ACTION DU SYMPAT. SUR LES VAISSEAUX DE L ENCÉPHALE

élevée que celle de l'hémisphère opposé ; ce qui dénioiilre bien que ce cordon innerve les vaisseaux de l'hémisphère du môme côté. J'ai cité aussi les expériences de MM. Donders et Van der Becke Callenfels, qui ont vu les vaisseaux de l'encéphale se resserrer, lorsqu'ils électrisaient le cordon cervical du grand sympathique. Malgré ces preuves incontestables de l'action des vaso-moteurs sur les vaisseaux de l'encéphale, on a récemment agité de nouveau la question de savoir si le grand sympathique agit sur ces vaisseaux. M. Nothnagel, ainsi que j'ai déjà eu occasion de vous le dire (1), affirme que la section du cordon cervical du sympathique, et surtout l'ablation du ganglion cervical supérieur, ont pour résultat la dilatation des vaisseaux de la pie-mère, préalablement mise à nue par une couronne de trépan, et il a vu l'électrisation du sympathique produire le resserrement des mêmes vaisseaux. Or, M. Alex. Schullz, qui a répété ces expériences, n'a pu rien constater de semblable; les résultats de ses recherches ont été absolument négatifs (2). MM. Riegel et Jolly(o) assurent aussi que, si l'on met le cerveau à nu chez un mammifère, et si l'on éleclrise son grand sympathique, on n'obtient rien. Il paraît singulier que l'on puisse discuter sur des faits comme ceux-là. Je dois vous rappeler ce que je vous ai dit ailleurs {II) des expériences que nous avons faites sur ce

(1) T. I, p. 98 et p. 109.

(2) A Schuitz. Zur Lehm von der Blutbeioegung im lanern des SchUdeh (St-Petersburger med. Zeitschrift. Bd. XI, 1866, p. 122). Dans ce travail, l'auteur parle de variations spontanées du calibre des artères de la pie-mère, variations indépendantes de l'influence des mouvements respiratoires, et qu'il aurait observées à l'aide du microscope.

(3) Franz Riegel et Friedrich Jolly. Ueber die Verundenmgen der Piagefdsse in Folgevon Reizung sensibler Nerven (Virchow's Arcliiv, 1871, T. LU, p. 218 et suiv.).

sujet. Nous avons répété plusieurs fois l'expérience, en découvrant le cerveau sur des lapins, et en électrisant avec un fort courant induit le cordon cervical du grand sympathique d'un côté. Les vaisseaux se sont, dans plusieurs cas, resserrés de la façon la plus manifeste.

Je me bornerai à vous citer deux expériences : l'une, faite sur un lapin; l'autre, sur un chien,

Exp. I. — ■ Sur un lapin adulte, non curarisé, on met à nu, de chaque côté de la ligne médiane, la surface convexe des hémisphères cérébraux, en enlevant la voûte crcànienne dans une certaine étendue. On coupe les deux cordons cervicaux sympathiques.

A3 h. 35, on électrise,à l'aide d'un courant intermittent d'une médiocre intensité (appareil à charriot, pile de Grenet ; bobine au fil induit écartée de 10 centimètres de son point de départ), le bout supérieur, périphérique, du cordon cervical sympathique du côté gauche. Les vaisseaux de la pie-mère cérébrale du côté correspondant se resserrent. Ce resserrement a été précédé d'une dilatation bien visible, qui n'a duré qu'un instant, et qui s'est produite au moment de l'application des électrodes. Lorsqu'on cesse l'électrisation, les vaisseaux resserrés se dilatent très-rapidement.

Le même résultat (resserrement des vaisseaux de la pie-mère) est obtenu, quelques moments plus tard, avec le courant faradique porté à son maximum d'intensité.

A 3 h. 55, on électrise le bout central d'un des nerfs sciatiques, que l'on vient de diviser transversalement. Il semble se produire un peu d'hyperémie de la pie-mère cérébrale; mais cet effet n'est pas très-certain.

Une seconde électrisation de cette partie centrale du sciatique détermine une syncope, pendant laquelle les vaisseaux de la pie-mère reviennent sur euxmêmes et se vident d'une grande partie du sang qu'ils contenaient. La syncope dure plusieurs secondes, après lesquelles l'animal recommence à se mouvoir : les vaisseaux de la pie-mère reprennent leur calibre primitif.

On électri.>e de nouveau le bout central du nerf sciatique. Une nouvelle syncope se produit ; et, presque aussitôt, on voit se manifester une anémie considérable de la pie-mère. Pendant cette syncope, on électrise un des cordons cervicaux du sympathique, et Fou détermine ainsi une dilatation notable de la pupille. La syncope se dissipe spontanément, après une durée à peu près égale à celle de la précédente.

Sur le chien, les eiïets m'ont paru moins nets que chez le lapin. Je cite cependant l'expérience suivante,

ACTION DU SYMPAT. SUR LES VAISSEAUX DE l' ENCÉPHALE. 12S

à cause de quelques particularités intéressantes qu'elle a présentées.

Exp. II, — Chien lemor mAtiiié, vigoureux, do moyenne taille, Gurarisation et respiration artificielle.

A l'aide d'un trépan, on fait, sur le milieu du pariétal droit, une ouverture de 18 millimètres de diamètre. Pasde lésion de la dure-mère pendant l'opération. On incise cette membrane de façon à découvrir^ dans cette région, le cerveau revêtu de la pie-mère.

Le nerf vago-sympathique droit est mis à nu dans la région cervicale, et on l'ctreint fortement en le liant avec un fil; puis on le coupe au-dessous delà ligature.

Faradisation du bout supérieur du nerf vago-syrapathique droit avec un courant de moyenne intensité. La partie de l'cncépliale mise à découvert pâlit légèrement, et les vaisseaux se resserrent un peu : mais ces effets ne sont pas trèsmarqués; ils ne se montrent qu'après une électrisation assez prolongée. Il se produit un écoulement de larmes Qu côté électrisé, pendant le passage du courant. La pupille droite se dilate au point qu'on ne voit presque plus l'iris.

On cesse l'électrisation, puis, au bout de quelques minutes, on cherche à constater les résultats de la paralysie du nerf vago-sympathique coupé. En examinant le nez, les lèvres supérieure et inférieure, l'intérieur des joues et la langue, on constate que la moitié droite de ces parties est sensiblement plus rouge que la moitié gauche : pour la langue, la différence n'est guère visible qu'à la face inférieure^ où l'on voit que les vaisseaux du côté droit de cet organe contiennent un sang plus vermeil que ceux du côté gauche.

Un thermomètre placé en contact avec la face interne des joues, la bouche étant fei-mée, marque :

Côté gauche 3o"^2

Côté droit • 34«,8

Placé dans les narines, il marque :

Narine gauche 33°, 6

Narine droite 35

On électrisé de nouveau le bout supérieur du nerf vago-sympathique. Le thermomètre qui marque 35° dans la narine droite et qui y- est laissé à demeure pendant l'électrisation, ne marque plus que 31°, 6 au bout de quelques minutes ; puis, l'électrisation ayant cessé, la température monte rapidement de deux dixièmes de degré.

On faradis? la surface de l'hémisphère cérébral à l'aide d'un courant de moyenne intensité (bobine au fil induit mise à 10 centimètres de son point d° départ). Un des électrodes est mis en contact avec les muscles temporaux ; l'autre, avec la surface du cerveau. Miction presque aussitôt que le courant est

12/i. DIX-HUITIÈME LEÇON.

établi. Il se produit en même temps de violentes convulsions générales (muscles des membres, du cou, de la mâchoire inférieure, etc.). Ces convulsions persistent pendant deux ou trois minutes après la cessation de l'électrisation.

On voit que, dans cette expérience, la contraction des vaisseaux de la pie-mère et du cerveau, sous l'influence de l'électrisation, n'a pas été très-accusée, et c'est ainsi, je le répète, que les choses se passent d'ordinaire chez le chien. Chez le lapin, il peut arriver aussi que le résultat de l'expérience soit douteux ou même nul; mais il suffit d'avoir vu très-clairement la constriction vasculaire se produire \ dans quelques cas, pour qu'on soit en droit de supposer I que les faits d'insuccès s'expliquent par des circonstances étrangères à l'expérience elle-mô'me (1). D'ailleurs, il faut ne pas oublier que tous les vaso-moteurs, destinés aux vaisseaux de l'encéphale, ne sont pas contenus dans le cordon cervical du grand sympathique. Ces vaisseaux reçoivent d'autres fibres nerveuses vaso-motrices, dont les unes, passant parle ganglion cervical supérieur, ou provenant de ce ganglion, n'ont pas été amenées là par le cordon cervical sympathique, et dont les autres accompagnant l'artère vertébrale, ou naissant des parties supérieures de la moelle épinière ou du bulbe lui-même, ne sont nullement en relation avec le ganglion cervical supé-

(1) MM. Prévost et Aug. Waller ont vu, sur un lapin, l'excitation électrique du bout céphalique des nerfs sympathiques cervicaux déterminer l'apparition de convulsions (Comptes rendus de la Soc. de biol., 1871, p. 142). C'est ime expérience que j'ai faite bien des fois sans obtenir un résultat de ce genre, si ce n'est dans les cas où des courants dérivés allaient atteindre les parties profondes du cou. On voit alors le plus souvent, si le courant est intense, la respiration elles mouvements du cœur s'arrêter momentanément, par suite de l'excitation des nerfs pneumogastriques. J'ai constaté cet effet des courants dérivés, même lorsque les électrodes étaient placés sur les bouts supérieurs des cordons sympathiques cervicaux tirés hors de la plaie, et maintenus ainsi à distance des tissus mis à nu par l'opération.

ACTION DU SYMPAT. SUR LES VAISSEAUX DE l'eNCIvPIIALI:. 125

rieur, et conservent par conséquent leurs fonctions, même après l'arrachement de ce ganglion. Il n'est donc pas surprenant que l'arrachement, ou l'électrisation, soit du ganglion cervical supérieur, soit, et à plus forte raison, du cordon cervical sympathique, ne produisent que des effets incomplets de dilatation ou de constriction des vaisseaux encéphaliques.

L'existence de nerfs vaso-moteurs destinés aux vaisseaux de l'encéphale, et ne passant pas par le cordon cervical du sympathique, ni par le ganglion cervical supérieur, est bien prouvée par les expériences de M. Nothnagel que nous avons citées aussi déjà(1). Je vous rappelle que ce physiologiste a vu les artères de la pie-mère cérébrale se resserrer, sous l'influence de l'électrisation de nerfs sensibles, du nerf crural entre autres, chez des lapins qui avaient subi un arrachement complet du ganglion cervical supérieur du même côté. Il a constaté que cet effet s'obtenait plus facilement lorsqu'on soumettait à des excitations mécaniques ou électriques les expansions terminales de ces nerfs, que lorsqu'on agissait sur leurs troncs. Les vaisseaux delà pie-mère se resserraient encore, quand on excitait la peau de différentes régions, de la face en particulier. Ces expériences étaient faites sur des lapins, et presque toujours sans l'emploi préalable de narcotiques ou d'anesthésiques.

Ces expériences ont été répétées par MM. Riegel et F. Jolly, qui n'ont pas pu obtenir ces contractions réflexes des vaisseaux de l'encéphale. Leurs recherches ont été faites sur des chats, des chiens, des lapins, qui tantôt ont été opérés sans avoir subi tout d'abord l'action du curare, ou des anesthésiques, ou des narcotiques, et tantôt ont

(1) Voy. t. I, |). 110.

1^6 DiX-HUITlÈME LEÇON.

été mis, avant l'opération, sous l'intluence du chloral, ou de la morphine, ou de l'opium, ou du curare (1). Lorsque les animaux n'étaient pas narcotisés, MM. Riegel et Jolly ont observé un resserrement des vaisseaux de la pie-mère, au moment où l'on électrisait un nerf sensible (nerf sciatique ou nerf crural); mais ils attribuent ce résultat aux cris, à l'agitation de l'animal, à l'augmentation de fréquence des mouvements respiratoires. Quand les animaux étaient narcotisés, ces expérimentateurs n'ont observé aucune constriction des artères de la pie-mère, en les examinant avec le plus grand soin, au travers de la duremère, ou après section de cette membrane, soit directement, soit en enchâssant dans l'ouverture faite au crâne, à l'aide du trépan, un diaphragme de verre, et en remplissant l'intervalle entre le verre et la surface cérébrale par une solution de chlorure de sodium. Peut-être faut-il attribuer en partie les résultats nuls de quelques-unes de leurs expériences, à l'intoxication préparatoire à laquelle ils avaient, dans ces cas, soumis leurs animaux ; si l'une des substances employées, le curare, n'empêche pas les actions réflexes vasculaires de se produire, elle peut cependant les modifier dans certaines parties du corps ; c'est ce que nous avons constaté, par exemple, pour les vaisseaux de l'oreille ("2). 3 'ai répété aussi cette expérience, sans réussir à voir le résultat indiqué pur M. Notbnagel (3). Il est vrai que l'animaK soumis à l'expérience, avait été chloralisé^ et que, peut-être, l'action du chloral avait été

(1) F. Riegel et F. Jolly [loc. cit.).

(2) Voy. t. I, p. 257; p. 279, Exp. VI; p. 293, Ëxp. II.

(3) Plus récemment, M. F. Krauspe a cherché de nouveau à provoquer des contractions réflexes des vaisseaux de la pie-mère, sur des lapins, sans obtenir des résultats bien nets {Ueber die reflectorischc Beeinflussung der Piaarterien, Virchovv's Archiv, 1874; t. LIX, p. 472 et suiv.).

RÔLE DU SYMPATHIQUE DANS l/ATTAQUIi: d'ÉPII.EPSIE. 127

poussée trop loin pour ([ue l'on pût obleiiir dos effets vasculaires roflexes. Mais j'ai vu la pupille se dilater encore un peu, sousTiniluence de l'excitation d'un des nerfs sciatiques, ou môme de la peau de l'abdomen, chez des chiens sur lesquels on avait extirpé complètement le ganglion cervical supérieur du côté où l'on examinait la pupille (1). J'ai vu aussi, chez des lapins, les vaisseaux de l'oreille se resserrer du côté où l'on avait arraché le ganglion cervical supérieur, lorsqu'on faradisait le nerf sciatique du môme côté (2) : je ne doute pas que ce qui se produisait alors dans l'iris, ou dans les vaisseaux de l'oreille, n'ait pu avoir lieu aussi dans les vaisseaux de l'encéphale, sous l'intluence d'une excitation du môme genre.

En résumé, nous voyons que Tarrêt de la circulation, dans les vaisseaux de l'encéphale, peut déterminer une perte complète de connaissance, et que cet arrôtpeut, probablement, être produit par le resseriement vasculaire dû à une excitation des fibres vaso-motrices qui innervent ces vaisseaux. L'explication que donne la théorie de M. Bro\yn-Séquard, pour la perte de connaissance qui a lieu chez les épileptiques, n'est donc pas en désaccord avec les enseignements de la physiologie.

M. Brown-Séquard s'appuie d'ailleurs sur un autre résultat expérimental, pour soutenir que les troubles de l'appareil nerveux vaso-moteur jouent le principal rôle, dans la production de la perte de connaissance chez les épileptiques. Sur des cochons d'Inde^ rendus épileptiques par la section d'un des nerfs sciatiques, il enlève les ganglions cervicaux supérieurs. Chez les animaux ainsi opérés, on

(1) Voy. t. I, p. 293, et Note relative à ri/ifluonce du ganglion ccrcival sw périeur sur les mouvements de l'iris. (Arcliivcs de physiologie..., 1874, p. i77.)

(2) Voy. t. 1, p. 279.

peut encore provoquer des attaques épileptiques par le froissement de la zone épileptogène, et il s'en produit aussi de spontanées, comme avant l'opération. Mais on constaterait que les attaques ont lieu, sans qu'il y ait perte de connaissance. Tout se réduirait aux convulsions épileptiques ordinaires (1)<

Si cette expérience donnait toujours ce résultat, elle semblerait prouver, en effet, que les ajanglions cervicaux supérieurs ont une grande influence sur la production de la perte de connaissance chez les épileptiques ; et elle autoriserait, jusqu'à un certain point, à présumer que c'est en empêchant le resserrement des vaisseaux des hémisphères cérébraux de s'effectuer, que l'ablation de ces ganglions modifie ainsi l'attaque épileptique. Mais il est certain que cette modification n'a pas toujours lieu ; et, par conséquent, les faits dans lesquels elle a été observée ne peuvent pas avoir la signification que M. Brown-Séquard paraît disposé à leur donner.

L'expérience suivante ne pourra laisser aucun doute sur la persistance de tous les caractères ordinaires de l'épilepsie expérimentale, après l'ablation totale des deux ganglions.

Exp. ni. — Sur un cobaye âgé de douze jours, on essaye d'arracber le bout central du nerf sciatique du côté gauche, le 23 septembre. L'arracbement ne paraît pas avoir entièrement réussi ; le nerf a été probablement rompu au niveau du point où il sort du bassin.

Le 6 octobre, on détermine une attaque complète d'épilepsie, par le froissement de la peau de la joue gauche. Les jours suivants, on provoque de nouveau des attaques semblables, par le même moyen. Le 18 octobre, après avoir produit, de la même façon, une nouvelle attaque, on arrache les deux ganglions cervicaux supérieurs. Cet arrachement est absolument complet .

(1) Brown Séquard (Comptes rendus de la Société de biologie, 1869;, p. 19/i).

ROLE DU SYMPATHIQUE DANS l' ATTAQUE d'ÉPILEPSIE. 129

Le 20 octobre, on froisse la peau de la zone épileptogène (joucf^auclie) sur ce cobaye. (Jnc attaque d'épilcpsic a lieu, entièrement semblable à celles qui avaient été observées avant l'arrachement des deux ganglions cervicaux supérieurs. L'animal porte sa patte postérieure (dont les deux orteils externes n'existent plus) vers son épaule et sa joue du côté gauche, il incline la tête vers ce côté, se gratte avec vivacité, ferme les yeux : une trémulation convulsive agite tout le corps; il se renverse sur le dos. L'agitation convulsive cesse bientôt; il y a une immobilité complète avec résolution pendant quelques instants ; puis le cobaye se redresse, tout chancelant; il fait quelques pas mal assurés, et ilreprend rapidement ensuite son allure normale. Après avoir laissé l'animal en repos pendant dix minutes environ, on froisse de nouveau la peau de la zone épileptogène entre les doigts : une nouvelle attaque se produit, tout aussi complète que la précédente. Ces attaques ne diffèrent en rien de celles que l'on détermine, un moment après, chez un autre cobaye du même âge, ayant eu le nerf sciatique gauche rompu de la même façon, et le même jour, mais chez lequel les ganglions cervicaux n'ont pas été arrachés.

Le 23 octobre et le 2 novembre, on a répété l'expérience. Chaque fois, le froissement de la zone épileptogène est suivi d'une attaque d'épilepsie ayant tous les caractères ordinaires. La période pendant laquelle l'animal paraît perdre connaissance a eu la même durée que chez les cobayes épileptiques, ayant leur ganglions cervicaux supérieurs intacts.

Chez un cobaye adulte, épileptique depuis longtemps, à la suite de la section d'un nerf sciatique, on a enlevé aussi les deux ganglions cervicaux supérieurs. Le froissement de la zone épileptogène essayé le lendemain de l'opération a déterminé une attaque complète. Les jours suivants, il n'y a plus eu, sous l'influence de la même excitation, que des attaques incomplètes, telles que les a vues M. Brown- Séquard, après l'extirpation des deux ganglions cervicaux supérieurs.

ïlest possible que l'opération, pratiquée pour faire cette extirpation, divise parfois des filets nerveux provenant de la zone épileptogène, et que l'épilepsie expérimentale soit ainsi modifiée. M. Brown-Séquard a montré, en effet, que la section des nerfs qui se distribuent à cette zone, fait disparaître les attaques d'épilepsie. IMais l'ablation des ganglions cervicaux n'a certainement, par elle-même, aucune

VrLPIAN. II. — 9

130 PIX-IIUITIÈME I.liÇÛN.

influence imporlanle sur la physionomie et les diveirs çjiractères de ces attaques, chez les cochons d'Inde.

Du reste, il est bien difficile de savoir si, chez les cobayes, il se produit un trouble encéphalique absolument semblable à celui que nous désignons, dans la pathologie humaine, sous le nom de perle de connaissance. Il est même probable que les phénomènes de l'attaque épileplique, qui sont considérés, chez les animaux, comme correspondanl à la perte de connaissance, sont différents de ce symptôme. Toujours est-il que ces phénomènes ne dépendent pas, chez les animaux, comme la perte de connaissance chez l'homme, d'un trouble fonctionnel du cerveau proprement dit. En effet, comme l'a vu M. Brown-Séquard lui-même, l'extirpation du cerveau, chez un animal rendu épileptique par une lésion de la moelle épinière, n'empêche pas l'attaque d'avoir lieu presque comme à l'ordinaire (1). J'ai constaté un résultat tout à fait semblable. Chez un cobaye devenu épileptique, par suite de la section d'un des nerfs sciatiques, je n'ai pas vu qu'une lésion considérable des hémisphères cérébraux ait notablement changé la physionomie des accès qu'on pouvait provoquer encore après cette grave mutilation (2) .

Je ne nie pas formellement qu'il y ait resserrement des vaisseaux de l'encéphale, au moment où commence un accès épileptique; je ne puis dire qu'une chose à ce propos, c'est qu'on n'a pas prouvé que ce resserrement ait lieu. Il est possible que ce qui se produit à la face s'opère aussi dans les centres encéphaliques ; mais rien ne jDrouve

[\) Brown-Séquard (Journal de la physiologie de rhomme et des animaux, 1858; p. 203).

(2) Vulpian. Epilepsie observée chez un cochon d'Inde qui avait subi la section d'un des nerfs sciatiques (Archives de physiologie..,, 1869, p. 297).

DE l'ani-mie ci':rébrale dans i/i';pilepsie. 131 (lue la constriction vasculairo, si elle existe clans rcucépliale, y soit aussi forte que celle de la face, (;t suffisante pour déterminer une abolition des fonctions des hémisphères cérébraux. J'ai (examiné directement les vaisseaux des membranes d'enveloppe de l'encéphale et la couleur de la substance grise corticale des hémisphères cérébraux, pendant les attaques d'épilepsie, chez des cobayes, et je n'ai rien vu qui puisse prouver que les vaisseaux intracrâniens se resserrent au moment de l'attaque d'épilepsie. Voici une des expériences que j'ai faites pour m'éclairer sur ce point :

Exp. IV. — Sur un cobaye âgé do cinq semaines, le 19 seplembre, on clicrchd à arracher le bout central du nerf sciatiquc du côté gauche. On excise un segment du nerf qui paraît plutôt rompu qu'arraché, On essaye de provoquer une attaque d'épilepsie, en froissant entre les doigts la peau de la zone épilepto"'ène (joue gauche), le l'^'', le 3, le 13 octobre; mais on n'y parvient pas.

Le 2 novembre, nouvelle tentative. Cette lois, le froissement de la joue gauche donne lieu à une attaque épileptiquc complète. La peau de cette joue paraît extrêmement peu sensible.

On éthérisc l'animal et l'on enlève la partie supérieure du crâne, de façon à avoir sous les yeux la surface convexe des hémisphères cérébraux. Lorsque l'éthérisation est entièrement dissipée, on froisse de nouveau entre les doigts la peau de la zone épileptogène. Attaque complète d'épilepsie. Il n'y a réellement aucun changement appréciable de la couleur de la substance grise, que l'on voit très-nettement au travers des membranes d'enveloppe ; il n'y a pas le moindre resserrement appréciable des vaisseaux de la pie-mère. Après un repos de huit à dix minutes^ nouveau froissement de la zone épileptogène • nouvelle attaque : pas d'indices d'une constriction vasculaire à la surface des hémisphères cérébraux. Il y aurait plutôt un peu de dilatation des vaisseaux et le sang prend une couleur un peu plus foncée, vers la lin de la crise. Cette attaque est suivie de plusieurs attaques successives, sans irritation nouvelle de la zone épileptogène: à peine l'animal s'cst-il redressé sur ses membres, qu'il incline de nouveau son corps enarc^ à concavité dirigée à gauche; puis son pied gauche se porte vers la partie postérieure de la joue et vers la région latérale du cou, exécute quelques mouvements coillmc pour gratter ces points du corps et une attaque recommence. Il se produit ainsi plus de six attaques de suite. L'observation de la substance grise du cerveau et des vaisseaux de la pic-mère donne toujours les mêmes résultats négatifs.

Quelques minutes après la dernière attaque épileptiforme, on clectrise la sur-

face de l'encéphale à l'aide d'un courant interrompu, assez intense. Les électrodes ne sont laissés que quatre ou cinq secondes en contact avec la dure-mère. 11 se produit un violent tétanos avec extension spasmodique des quatre membres. Cette convulsion tonique généralisée dure pendant une dizaine de secondes au moins, puis la détente a lieUj et l'animal reprend son attitude normale. Cette attaque ne présente aucun des caractères des crises épileptiques, que l'on avait provoquées auparavant par le froissement de la peau de la zone épileptogène.

On pratique alors l'ablation des hémisphères cérébraux, des corps striés et d'une partie des couches optiques: il y a une héraorrhagie considérable qui épuise l'animal. Lorsqu'on excite la zone épileptogène, quelques mouvements du membre postérieur gauche ont lieu encore, comme pour gratter la partie latérale gauche du cou, mais il n'y a pas d'attaque épileptique reconnaissable. L'animal meurt une heure après cette dernière opération.

J'ai examiné aussi les vaisseaux de la pie-mère cérébrale sur des lapins, pendant les attaques épileptiformes que provoque l'électrisation des hémisphères cérébraux, et je n'ai pas vu non plus ces vaisseaux se resserrer d'une façon notable, à un moment ou à un autre des attaques. L'expérience suivante est toute à fait concluante à cet égard.

Exp. V. — Sur un lapin assez vigoureux, on met à découvert la partie moyenne de la surface des deux hémisphères cérébraux. La dure-mère n'est pas ouverte : la transparence de cette membrane permet de voir très-bien les vaisseaux delà pie-mère. L'animal n'a été soumis à l'influence ni du curare, ni d'aucun anesthésique ou narcotique. On faradise les hémisphères cérébraux, au travers de la dure-mère, avec l'appareil à charriot (mis en activité par une pile de Grenet) : la bobine au fil induit est écartée de son point de départ par un intervalle de 8 centimètres; le courant, avec cet écartement, est encore d'une assez grande intensité (1). Aussitôt que les électrodes sont mis en contact avec la duremère, tout le corps entre en agitation convulsive : il y a une sorte de trépidation de tous les muscles. On laisse le courant intermittent passer dans l'encéphale pendant quelques secondes. Lorsqu'on enlève les électrodes, l'animal reste en convulsion ; les membres sont roides, tout le corps est frémissant ; la respiration est peu apparente ; les membranes clignotantes sont tellement tirées de dedans en dehors sur les globes oculaires, que les yeux paraissent tout blancs. Au bout d'un moment, ranimai s'affaisse, avec résolution des muscles et état

(1) La bobine au fil inducteur, dans l'appareil dont nous nous servons aU laboratoire, n'est entièrement découverte que lorsque la bobine au fil induit a parcouru sur la coulisse un trajet de 12 centimètres.

DE l'anémie Cérébrale dans l'épilepsie. 133

comme syncopal. Cela ne dure que (|uelqiics secondes ; puis, la tête se redresse, les membranes clignotantes reviennent vers l'angle interne des yeux. En même temps, surviennent des mouvements cloniques, peu étendus, mais très-rcpétés, du train postérieur qui se soulève et retombe alternativement. 11 y a aussi des contractions brusques qui se manifestent tantôt dans un point du corps, tantôt dans un autre. Les oreilles oll'rent des mouvements alternatifs involontaires, dans des sens variés, sans simultanéité bilatérale.

On répète trois fois l'électrisation ; il n'y a plus que des attaques incomplètes : il est vrai qu'on n'a laissé reposer l'animal que pendant quelques minutes. On a noté, à la suite de ces attaques incomplètes, les mêmes contractions involontaires, irrégulières, dans les différents points du corps; mais il n'y a pas eu les mêmes mouvements du train postérieur que la première fois. On a noté encore, pendant quelques moments, un mouvement des globes oculaires, coïncidant avec chaque expiration, la cornée transparente se portant en arrière et en haut.

Pendant le premier accès épileptiforme, le seul complet, il n'y avait réellement pas d'anémie de la partie découverte du cerveau ; au début de l'attaque, et à la fin de l'attaque, il y avait une forte congestion de cette partie (1). II n'y a eu un peu de constriction des vaisseaux de la pie-mère que pendant que les électrodes élaient appliqués sur la dure-mère, au moment du passage du courant induit.

Cet examen direct de l'encéphale, pendant les attaques, est plus probant que les essais qu'on peut tenter pour déterminer la perte de connaissance, en électrisant les deux cordons cervicaux du grand sympathique. Ces essais, dans la plupart des cas, ne donnent lieu à aucun trouble fonctionnel de l'encéphale.

Si l'on électrise les deux cordons cervicaux du grand sympathique, chez un lapin, ou leurs bouts supérieurs périphériques, après que ces cordons ont été coupés, on ne détermine pas un état syncopal bien reconnaissable, si ce n'est dans le cas où les nerfs pneumogastriques intacts se trouvent excités par des courants dérivés. Il ne se produit

(2) M. Ferrier (/oc. cit., p. 10), a constaté, dans ses expériences, que lorsqu'il provoquait chez un animal une attaque épileptiforme, en faradisant la surface des hémisphères cérébraux, le premier phénomène de l'attaque était toujours une hyperéraie de cette surface,

4 84 DlX-HUlTlÊME LEÇON.

pas de troubles cérébraux non plus, quand on faradise, chez un chien, les bouts supérieurs dos deux nerfs vagosympathiques, après avoir coupé ces deux nerfs au milieu du cou. Dans ce cas la respiration se suspend; mais l'arrêt des mouvements respiratoires ne se complique pas de phénomènes plus ou moins analogues à la perte de connaissance.

Ces résultats négatifs n'ont qu'une faible valeur. On ne peut point les faire servir à démontrer que la contraction des vaisseaux des hémisphères cérébraux n'intervient pas, d'une façon indispensable, dans le mécanisme de la production des attaques d'épilepsie. Car, ainsi que nous l'avons dit, en électrisant les cordons cervicaux du grand sympathique, on agit sur une partie seulement des fibres vasomotrices destinées aux vaisseaux de l'encéphale. Au contraire l'examen direct des vaisseaux de l'encéphale, pendant les attaques d'épilepsie, est pleinement décisif, et prouve d'une façon péremptoire que ces attaques peuvent avoir lieu sans être précédées ou accompagnées d'une anémie cérébrale.

Pourquoi, d'ailleurs, vouloir absolument que la contraction des vaisseaux joue un rôle aussi important dans l'attaque d'épilepsie? N'est-on pas en droit de supposer que les éléments anatomiques des diverses parties de l'encéphale, qui entrent en jeu dans cette attaque, peuvent être modifiés directement par des irritations spéciales, provenant de la périphérie, ou des centres nerveux eux-mêmes? Pour moi, je suis très-porté à croire qu'il en est ainsi.

S'ifs'âgitd'un cobaye atteint d'épilepsie expérimentale, et chez lequel on provoque un accès en froissant mécaniquement la zone épileptogène, on peut admettre que

MODIFICATIONS INTIMIiS DU CERVKAU DANS l'Iv PILEPSIE. 135

l'irritation, ainsi produite, va exciter la région cervicale supérieure do la moelle et le bulbe rachidieu d'une façon spéciale, et déterminer secondairement, dans diverses parties de l'axe cérébro-spinal, des modifications qui se traduisent par les perturbations fonctionnelles observées*

S'il s'agit de l'bomme, je ne crois pas non plus que la contraction des vaisseaux des hémisphères cérébraux joue, chez lui, le rôle que M. Brown-Séquard assigne à ce phénomène. Quel que soit le mécanisme de l'explosion d'une attaque d'épilepsie. il est vraisemblable qu'il y a, presque au môme moment, modification de la plupart des parties des centres encéphaliques, sinon de toutes ces parties. En tout cas, les hémisphères cérébraux paraissent être les régions de l'encéphale le plus fortement intéressées dès le début de Tattaque. Les modifications subies, à cet instant, par les éléments anatomiques des hémisphères cérébraux peuvent varier : le plus souvent elles ont pour résultat une impuissance passagère des propriétés physiologiques de ces éléments, d'où perte de connaissance; dans des cas exceptionnels elles déterminent une stimulation morbide de leur activité fonctionnelle, d'oili le délire^ la manie épileptique. L'impuissance momentanée des propriétés physiologiques des éléments anatomiques du cerveau proprement dit est-elle d'ailleurs l'effet d'une paralysie immédiate de ces éléments ; ou bien, est-elle produite par un épuisement rapide de leur activité, sous l'influence d'une surexcitation par trop vive? C'est ce qu'il est impossible de savoir d'une façon précise. Cependant l'absence presque constante de synqHômes d'excitation cérébrale au début de l'attaque, avant la perte de connaissance, dans les cas ordinaires d'épilepsie, nous ferait pencher vers la première hypothèse.

Une modification spéciale, paraissant irritative, s'opère aussi dans les éléments du bulbe rachidien, de la protubérance annulaire, des pédoncules cérébraux et cérébelleux, et dans ceux de la moelle épinière, mais à des degrés variés, suivant les cas divers. De là, les convulsions de l'attaque d'épilepsie, convulsions qui, suivant moi, ne doivent être mises sur le compte, ni de l'accumulation du sang dans le bulbe rachidien et la base de l'encéphale, ni de sa richesse en acide carbonique (1), ni de l'arrêt de la circulation dans ces parties (2). Ce qui montre bien que ces divers modes d'explication sont, pour le moins, insuffisants, c'est que, dans un certain nombre de cas, des convulsions, ou des mouvements irrésistibles de gi ration ou autres, peuvent se manifester dès les premiers moments de l'attaque, avant même que la pâleur de la face se manifeste et, par conséquent, avant que les divers troubles de la circulation des centres nerveux puissent être assez prononcés pour produire une excitation de ces centres. M. Brown-Séquard admet bien, du reste, que, dès le début de l'attaque, il peut y avoir, comme l'avait indiqué Marshall-Hall, un spasme des muscles du larynx ;et des muscles expirateurs. Mais, comme nous l'avons dit, il tend à attribuer à l'accumulation du sang dans les vaisseaux de la base de l'encéphale et du bulbe, et à l'abondance de l'acide carbonique contenu dans ce sang, les convulsions ultérieures de l'attaque épileptique. Or, il est bien probable que ces convulsions ont lieu par le même mécanisme que les phénomènes spasmodiques du début.

(1) Ludimar Hermann et Th. Escher, Ueber die Krumpfe der Circidationsstbrungen im Gehirn. (Pflùger's Archiv, 1870, p. 3.)

(2) Mosso, L'irritazione del cervello per anémia. (Travaux du laboratoire de Florence. Anal, in Gentralblatt..., 1872, p. 868.)

MODIFICATIONS INTIMES DU CERVEAU DANS l'ÉPILEPSIE . \?)1

Je n'ajouterai qu'un mot pour dire que l'on ne pourrait pas rejeter l'hypothèse de M. Brown-Séquard, en se fondant sur les recherches de M. Magnan relatives à l'épilepsie absiuthique (1). Quelle que soit la ressemblance qui existe entre les symptômes de l'épilepsie provoquée par les injections d'essence d'absinthe dans les veines et celle qui se produit chez les animaux, sous l'influence des lésions de la moelle épinière ou des nerfs, on ne peut pas identifier sans réserves ces deux sortes d'aifections. M. Magnan a observé que les vaisseaux de la pie-mère se dilatent, qu'il y a une forte congestion des hémisphères cérébraux chez les chiens soumis aux injections in Ira- veineuses d'essence d'absinthe, pendant le premier stade de l'attaque épileptique, c'està-dire, au moment où se manifestent les convulsions toniques. Mais on ne peut pas conclure de là que les vaisseaux des hémisphères cérébraux se dilatent dans les autres genres d'épilepsie, car 31. Magnan reconnait lui-même que les convulsions épileptiformes ont pour cause, chez les chiens qu'il opère, l'action directe du poison sur le cerveau et sur les autres parties du centre cérébro-spinal. Il y a là une cause d'irritation immédiate de la substance du myélencéphale, qui n'existe pas, soit dans l'épilepsie expérimentale étudiée par M. Brown-Séquard, soit dans l'épilepsie ordinaire de l'homme.

M. Magnan a constaté, il est vrai, chez une femme épileptique, dans les intervalles de repos qui séparaient les attaques, une dilatation des vaisseaux du fond de l'œil, analogue à celle qu'il avait observée chez les animaux rendus épileptiques par l'injection intra-veineuse de l'essence d'absinthe (2) ; mais nous avons déjà noté qu'on

(1) Magnan. (Comptes rendus de la Société de biologie, 1873, p. 75.)

(2) Loc. cit., p. 83 et 84.

n'est pas autorisé à considérer les modifications des vaisseaux du fond de l'œil comme une reproduction de l'état de ceux de l'encéphale. ïl n'est pas impossible qu'une dilatation des vaisseaux du fond de l'œil existe, en même temps qu'un resserrement de ceux de l'encéphale. D'autre part, il convient de faire remarquer que l'observation dont il s'agit n'a pas été faite pendant les attaques elles-mêmes.

Chez les animaux rendus épileptiques par uiie lésion de la moelle épinière ou d'un nerf périphérique, surtout par la section ou une autre lésion du tronc du nerf sciatiqne, il y a une aura epileptica^ au moins dans les cas oii l'attaque est provoquée, et cette aura part évidemment de la zone épileptogène, puisque c'est en excitant la peau de cette zone que Ton provoque l'attaque. M. Brown-Séquard a constaté un fait très-intéressant à propos de cette aura : c'est que l'excitation directe des nerfs qui innervent la zone épileptogène ne détermine pas d'attaques épileptiques. Un autre fait, auquel j'ai fait allusion tout à l'heure, a été signalé aussi par M. Brovvn-Séquard, et il est non moins intéressant : c'est que la section de ces nerfs est suivie de la disparition des attaques épileptiques spontanées. « Bien que l'altération de la moelle épinière, cause première rt de l'épilepsie, persiste, dit-il, cette alléction, autant que » j'ai pu en juger, cesse quand Vaura est interrompue par » la section des nerfs qui vont à la peau du cou et de la » face (1). » Il résulterait de là qu'il y a une aura, même dans les cas d'attaques spontanées, chez les animaux rendus épileptiques par des lésions du système nerveux ;

(1) Brown-Séquard, Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, sur répilepiie, p. 84.

ORIGINE CENTRAL!': DF l'AURA. 1 I^O

(jue, d(3 plus, colle aunt est une condition nécessaii'c pour la production des attaques d'épilepsio; et enfin, que son point do départ est alors aussi dans la peau de la zone épileptogène.

En est-il do môme dans tous les cas d'épilepsie, chez l'homme? C'est une question à laquelle il est impossible de répondre d'une façon précise. Mais il me paraît probable que, dans nombre des cas d'épilepsie où \aura se manifeste, ce phénomène est d'origine centrale, ou, du moins, qu'il on est ainsi pour les sensations que perçoit l'épileplique et qui précèdent imraédialoment l'invasion de rattaque. Je crois que ce sont souvent des sensations centrales, reportées à la périphérie. Que des ligatures mises sur les parties du corps d'où semblent provenir ces sensations, ou que d'autres moyens mis en usage, tels que la cautérisation, les ventouses, les vésicatoires appliqués sur ces parties, au moment où l'attaque est imminente, puissent empêcher cette attaque, il n'y a pas là de raisons suffisantes pour nous faire abandonner cette manière de voir. M. Bro^Yn- Séquard dit lui-même que « le principal mode d'action (de » ces moyens) consiste alors à produire, par une action » réflexe, un changement dans la^ nutrition des centres » nerveux et des nerfs qui servent à la transmission de » \anra (1). » J'ai ou l'occasion d'exprimer, dans d'autres circonstances, nn avis analogue à celui de M. Brown- Séquard, en étudiant le modo d'action des applications locales, sinapismes, chloroforme, etc., sur le siège apparent dos douleurs de la myélite propre à l'ataxie locomotrice. Seulement, aussi bien pour ces douleurs que pour \aura opilcptka., je doute que l'influence de ces moyens s'exerce

(1) Lov. rit:, p. Hi pt 85.

sur le centre cérébro-spinal par action réflexe, et qu'elle agisse en modifiant la nutrition des centres nerveux et des nerfs qui servent à la transmission des impressions dolorpfiques. M. Brown-Séquard entend probablement, par celte modification re/Ze^e de la nutrition, une action réflexe s'opérant par la médiation des nerfs vaso-moteurs, sur les nerfs et les parties des centres nerveux qui subissent cette modification. Or, il ne me semble pas impossible, je le répète, que des modifications moléculaires, non nutritives, au sens propre du mot, puissent avoir lieu directement dans les centres nerveux, sous l'influence d'impressions spéciales, h'awaepileptica 3i^ en apparence, son point de départ dans la partie du corps mise en rapport, par ses nerfs centripètes, avec la région du centre cérébro-spinal qui entre en souffrance au début de l'attaque : or, les applications locales faites sur cette partie déterminent sans doute, dans les éléments de la région correspondante du centre nerveux, une modification suffisante pour faire avorter l'évolution de cette souffrance , qui devait avoir pour terme l'explosion de l'attaque.

Quant à l'état du système nerveux central qui constitue la possession épileptique, nous ne voyons pas qu'il soit possible de s'en faire une idée bien nette. Dire, avec M. Brown- Séquard, que l'épilepsie semble consister dans un accroissement d'excitabilité réflexe de certaines parties de l'axe cérébro-spinal, et dans la perte du contrôle que la volonté possède sur la faculté réflexe, ce n'est pas assez dire assurément. L'excitabilité réflexe, dans un grand nombre de cas, n'est peut-être augmentée dans aucune partie des centres nerveux, en dehors du moment des attaques, et, par conséquent, on ne saurait indiquer cet accroissement