi qu'on a pu se demander si l'on ne pourrait pas, en supposant la production de certaines modifications physiologiques de l'appareil vasomoteur, se rendre compte du développement de la tétanie, de la crampe des écrivains, du tétanos. Je me bornerai à dire quelques mots de cette dernière affection.

Notre manière d'envisager le rôle de l'appareil vasomoteur dans le tétanos sera complètement applicable aux autres états morbides que je viens de citer.

Vous savez que le tétanos est une affection convulsive qui peut naître spontanément, mais qui, dans l'immense majorité des cas, survient à la suite d'un traumatisme. Le tétanos détermine un état spasmodique permanent des muscles d'une partie du corps, avec accès d'exacerbation douloureuse de la contraction de ces muscles. Tantôt, et le plus souvent, les contractions spasmodiques ont lieu surtout dans les muscles de la partie postérieure du tronc et les extenseurs des membres; il y a dans ce cas opistJiotonos ; tantôt, mais beaucoup plus rarement, il y a emproslhotonos, c'est-à-dire prédominance des spasmes dans les muscles fléchisseurs de la tête sur le cou, et fléchisseurs du tronc sur les membres inférieurs; plus rarement encore, le corps se courbe sur un de ses côtés, entraîné dans ce sens par les convulsions des mus-

des de ce côté (pleurothotonos). C'est par le trismus que débutent d'ordinaire les spasmes musculaires du tétanos.

Cette affection est d'une gravité extrême, quand elle est d'origine traumatique : la mort en est la terminaison ordinaire, et cela, malgré tous les traitements qui ont été employés contre elle, tels que le curare, la morphine, l'atropine, etc.

Il est clair que les phénomènes convulsifs du tétanos sont des manifestations d'un état morbide du bulbe et de la moelle épinière, et cet état est évidemment de nature irritative. Mais quelle est la cause prochaine de cet état morbide? Y a-t-il une altération bien reconnaissable des éléments de la moelle épinière et du bulbe rachidien ?

On a fait beaucoup d'autopsies de tétanos, et, jusqu'à présent, on peut dire que l'on ne connaît aucune lésion constante des centres nerveux, pouvant rendre compte des symptômes de cette redoutable affection.

On a examiné avec soin l'état des vaisseaux, de la névroglie, des cellules nerveuses et tubes nerveux, sans trouver une modification bien nette de ces diverses parties constitutives de la moelle épinière et du bulbe rachidien. Récemment M. le docteur Michaud (1) a décrit une altération, qu'il a cru être la lésion du tétanos, et qui consisterait surtout dans une prolifération des cellules du tissu épendymaire. Il est probable qu'il y a là une erreur. Il s'agissait sans doute de cas dans lesquels ces cellules étaient plus abondantes qu'à l'état normal : or, c'est une particularité qu'on a pu observer en dehors des cas de tétanos, chez des individus n'ayant eu même aucune maladie des

(1) Michaud (Comptes rendus de la Société de biologie, 1871, p. 15).

ROLlî Dli L APPAKEIL VASO-MOTliUK DANS LE TliTANOS. 93

centres nerveux, d'après les renseignements qu'ils avaient donnés sur leurs antécédents.

M. Lockhart-Clarke a décrit aussi de petits îlots de désintégration granuleuse dans la substance grise et dans la substance blanche de la moelle (1). Dans ces îlots, la substance de la moelle épinière serait réduite en une matière flnement granuleuse. Mais c'est encore là une altération qui est loin d'être constante. Peut-être même, dans quelques cas au moins, les îlots de désintégration granuleuse ne sont-ils que des altérations artificielles dues au mode de conservation et de préparation de la moelle épinièi'e. J'ai examiné la moelle épinière dans divers cas de tétanos traumatique, et je n'ai jamais trouvé cette lésion ; du reste je n'ai pas vu davantage, dans ces cas, la prolifération signalée par M. Michaud {"2).

On n'a constaté qu'une lésion constante dans le tétanos, c'est la congestion. M. Broca a appelé l'attention sur cette altération. Si l'on coupe la moelle dans le sens de la longueur, par moitié ou par quart, on voit que la substance grise est rosée et congestionnée. Cette congestion s'étend même aux îlols de substance grise intra-encéphalique. M. Liouville a montré son existence dans la subslance grise des couches optiques, des corps striés et même des circonvolutions.

Lorsqu'on examine au microscope des tranches minces du bulbe rachidien ou de la protubérance annulaire, on

(1) Lockhart-Clarke, On the patholoyij of Tetanus (The Lancet^ 3 septembre 1864, p. 261. — Id., Medico-Ghirurg. Transactions, 1865, t. XLVIII, p. 255. — Voy. aussi W. H. Dickinson, Description of the Spinal Corel in a Case of traumatic Tetanus, Medico-Chirurg. Trans., 1868, t. LI, p. 265).

(2) M. Ranvier (Comptes rendus de la Société de biologie, 1872, p. 103) dit aussi (|u'il n'a trouvé aucune altcralion de la moelle épinière, dans le Ictmos.

9li DIX-SEPTIÈME LEÇON.

constate aussi très-facilement l'accumulation de sang dans les vaisseaux de ces parties. J'ai cherché si l'on trouverait en même temps une extravasation de leucocytes ou la présence d'un très-grand nombre de ces globules dans ces vaisseaux ; mais rien de semblable n'existait dans les préparations que j'ai faites.

Peut-on, en s'appuyant sur ces faits, supposer que le tétanos tient à la dilatation vasculaire qui se traduit par cette congestion ? Mais comment cette dilatation des vaisseaux des centres nerveux pourrait-elle donner lieu à l'état d'éréthisme dans lequel se trouve l'excitabilité de la moelle épinière et des autres parties du myélencéphale. Est-ce parce que l'irrigation sanguine est activée? Mais rien ne démontre qu'une circulation plus rapide et plus abondante ait heu dans ces cas, par suite de la dilatation des vaisseaux; et, quand même il serait établi qu'il en est ainsi, il resterait encore à prouver que ce passage d'une plus grande quantité de sang, au travers de la moelle épinière et du bulbe rachidien, peut donner lieu à une exaltation telle des propriétés physiologiques de ces centres nerveux, que le tétanos en soit la conséquence presque inévitable.

Je ne pense pas que la congestion sanguine de la moelle épinière soit la cause prochaine du tétanos, ni même qu'elle participe à la production de cette affection. La congestion existe ici dans les centres nerveux, comme elle existe dans le cas d'empoisonnement par la strychnine, à titre de phé- 'nomèiKî secondaire. Dans le tétanos, comme dans le strychnisme .qui présente, au point de vue syniptomatique, des points intéressants de ressemblance avec cette affection, la lésion productrice de l'état convulsif est la modification, inconnue jusqu'à présent, qui prend naissance dans

RÔJ.Ii DE l'appareil VASO-MOTEUR DANS LE TÉTANOS. 05

le centre bulbo-spinal ; probablement dans la substance grise de ce centre. Cette modification doit-elle échapper longtemps encore aux investigations des micrographes? C'est ce qu'il est impossible de savoir (1). Toujours est-il que l'on conçoit cette modiflcation, ainsi que je viens de le dire, comme étant de nature irritative. Est-elle le résultat elle-même « d'une irritation qui part d'un nerf )^ périphérique, gagne la moelle épinière et la moelle » allongée et est ensuite réfléchie sur ces centres mêmes » par leurs nerfs nutritifs (2) », comme le dit M. Brown- Séquard? Je crois qu'il s'agit plutôt d'une action directe, exercée sur les éléments de la moelle épinière par les nerfs centripètes affectés dans la plaie (lorsqu'il s'agit du tétanos traumatique). Quel que soit le mécanisme de cette modification irritative, son existence semble hors de doute, et l'on comprend qu'elle puisse provoquer la congestion bulbaire et médullaire par une action vasodilatatrice réflexe. D'ailleurs cette congestion est peut-être plus forte au moment de la mort, dans un bon nombre de cas, qu'elle ne l'est dans le cours même de l'affection, à cause de l'asphyxie qui amène si souvent la terminaison fatale.

(1) J'ai examiné au microscope, non='seulement la moelle épinière, mais en-' core le bulbe et la protubérance annulaire de sujets morts de tétanos traumatique. Je n'ai pu reconnaître une altération histologique incontestable dans aucune de ces parties.

(2) Brown-Séquard, Leçons sur les nerfs vaso-moteurs^ p. 124.

Rôle des nerfs vaso-moteurs dans l'hydrophobie, dans Thystérie. — Action des vaso-moteurs dans l'épilepsie. — De l'aura, des accès épileptiques. — Hypothèse de M. Brown-Séquard; discussion de cette hypothèse. — Expériences sur les animaux. — Action des nerfs vaso-moteurs sur les vaisseaux de l'encéphale. Rôle des vaso-moteurs dans le sommeil. — Du sommeil provoqué expérimentalement.

La congestion des centres nerveux, qui se manifeste dans le tétanos, se rencontre dans d'autres maladies, par exemple dans l'hydrophobie rabique. Jusqu'ici, l'évolution de la rage est restée lout à fait mystérieuse. On ne connaît pas ce qui se passe pendant l'incubation quelquefois si longue de la maladie; on ignore les modificalions qui ont lieu dans les centres nerveux, dans le bulbe rachidien surtout, suivant toute vraisemblance, au moment où se montrent les premiers symptômes, et pendant la courte durée des accidents qui se terminent implacablement par la mort.

Dans les autopsies d'individus morts de la rage, on a signalé plusieurs fois une congestion plus ou moins vive des centres nerveux, surtout prononcée dans la substance grise de ces centres. Une remarque qui n'est pas sans importance, et que j'aurais pu faire déjà k propos du tétanos, c'est que cette congestion du myélencéphale est à peu près générale, plus ou moins marquée suivant les régions, mais sans prédominance bien accusée dans les centres que la

RÔLli Dl'S VASO-MOTKURS DANS l'iIYDROPHOBIE. 97

jîhysiologic nous tlésigne comme devant ôlre les points de départ des crises spasmodiques. Ainsi, dans la rage, bien que les symptômes paraissent indiquer une altération fonctionnelle des diverses parties de l'encéphale, il semble que le bulbe rachidien et la protubérance annulaire doivent être les centres encéphaliques les plus affectés; et même, sans doute, certains points de ces centres sont plus intéressés que les autres. Or, on ne voit rien, dans .la distribution de la congestion et son intensité relative dans les différents points de Tencéphale, qui soit en rapport avec ces présomptions fournies à la clinique par la physiologie ; et il est bien probable que Tasphyxie terminale contribue pour une bonne part à la production de celte congestion de l'encéphale et de la moelle épinière.

En tout cas, si la congestion, que Ton constate lors des autopsies, pouvait être regardée comme un indice fidèle de l'état d'excitation dans lequel se sont trouvés les organes pendant les derniers temps de la vie, on devrait la considérer, dans l'hydrophobie ainsi que dans le tétanos, comme ayant été secondaire, c'est-à-dire comme ayant été le résultat d'une dilatation réflexe des vaisseaux, provoquée par l'irritation des éléments des centres nerveux.

Dans l'hydrophobie, comme dans le tétanos, ia lésion primitive reste encore aujourd'hui inconnue, ainsi que je vous le disais tout à l'heure, malgré tous les efforts tentés pour la découvrir : il est probable qu'elle consiste en des modifications spéciales, produites dans les éléments de la substance grise des centres nerveux, principalement dans les cellules nerveuses. Ce sont ces modifications qui déterminent les diNers phénomènes morbides observés pen-

dant la vie; la congestion qu'elles provoquent clans les centres nerveux, par action réflexe vaso-dilatatrice, ne jouerait, suivant moi, aucun rôle important et ne se révélerait cliniquement par aucun signe reconnaissable. L'appareil vaso-moteur serait réellement hors de cause dans la pathogénie des perturbations fonctionnelles qui caractérisent ces afFections.

-— En est-il de même dans l'hystérie ? Est-on en droit d'attribuer à des modifications morbides de l'appareil vasomoteur un certain nombre des manifestations symptomatiques de l'hystérie?.

Laissons de côté les altérations des facultés instiiictives, intellectuelles et affectives, pour ne nous occuper que des troubles hystériques, qui peuvent dépendre d'un fonctionnement anormal de la moelle épinière, du bulbe rachidien et de l'isthme de l'encéphale.

Nous sommes tenus, ici encore, à avouer notre ignorance, relativement au mécanisme de la plupart de ces troubles. Que savons-nous du mode de production, soit des accès spasmodiques de formes diverses, soit des anesthésies et hypereslhésies, des paralysies et contractures, de siège, d'intensité et de durée si variables, que l'on peut observer dans cette maladie?

Eh bien ! lorsqu'on voit que les accès spasmodiques (attaques de nerfs) peuvent être provoqués par une excitation périphérique, par la pression d'un des ovaires, par exemple ; quand on constate qu'une anesthésie de toute une moitié latérale du corps (hémianesthésie), ou qu'une hyperesthésie locale plus ou moins étendue , ou qu'une paralysie partielle du mouvement (hémiplégie, paraplégie, paralysie du pharynx, de la langue, du larynx, des mus-

ROLE DES VASO-MOTEURS DANS L'iIYSTIÎiKIE. 90

des moteurs des yeux, des muscles ciliaires, do la vessie, etc.), ou enfin qu'une contracture des muscles d'une partie du corps, peuvent survenir d'une manière subite, durer des minutes, des jours, des mois ou môme des années, pour disparaître instantanément; on comprend qu'on puisse être entraîné à admettre que ces divers accidents de l'hystérie n'ont pas pour cause génératrice une véritable altération des éléments de la substance grise du centre nerveux bulbo-spinal; et il semble qu'on soit en droit d'incriminer l'appareil vaso-moteur.

Je crois pourtant que l'on ferait ainsi fausse route. Quelle que soit la mobilité des phénomènes symptomatiques de l'hystérie, je n'hésite pas à dire qu'ils traduisent de réelles modifications des éléments de la substance grise des centres nerveux. Ces modifications ne consistent évidemment pas en une destruction de matière ; il y a, sans doute, un simple dérangement moléculaire, ou quelque autre changement facilement réparable : mais je ne pense pas que l'hypothèse d'un trouble circulatoire suffise pour expliquer ces divers accidents. On conçoit aisément qu'une région plus ou moins limitée de l'isthme encéphalique, ou de la moelle, perde complètement et tout d'un coup ses . aptitudes fonctionnelles, par suite d'un changement moléculaire survenu dans les éléments de la substance grise ; mais il est bien difficile de se rendre compte d'un pareil effet, en supposant qu'il soit dû à une brusque interception de la circulation dans cette région des centres nerveux. Il faudrait imaginer un resserrement vasculaire, allant jusqu'à l'effacement des vaisseaux, soit dans une moitié latérale de la moelle, du bulbe rachidien et de la protubérance annulaire, soit dans la moitié inférieure de la moelle, soit dans tel ou tel foyer d'origine des nerfs crà-

niens ou rachidiens. Une telle hypothèse est déjà bien peu acceptable : mais comment admettre que cette conslriction des vaisseaux puisse se hmiter, dans toute une moitié de la moelle épinière et de l'isthme de l'encéphale, aux foyers d'origine des nerfs sensitifs, et déterminer ainsi une hémianesthésie complète, sans paralysie du mouvement? Si la supposition d\m trouble circulatoire dans les centres nerveux rencontre de telles difficultés, lorsqu'il s'agit d'expliquer les accidents paralytiques et anesthésiques de l'hystérie, que sera-ce si l'on cherche à se rendre compte ainsi des phénomènes d'excitation bulbo-médullaire, des hyperesthésies, des convulsions, des contractures, et des symptômes mixtes de paralysie et d'excitation, c'est-à-dire, par exemple, de ces cas où une contracture coexiste avec une anesthésie complète dans une partie du corps?

— Les difficultés auxquelles on se heurterait, en se livrant à des tentatives d'explication des phénomènes nerveux de l'hystérie par des troubles fonctionnels de l'appareil vaso-moteur, on les retrouverait tout aussi insurmontables, si l'on voulait chercher à se rendre compte, par des hypothèses analogues, du mode de production de diverses autres affections du système nerveux, des névralgies, de l'hypo-. chondrie, de la catalepsie, de la chorée, de la paralysie agitante, etc.

M. Brown-Séquard a pensé cependant que, dans un certain nombre de cas, des affections de ce genre pouvaient être dues à des troubles de l'appareil vaso-moteur. Dans ses Leçons sur les vaso-moteurs, il dit que « l'aliénation men- » taie, dans ses diverses formes, l'épilepsie, la chorée, la » catalepsie, l'extase, l'hydrophobie, l'hystérie et toutes » les variétés des affections nerveuses peuvent être le

RÔLE DES VASO-MOTEURS DANS DIVEUSl.S NÉVUUSKS. !0I

» résultat d'une simple irritation, souvent même à peine » sentie, de quelque nerf centripète (l)» , el il ajoute « ([ue » c'est par une action réflexe de l'axe cérébro-spinal sur » lui-môme, au moyen des nerfs qui se rendent à ses propres » vaisseaux sanguins, que cette irritation agit pour altérer » la nutrition d'une partie de ce centre nerveux (2) ». Or, d'après un passage qui précède immédiatement celui-ci, on voit que, pour lui, cette altération de la nutrition du centre nerveux contribue à la production des affections nerveuses.

Je ne puis pas adopter complètement ces opinions de M. Brown-Séquard , et je crois qu'aucune action vasculaire réflexe n'entre en jeu , pour produire les modifications des centres nerveux, auxquelles on doive rapporter, comme à leur véritable cause, les accidents morbides de ces diverses affections, ou ces affections elles-mêmes. Ce que j'ai dit de Thystérie est entièrement applicable, en principe, à la catalepsie et à l'extase. Il me paraît impossible d'expliquer ces états pathologiques des centres nerveux par un trouble, quel qu'il soit, de l'irrigation sanguine de ces centres. Il y a là autre chose. Certaines parties de Tencéphale offrent dans la catalepsie et dans l'extase une excitabilité morbide toute spéciale, et rien ne prouve qu'il faille l'attribuer nécessairement à une altération de la nutrition de ces parties. On conçoit la possibilité de modifications subies par les molécules de la substance organisée des centres nerveux, en dehors de toute influence causale due à la

(1) Brown-Séquard. Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, sur l'épilepsie et sur les actions réflexes normales et morbides. Trail. franc, par le (.locteiir Beni- Barde; 1872, p. 52.

(2) Brown-Séquard. Loc. cit.

nutrition, et l'on comprend que ces modifications puissent varier et avoir pour conséquence soit un affaiblissement, soit une exaltation des éléments ainsi atteints.

C'est de cette façon que l'on peut se représenter l'état de certaines parties des centres nerveux dans l'hystérie, la catalepsie, l'extase, etc. Il est impossible, il est vrai, d'aller plus loin et de se faire une idée de la nature de ces modifications supposées. Mais je répète qu'aucune nécessité ne nous impose l'obligation d'admettre l'intervention primitive de l'appareil vaso-moteur dans la production de ces névroses. Quant aux crises, de physionomie si caractéristique, qui se manifestent dans le cours de ces états pathologiques du système nerveux, l'appareil vaso-moteur n'a aucun rôle essentiel à jouer dans le mécanisme qui les provoque.

Pour la chorée, elle échappe encore plus, s'il se peut, à l'explication proposée par M. Brown-Séquard. Lorsqu'on médite sur les caractères de cette maladie, on est entraîné à la considérer comme le résultat d'une véritable lésion de certains éléments de la moelle épinière et de l'isthme de l'encéphale. Les troubles de la circulation ne peuvent jouer, ici encore, qu'un rôle tout a fait accessoire et secondaire. Je n'insiste pas sur les phénomènes symptomatiques de ces diverses maladies; sur le mécanisme réflexe d'un grand nombre d'entre eux : ce serait évidemment sortir de notre sujet.

— Parmi les affections du système nerveux, dont on a essayé d'expliquer en partie les symptômes par l'hypothèse d'une perturbation fonctionnelle de l'appareil vaso-moteur, l'épilepsie est certainement celle qui a donné lieu aux recherches les plus importantes dans cette direction.

DE l'épilepsie. 103

L'épilepsie est tantôt héréditaire, tantôt acquise. Dans ce dernier cas, elle naît le plus souvent, soit pur l'action de violents ébranlements moraux, soit par suite de lésions du crâne, de l'oncéphale ou de ses enveloppes membraneuses, soit enfin sous l'influence d'afl'ections péripliéri([ues (vers intestinaux, lésions des nerfs, altérations viscérales diverses, etc.).

L'épilepsie, qu'elle soit héréditaire ou acquise, se manifeste par des accès revenant à des intervalles variables, et ces accès se produisent tantôt d'une façon inopinée, sans provocation reconnaissable, tantôt sous l'influence de causes diverses, émotions, excitations douloureuses, sensations variées, etc. Les accès sont ou complets, ou incomplets. Dans tous les cas, il y a perte de connaissance pendant un temps plus ou moins long. Dans les accès complets, il y a chute et convulsions plus ou moins violentes : ce sont les attaques de grand mal; dans les accès incomplets, il peut y avoir simplement vertige, sans chute, sans convulsions, ou bien avec convulsions, lesquelles sont faibles, en général, et toujours très-passagères : ce sont les attaques de lietit mal II n'est pas rare que des épileptiqnes soient pris tantôt du grand mal, tantôt du petit mal : chez d'autres, au contraire, on n'observe que de grandes attaques; chez d'autres enfin, le petit mal seulement.

L'attaque de grand mal peut débuter par une pâleur rapidement croissante de la face, précédée ou non d'une sensation particulière désignée sous le nom à' aura. Cette aura n'est autre chose qu'une sorte d'impression variée, parfois douloureuse, qui semble partir d'une certaine région du corps et qui, de là, remonte vers les centres nerveux encéphaliques.

Cette aura varie beaucoup, comme je viens de le dire.

10/i dix-huiïièmé: leçon.

C'est, dans un certain nombre de cas, une sensation douloureuse qui part de la main, du pied, des bourses, du ventre, de la poitrine, de la face, etc. Si elle part d'un des doisjts de la main, par exemple, elle semble remonter le long de la main, de l'avant-bras et du bras, gagne l'épaule, le cou, la tête, et alors le malade tombe sans connaissance. Parfois c'est une sorte de fourmillement, de frémissement, de vibration, ou bien comme un souffle, une sensation de vent, qui suit la même marche centripète. Quelquefois elle n'est qu'un bruit, que le malade entend, une odeur, une saveur qu'il j3erçoit. Les phénomènes se passent d'ordinaire avec une telle rapidité que les malades n'en ont aucun souvenir; mais parfois l'attaque avorte après que \aura s'est produite, et alors l'épileptique, qui s'est senti sur le point d'avoir une crise, peut bien rendre compte des caractères de ce prodrome. Souvent, au moment où l'attaque va avoir lieu, il porte la main au point du corps d'où semble partir Vaiira. En général, quand il y a une aura bien reconnaissable, elle se manifeste sous la même forme, en affectant le même siège et la même marche, lors de chaque attaque.

Quoi qu'il en soit, cette awa est suivie de pâleur de la face, de distorsion des traits, et ensuite de perte de connaissance. Le malade tombe à terre^ souvent comme foudroyé; et il peut en résulter de graves contusions. Au moment où il tombe, l'épileptique peut pousser un cri particulier, dû à une expiration brusque, convulsive, qui chasse l'air de la cavité thoracique au travers de la glotte fermée spasmodiquement. Puis surviennent, dans diverses parties du corps, et surtout dans les membres, des convulsions toniques, qui font place, après un certain temps, à des mouvements cloniques, concentriques et plus ou

DK J,'i l'ÎLliPSIL:. i()5

moins rapides. Les convulsions se produisent aussi dans les muscles de la face, des yeux, des mâchoires, de la langue, du larynx. Les pupilles sont le plus souvent élargies. Il y a souvent des morsures de la langue ; une salive rendue spumeuse par son agitation avec l'air expiré, et parfois sanguinolente par suite de ces morsures, s'échappe entre les lèvres. Il y a une difficulté progressive de la respiration et comme une menace d'asphyxie, sous l'influence du spasme laryngien et des convulsions des muscles respiratoires. La teinte pâle, plus ou moins livide et cadavéreuse de la peau, fait place à une coloration rouge sombre, cyanique; et, en même temps, les convulsions cloniques peuvent devenir plus violentes.

Puis une rémission se produit, et la face se décongestionne. Très-souvent cette rémission est cependant suivie d'un nouvel accès, et l'on voit trois, quatre, cinq reprises, ou même davantage, séparées par des rémissions plus ou moins longues, sans que le malade reprenne connaissance.

L'accès terminé, le malade reste ordinairement dans la stupeur, ou même dans un état de coma, qui peut durer un quart d'heure, une demi-heure, une heure et même plus longtemps encore. Puis a lieu le retour progressif à l'état normal, avec abolition complète du souvenir de ce qui s'est passé, non-seulement pendant l'attaque, mais même pendant les moments qui l'ont précédée. Dans certains cas, au lieu de la période terminale de coma, Tépileptique passe de l'état de convulsion à un état d'excitation cérébrale, se manifestant par des cris, par une agitation extrême, les yeux étant ouverts et animés, ou par un délire maniaque plus ou moins violent. Cette période consécutive est bien importante à connaître sous beaucoup de rapports : ses

caractères fournissent un des traits les plus saillants pour le diagnostic entre l'épilepsie et l'hystérie pure.

L'accès d'épilepsie peut d'ailleurs se présenter sous des formes diverses. Son débat peut se manifester d'une autre façon que par la chute du malade : l'invasion peut commencer par des mouvements convulsifs, par exemple, dans une partie plus ou moins étendue du corps ; ou bien les malades tournent sur eux-mêmes avec une rapidité extrême, parfois après avoir jeté un cri, et ce n'est qu'ensuite qu'ils tombent. D'autres fois l'accès épileptique se traduit uniquement par une tendance invincible à courir, et tout se borne à une course désordonnée, ou bien les phénomènes ordinaires de l'attaque se produisent ensuite. D'autres fois encore, c'est l'excitation maniaque qui éclate tout d'un coup, sans prodromes appréciables, et cette excitation, comme vous le savez, a parfois le caractère de la folie suicide ou plus souvent homicide. En un mot, l'attaque épileptique peut se montrer sous des formes variées. Mais je dois laisser de côté les formes un peu insolites, pour ne m'occuper que de la forme la plus ordinaire, qui est celle doni je vous ai dit quelques mots. 11 serait, en effet, hors de propos de chercher à tracer ici l'histoire complète de Tépilepsie.

Nous devons examiner les attaques d'épilepsie au point de vue de leur physiologie pathologique, et ce sont surtout les attaques ordinaires, celles dont je vous ai parlé tout d'abord, dont on a cherché à expliquer les symptômes, à l'aide des données fournies parla physiologie de l'appareil vaso-moteur.

Mais nous ne devons pas non plus perdre de vue les attaques incomplètes, celles qui ont été désignées sous le nom ÛQ petit mal; car les tentatives d'interprétation, dont nous

DE l'kpilepsie. 107

avons à nous occuper, s'appliquent aussi à ces attaques. Les petits accès ont cela de remarquable qu'ils sont également caractérisés, au moins dans la majorité des cas, par la pâleur de la face, alors même qu'ils sont très-légers et très-passagers. C'est sous la forme de vertiges qu'ils se présentent ordinairement, avec ce léger degré de perte de connaissance qu'on désigne souvent sous le nom A' absences. Ils peuvent être précédés d'une aura. Le petit mal est d'ailleurs aussi varié, au moins, que le grand mal, dans ses manifestations, dans sa durée et dans son intensité. 11 peut y avoir des contractions spasmodiques plus ou moins prononcées dans les muscles de la face et des yeux, parfois même dans ceux des membres, ou bien une tendance irrésistible à un mouvement spécial de locomotion; mais l'ensemble des phénomènes est de très-courte durée, et la perte de connaissance et l'abolition de la motilité spontanée ne sont pas suffisamment complètes pour entraîner la chute du patient. Voici comment les choses se passent assez souvent. Un épileptique est pris subitement de vertige, soit chez lui, soit dans un endroit public quelconque. Il s'arrête brusquement, s'il marchait, et cherche instinctivement un point d'appui; ou bien, s'il parlait à des interlocuteurs, il cesse tout d'un coup de parler. On le voit pâlir, parfois à un degré extrême : en même temps ses pupilles se dilatent, ses paupières s'écartent souvent d'une façon convulsive, ses yeux peuvent se tourner spasmodiquement dans un sens ou dans un autre ; quelquefois ils s'agitent en tous sens; il peut y avoir un peu d'extension ou de flexion tonique des membres, suivie ou non de quelques secousses cloniques; fréquemment, tout se borne à la pâleur excessive de la face, accompagnée ou non des phénomènes oculo-pupillaires et d'un peu

de dislorsion des traits. Mais toujours il y a absence, c'est-à-dire, perte passagère de connaissance. L'accès peut durer, en tout, quelques secondes. S'il a eu une si courte durée, le retour à l'état normal a lieu tout aussitôt que l'accès cesse, et le malade peut parfois reprendre la phrase qu'il avait commencée et qu'il avait brusquement interrompue. Mais, pour peu que l'accès ait duré un peu plus longtemps, quelques secondes de plus, il y a une courte période de stupeur ou, bien plus rarement, d'excitation cérébrale, lorsque la pâleur se dissipe et que les mouvements reprennent leur liberté; et le malade a perdu tout souvenir de ce qui s'est passé dans les instants qui ont précédé son attaque.

Pendant les accès d'épilepsie, surtout dans les accès complets du grand mal, les muscles de la vie organique peuvent être aussi plus ou moins atteints. Il peut y avoir miction et défécation involontaires, émission de sperme ; les mouvements du cœur peuvent être plus ou moins troublés : affaiblis au début, au point de paraître s'arrêter pendant quelques moments, ils deviennent parfois violents dans la dernière période de l'accès.

On a cherché dans quel ordre se produisent les phénomènes caractéristiques de l'épilepsie. Pour certains auteurs, la perte de connaissance aurait lieu tout d'abord ; pour d'autres, ce seraient les contractions spasmodiques des muscles de la face et des yeux qui seraient les phénomènes initiaux; pour d'autres encore, Marshall-Hall entre autres, l'attaque débuterait par les convulsions des muscles du larynx et du cou [laryngisme q[ trac/iéiisme). Pour d'autres enfin. Trousseau, M. Delasiauve et Bland Radclilïe, par exemple, la pâleur de la face précéderait les autres phé-

ÉTAT DES CENTRES NERVEUX DANS LliPlLEPSlE. 109

nomènes. M. Brown-Séquard tend à considérer aussi la pâleur de la face, bientôt suivie de la perle de connaissance, comme étant une des premières manifestations, sinon la première, de l'atlaque d'épilepsie.

L'épilepsie implique d'ailleurs, quel que soit l'ordre de succession des phénomènes, un état particulier des centres nerveux, constituant l'imminence morbide, que telle ou telle circonstance fera éclater. Cet état des centres nerveux consiste, d'après M. Brown-Séquard, dans un accroissement d'excitabilité réflexe de certaines parties de l'axe cérébro-spinal, le plus souvent de la base de l'encéphale et spécialement de la moelle allongée. Il y aurait aussi abolition du contrôle que la volonté exerce, dans les conditions normales, sur la faculté réflexe. C'est là, à peu près textuellement, ce que dit ce physiologiste (1). Et il ajoute, dans un autre passage (2), que l'excitabilité réflexe de l'axe cérébro-spinal peut être modifiée soit directement, comme dans l'épilepsie syphilitique, scrofuleuse ou rhumatismale, soit indirectement, par le fait de quelque irritation d'une partie périphérique ou centrale du système nerveux. Très -probablement, ce serait, dans la plupart des cas, par l'intermédiaire des vaisseaux sanguins de l'axe cérébro-spinal, que celte irritation produirait celte modification de l'excitabilité des centres nerveux.

Ainsi, suivant M. Brown-Séquard, l'état anormal particulier des centres nerveux, et spécialement du bulbe rachidien et de la base de l'encéphale, qu'il regarde comme la condition productrice de l'épilepsie, serait une conséquence de troubles vaso-moteurs, du moins dans un grand nombre

(Ij lU'owii-Scquai'd, Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, p. 8i. (2) Loc. cit., p. 106.

de cas. Pour lui, ce serait la dilatation des vaisseaux de ces parties de l'encéphale qui y déterminerait une augmentation de nutrition, et, par suite, une exaltation de l'excitabilité réflexe. La dilatation des vaisseaux pourrait être produite, soit directement, par impuissance fonctionnelle des centres d'origine des nerfs vaso-moteurs destinés à ces vaisseaux ; soit indirectement, et d'une façon secondaire, par la fatigue résultant d'une excitation vive et prolongée des vaisseaux.

Une fois la modification spéciale du bulbe rachidien et de la base de l'encéphale déterminée par ce mécanisme, les attaques d'épilepsie pourront avoir lieu, dès que des causes efficaces agiront. Dans un bon nombre de cas, une aura epileptka, perçue ou non perçue, se manifestera au début de l'attaque. Pour M. Brown-Séquard, \aura véritable ne serait pas sentie, mais elle serait souvent accompagnée de sensations diverses, perçues. D'après lui, cette aura consisterait probablement en une violente excitation, ayant son siège dans les fibres excito-motrices (1), c'est-à-dire dans des fibres différentes des fibres nerveuses sensitives, et qui, comme l'avait imaginé Marshall-Hall, ne prendraient part qu'aux actions réflexes. Ces fibres excitomotrices seraient elles-mêmes plus excitables chez les épileptiques que chez les individus sains, et cette augmentation d'excitabiUté pourrait être due, entre autres causes, à une paralysie des vaisseaux sanguins qui servent à leur nutrition (2).

J'ai à peine besoin de vous rappeler les belles recherches

(1) Loc. cit.i p. MO.

(2) Loc. cit., p. Hli

DE l'épilepsie expérimentale. 111

de M. Brown-Séquard sur l'épilepsie expérimentale. Vous avez tous, sans doute, été témoins des expériences si nombreuses qu'il a faites sur ce sujet et dont il a répété les principales ici môme, dans ses Cours. Vous savez que c'est chez le cochon d'Inde que l'on produit le plus facilement l'épilepsie expérimentale, mais qu'on a pu la provoquer aussi sur d'autres mammifères, le lapin, le chat, le chien. M. Brown-Séquard a fait voir que les lésions de la moelle épinière, du bulbe rachidien, que celles des nerfs, et, en particulier, du nerf sciatique, déterminent, au bout d'un certain nombre de jours, la production d'une affection très-analogue à l'épilepsie (1).

Ces lésions ne sont pas les seules conditions expérimentales qui donnent lieu à des crises épileptiformes. M. Brown-Séquard a rendu épileptiques des cobayes, en sectionnant le grand sympathique dans l'abdomen (2). M. Westphal a montré qu'on en provoque par une percussion assez légère sur la tête d'un cobaye; et l'on peut voir naître, à la suite, un état épileptique qui dure de six semaines à deux mois (3). D'après les recherches

(i) M. BroWn-Séquarcl avait pu, en 1869, réunii' quarante et une observations d'épilepsie survenue chez riiomme à la suite de lésion traumatique, ou d'irritation de cause interne, soit des nerfs lombaires, soit du nerf sciatique ou des ramifications de ces nerfs. Quatre ou cinq de ces observations étaient relatives à des amputés (Comptes rendus de la Société de biologie, 1869, p. 121), tJepuis lors, des faits du même genre ont été publiés. Je me contenterai de signaler deux cas : l'un, publié par M. Billroth, dans lequel l'épilepsie, provoquée par la contusion du nerf sciatique, a été guérie par une incision faite sur le trajet du nerf (Archives de Langenbeck, t. XIII, 2* fascicule. — Union nléd., 7 mai 1872); l'autre, publié par M. Schiiffer (Epilepsie nach Quetsdw.ng des Net'vusischiadicus, Gentralblatt... 1873, p. 188.)

(2'> Brown-Séquard. Comptes rendds de la Société de biologie, 1872, pp. 1 et 17.

(3) Westphal, Sur l'épilepsie artificiellement produite chez lei cochons d'Inde. Anal, in Archives de physiologie, 1872, p. 264.

112 dix-huitièml: leçon.

de M. Ferrier, on peut susciter aussi une attaque d'épilepsie en soumettant la surface des hémisphères cérébraux, chez le lapin ou le chat, à un courant faradique assez intense (1). Enfin, je citerai aussi les recherches de M. Magnan sur l'état épileptiforme produit par l'essence d'absinthe (2). Mais je n'insiste pas sur ces faits. Je veux me borner à parler de l'épilepsie qui se développe sous l'influence des lésions de la moelle épinière ou des nerfs sensitifs.

Lorsque les animaux sont devenus ainsi épileptiques, ils sont pris de temps en temps, assez fréquemment, d'attaques spontanées; et, ce qui est particulièrement intéressant, on peut provoquer ces attaques en excitant une certaine région de la peau, que M. Brown-Séquard a nommée zone épileptogène^ et qui est située vers l'angle de la mâchoire inférieure, s'étendant de là vers l'œil, et, dans un autre sens, vers la région latérale du cou. Cette zone siège du même côté que la moitié lésée de la moelle, ou que le nerf sciatique coupé. C'est de cette zone que part sans doute Y aura dans les attaques spontanées. Or, la peau, dans cette région, pendant tout le temps que dure l'épilepsie, est beaucoup moins sensible que celle de la région homologue du côté sain; on peut la froisser, la pincer fortement entre les doigts, sans provoquer de cris, tandis que si l'on fait la même excitation du côté sain, le cochon d'Inde pousse immédiatement des cris et se débat.

Du reste, vous pouvez constater, en ce moment, cette différence sur le cobaye que je mets sous vos yeux et qui

(1) David Ferrier, Expérimental Researches in Cérébral Physiology and Pathology. London, 1873. — Trad. franc, par M. Duret, p. 6 et suiv.

(2) Magnau. Recherches de physiologie pathologique avec l'alcool et l'essence d'absinthe. — Épilepsie (Arcliives de pliysiologic normale et patliologique, 1873, p. 115. Voy. p. 125 et suiv.).

Dli LA ZONIi ÉPILEPTOGÈNE. 113

a subi, il y a plusieurs semaines, la section du tronc du nerf sciatique içauche. Vous entendez l'animal crier, vous le voyez s'agiter dès que je pince, mAme assez légèrement, la peau de la face, vers l'angle do la mâchoire inférieure du côté droit. Au contraire, lorsque je pince la peau de cette même région du côté gauche, il n'y a pas de manifestation de douleur; mais vous voyez l'animal porter son pied postérieur gauche vers la partie latérale gauche du cou, en inclinant la tête de ce côté : il frotte vivement, plusieurs fois de suite, cette partie avec son pied; puis survient l'attaque épileptique, caractérisée par des mouvements convulsifs généralisés, avec chute à terre dès le début des convulsions. Voici l'attaque terminée; elle n'a duré que très-peu de temps. L'animal est resté quelques secondes immobile, mais il s'est bientôt relevé, et il se met à faire quelques pas d'ime façon mal assurée; puis, le voilà qui est repris, sans nouvelle excitation, d'une autre attaque, semblable à la première : il y en a ainsi parfois plusieurs de suite, séparées par de courts intervalles, pour une seule excitation. Sur ce cochon d'Inde, on peut voir une autre particularité, signalée aussi par M. Brown-Séquard. La peau de la zone épileptogène offre une éruption croûteuse ; elle est moins garnie de poils que la région correspondante du côté opposé; enfin, elle est couverte d'un nombre énorme de poux.

C'est cette diminution de la sensibilité cutanée dans la zone épileptogène, que M. Brown-Séquard a considérée comme une preuve à l'appui de son opinion sur le siège de Yaura epileptica véritable : je vous ai dit qu'il place ce siège dans les fibres nerveuses excito-motrices, à l'exclusion des fibres sensitives.

Chez l'homme épileptique, on ne constate qu'exception-

i\[l DIX-HUIT1ÈMI2 LEÇON.

iiellement l'existence d'une zone épileptogène ; mais M. Brown-Séquard a pourtant réuni plus de trente cas, dans lesquels il suffisait d'irriter une partie de la peau pour déterminer une attaque épileptique ; et il est probable que le nombre des cas de ce genre augmenterait rapidement, si l'on pouvait, sans scrupule, examiner sous ce rapport tous les points du tégument chez les malades. Le siège de la zone épileptogène, dans les cas connus, a été assez varié.

Vattra epileptica^ d'après M. Brown-Séquard, serait encore un phénomène de l'épilepsie, qui pourrait s'expliquer à l'aide des données fournies par la physiologie des nerfs vaso-moteurs. Vaura epileptica serait due à une excitation particulière des fibres excito-motrices de telle ou telle région du corps, suivant le point de départ du phénomène; l'excitabilité de ces fibres étant accrue par suite de conditions probablement diverses, entre autres, par suite de la dilatation des vaisseaux sanguins en relation avec ces fibres, et de l'augmentation de nutrition qu'elles reçoivent en conséquence de cette dilatation.

Vaura est suivie immédiatement de l'attaque épileptique. Dans la plupart des cas, ainsi que je l'ai rappelé, cette attaque, d'après Trousseau, Bland BadclifTe, M. Brown- Séquard, commence, chez l'homme, par la pâleur du visage, précédée, ou accompagnée, ou suivie immédiatement de la dilatation des pupilles; puis surviennent quelques convulsions de la face, et presque aussitôt a lieu la perte de connaissance, avec chute à terre, s'il s'agit d'un accès de grand mal.

M. Brown-Séquard a attribué ces premiers phénomènes de l'attaque à une contraction vasculaire, déterminée par u'''> excitation des nerfs vaso-moteurs des-

MÉCANISME nii l'aTTAoUK ^'PILEI'TlQLli. 115

tinés à la face et aux hémisphères cérébraux (1). MM, Kussmaul ctTenner, sans connaître les travaux de leur prédécesseur, ont expliqué, peu de temps après, la perle de connaissance épiloptique par le même mécanisme (2). Voici, suivant M, Brown-Séquard, quel serait ce mécanisme. Sous l'influence d'une excitation partant du centre nerveux, si la cause de l'épilepsie réside dans ce centre, ou de la périphérie, si la cause est périphérique, les foyers centraux d'origine des nerfs vaso-moteurs de la face et des hémisphères cérébraux seraient mis en activité : il se produirait ainsi un resserrement des petits vaisseaux de la face d'abord , d'où la pâleur du visage, et des hémisphères cérébraux ensuite, d'où l'abolition de leurs fonctions et, par suite, la perte de connaissance. Si l'anémie s'étend aux corps striés, aux couches optiques, aux pédoncules cérébraux, les contractions coordonnées, nécessaires à la station ou aux diverses attitudes, deviennent impossibles; il y a forcément chute à terre.

Le sang, chassé du cerveau proprement dit, s'accumulerait, d'après M: Brown-Séquard, vers la base de l'encéphale et dans la moelle épinière. Ce sang pourrait produire, parle fait même de son accumulation, une excitation de la moelle épinière et de l'isthme encéphalique, et déterminer ainsi les convulsions qui ne tardent guère à se montrer dans les diverses parties du corps. Mais, en outre, il faut tenir compte des difficultés de la circulation et de la respira

(1) Brown-Séquard, Researches on Epilepsy; its nrtificial production iuant- )iiah\ and its etiolugij, nature and treo.tment in man. Boston, 1856-1857.

(2) A. Kussmaul et A. Tenncr, Recherches sur l'origine et les conditions d'existence des convulsions épileptif ormes , consécutives à une hémorrhagie, et sur l'épilepsie en général. (Untersuchungeu zur Naturlehre d. Mcnschea u. d. Thiei'c. von ,T. Molescliott. 1837^ p. 1. — Conclusions accompagnées de remarques par M. Brown-Séquard, in Journal de Brown-Séquard, t. T, 1 858. p. 200.)

tion , qui naissent bientôt par suite des convulsions du larynx et des muscles thoraciques, ainsi que de l'affaiblissement des mouvements du cœur. Le sang, retenu dans la moelle épinière et l'isthme de l'encéphale, s'y charge de plus en plus d'acide carbonique, et le sang artériel, qui peut pénétrer encore dans les vaisseaux de ces parties, n'a, pour ainsi dire, pas subi d'hématose pulmonaire. Les éléments de la moelle et de l'isthme encéphalique sont donc soumis à l'action irritante d'un sang contenant une forte quantité d'acide carbonique, et cette irritation doit contribuer à provoquer des mouvements convulsifs dans les diverses parties du corps.

Le sang chargé d'acide carbonique, en irritant plus ou moins fortement les éléments anatomiques des parties excitables de l'axe cérébro-spinal, épuise assez rapidement leur excitabilité, et comme il ne peut pas, comme le ferait le sang oxygéné, régénérer les propriétés de ces éléments, les convulsions doivent nécessairement cesser au bout d'un temps assez court, si l'accès se prolonge sans interruption. Le spasme des muscles laryngiens et thoraciques disparaît ; la respiration redevenant possible, du sang oxygéné parcourt de nouveau les vaisseaux de l'encéphale et de la moelle épinière, et peu à peu les propriétés physiologiques des éléments de ces centres renaissent ; le fonctionnement des diverses parties de Taxe cérébro-spinal se rétablit, après une période plus ou moins longue d'engourdissement (période de stupeur, de coma).

On voit que, dans cette théorie, les principaux phénomènes de Tattaque auraient pour point de départ l'anémie cérébrale, due à la contraction des vaisseaux des hémisphères cérébraux.

Cette théorie ne tient, à la vérité, qu'un compte médiocre des cas, peu nombreux, je le veux bien, où l'attaque com-

PRODUCTION EXPÉRIMENTALE DE l'aNÉiMIE CÉRÉI5HAI.E. 117

mence d'une autre façon que dans ceux que nous avons pris pour types. Mais, dans ceux de ces cas, que nous pouvons nommer irréguliers, dans lesquels on constate encore la perte de connaissance avec ou sans chute à terre, cette théorie trouverait aussi son apphcation.

L'hypothèse de M. Brown-Séquard est-elle admissible? Pour nous en rendre compte, nous n'avons qu'à nous rappeler ce que nous avons vu de l'action de l'appareil nerveux vaso-moteur sur la circulation cérébrale.

L'interruption delà circulation dans les centres nerveux encéphaliques peut-elle produire une abolition presque immédiate de toutes les fonctions de ces centres et, par conséquent, une perte de connaissance complète et à peu près subite? Des expériences, qui prouvent qu'il en est bien ainsi, ont été faites, il y a longtemps déjà. Astley Cooper a montré, en effet, que la ligature ou la compression des quatre artères principales du cerveau, chez un chien ou chez un lapin, peut produire l'abolition complète et presque subite de la motilité volontaire et de la sensibilité, c'est-à-dire une véritable perte de connaissance. L'expérience réussit toujours sur le lapin. Vous avez pu voir, par vous-mêmes, lorsque j'ai cherché à répéter cette expérience devant vous, que la ligature des quatre artères principales de l'encéphale (les deux carotides et les deux vertébrales) , faite sur le chien, n'amène pas constamment le résultat que je viens de vous indiquer. Lorsque l'expérience réussit, il se produit, en général, quelque chose de plus que dans la simple perte de connaissance; il y a aussi suspension de la respiration, ce dernier phénomène se manifestant d'ailleurs un peu plus tardivement que l'abolition du mouvement volontaire et des perceptions.

118 DIX-HUiTIÈME LEÇON.

Ces expériences ne sont pas les seules qu'on puisse citer, pour montrer que l'interruption du cours du sang dans l'encéphale a pour effet une abolition des fonctions encéphaliques, analogue à celle qui se produit dans la perte de connaissance des épileptiques.

Vous savez qu'on observe un résultat du même genre quand on injecte dans les artères de l'encéphale, par une des carotides, de l'eau contenant en suspension une substance pulvérulente, de la poudre de lycopode, par exemple. Cette poudre va obstruer la plupart des artérioles de l'encéphale et détruit ainsi, par arrêt de la circulation, toute volonté et toute perceptivité.

On va faire l'expérience devant vous, sur un chien, en poussant l'injection par une seule de ses carotides. Le lésullat serait plus rapide si Tinjection, comme je l'ai pratiquée plusieurs fois, était faite simultanément dans les deux carotides.

La perte de connaissance n'est jamais subite dans ces expériences. Il en est de même, lorsqu'on lie les carotides et les artères vertébrales» On aurait pu croire que l'injection de poudre de lycopode^ en supprimant tout d'un coup, pour ainsi dire, la circulation dans l'encéphale, aurait dû anéantir brusquement la motilité et la sensibilité; mais il faut bien reconnaître que, même dans ce cas, il se passe quelques moments avant que l'animal soit complètement incapable de mouvement.

Vous voyez, après deux ou trois secondes, l'animal s'agiter; il se plaint, pousse même des cris; puis le voilà qui devient immobile. Il y a perte absolue du mouvement volontaire; mais vous pouvez constater que la respiration continue. Les mouvements respiratoires sont lents, profonds, difficiles.

PRODUCTION EXriÎRIMENTALli DE l'aNÉMIE CÉRÉBRALE. 119

Quand on injecte, par les artères vertébrales, le luiuide chargé do spores de lycopode, il pénètre surtout dans le bulbe et dans l'isthme de l'encéphale et y détermine une anémie des centres respiratoires; aussi la respiration s'arrôte-t-elle plus vite. Du reste, les anastomoses de la base du cerveau sont si nombreuses, que la respiration finit par s'arrêter, quelle que soit l'artère par laquelle on a poussé l'injection.

Un fait remarquable, c'est que, même lorsque l'injection est faite par les artères vertébrales, la respiration dure toujours un peu plus que le mouvement volontaire : c'est ce qu'on peut constater aussi dans les expériences de ligature de ces artères. Le bulbe rachidien, ou plutôt le centre respiratoire, par un singulier privilège, offre une résistance plus grande que celle des autres parties de l'axe cérébrospinal, aux causes qui affaiblissent ou anéantissent les fonctions des centres nerveux. Ici, il s'agit de l'influence de l'arrêt de la circulation ; mais il en est de même, d'une façon générale, pour l'effet des substances toxiques dont l'action porte d'abord sur les centres nerveux; tels sont les aneslhésiques, le chloroforme, l'éther, le chloral hydraté, etc.; tels sont encore certains poisons convulsivants, la strychnine, la brucine, par exemple. C'est une remarque qui a été faite pnr divers physiologistes. J'ajoute que la nicotine paraît faire exception ; car, chez la grenouille, au moins , les mouvements de l'appareil hyoïdien , lorsque ranimai est soumis à l'action toxique de cette substance, s'arrêtent avant que la motilité des membres ait disparu.

Vous avez pu observer sur le chien ^que nous venons de mettre en expérience un moment d'agitation assez violente, avec douleur, ce qui tient à ce que l'anémie de l'en-

"'20 DiX-IUllTIÊME LEÇON.

céphale produit une irritation momentanée de ses parties excitables. Un ptiénomène du même genre peut se manifester, quand on injecte dans l'artère crurale d'un chien, de l'eau tenant en suspension des spores delycopode. L'injection, dirigée vers le cœur, pénètre, comme je vous l'ai dit, dans les artères spinales par l'intermédiaire des artères lombaires, et rinjection peut être suivie de convulsions dans les membres postérieurs, avec agitation de l'animal et. cris de douleur : il paraît donc y avoir, dans ces cas, une irritation de la moelle épinière, par suite de l'anémie déterminée brusquement dans ce centre nerveux. Mais il n'est pas inutile de noter que ces mouvements d'agitation et les cris plaintifs, qui peuvent les accompagner, ne sont pas des symptômes constants, ni dans le cas d'injection de poudre de lycopode dans les artères de l'encéphale, ni lorsque cette poudre est injectée dans les artères de la moelle épinière. Il n'est pas rare de voir la perte de connaissance, dans le premier cas, et surtout la paraplégie, dans le second, se produire, sans être précédées de phénomènes indiquant une irritation des centres nerveux dont la circulation est interceptée.

Ainsi, la suppression de la circulation dans l'encéphale abolit presque immédiatement les fonctions du cerveau, et amène la perte de la connaissance. Or, l'arrêt de la circulation dans les diverses parties de Tencéphale ne peut-il pas avoir lieu, lorsque les petits vaisseaux de ces parties se resserrent sous l'influence de l'excitation des nerfs vaso-moteurs? M. Cl. Bernard, comme nous l'avons vu, avait déjà constaté, dès 1853, que la température de l'un des hémisphères cérébraux, après la section du cordon cervical sympathique correspondant, devient plus