CENTRE MODÉRATEUR THERMIQUE

différence des animaux opérés. (Jn ne peut pas conn)at'er, sans réserve, sous le rapport de la tlierniogénèse et des perles de ealon([ue ([ui ont lieu par la peau et les organes respiratoires, les cobayes et les lapins aux chiens. Puis il faudrait savoir très-exactement l'étendue des désordres ti'aumatiques produits piir la mise à nu de la moelle épinière, la quantité de sang perdue par les animaux, le degré d'épuisement nerveux dû à la douleur chez ceux de ces animaux qui n'ont pasétéanesthésiésou curarisés avant l'opération, etc. On n'est pas en droit non plus de comparer les résultats de la section transversale du bulbe rachidien à ceux de la section de la partie inférieure de la moelle cervicale, puisque, dans le premier cas, on est absolument forcé de pratiquer la respiration artificielle, tandis que, dans le second cas, la respiration diaphragmatique qui persiste, suffit à l'entretien d'un certain degré d'hématose pulmonaire.

Les faits observés par MM. Naunyn et Quincke me paraissent conserver leur valeur , malgré les expériences dans lesquelles on a obtenu des résultats différents des leurs. Il me paraît impossible de ne pas attribuer à l'opération elle-même, c'est-à-dire à la section transversale de la partie inférieure de la région cervicale de la moelle épinière, l'augmentation si considérable de la température rectale (o%2), qui s'est produite en une heure quarante minutes chez un des animaux mis en expérience.

Ces faits peuvent, ce me semble, servir à réfuter l'objection qu'avaient fournie, contre M. Tscheschichin, les expériences dans lesquelles ce physiologiste lui-même et différents autres auteurs avaient vu la température rectale s'abaisser, après la section transversale du bulbe rachidien, ou de la région cervicale de la moelle épinière. J'ajouterai

'Hhll VINGTIÈME LEÇON.

que, quand même l'abaissement de température, observé dans ces expériences, ne pourrait pas s'expliquer de la façon indiquée par MM. Naunyn et Quincke, l'objection dont il s'agit n'aurait pas une grande valeur. Il paraîtrait, en effet, tout naturel que la diminution considérable de l'hématose, dans le cas où la moelle cervicale est coupée vers sa partie inférieure et où le diaphragme reste seul chargé d'exécuter les mouvements respiratoires, amenât un abaissement progressif de la température centrale ; et, en supposant qu'il existe dans le bulbe rachidien et la moelle épinière, des fibres allant porter aux différentes parties du corps l'intluence modératrice du centre admis par M. Tscheschichin, l'effet de la section de ces fibres ne pourrait vraisemblablement pas contre-balancer celui de la diminution de l'hématose pulmonaire.

Les résultats obtenus par MM. Naunyn et Quincke sont d'ailleurs corroborés par des faits chniques observés chez l'homme, et où l'on voit, malgré l'augmentation des déperditions de calorique à la surface du corps, la température centrale augmenter dans des proportions considérables^ sous l'influence de lésions de la région cervicale de la moelle épinière.

MM. Naunyn et Quincke ont réuni plusieurs cas de ce genre dont nous donnons le résumé d'après le travail de ces auteurs (1).

L'un de ces cas est bien connu, c'est celui que Benjamin Brodie a relaté dans les Transactions médko-chimv' gicales, en 1837. Il s'agit d'un homme qui avait subi un écrasement de la moelle épinière, au niveau de la partie inférieure de la région cervicale. Tous les muscles du tronc.

{ï) Voy. aussi la thèse de M. Pochoy, p. 27 et 28,

CENTRE M0D1';RA.TEUR TIIKRiMIQUE. 245

et des membres étaient paralysés; la respiration ne s'effectuait plus ([uc par les contractions du diaphragme. La mort n'arriva cpi'au bout de quarante-deux heures : la temp(';rature s'était élevée progressivement jusqu'aux derniers moments; elle avait atteint alors 110 degrés Fahr. (/io",3 centig.), M. Billroth a rapporté (1) un cas de fracture de la sixième vertèbre cervicale, avec écrasement de la moelle épi nière à ce niveau. Cinquante heures après le moment oh la lésion s'était produite, on trouva chez le blessé une température de 42", '2. Dans un autre cas, observé dans le service de M. Frerichs, on constata aussi une élévation de la température centrale. Il s'agissait encore d'une fracture de la colonne vertébrale, au niveau de la cinquième et de la sixième vertèbres cervicales, avec écrasement de la moelle épinière au même niveau. Tous les muscles du tronc et des membres étaient paralysés, à l'exception du diaphragme. La température axillaire, cinq heures après la pi'oduction de la lésion, était de 37", 6 ; au bout de douze heures elle était de 40°, 9; au bout de quinze heures, de 42°, 1. Au bout de dix-neuf heures, la température de l'aisselle était montée à 43°, 6; celle du rectum à 43°, 8. M. Quincke a rapporté aussi un fait de compression du bulbe, observé dans un cas de carie de l'atlas, de l'axis et de l'occipital, par suite d'une chute. Il n'y avait aucune autre lésion. Dans les trois derniers jours de la vie, la température inonta de 37° à /|3°,6. Elle monta encore un peu après la mort, et resta au même degré pendant deux heures.

. La température centrale, chez l'homme, peut donc subir aussi une augmentation considérable sous rinflucuce d'une

(1) Langeiibeck's Ardiiv, 1862.

solution de continuité de la moelle épinière, dans sa région dorsale. Probablement les draps et les couvertures, qui séparent le corps du blessé de .l'atmosphère ambiante, jouent, pour l'homme, le même rôle que l'ouate dont MM. Naunyn et Quincke enveloppaient les chiens qu'ils avaient opérés.

Les modifications subies par la température centrale des mammifères, dans les cas où des lésions de l'axe bulbospinal ont interrompu sa continuité, ne peuvent donc pas être alléguées comme des objections très-sérieuses contre l'hypothèse deM. Tscheschichin. Mais on ne saurait non plus les considérer comme des arguments en faveur de cette hypothèse. Nous ignorons, en effet, si les efTets thermiques des lésions du bulbe ou de la moelle épinière proviennent uniquement d'une action directe qu'elles exerceraient, par paralysie ou par irritation, sur les éléments nerveux qui sont immédiatement atteints dans ces centres : ou bien s'ils ne dépendent pas de l'état d'éréthisme que peuvent provoquer ces lésions dans toute ou presque toute l'étendue de la substance grise de Taxe bulbo-spinal. Remarquez que, si cette dernière interprétation était exacte, t hypothèse de M. Tscheschichin ne serait même plus en question. Les lésions du bulbe rachidien, ou celles delà région cervicale de la moelle épinière, n'agiraient plus sur la température centrale, en paralysant les fibres nerveuses qui vont porter à toutes les parties du corps l'influence du centre modérateur admis par cet auteur. L'effet observé serait dû à une exaltation morbide des propriétés physiologiques de la substance grise soit de la moelle épinière seule, soit du bulbe rachidien et de la moelle, c'est-à-dire aux modifications vasculaires et à l'exagération des actes de nutrition intime, qu'un tel état de la substance grise bulbo-mé-

CI'.NTRE MODIÎUATKUR TUKRMIQUE. 2/l7

(liillaire détermine vraisemblableinent dans tous les points du (^orps.

Or, si nous consultons les expériences faites sur les animaux, nous voyons que la réflectivité médullaire a i]çénéralement été en augmentant, à partir du moment de la vivisection jusqu'aux approches de la mort, et nous pouvons supposer que tous les actes physiologiques, sur lesquels la moelle épinière peut exercer son influence comme centre nerveux, ont dû subir les effets de cette exaltation des propriétés médullaires. On sait que les lésions médullaires peuvent, dans certains cas, agir non-seulement sur les propriétés de la partie "de la moelle située au-dessous ou en arrière du siège de ces lésions, mais souvent aussi sur celles de la partie de la moelle qui est située en avant de ce siège. Aussi ne nous étonnerons-nous pas de voir des lésions portant. sur les parties inférieures de la moelle, chez l'homme, produire une augmentation de la température centrale, tout à fait comparable à celle que déterminent des lésions du bulbe rachidien ou de la région cervicale de la moelle. Un pareil résultat ne serait guère explicable par l'hypothèse de M. Tscheschichin. Nous voyons, parmi les cas qu'ont colligés MM. Naunyn et Quincke, un fait de ce genre observé par Simon. Dans un cas où une fracture de la douzième vertèbre dorsale avait déterminé une contusion et une apoplexie de la moelle épinière à ce niveau , la température centrale du blessé, au bout de trois jours, était montée à lik" C II est clair que, dans un cas de ce genre, une pareille augmentation de la température centrale ne peut pas être attribuée seulement à la production plus intense de calorique dans les parties inférieures du corps. Il y a eu évidemment une suractivité de la thermogénèse dans toutes les parties du corps; et cette

suractivité a dû être provoquée, en partie du moins, par l'exaltation des propriétés de la moelle épinière, dans toute l'étendue de ce centre nerveux.

En résumé, je crois que l'existence d'un centre modérateur de la thermogénèse, tel que l'admet M. Tscheschichin, est loin d'être prouvée. Les lésions de l'isthme de l'encéphale déterminent bien, comme il le dit, une élévation progressive et assez considérable de la température centrale : du moins, c'est là leur effet ordinaire, dans les conditions qu'il indique. Les expériences que j'ai faites ne me permettent pas d'en douter. Si M. Pochoy a obtenu un résultat différent de celiii-là (1), cela tient évidemment en partie, à ce que la sectiofi de l'isthme de l'encéphale a produit un affaissement bien plus considérable des animaux opérés, et un affaiblissement bien plus marqué de la respiration que dans les cas ordinaires. D'ailleurs, comme M. Pochoy le reconnaît lui-même, les lésions qu'il a faites n'étaient peut-être pas semblables à celles qu'avaient pratiquées M. Tscheschichin.

Mais si j'admets que les lésions de l'isthme de l'encéphale peuvent provoquer, comme l'assure ce dernier expérimentateur, une suractivité de la thermogénèse, je ne pense pas que ce soit par suite de la suppression de l'action d'un centre modérateur qui serait situé dans l'encéphale, en avant du bulbe rachidien ; il me semble, je le répète, que cet effet doit être expliqué par l'exaltation des propriétés et des fonctions propres de la substance grise de la moelle allongée et de la moelle épinière. C'est, pour moi, un effet d'irritation nerveuse et non de paralysie ('2) . C'est là la conclu-

(1) Pochoy, loc. cit. p, 46 et suiv.

(2) M. Brown-Séqutard s'était déjà exprimé dans le même sens (Comptes rendus de la Société de Biolop:ie, 1871, p. 103).

GKNTRIi; MODI'RATEUU THKRMIQUE, 2l'|9

sion à laquollft conduiraient les expériences de MM. Drnck et Giinter. M. Hcidenhain assure rnénie (pie l'excitation électri([ue des parties où siégerait le prétendu centre modérateur de M. Tscheschichin, peut donner lieu à une élévation rapide de la température intérienre du corps. Un autre expérimentateur, M. Lewitzky (1), a interprété dans un sens analogue les i-ésultats des lésions de l'isthme encéphalique. 11 dit avoir constaté que la section de l'isthme, faite au lieu indiqué par M. Tscheschichin, détermine souvent des convulsions, et il n'aurait noté une augmenlation de la température centrale, que dans les cas où ces convulsions avaient lieu: dans les autres cas, au contraire, la température centrale s'abaissait progressivement. Les convulsions doivent jouer un rôle important, dans les cas où elles se manifestent; mais il me semble qu'il y aurait exagération à prétendre qu'il y a une relation étroite entre ces convulsions et l'augmentation de température notée par M. Tscheschichin : l'exaltation des propriétés physiologiques et du fonctionnement propre de la substance grise, alors même qu'elle ne se traduit pas par un état convulsif appréciable, me paraît sutfire à l'explication de la suractivité de lathermogénèse, dans les parties du corps en rapport avec les régions de l'axe bulbo-spinal où cette exaltation est provoquée. Il s'agit, du reste, dans ces cas, d'une exaltation fonctionnelle très- différente de celle que produisent la strychnine et les autres poisons convulsivants; car, dans les cas d'intoxication par ces substances, l'augmentation de température que l'on constate est évidennnent liée aux convulsions que provoquent ces agents toxiques. L'hypothèse de M. Tscheschichin a rencontré encore

(1) p. Lowitzky (Virchow's Archiv, 1869, t. d7).

d'autres contradicteurs. M. Heidenhain, qui a beaucoup étudié cette question, et qui pense, comme nous venons de le dire, que les résultats obtenus par M. Tscbeschichin sont des effets d'excitation , est arrivé, lui aussi, à cette conclusion qu'il n'y a pas de centre modérateur de la chaleur. M. Riegel (1) conclut dans le- même sens.

Il faut, en un mot, croyons-nous, rejeter l'hypothèse d'un centre modérateur des phénomènes thermogènes : par conséquent, on ne doit pas admettre la définition de la fièvre, telle que l'a donnée M. Tscbeschichin, pour qui la fièvre serait le résultat d'une suractivité morbide de la moelle, déterminée par un affaiblissement paralytique du centre modérateur (2).

Les centres nerveux, en tout cas, cela est incontestable, agissent sur la thermogénèse. Aux lésions et aux modifications fonctionnelles morbides des centres nerveux peut correspondre soit une augmentation, soit une diminution de la calorification, dans telle ou telle partie du corps, ou dans toute l'étendue de l'organisme. Celte influence des centres nerveux peut s'exercer par l'intermédiaire des nerfs vasomoteurs. Je n'ai pas besoin d'insister sur cette proposition. Puisque les nerfs vaso-moteurs ont leur origine directe ou indirecte dans l'axe bulbo-spinal, les modifications de l'activité de la substance grise du bulbe rachidien et de

(1) Fr. Riegel. Ueber den Einfluss des Centralnervensystcms auf die Thierische Wurme (Pfliiger's Archiv, 1871-72, p. 629-672).

(2) L'hypothèse de M. Tscheschichirij relative à l'existence d'un centre modérateur de la thermogénèse chez les mainmifères, n'a pas été abandonnée par tous les physiologistes. Elle a trouvé récemment encore uu défenseur, M. Schreiber (*).

{*) J. Schreibei'. Ueber dcn Einfluss des Gehirns auf die Kôrpertemperatur (Pflùger's Archiv, 187*. t. VIII, p. 576. — Anal, in Revue des Seiences médicales, IV, 4874, p. 64).

ACTION DKS CENTRAS NERVEUX SUR \A TIIERMOGÉNÈSE. 251

la moelle épinière pourront se trailiiire par une coiistriction ou une dilatation des vaisseaux à parois musculaires, soit dans une partie du cor|>s,- soit dans tout l'organisme : il en résultera nécessairement un abaissement ou une élévation de la température, si toutefois les résultats de CCS changements du calibre des vaisseaux ne sont pas modifiés par l'augmentation ou la diminution que peut subir, d'une façon connexe, la déperdition normale de calorique par la peau et les voies respiratoires.

En outre, les centres nerveux peuvent agir, selon toute vraisemblance, d'une façon directe, sur la nutrition intime et sur les divers phénomènes physico -chimiques qui s'effectuent dans la substance organisée des tissus, et ils peuvent, conséquemment , influencer la thermogénèse. Cette influence, je l'ai déjà dit, n'est pas conduite probablement dans les tissus par des fibres spéciales, mais bien par les diverses fibres nerveuses, qui mettent les centres nerveux en communication, d'une façon plus ou moins médiate, avec les éléments de ces tissus. C'est par l'intermédiaire des fibres nerveuses motrices que les centres nerveux, ainsi que nous le verrons plus tard, gouvernent en quelque sorte la nutrition des faisceaux musculaires primitifs, et sans doute les divers phénomènes physico-chimiques qui s'y produisent ; les fibres sensitives jouent probablement un rôle analogue, quoique moins important, par rapport à la plupart des éléments de la peau, etc.; les fibres sympathiques, enfin, exercent vraisemblablement aussi, une action du même genre sur les tissus qu'elles innervent.

C'est par ce double mécanisme, c'est-à-dire en modifiant soit l'influence des fibres nerveuses vaso-motrices sur les vaisseaux, soit celle des diverses autres sortes de fibres sur

252 VINGTIÈMK LEÇON.

les élénienls anatomiques exlra-vasculaires, que les centres cérébro-spinaux peuvent agir sur la thermogénèse.

Mais de quelle manière les causes morbides agissent-elles sur les centres cérébro-spinaux, pour modifier soit Tune, soit l'autre de ces deux sortes d'intluences, soit les deux à la fois, et surtout pour produire cet effet dans toute ou presque toute l'étendue de l'organisme?

11 est possible que, dans certains cas, une impression spéciale, partie d'un foyer morbide limité, soit transmise par des fibres nerveuses centripètes à Taxe bulbo-spinal, et qu'elle y provoque un trouble fonctionnel, déterminant, par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs et des divers autres nerfs, une modification des phénomènes physicochimiques qui ont lieu dans les divers tissus. Il se produirait donc, dans ces cas, par l'une des deux voies que nous venons d'indiquer, ou plutôt par ces deux voies en même temps, une exaltation réflexe, plus ou moins généralisée, des processus de combustion et de nutrition intimes, et par suite, une élévation de la température intérieure du corps. C'est de cette façon que Ton pourrait être tenté d'expliquer l'élévation de la température intérieure qu'on observe dans les cas de fièvre Iraumatique.

Il est bien certain qu'il se passe quelque chose de ce genre, dans le cas d'adaptation des phénomènes de calorification aux conditions thermiques du milieu extérieur. C'est bien évidemment par l'intermédiaire du système nerveux central, que les actes physico-chimiques, qui produisent de la chaleur, et aux modifications desquels sont dues en partie les variations de la température intérieure, deviennent plus ou moins énergiques, suivant que le milieu extérieur se refroidit ou s'échauffe. Et c'est aussi par l'in-

INFLUENCIi; DES NliRFS SENSITIFS SUR LA CHALEUR ANIMALE. 253

terinédiaire du syslèine nerveux que les vaisseaux à parois musculaires de la peau, du lissu sous-cutané et probablement des oiganes respiratoires, subissent un resserrement ou une dilataJion dans ces conditions, et contribuent ainsi, par l'augmentation ou l.i diminution des déperditions de calorique qui en résultent, au maintien d'un degré à peu près fixe pour la température intérieure du corps (i).

Mais en est-il réellement ainsi dans la fièvre en général, ou même dans la fièvre traumatique en particulier? Une expérience de M. Cl. Bernard semblerait autoriser ce rapprochement.

Sur un cheval, si l'on enfonce un clou dans la partie du pied recouverte par le sabot, on ne tarde pas à voir s'allumer une fièvre traumatique assez intense. Or, après avoir coupé tous les nerfs sensitifs qui partent du pied, avant de soumettre l'animal à cette expérience, M. Cl. Bernard a constaté que la fièvre fait défaut.

On pourrait conclure de cette expérience, que la fièvre traumatique résulte bien réellement d'une impression partie de la région malade; mais cette expérience n'a pas été suffisamment répétée pour que l'on soit certain de la constance du résultat obtenu par M. Cl. Bernard. Je dirai même plus : ce résultat ne doit être" interprété dans ce sens qu'avec les plus grandes réserves, car sur d'autres animaux que le cheval, une expérience du même genre a produit des effets tout diiiérents. Ainsi, MM. Breuer et Cbrobak ont

(1) J'ai dit ailleurs que les variations du calibre dos vaisseaux pulmonaires peuvent avoir aussi une certaine influence sur la thermogénèse animale, par un autre mécanisme, c'est-à-dire en modifiant le volume du sang qui entre en conflit avec l'air dans les poumons, et en augmentant, par conséquent, ou diminuant, la quantité d'oxjgcne absorbée dans un temps donné.

coupé, sur des chiens, tous les nerfs d'un des membres postérieurs, à savoir : les nerfs sciatique, crural, obturateur ; ils ont même sectionné l'artère fémorale, de façon à diviser aussi les fibres nerveuses qui accompagnent cette artère; puis, dès le second jour après l'opération, ils ont soumis le membre ainsi énervé à diverses irritations traumatiques. Ils ouvraient les articulations du pied, et introduisaient de l'iode, de l'huile éthérée de moutarde dans les articulations du tarse et du métatarse. Des expériences de contrôle étaient faites, de la même façon, sur des chiens dont les nerfs n'avaient point été coupés. La température centrale, chez les chiens qui avaient subi la section préalable des nerfs du membre, s'éleva rapidement à liO^k, ÛOT), et même /il", 2 chez l'un d'eux. Chez plusieurs chiens, dont les nerfs étaient intacts, on observa, au début, un abaissement de température (1).

Ces expériences prouvent que la fièvre traumatique ne provient pas d'une influence nerveuse partie de la lésion et transportée au centre nerveux ; et l'on peut admettre qu'elle est plutôt due à une modification des liquides qui baignent les parties lésées et qui, transportés par le sang, iraient agir soit sur les centres nerveux, soit sur la substance organisée elle-même des différents tissus.

Ces expériences peuvent servir aussi à montrer que la douleur produite par les traumatismes n'est pour rien dans les phénomènes d'élévation de température, qui se manifestent au moment où se déclare la fièvre dite traumatique. Elles viennent corroborer les autres arguments qui témoignent dans le même sens et dont je dois vous

(i) J. Brcuer et Clirobak. Zw Lehre voni Wuml ficher (citation de ]\I. Hénocqiie ; De la fièvre traumatique, in Archives de pliysiologie, t. I, 1868, p. 20J.)

INFLUIiNCE DE L\ DOULlîUR SUR LA CHALEUR. 255

dire (iuel(|ues mots. D'abord, les douleurs intenses' ont disparu d'ordinaire à ce moment. D'autre part, la douleur, comme le fait voir l'expérimentation, ne donne pas lieu à une élévation de la température intérieure. Elle provo(iue plutôt un abaissement de cette température.

M. Cl. Bernard, dans ses Leçons sur la chaleur (1), rappelle qu'il a fait connaître, il y a déjà longtemps, des expériences qui démontrent l'exactitude de celte proposition. Voici l'une de ces expéi'iences. Ayant introduit un thermomètre dans la carotide d'un chien, il mit à découvert un rameau du plexus cervical et eu électrisale bout central. Il y eut de la douleur, de l'agitation; sous cette influence, la température monta d'abord , puis baissa déflnitivement ('2). Cette expérience paraît assurément très-probante. Elle l'eût été davantage, si elle avait été faite sur un animal curarisé et ayant les nerfs vagues coupes, de façon à empocher l'influence de l'agitation de l'animal et celle des modifications des mouvements du cœur. Bien que, théoriquement, cette agitation puisse être considérée comme une cause d'élévation de la température intérieure, cependant on peut dire que cela n'est pas prouvé. M. Cl. Bernard cite une autre expérience dans laquelle il a constaté un abaissement de température dans l'oreille d'un lapin non curarisé, sur lequel il électrisait le bout central du nerf auriculaire du plexus cervical du côté correspondant. Mais ici, il ne s'agit plus delà température centrale. Les vaisseaux de l'oreille se resserrent sous l'influence de l'excitation du bout central du nerf électiisé, comme ils se seraient resserrés sous l'influence de la faradisation du

(1) Loc. cit., p. 1234.

(2) Cl. Bernard, Leçons sur les liquides Je Corganisme, t. I, p. 155.

bout central du nerf sciatique, ou de tout autre nerf sensitif ou mixte : mais cela ne donne pas un indice certain pour les modifications que peut éprouver la température intérieure dans ce cas. D'ailleurs, la constriclion des vaisseaux de l'oreille, produite sur le lapin par la faradisalion du bout central du nerf cervico-auriculaire, ne dure que quelques instants, et elle fait bientôt place à une forte dilatation vasculaire, avec élévation de la température.

M. Mantegazza (1) a publié, en 1866, des expériences tendant à prouver que la température intérieure diminue sous l'influence de la douleur. Pour cela, il prenait la température rectale sur des animaux (lapins, chiens) chez lesquels il électrisait ou il écrasait un nerf sensitif, le nerf sciatique, par exemple; et il constatait que cette température baissait, au bout de quelques minutes, pendant qu'il excitait ce nerf. M. Heidenhain pense que le rectum n'est pas un endroit très-bien choisi pour ces sortes d'expériences, parce qu'il peut s'y produire des variations de température, suivant la quantité de matières fécales qui s'y trouvent contenues, et suivant qu'il y a ou non des contractions de l'intestin. C'est au moins ce qui résulterait des expériences de M. Korner (2). J'ajoute qu'il ftuidrait s'assurer directement si, sous l'influence des excitations douloureuses faites sur un nerf quelconque, et surtout sur le nerf sciatique, les vaisseaux de la membrane muqueuse du rectum ne se resserrent pas.

C'est, en tout cas, ce qui arrive pour les vaisseaux de

(1) Mautegazzo, Délia azione ciel chlore sulla calorificazione et sut moii ciel cuore.

(2) H. Korner^ Bcilruge zur Temperaturtopographie des Thierkorpers. Breslau, 1871. (Citation de M. Heidenhain.)

INl'LUliNCK DE LA DOULliUK SUR LA CUALliUR. ^57

la langue, comme je l'ai vu à diverses reprises, môme sur des animaux curarisés (1). Or, n'est-ce pas par cette coutraction vasculaire qu'il faut expliquer les résultats des expériences faites par M. Mantcgazza sur lui-même, et dans lesquelles il a vu le thermomètre, placé sous sa, langue, marquer un léger abaissement de température-^ lorsqu'il se soumettait à une vive douleur.

M. Heidenhain a fait aussi des recherches sur le môme sujet. Les expériences ont été prati(|uées sur des animaux curarisés (chiens, pour la plupart des expériences), chez lesquels l'hématose pulmonaire était entretenue par la respiration artificielle (2). On n'a pas à craindre ainsi l'influence possible de l'agitation causée par la douleur; les animaux cependant conservent encore leur sensibilité, comme le démontrent les troubles de la circulation cardiaque et l'augmentation de la pression sanguine intraartérielle sous l'influence des excitations douloureuses. De plus, les nerfs vago-sympathiques étaient coupés, de façon à empêcher l'influence réflexe de la moelle allongée sur le cœur. Or, M. Heidenhain a constaté, chez les animaux curarisés, un abaissement de la température, lorsqu'il électrisait un nerf sensitif ou qu'il le soumettait à des excitations mécaniques. Le thermomètre était introduit soit dans le ventricule gauche ou l'aoj'te, soit dans la veine cave ; et l'on avait soin de ne pas l'enfoncer trop ni trop peu dans cette veine, pour ne pas le mettre directement en rapport avec le sang de la veine sus-hépatique ou avec celui des

(2) Heidenhain, Uebcr bislier unbeachtete Einwivkungen des Kervcnsy' stems aitf die Kôrpertetnperaiuv imd den Knislauf (Plliiger's Archiv, 1870, p. 504-505). — R, Heidenhain el Leopold Landau, Ernetde Beobachtimgen ûber den Einfluss des L'asomotonachcii Ncrvensi/slenis auf den Krcislauf und die Korperle>nperatu)'[V[\\igiifi \xc\i\s, 1871-72 p. 77-114).

veines lombaires. L'abaissement de température se produisait rapidement, soit dans le sang artériel, soit dans le sang veineux, et atteignait parfois 0°,5 à i° C. Un abaissement analogue avait lieu aussi sous l'influence de la suspension de la respiration. Il y avait, dans l'un ou l'autre cas, une augmentation concomitante de la pression sanguine.

L'abaissement de la température intérieure, sous l'influence des excitations douloureuses doit seule nous préoccuper. M. Heidenhain attribue ce phénomène à l'accélération de la circulation dans les gros vaisseaux , sans pouvoir expliquer, toutefois, comment cet abaissement de température peut se produire, alors que les artéiioles se resserrent dans la peau et le tissu cellulaire sous-cutané, et que, par conséquent, les causes de déperdition de calorique sont moins actives que dans l'état normal.

Les recherches de M. Heidenhain ont été soumises à un examen critique détaillé par M. Riegel (1). Ce physiologiste a combattu la plupart des assertions de M. Heidenhain, et il met en doute même la constance de l'abaissement de la température centrale, sous l'influence de l'irritation d'un nerf sensitif. Du moins, il a constaté des résultats' très-variables, dans ses propres expériences.

En réalité, il s'agit là d'investigations de la plus grande difficulté, dans lesquelles tant de causes d'erreur peuvent s'introduire, que l'on est naturellement porté à n'en accueillir les résultats qu'avec la plus grande défiance. La ligature des animaux sur le dos, la trachéotomie, Taction

(1) Franz Riegel, Veber den Einfluss der Nervensy stems auf den Kreislauf und die Kôrpertemperatur (Pfliiger's Arcliiv, 1871, p. 350-435). Voy. § III, Ueber die Beziehungen des Nervensystenis zum Ki^eislauf und zur Kôrpertemperatur, — Et, Ueber die Beziehung der Gefdssnerven zur Kôrpertemperatur (Pfluger's Archiv, 1871-72, p. AOl-45/i).

INFLUENCli DE LA DOULEUR SUR LA CllAIJlUH. 2 >0

du curare, sont tout autant de conditions qui peuvent, comme le rappelle M. Iliegel, modilier la température des animaux, et ce ne sont sans doute pas les seules qui peuvent intervenir dans ces expériences.

En supposant que la température s'abaisse dans la veine cave et dans l'aorte, sous l'influence de l'excitation d'un nerf sensitif, comme persiste à l'affirmer M. Heidenhain, on pourrait peut-être l'expliquer par l'abondance du sang refroidi qui arrive dans les veines caves, au moment de l'irritation douloureuse. Les petits vaisseaux se resserrent, en elTet, très-rapidement, surtout ceux de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané; le sang doit donc être, plus rapidement que dans l'état normal, chassé des capillaires et des veinules de la peau, après s'y être refroidi, et il peut revenir en plus grande quantité, pendant quelques instants du moins, dans les veines caves ; on conçoit qu'il puisse en résulter un certain degré de réfrigération plus ou moins durable de la masse du sang.

On pourrait peut-être expliquer aussi de cette façon, comment l'irritation des nerfs sensitifs, chez un animal tiévreux, ne produit plus, d'après M, Heidenhain, d abaissement de la température du sang de la veine cave ou de l'aorte. Ce ne serait pas, comme le pense M. Cl. Bernard, parce que le grand sympathique est paralysé dans la fièvre, mais ce serait parce que le sang, qui rentre rapidement dans la circulation, sous l'influence de la contraction vasculaire périphérique, produite par l'ii'ritation douloureuse, a une température qui ne s'éloigne pas beaucoup de la température intérieure du corps.

En tout cas, nous pouvons affirmer en toute assurance que la douleur ne peut pas être considérée comme une cause d'augoienlation de la température intérieure du

corps. Ce serait plutôt le contraire qui aurait lieu, si les faits observés par M. Heidenhain sont exacts : les expériences de MM. Breuer et Chrobak ne laissent même aucun doute à cet égard. Ce n'est donc pas la douleur qui peut jouer un rôle dans la production de l'élévation de la température intérieure chez un individu atteint de fièvre traumatique, ce qui n'avait d'ailleurs guère besoin d'être démontré.

L'appareil vaso-moteur exerce une influence réelle, nonseulement sur l'activité de la thermogénèse, dans la fièvre, mais encore, on le conçoit bien, sur la rougeur et la chaleur des téguments. M. Schiff a insisté à plusieurs reprises sur ce point de physiologie pathologique.

Pour le prouver, voici l'expérience qu'il fait : Il coupe les principaux nerfs du membre d'un animal; il laisse la plaie se cicatriser. 11 constate que la température du membre opéré est restée supérieure à celle de l'autre membre. Il injecte alors, dans une des veines jugulaires ou une des veines crurales, du pus, des matières septiques, ou bien il irrite d'une façon ou d'une autre, soit la plèvre, soit une autre membrane séreuse. Lorsque la fièvre, déterminée par ces opérations, est dans son plein développement, et que la température intérieure a subi une élévation considérable, il prend la température des deux membres et constate qu'elle est plus élevée dans le membre dont les nerfs ne sont pas coupés (1).

(1) Voyez l'appendice (Abdruck"',aus den Befner Scliriften, 1856) place à la fin du travail de M. Schiff, intitulé : Ueber die Zucherbildung . J'ai déjà cite ce travail^ t. 1, p. kOl . Les expériences que je mentionne p. 408 et AOO, et dans lesquelles il est question de Tinfluence de la section des nerfs vasomoteurs sur l'action des causes -vaso-dilatatrices (échaullément du milieu ambiant, mouvement de course), sont de M. Schiiï, et sont relatées dans l'extrait qne je viens d'indiquer de aiouveau. Voyez aussi : f^chilî, Leçons sur la physiologie de la digesiion, t, 1, p, 260 et 261,

CHALEUR CUTANI'I-: FKHRir.R I BOLK DES VASO-MOTKURS, 261

M. Schiff explique ce résullat, en admettant que l'excitation de l'appareil vaso-moteur, produite par la fièvre qui résulte de l'introduction de substances pyrétogènes ou de l'irritation expérimentale d'une membrane séreuse, peut agii;" sur les vaisseaux du membre intact, et y provoquer une dilatation très-prononcée , tandis qu'elle n'a plus d'action sur les vaisseaux du membre dont les nerfs sont coupés. Ces vaisseaux, qui ne sont plus aussi dilatés que lors de la section de ces nerfs, ne se modifient pas, et la température ne peut pas s'élever dans ce membre à un aussi haut degré que dans l'autre.

Ce raisonnement est très-juste; mais, en réalité, les choses se passent d'ordinaire d'une façon tout autre. Sans doute, je crois que M. Schiff a vu ce qu'il a décrit, mais il ne doit pas l'avoir vu un grand nombre de fois, et, je le répète, le résultat qu'il a obtenu me paraît exceptionnel. J'ai répété cette expérience à plusieurs reprises sur le chien, et j'ai observé un résultat entièrement différent de celui que M. Schiff a obtenu. J'ai toujours constaté que la température était plus élevée dans le membre où les nerfs avaient été coupés. J'ai déjà cité un fait de ce genre (1). En voici encore un exemple.

Exp. n. — Chien adulte, vigoureux. Le 4 mai 1873, on coupe sur cet animal le nerf sciatique gauche, vers la partie supérieure de la cuisse.

Le 9 juin suivant, ou prend la température du rectum et des deux membres postérienrs. Le membre postérieiu- gauche est tuméfié et ofl're une ulcération au niveau de la face supérieure des orteils. La température des membres est prise, comme on le fait d'ordinaire, en plaçant le réservoir du thermomètre entre les orteils, à leur face inférieure.

Température du membre postérieur gauche 33", 2

— — droit 290,8

— du rectum 39«,6

A 1 h. 55 m., on injecte dans la veine jugulaire du côté gauche, 10 centimètres cubes d'un liquide putride (macération aqueuse de chair musculaire).

Une minute après l'injection, vomissements. L'animal vomit une seconde fois, dès qu'il est détaché. Il est haletant; il se lèche constamment le museau; il tient la tête basse, reste debout, mais fléchit sur ses membres. A 2 h., il semble ne plus pouvoir se tenir dressé sur ses membres et il se couche.

A 2 h. 18 m. Température du membre post. gauche.. 31°

— — . droit 300,4

— du rectum 39°, 2

A 2 h. 30 m., vomissement, à la suite duquel le chien se lève pour vomir encore. L'animal se tient dressé sur ses membres ou assis sur son train postérieur et il semble moins malade.

A 2 h. 45 m., frissons généraux peu intenses.

A 2 h. 58 m. Température du membre post. gauche. . 31°, 8

— droit 25°, 8

— du rectum 40°, 4

A 3 h. 45 m., les frissons continuent; ils sont plus forts encore à 4 h.

* A 4 h. 45 m. Température du membre post. gauche. . 36°, 5

— — droit 27°

— ■ du rectum 41°, 4

L^animal paraît entièrement ranimé.

Le 10 juin, à 12 h. 30 m., l'animal est vif; il a mangé; il a cependant encore des frissons continus, il a eu de la diarrhée pendant la nuit.

Température du membre postérieur gauche 37°

— — , droit 35°

— du rectum 39"j2

Même température, à peu près, à 1 h. 50 m.

Le 11 juin, même état du chien; diarrhée pendant la nuit; frissons ; il a mangé.

Température du membre postérieur gauche 37°

— droit 36°, 6

— du rectum. , 39",4

Chez cecbien, on n'avait point coupé tous les nerfs vasomoteurs allant aux orteils, puisque l'on n'avait sectionné que le nerf sciatique. Mais nous savons que ce nerf contient un certain nombre de ces vaso-moteurs , et la

CHALEUR CUTANl-E FÉBRILE : RÔLE DES VASO-MOTEURS. 2G3

section du nerf crural n'aurait pas complété la destruction des fibres nerveuses vaso-motrices destinées aux orteils ; car il est de ces fibres qui, ainsi que je vous l'indiquais dans une autre leçon, ne passent ni par le nerf scialique, ni par le crural, mais suivent les artères dans leur trajet le lont^ du membre. Comme nous avions, en coupant le nerf sciatique, sectionné un assez grand nombre de ces fibres vaso-motrices, le résultat de l'injection de matières putrides dans les veines de ce chien aurait dû être d'accord, au moins comme sens des effets, avec celui qu'indique M. Schiff. Or, il a été Irès-différent, puisque nous voyous que, dans le moment où un mouvement fébrile assez marqué existait et où la température rectale s'était élevée de 39°,6 à 41°, 6, la température du membre, dont le nerf sciatique avait été coupé, s'était élevée de âo^S à Sô^S, tandis que celle du membre, dont le nerf sciatique était intact, avait baissé de 29%8 à 27°. On n'observe pas toujours cet abaissement de température dans le ■membre dont les nerfs n'ont pas été coupés; mais je crois que réchauffement du membre dont les nerfs sont sectionnés est, au contraire, à peu près constant (il a même été constant dans mes expériences).

Cela tient à ce que l'effet produit parla fièvre sur les vasomoteurs cutanéS; n'est pas entièrement équivalent ta celui que détermine la section de ces nerfs. Il y a bien, sous l'influence de la fièvre, une certaine dilatation des vaisseaux cutanés et sous-cutanés; mais les vaisseaux du membre dont les nerfs ont été coupés, sont en réalité et restent plus dilatés que ne le sont ceux du membre dont les nerfs sont intacts. Le sang plus chaud, qui du cœur est lancé dans - Taorte, chez un animal fébricitant, passe en plus grande abondance par les vaisseaux des orteils qui correspondent

aux nerfs sectionnés que dans ceux de l'autre membre, et c'est pour cela que la température doit atteindre un degré plus élevé dans le membre énervé que dans le membre intact. Quant à l'abaissement de température du membre intact, dans l'expérience précédente, lorsque la fièvre était en pleine activité, il est bien difficile de s'en rendre compte. Cependant on peut essayer de l'expliquer, en admettant qu'à ce moment, l'animal ayant des frissons, les vaisseaux superficiels des parties, dont les nerfs n'étaient pas coupés, étaient plutôt resserrés que dilatés.

En résumé, vous voyez que tous les efforts tentés, pour découvrir le mécanisme par lequel le système nerveux agit sur la production de la chaleur, n'ont donné qu'un petit nombre de résultats certains. Et à plus forte raison pouvons-nous le dire du mode d'intervention des centres nerveux, dans la production de l'élévation de température, qui a lieu dans l'état morbide désigné sous le nom de fièvre. On peut admettre pourtant que les centres nerveux, mis en jeu par la cause morbifique, agissent sur les vaisseaux pour y provoquer une constriction ou une dilatation. Ils déterminent une constriction des petits vaisseaux cutanés dans la période de frissons une dilatation de ces vaisseaux dans la période de chaleur. Ils produisent sans doute une dilatation des vaisseaux profonds, surtout des vaisseaux viscéraux, même pendant la période de frisson, et contribuent ainsi à activer les actes physico-chimiques qui donnent naissance à de la chaleur. Mais il me paraît incontestable que tout ne se borne pas à une influence indirecte sur ces actes, par l'intermédiaire de

Monn: d'action dks causas; pvrktogi<:\i:s. 2G5

l'appareil vaso-moteur. Les centres nerveux doivent, ainsi que j'ai cherché à le faire comprendre, agir plus directement sur ces phénomènes, par les fibres des nerfs de la vie animale ou do ceux de la vie organique, qui se mettent en rapport plus ou moins immédiat avec les éléments anatomiques, ou d'une façon plus générale, avec la substance organisée, vivante, des différents tissus.

Nous devons admettre, enfin, que les causes morbides (agents pyrétogènes) peuvent agir aussi sur cette substance organisée , y modifier les processus nutritifs et thermogènes, d'une façon tout à fait directe, et, par conséquent, sans l'intermédiaire obligé du système nerveux.

Influence de l'appareil vaso-moteur sur l'élévation de la chaleur intérieure du corps dans la fièvre (suite). — Hypothèse de M. Hiiter. — • Rôle de l'appareil vaso-moteur dans l'augmentation de la chaleur intérieure, qui a lieu parfois : i° chez les agonisants ; 2° après la mort. — Influence des grands traumatismes et des vastes brûlures sur l'appareil vaso-moteur et sur la température intérieure du corps.

Influence de l'appareil vaso-moteur sur la nutrition intime, — Altérations des nerfs séparés des centres nerveux. — Expériences de Waller, — Hypothèses émises pour expliquer la production de ces altérations : inertie fonctionnelle ; altérations des vaisseaux des nerfs ; influence trophique des centres nerveux. — Centres trophiques des fibres nerveuses motrices, sensitives, sympathiques.

Je suis loin de vous avoir indiqué toutes les recherches qui ont été faites, relativement au mode d'influence du système nerveux sur les phénomènes de la thermogénèse. Le but que je me suis proposé n'exigeait pas une étude complète de tous les détails de la question. J'ai voulu surtout vous faire voir les directions diverses dans lesquelles des efforts ont été tentés pour expliquer l'élévation de la température intérieure, dans la fièvre, et vous montrer le rôle attribué à l'appareil nerveux vaso-moteur dans la production de cette élévation de température.

Il me paraît hors de doute que, dans tous les cas où la chaleur augmente dans l'intérieur du corps, ce phénomène est dû en partie aux modifications fonctionnelles de l'ap-

MODE d'action DHS CATTSliS PyRl'TOGÈNES. 207

pareil vaso-moteur. Ces modifications, dans certains cas, ne sont probablement pas tout à fait les mêmes dans les parties superficielles du corps et dans les parties profondes, dans les cavités viscérales principalement. Ainsi, lorsque la fièvre commence par un steade de frisson, il se peut que, pendant que les vaisseaux cutanés et sous-cutanés se resserrent, les vaisseaux des principaux viscères se dilatent. Nous avons vu quelle part prend la constriction des vaisseaux de la surface du corps à l'augmentation de la chaleur intérieure ; leur dilatation, à la diminution de cette chaleur. La plupart des recherches qui ont été entreprises pour contrôler Topinion de M. Traube sur ce point, l'ont confirmée. Quant à la dilatation des vaisseaux des parties profondes, de ceux des viscères entre autres, il est trèsvraisemblable qu'elle a pour résultat une suractivité des phénomènes chimico-physiques qui produisent de la chaleur. Je crois, ainsi que je vous l'ai dit, que les analyses comparatives du sang artériel et du sang veineux des parties dont les petits vaisseaux se sont dilatés, par suite de la paralysie des nerfs vaso-moteurs correspondants, n'ont pas été correctement interprétées. Il n'est pas possible d'admettre que, dans ces cas, les combustions intimes ne soient pas plus actives que dans l'état normal. L'exaltation des propriétés vitales que présentent les divers tissus de ces parties, dans ces conditions, comme cela a été bien mis en lumière par M. Cl. Bernard et par M. Brown- Séquard, doit coïncider avec une activité plus grande des phénomènes physiologiques de la nutrition et de la combustion intimes.

Les modifications fonctionnelles des nerfs vaso-moteurs ne me paraissent d'ailleurs pas suffisantes pour expliquer l'augmenlatiou si considérable de la chaleur, qui a si

268 VINGT ET UNIÈMi; LEÇON.

souvent lieu dans la fièvre. D'autres -causes doivent contribuer à provoquer une suractivité de la thermogénèse chez les fébricitants. Cette suractivité peut tenir, en partie du moins, à l'excitation fonctionnelle des parties nerveuses centrales qui, chez les animaux supérieurs, exercent une influence directe sur la substance organisée vivante et y gouvernent, pour ainsi dire, les phénomènes de nutrition et de combustion intimes. Mais, — nous devons y insister — il faut tenir compte encore, et grand compte, de la possibilité d'une action directe de la cause pyrétogène sur la substance organisée elle-même, sans médiation du système nerveux. Bien que, dans nombre de cas, nous ignorions la nature de la cause pyrétogène, il est cependant permis de se représenter qu'elle n'agit, du moins le plus souvent, que par l'intermédiaire du sang. Elle consiste fréquemment dans l'introduction d'agents pyrétogènes dans le fluide sanguin. C'est là, sans doute, ce qui a lieu dans les fièvres exanthématiques, dans la fièvre typhoïde, l'érysipèle, les fièvres miasmatiques, la pyohémie, la fièvre traumatique, etc., probablement aussi dans les diverses inflammations, dans le rhumatisme, etc. Le sang, une fois altéré, n'offre plus à la substance organisée et vivante, les conditions normales du conflit d'où résultent la nutrition intime et tous les phénomènes physico-chimiques qui ont lieu dans cette substance. Ou conçoit donc que ces actes de la vie organique puissent s'exécuter alors avec une énergie plus grande, et donner naissance à un dégagement de chaleur plus considérable que dans l'état sain.

En résumé, la thermogénèse peut être modifiée, exaltée, dans la fièvre , par le concours d'influences morbides diverses, qui portent principalement : 1" sur les fonctions

iiYPOTni':siî de m. iiuter. 269

iU) Yi\\)\ràve\\ vaso-moteur; 2" sur celles des parties du syslènie nerveux, qui agissent directement sur la substance oi'ganisée vivante ; o" sur cette substance elle-môme.

Je ne puis pas terminer l'examen de cette question sans vous dire un mot d'une publication récenle, dans laquelle M. C. HiUer (1) a tenté d'ériger une nouvelle théorie de la fièvre. En réalité, pour ce qui concerne l'élévation de la température intérieure du corps dans la fièvre, c'est la théorie de M. Traube que cet auteur adopte ; mais il explique la diminution des perles de calorique, d'où dérive, d'après M. Traube, l'augmentation de la chaleur interne, par une hypothèse tout à fait différente de celle qui sert de base à cette théorie.

M. Hïiter, répétant les expériences de M. Klebs et de M. Bircli-Hirschfeld, a vu, sur des grenouilles, dans les vaisseaux desquelles il injectait des liquides putrides, chargés de monades et de vibrions, des obstructions vasculaires se former dans les poumons et ailleurs, par des amas de ces corpuscules et de globules blancs plus ou moins altérés eux-mêmes. Ces obstructions, d'après lui, pourraient devenir si nombreuses, qu'une partie plus ou moins grande des petits vaisseaux pourrait être ainsi obturée. C'est là le point de départ de la théorie de la fièvre, imaginée par M. Hiiter.

Suivant cet expérimentateur, un grand nombre des petites artères de la peau et des poumons seraient ainsi obturées, chez le fébricitant, par des vibrions, des bactéries, des monades, et des leucocytes plus ou moins altérés,

(1) c. Hïiter, Uebcr den Kreislauf und die Kix'islfmfsslorioifjCii in der Froschhuujé ; Vcrsudi zur Begrïindung eincr mechunische Fiebcvlchrc (Centralblatt,.., 1873, p. 65).

pouvant contenir aussi de ces corpuscules. Ces vaisseaux ne pourraient plus, par conséquent, donner passage au sang lancé par le cœur dans l'aorte, l'artère pulmonau'e et leurs branches. Les capillaires des régions desservies par les artérioles obturées ne recevraient donc plus qu'une faible quantité de sang, et il ne pourrait plus se faire, à la surface de la peau et des voies respiratoires, soit une soustraction aussi considérable de chaleur par le uiilieu ambiant, soit un rayonnement aussi intense de calorique, soit une évaporation aussi abondante, que dans l'état normal. Ces grandes causes de pertes de calorique n'agiraient donc plus avec leur puissance ordinaire , et la production de la chaleur restant toujours aussi active qu'auparavant, la température s'élèverait forcément dans l'intérieur du corps. Tel serait, d'après M. Hiiter, le mécanisme de l'élévation de la température intérieure pendant la fièvre ; et cette hypothèse satisfait si complètement cet auteur qu'il dit : « 11 n'existe aucun symptôme légi- » time de fièvre, qui ne trouve une explication simple » et admissible par celte théorie de la fièvre. » Suivant lui, la fréquence- plus grande des mouvements du cœur dans la fièvre, tiendrait, d'une part, à l'élévation de la chaleur du sang, et, d'autre part, aux obstacles mécaniques que ce liquide rencontre dans les vaisseaux périphériques. La mort survenant pendant la fièvre, aurait pour cause, soit l'insuffisance des contractions du cœur, par suite de l'obstruction d'un grand nombre des vaisseaux du myocarde, soit l'interception mécanique d'un grand nombre de ceux du centre nerveux respiratoire et circulatoire, soit ces deux conditions morbides à la fois. xM. Hûter consent toutefois à admettre qu'il peut y avoir, dans la fièvre, en même temps qu'une diminu-

J)K LA TEMl'lÎRATUUh: FENDANT L AGONIE. 271

tion d(!s polies de calorique, une augmentation de la production de chaleur dans les diflerentes régions du corps.

Cette hypothèse ne s'appuie, en réalité, sur aucune recherche directe, iaile sur des animaux tebricitants. Rien ne prouve que, chez les mammifères atteints de lièvre, un grand nombre de petits vaisseaux soient obstrués par des granulations ou des leucocytes contenant des corpuscules vibrionnaires et des monades. Au contraire, tout semble indiquer que les vaisseaux de la peau, lorsque ce tégument présente une augmentation de chaleur, sont librement parcourus par le sang. Il est donc inutile de discuter cette théorie, qui paraît n'être que le produit d'un jeu de l'imagination (1).

Il est enfin deux conditions dans lesquelles on voit parfois la température centrale du corps subir une élévation plus ou moins considérable, et que je ne puis pas passer entièrenient sous silence. On observe cette élévation de température pendant l'agonie, dans un certain nombre de maladies, et, d'autre part, on la constate aussi, dans quelques cas, pendant une courte période de temps après la mort.

L'augmentation de la chaleur centrale pendant l'agonie n'est pas un phénomène constant. On peut même dire que, le plus souvent, la température de l'aisselle ou du rectum

(1) M. niiter, plus rcoeiiiiuent, a doniu; do nouveaux dévcloppomeuts à son liypolUèsc lautuisistc. Nous le voyons, dans un nouveau travail (' ), dierclior à expliquer l'anesthésie chlorol'ormique par des embolies pulmonaires dues à raction du chloroforme sur les globules rouges du sang !

(*) C. Hiilor, Milihciluiiijcn 0.bc)' glubulose Slasc und ijlobuUhc EmboUu (Anal, in Coiili-alblatt..., 4874, p. 6-20;.

diminue dans la période agonique. Mais, dans quelques maladies, il y a, pendant l'agonie, une élévation de cette température, qui peut atteindre un degré assez considérable. Ce phénomène se manifeste, comme le fait remarquer M. Wunderlich (1), non-seulement chez des individus qui ont présenté dans le cours de leur maladie une température très-élevée , mais encore quelquefois chez des malades dont la température centrale n'avait pas été très-haute jusque-là. Cependant, c'est surtout dans l'agonie des maladies zymotiques, particulièrement de la variole et de la scarlatine graves, de la fièvre typhoïde, de l'érysipèle, ou des maladies inflammatoires comme la pneumonie, par exemple, ou des affections du système nerveux central, telles que l'épilepsie, le tétanos, etc., que l'on a vu la température s'élever rapidement et jusqu'à un degré considérable (/t2", [io°, 4/1.°, 75 même). La température centrale s'accroît aussi d'une façon très-remarquable, dans certains cas d'hémorrhagie ou de ramollissement de l'encéphale, pendant les derniers jours ou les dernières heures de la vie. Cela s'observe principalement lorsque la maladie n'a qu'une courte durée; lorsque, par exemple, les malades passent de l'état de stupeur apoplectique à la période d'agonie, ou encore lorsque, après un réveil plus ou moins incomplet des facultés intellectuelles et un rétablissement plus ou moins imparfait du mouvement volontaire dans les membres du côté opposé au siège de la lésion intra-crânienne, une aggravation progressive se produit, bientôt terminée par la mort. Or, dans ces cas, la température ne commence réellement

( J ) C. A. Wuiulerlich, De la température dans les maladies. (Trad. franij, p. 285).

Di'] LA cAi.oKincvTiox ri'NDAivr j/agomi:. 275

il s'élever que pendant cette période d'agtçravatiou, pour atteindre parfois, au moment de la mort, jus({u'à 42° G.

L'appareil vaso-moteur joue-t-il un rôle dans l'élévation de la température centrale du corps, pendant l'aphonie? Cela est possil)le. Il peut se produire une dilatation des vaisseaux, dans toutes les parties du corps, superficielles et profondes, et Taugmentation des pertes de calorique qui en résulte, par suite du rayonnement plus considérable de calorique à la surface de la peau, peut être moindre que l'accroisseiiient d'activité des processus thermogènes qui a lieu alors dans les organes profonds, et, en particulier, dans les viscères.

Mais le' mécanisme de l'élévation de la température centrale, dans ces circonstances, est vraisemblablement bien autrement compliqué.

Au fur et à mesure que le centre nerveux cérébro-spinal s'alTaiblit, au moment de l'agonie, le système du grand sympathique peut acquérir une énergie fonclionnelle plus grande : les fibres nerveuses que ce système fournit aux différents viscères, et qui, ainsi que nous l'avons vu, exercent une influence sur le travail chimico-physique de la substance organisée de ces viscères, peuvent agir avec plus de puissance que dans la période précédente de la maladie. Une plus grande quantité de chaleur peut être ainsi produite. D'autre part, il peut y avoir une diminution de la force des mouvements du cœur, et la circulation se trouvant ralentie dans les vaisseaux cutanés, surtout si ces vaisseaux sont à demi paralysés, les pertes de calorique qui s'effectuent par la peau peuvent subir une réduclion considérable.

Avouons, du reste, que c'est là, comme pour beaucoup de points de la physiologie de la thermogénèse dans les

. VVLriAK. II, — 13

27/l VINGT ET UNIÈME LEÇON.

maladies, une question difficile à résoudre d'une façon satisfaisante, dans l'état actuel de la science.

Il faut aussi se demander pourquoi l'élévation de la température, pendant l'agonie, n'est pas un phénomène absolument constant, et pourquoi elle n'a lieu, en réalité, que dans un nombre de cas relativement restreint.

La température centrale ne s'élève pendant l'agonie, en général, que lorsque cette période est courte, et quand elle survient à un moment où le centre cérébro-spinal n'a pas subi encore un affaiblissement progressif. C'est surtout dans de telles conditions, qu'une débilitation rapide du myélencéphale, et, en particulier, du centre bulbo-spinal, peut avoir pour conséquence une suractivité du grand sympathique. En effet, le système sympathique, délivré en grande partie de l'influence modératrice que ce centre exerce sur lui, doit acquérir alors une énergie d'action beaucoup plus grande que celle dont il disposait auparavant*

La température centrale du corps augmente non-seulement, chez certains malades, pendant l'agonie, jusqu'au moment de la mort, mais encore elle peut subir une nouvelle élévation après la mort. C'est un fait qui, comme le précédent, est loin d'être constant. On ne l'observe guère que lorsque la température s'est notablement élevée pendant l'agonie, comme dans les pyrexies graves, ou dans le tétanos, par exemple, ou comme aussi dans certains cas de ramollissement ou d'hémorrhagie de l'encéphale. La chaleur centrale du corps s'accroît alors peu à peu pendant quelques minutés après la mort; d'autres fois elle augmente pendant une demi-heure, une heure même; puis la tempé-^ rature diminue progressivement. Le thermomètre placé

DE LA CALORÏFICATION ArRÈS LA MORT. ^27')

dans le rectum n'accuse qu'une élévation de lempéiature de quelques dixièmes de degré, au moment où elle a atteint son maximum ; rarement elle va jusqu'à un degré.

L'élévation post mortem de la température intérieure du corps a été constatée non-seulement chez l'homme, dans certains cas, mais encore chez les animaux placés dans des conditions expérimentales particulières. Ainsi Obernier a vu ce phénomène se produire chez des animaux exposés à une chaleur extérieure de /lO" à /il° C, et chez lesquels la mort était survenue, lorsque leur température rectale s'était élevée entre hh" et 45° C. L'élévation de la température, après la mort, n'a été que de quelques dixièmes de degré (1). Elle a été plus considérable dans les expériences de Walther. Cet expérimentateur, ayant exposé directement à la chaleur du soleil des lapins garrottés, a observé que la mort avait lieu, lorsque la température rectale s'était élevée à près de AG" C. Cette température s'éleva encore, après la mort, jusqu'cà 50° C (2).

La cause de cetteélévation^;OcÇifwzA;/'/^/;^ delà température centrale du corps n'est pas facile à démêler. Il faut se rappeler que la mort de l'individu précède de beaucoup la mort des éléments anatomiques, qui composent ses tissus. Ceux-ci vivent encore, alors que la cii'culation et la respiration ont entièrement cessé. S'ils vivent, c'est que les actes de la nutrition jintime continuent à s'y effectuer, et, par conséquent, il s'y manifeste encore des phénomènes de combustion intime. 11 n'y a donc pas d'impossibilité radicale à admettre qu'il se produit de la chaleur après la mort, dans les différents tissus, pendant

(1) Wiiiulcrlidi, hc. cit.^ p. 133.

(2) VVallher (Ocntralblatt., 1867, p. 391)^ — Voir aussi : \S uiulodich, loc. cit.

le temps où la vie des éléments anatomiqiies y conserve encore une certaine énergie. Si les phénomènes physicochimiques, qui sont la source principale de la chaleur animale, s'opéraient avec une activité anormale dans la substance organisée des différents tissus, avant la mort, leur élan, pour ainsi dire, ne s'arrête pas brusquement au moment du dernier soupir. Une assez grande quantité de calorique se Irouve produite encore, dans les premiers instants qui suivent la mort.

D'ailleurs, l'augmentation de la chaleur du corps, observée dans certains cas, après la mort, ne résulte pas seulement de la persisfance des phénomènes qui se passaient au moment de l'agonie : une autre cause intervient; c'est la diminution du refroidissement que subit sans cesse, pendant la vie, le sang qui sort des viscères, par son mélange avec celui qui est ramené, soit de la peau des diverses parties du corp.^, soit même des organes respiratoires. En effet , la réfrigération par contact avec l'air ambiant, le rayonnement du calorique à la surface du corps, continuent bien à se faire, Tévaporation qui a lieu aussi sur cette surface ne cesse pas complètement tout aussitôt après la mort; mais ces causes de refroidissement n'agissent plus que surplace, puisque la circulation n'a plus lieu. Dans les quelques minutes qui suivent la mort, les vaisseaux reviennenl, il est vrai, sur eux-mêmes, et forcent ainsi une grande partie du sang qu'ils contiennent à se diriger vers les gros troncs veineux des cavités thoracique et abdominale. 11 y a là, par conséquent, une cause de refroidissement pour le sang de ces veines; mais on conçoit bien que la réfrigération se localise là, par suite de l'arrêt du cœur; elle n'a aucune intluence sur la température profonde des