CIRCULATION GÉNÉRALE ET LOCALE

Sa section, c'esl-à-dire la cessation de son activité, sa paralysie, entraînent une dilatation des vaisseaux, une accélération circulatoire. La galvanisation du même nerf provoque, au contraire, un resserrement des vaisseaux, un rétrécissement de leur lumière.

Le grand sympathique fournit donc un appareil vasomoteur de resserrement. Et comme la dilatation des vaisseaux a pour conséquence l'élévation de température dans la partie correspondante, tandis que leur resserrement entraîne un abaissement de température, le système des nerfs de resserrement est, en somme, un système frigorifique. Le sympathique doit donc être essentiellement caractérisé comme appareil de rétrécissement vasculaire et comme appareil frigorifique.

Il résulte de là que, dans les conditions physiologiques, la circulation du sang se trouve soumise à deux ordres d'influences, l'une centrale, l'autre périphérique :

1" L'impulsion motrice, qui a pour agent le muscle cardiaque, le cœur;

"1° La résistance vasculaire réglée par l'état de dilatation ou de rétrécissement des petits vaisseaux et conmiandée par les filets vaso-moteurs du grand sympathique.

Pendant longtemps on n'a connu que la première de ces deux influences. On n'avait pas établi cette distinction importante et féconde entre la circulation générale et la circulation locale, sur laquelle nous nous sommes récemment appesantis, et sur laquelle j'ai, je crois des premiers, appelé l'attention des physiologistes. La circulation semblait un phénomène indivis ; c'était la circulation générale, sous l'impulsion unique d'un moteur central,

le cœur, bien connue des physiologistes depuis le temps d'Harvey.

En dehors de ce fait principal, il y a un fait également important : la circulation locale ; elle est le complément de la circulation générale, et l'explication physiologique ne serait pas complète si elle n'en tenait pas compte. Elle est variable pour chaque organe, suivant les besoins de la nutrition. Elle est déterminée par l'état des petits vaisseaux qui sillonnent le parenchyme organisé. La contraction de ces vaisseaux la ralentit, leur dilatation l'accélère, les emprunts et les restitutions qu'elle fait à la circulation générale sont ainsi réglés.

Magendie et Poiseuille ne voulaient rien voir en dehors de la circulation générale, et celle-ci même n'était qu'un chapitre détaché de la mécanique, elle suivait les lois de l'hydraulique. Le moteur, le muscle cardiaque, agissait comme les moteurs industriels, quoique le principe de son action fût d'une nature plus compliquée. Quant aux artères et aux veines, c'étaient de simples conduits, des canaux inertes. Toutes les modifications de la circulation devaient s'expliquer ou bien par des modifications correspondantes dans le moteur lui-même, ou par des moditications dans la nature du liquide. Poiseuille considérait les capillaires comme des tubes de verre d'un très- petit diamètre, étant par conséquent fixes dans leur dimension. Mes expériences sur le grand sympathique ont établi, au contraire, que les vaisseaux capillaires sont essentiellement contractiles, qu'ils peuvent s'élargir, se rétrécir jusqu'à obstruer le cours du sang, et que toutes ces actions sont soumises à l'influence du système nerveux grand sympathique.

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Aujourd'hui l'influence de la contraclion des petits vaisseaux n'est mise en doute par aucun physiologiste ; elle serait plulôt exagérée qu'amoindrie. Les artérioles modilîent leur calibre et réagissent sur la circulation en créant au cours du liquide un obstacle variable, comme les digues et les barrages réagissent sur le cours des rivières. Les nerfs vaso-moteurs président à ces phénomènes et les régularisent.*

Jusqu'à présent nous n'avons rencontré qu'un seul système de nerfs vaso-moteurs,. les vaso-moteurs du grand sympathique, dont l'activité fonctionnelle a pour résultat de rétrécir la lumière du vaisseau sanguin. Il est aisé de comprendre que ^explication des phénomènes ne peut être complète avec cette seule disposition, et qu'il doit en exister une autre qui contre-balance celle-ci.

Si l'on voit, en effet-, le calibre des vaisseaux diminuer sous l'action des nerfs vaso-moteurs et tomber au-dessous de sa valeur normale et moyenne, on voit, dans d'autres cas, ce calibre s'augmenter notablement au-dessus de cette même moyenne, et la différence est assez grande pour que le phénomène ne puisse être considéré comme un simple retour à l'état primilif, mais pour qu'il semble devoir être considéré plutôt comme une dilatation active.

Quel serait l'agent de cette dilatation active ?

On l'a cherché vainement dans la disposition anatomique des vaisseaux. On a pensé que la cause de la dilatation résidait dans le jeu d'une force purement mécanique, l'élasticité. La dilatation serait un phénomène passif dû à l'élasticité du vaisseau ; comme l'expiration ordinaire est la phase passive de l'acte respiratoire due à l'élasticité du

226 LEÇONS SUR LA CHALliUIÎ ANIMALE.

poumon el des côtes. Le resserrement du vaisseau serait, au contraire, un phénomène actif, comme l'ins[»iratiou dans le fonctionnement du poumon. Il suffirait donc de concevoir dans les vaisseaux une couche élastique, comprimée, resserrée, pHssée par la couche musculaire qui ferait anneau autour d'elle. Dans les conditions ordinaires, celle constriction serait modérée ; elle s'exagérerait pendant le resserrement du vaisseau. L'élasticité tendrait sans cesse à réagir contre la puissance qui la domine; elle se manifesterait surtout quand, celle-ci aurait cessé d'agir, quand le nerf de constriction est paralysé ou sectionné. La force élastique trouvant alors à se satisfaire, le calibre du vaisseau s'amplifierait notablement. En un mot, la dilatation appartiendrait au jeu d'une force physique, l'élasticité, tandis que le resserrement appartiendrait à une force physiologique antagoniste de la première, la contractiiité, mise en œuvre par les nerfs vaso-moteurs.

Des physiologistes ont encore cherché à expliquer la dilatation des vaisseaux capillaires en admettant des fibres dilatatrices ou des fibres longitudinales, qui par leur raccourcissement agiraient pour élargir le calibre du vaisseau.

Cette explication suppose l'existence d'une particularité de structure que les recherches anatomiques n'ont pas vérifiée.

Quoi qu'il en soit, j'ai démontré que l'expérimentation physiologique prouve que les vaisseaux capillaires se dilatent, et quelle que soit l'explication qu'on puisse en donner^ le premier point à établir est celui de savoir si la dilatation vasculaire est sous l'influence d'un second système de nerfs vaso-moteurs, antagonistes des pre-

NKni'S VA80-l)IL,VT\TlvUi;S. ^2'21

miers, cl agissant direclement pour amplifier le calibre (lu conduit. Y a-t-il, en un mot, des nerfs vaso-motcur8 (lilalatew.'! , comme il y a des nerfs constricteurs vasculah'csl Je réponds sans hésitation par l'affirmative.

Ces deux systèmes antagonistes sollicitent constamment le tube sanguin, et de leur conflit résulte l'état actuel du conduit vasculaire. Suivant que l'action du nerf constricteur vient à {prédominer sur l'action du dilatateur, ou bien ([u'inversement la seconde surmonte la première, on voit se produire les rétrécissements ou les élargissements, dont les alternatives caractérisent le jeu pliysiologiijuc de l'appareil capillaire.

Voici l'expérience fondamentale sur laquelle jo me suis appuyé pour démontrer qu'il existe des nerfs dilafuteurs des vaisseaux.

La glande sous-maxillaire d'un chien est mise à découvert (fig. 5(. Un petit tube d'argent est introduit dans le conduit de la glande. On voit, d'une part, l'artère ou les deux artères afférentes, qui sont des branches collatérales de lït carotide externe ; elles servent de support aux rameaux du nerf sympathique qui viennent innerver la glande ; c'est en suivant ces ramifications vasculaires que le nerf pénètre dans le parenchyme glandulaire. D'autre part, on aperçoit les deux veines efférentes qui vont se rendre à la jugulaire externe.

Mais la glande sous-maxillaire reçoit un autre nerf. Outre les ramifications sympathiques que nous avons signalées, elle reçoit les rameaux de la corde du tympan, qui se sépare, après un trajet commun, du nerf lingual auquel elle était d'abord accolée. Dans la partie commune,

les deux filets réunis constituent le tronc tympanico- Jingual.

Or, la corde du tympan est un nerf dilatateur des vaisseaux.

FiG. 5. — La glande salivaire sous-maxillaire du chien et les nerfs en rapport avec elle, pour montrer que cette glande peut entrer en sécrétion sous l'influence d'une action réflexe vaso-dilatalrice.

Is. Gluiide saliiraire sous-maxillaire. — O. GlanJe salivaii-e sublinguale. — SM. Conduit excréteur de la glande sous-maxillaire dans lequel on a introduit nn tul)e. — SL. Conduit exciéteur de la glande sublinguale dans lequel on a aussi introduit un tnhe. — T. S, S'. Nerf lingual provenant de la branche maxillaire inférieure de la cinquième paire nerveuse cérébrale (le trijumeau), — l. Hameaux du nerf ling\ial se distribuant dans la muqueuse buccale. — F. Nerf facial. — c. Corde du tympan, rameau du nerf facial se distribnant dans la glande sous-maxilkiire ajirès s'être accolé quebjue temps au nerf lingual. — g. Ganglion sympathique sous-maxillaire. — q. Ganglion cervical supérieur. — P. Rameau nerveux allant du ganglion cervical supérieur à la glande sous-maxillaire. — j. Artère maxillaire profonde desservant la glande sous-maxillaire.

La langue est ainsi reliée avec la glande sous-maxillaire par un arc nerveux formé des éléments suivants : nerf lingual (sensilif), — encéphale, — corde du tympan (nerf moteur, sécréteur et dilatateur vasculaire).

Si Ton excite le nerf lingual, l'excitation se réfléchira sur la corde du tympan c par l'intermédiaire de l'encé-