ÉLIE METCHNIKOFF

Paris, 15 janvier 1892.

DE

PREMIÈRE LEÇON

Sommaire. • — L’infection est une latte de deux organismes. — Exemple de la Sphæroplirya. — Pathologie comparée comme une branche de la zoologie. — Éléments fondamentaux de cette science.

Inflammation. — Aperçu des principales théories de ce phénomène. — État actuel de la question. — Nécessité de la méthode comparative pour l’étude de l’inflammation.

Si je me suis décidé à faire quelques leçons sur un sujet qui est du domaine de la pathologie, c’est uniquement en ma qualité de zoologue. Les processus pathologiques les plus importants étudiés, comme on le fait toujours, sur les vertébrés (et encore à partir de la grenouille), présentent déjà une complication telle qu’il devient impossible de les analyser et de les comprendre d’une façon suffisante.

Il n’est point nécessaire de fournir de preuves spéciales pour affirmer que la maladie et les processus pathologiques ont leur évolution comme l’homme et les animaux supérieurs eux-mêmes. Chez tous les

i/inflammation.

organismes, à partir des êtres les plus inférieurs, nous trouvons déjà des maladies infectieuses produites par des parasites appartenant à des groupes différents. Il est donc tout naturel de supposer que ce parasitisme occasionne une série déterminée de troubles dans l’organisme infecté et provoque aussi des phénomènes réactionnels de la part de ce dernier.

Si nous examinons un animal ou une plante au

point de vue de leur organisation , nous trouverons que beaucoup de leurs caractères, et des plus saillants, sont adaptés à l’agression ou à la défense. La carapace des écrevisses, la coquille des mollusques, le système dentaire des vertébrés et bien d’autres organes encore sont autant de moyens de la protection des animaux dans leur lutte continuelle. Si nous ne voulions qu’énumérer tous les organes acquis pour servir dans cette lutte, il nous faudrait faire un exposé complet d’anatomie comparée des animaux.

Eh bien, l’agression active se transforme facilement en infection. Descendons dans le monde des êtres inférieurs et arrêtons-nous un instant sur les relations biologiques de quelques espèces d’infusoires

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entre eux. Il se trouve parmi ces animalcules un groupe de suceurs qui dirigent dans toutes les directions leurs trompes , afin d’attaquer les infusoires d’autres espèces et de s’incorporer tout leur contenu (fig. 1). La majorité de ces Acinétiens sont des infusoires fixés sur différents objets qui se trouvent dans les eaux, et ils jouent le rôle de véritables spoliateurs. En les examinant dans leurs manœuvres, on peut expliquer beaucoup de points de leur organisation , comme, d’un autre côté, on peut facilement observer la résistance de la part des infusoires attaqués.

Parmi ces Acinétiens, il y en a qui se distinguent par leur petite dimension, et par la particularité qu’au lieu d’être fixés sur un objet quelconque et d’attirer leur proie à eux, ils sont libres et se fixent sur le corps d’autres infusoires plus grands qu’eux-mêmes. Les petits Acinétiens percent la cuticule de l’infusoire attaqué et s’introduisent dans son intérieur pour y mener une vie parasitique (fig. 2).

Cet exemple nous montre que des organismes très rapprochés entre eux, deux espèces d’un même genre [Sphærophrya magna et Sphærophrya parameciorum ), peuvent se présenter comme des agresseurs

Fig. 2. — Sphærophrya, parameciorvm.

a. Deux sphærophryes parasites.

b - Un individu accolé à la surface.

l’inflammation.

voraces ou encore comme des parasites capables de produire une véritable infection. Si les phénomènes d’agression et de défense qui s’ensuivent font le sujet de recherches zoologiques, les processus, si rapprochés au fond, de l’infection et de la résistance à celle-ci, rentrent également dans le domaine de la zoologie. Il y a seulement cette différence que les phénomènes de la lutte active entre les animaux sautent aux yeux de l’observateur et ont attiré l’attention des naturalistes depuis longtemps, tandis que les phénomènes de l’infection, étant beaucoup plus profonds et cachés, n’ont été étudiés que fort rarement et d’une façon insuffisante.

Une partie de la zoologie doit donc être consacrée à l’étude des adaptations variées d’un organisme ani-

d’ autres espèces animales, et aussi et surtout à l’étude des appareils et des phénomènes de réaction de l’organisme contre l’agression des parasites. Il doit se former ainsi une branche de la zoologie générale, c’està-dire la pathologie comparée des animaux , qui se distinguerait de la pathologie comparée actuelle sous bien des rapports. Tandis que cette dernière, fondée surtout par les vétérinaires, ne s’applique qu’à l’étude des animaux supérieurs, notamment des mammifères, la véritable pathologie comparée doit comprendre le monde animal en son entier et l’envisager au point de vue biologique le plus général.

Les fondements de la pathologie comparée, envisagée à ce point de vue, ont été posés déjà il y a à peu près un tiers de siècle. Presque en même temps,

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durant les années 1857 et 1858, fut fondée d’une façon scientifique la théorie de la sélection naturelle, par Darwin et Wallace, la théorie biologique des fermentations, par Pasteur, et la théorie de la pathologie cellulaire, par Virchow. La première de ces théories, qui sert actuellement de base à toute étude biologique, prouva l’évolution généalogique des êtres organisés et expliqua l’adaptation au but.

Elle constata que les caractères utiles seuls survivent dans la lutte pour l’existence, tandis que les caractères nuisibles sonl facilement éliminés par la sélection naturelle.

La théorie biologique des fermentations^ établie par M. Pasteur avec la découverte du ferment lactique en 1857, et par celle du ferment butyrique en 1861, montra d’un seul coup où il fallait chercher la cause des infections, de sorte que la découverte oubliée du bacille charbonneux fut facilement remise en lumière par Davaine et servit de point de départ à la bactériologie pathologique.

La démonstration faite par M. Virchow du rôle important des cellules de l’organisme dans les processus pathologiques formait un troisième anneau dans cette chaîne de théories biologiques, indispensables pour fonder une véritable pathologie comparée.

Mais, bien que les bases fondamentales de cette science fussent établies depuis plus de trois décades, même en ce moment on n’est pas encore assez prêt à traiter les questions de pathologie générale au point de vue comparé. La preuve en peut être facilement fournie par un examen des doctrines pathologiques

l’inflammation.

régnantes sur les processus morbides les plus importants.

Prenons comme exemple X inflammation qui est universellement reconnue comme le phénomène prédominant dans toute la pathologie. Examinons d’abord les résultats acquis par les méthodes usitées, et tâchons de voir s’il n’y aurait pas avantage à ramener la question de l’inflammation sur le terrain de la pathologie comparée.

Ne pouvant pas faire un exposé détaillé de toutes les théories de l’inflammation, arrêtons-nous un instant sur celles qui ont eu le plus grand retentissement en pathologie et qui, pour la plupart, sont enseignées actuellement.

Pendant longtemps, ce fut le côté le plus extérieur de l’inflammation — la rougeur — qui attirait le plus l’attention des médecins. On était par conséquent bien souvent tenté de considérer l’hyperémie comme l’acte le plus essentiel de l’inflammation et même d’identifier ces deux phénomènes. Les théories de l’inflammation se résumaient donc en une analyse de l’hyperémie que l’on considérait comme provoquée soit par une paralysie des vaso-moteurs (théorie paralytique), soit par une contraction spasmodique des artères lésées, accompagnée d’un afflux du sang des parties voisines (théorie spasmodique) .

Mais bientôt on dut s’apercevoir que l’hyperémie à elle seule n’est point capable de produire une véritable inflammation. On peut souvent observer une hyperémie passagère et même assez durable sans qu’elle aboutisse à une exsudation, qui est nécessaire pour

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une inflammation typique. Pour expliquer « la tumeur », on imagina donc une action attractive de l'endroit lésé vis-à-vis du sang. Cette théorie prit un sens plus précis dans la conception de M. Virchow d’une suractivité nutritive et reproductive des cellul es à l’endroit enflammé, ce qui permettrait la formation d’une grande quantité de cellules de l’exsudât aux dépens des éléments du tissu lésé. L’hyperémie ne présenterait, d’après cette théorie, qu’un phénomène subordonné et tout à fait secondaire.

La preuve définitive que les cellules de l’exsudât inflammatoire proviennent des globules blancs du sang, fournie par Cohnheim, permit d’abord de résoudre d’une façon précise une des questions principales de l’inflammation. Après avoir établi ce fait inébranlable, Cohnheim se rangea à la théorie de M. Samuel, d’après laquelle le point cardinal de toute l’inflammation consisterait en une lésion des vaisseaux, attaqués parla cause irritative. Les vaisseaux enflammés, devenus plus perméables, permettraient le passage des liquides et des globules du sang d’une façon purement passive. Ces parties exsudées se réuniraient dans l’endroit de la moindre résistance, produisant la tumeur inflammatoire.

D’après cette théorie, les tissus de l’endroit lésé, ainsi que Y hyperémie et les phénomènes nerveux vasomoteurs ne joueraient qu’un rôle de très peu d’importance. Quoique certains points de cette théorie aient rencontré des objections plus ou moins graves, elle est néanmoins acceptée, surtout en Allemagne, par la plupart des pathologistes contemporains qui

formulent des vues générales sur l’ensemble des phénomènes inflammatoires. Souvent on l’admet d’une façon générale, en insistant en même temps sur l’importance des phénomènes survenant dans les tissus lésés et les appareils vaso-moteurs. Ne pouvant point rattacher ces lésions par un lien commun, on se contente simplement d’énumérer les changements dus à l’inflammation et siégant dans les tissus et le système vasculaire.

M. Ziegler (1), l’auteur du traité d'anatomie pathologique le plus répandu actuellement, avoue dans son chapitre « sur la définition de l’inflammation » qu’une définition précise de ce phénomène ne pourrait être faite. Voici comment il s’exprime à ce sujet : « La notion « inflammation » comprend toute une série de phénomènes, qui se passent en partie dans l’appareil circulatoire, en partie dans les tissus, se combinant entre eux d’une façon variée. Comme il ne s’agit pas ici d’un phénomène unique, une définition brève et précise de l’inflammation devient impossible. Alors même que l’on ne considérerait comme caractéristiques du processus inflammatoire que certains phénomènes, tels que ceux qui passent dans l’appareil circulatoire, leur définition n’épuiserait nullement la notion de l'inflammation. » Après quoi, M. Ziegler se contente d’une description sommaire des changements produits par l’inflammation.

D’après M. Recklinghausen (2), il est « pour le moment impossible de déterminer le primum movens ,

(1) Lehrbuch der patholog. Anatomie, 6e édition, t. I, 1889, p. 186.

(2) Handbuch d. allgemeinen Pathologie des Kreislaufs , 1883, p. 198.

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le point de départ des changements, c’est-à-dire le siège de la première lésion », de sorte que pour lui aussi il ne reste autre chose que la description détaillée et soigneuse des phénomènes inflammatoires.

La définition de l'inflammation, donnée par MM. Corxil et Ranvier (1), énumère simplement les actes de ce processus pathologique. Ils la définissent comme une « série de phénomènes observés dans les tissus ou dans les organes, analogues à ceux produits artificiellement sur les mêmes parties par faction d’un agent irritant physique ou chimique ».

Afin de simplifier la question qui se présentait comme trop compliquée et difficile, on a cherché depuis longtemps des parties de l’organisme privées de vaisseaux et dans lesquelles les phénomènes inflammatoires dans les tissus pourraient être observés isolément. On concentra son attention sur les cartilages, l’épiploon et surtout sur la cornée. Des changements observés dans les cellules de ces organes, on a déduit que les troubles vasculaires n’étaient point indispensables pour produire des phénomènes inflammatoires dans les tissus.

Ces changements se traduisent par une prolifération des cellules locales et par leur retour à « l’état embryonnaire ».

En faisant ses recherches sur la cornée, Cohnheim démontra l’intervention vasculaire dans la kératite expérimentale, et prouva l’immigration dans le foyer inflammatoire des leucocytes provenant tantôt du

(1) Manuel d' histologie pathologique , 2e éd., I, p. 94.

io l’inflammation.

bord de la cornée, tantôt de la conjonctive. Ces résultats démontrèrent en même temps que les tentatives pour éliminer l’inllnence vasculaire même dans les organes des animaux supérieurs les plus dépourvus de vaisseaux, étaient purement illusoires.

On chercha alors à faire rentrer dans le cycle des phénomènes inllammatoires les changements produits dans l’intérieur des cellules mêmes et on rétablit la théorie de l’inflammation parenchymateuse de Virchow. En élargissant ainsi de beaucoup le domaine de l’inflammation, on essaya de lui rattacher aussi les phénomènes dégénératifs aigus des cellules, comme l’a fait M. Brault (1) dans ces dernières années.

On voit bien que la préoccupation principale des pathologistes était, clans cette dernière période, concentrée sur le rôle respectif du système vasculaire et des éléments locaux des tissus. La discussion sur la provenance des cellules inflammatoires aux dépens des globules blancs du sang ou à la suite de la prolifération des cellules locales a été revivifiée par la découverte des phénomènes de karyokinèse, qui permirent de résoudre beaucoup de problèmes pendants sur la formation et la dérivation des cellules. Tout dernièrement encore, nous avons pu assister à la polémique qui a surgi à ce propos entre M. Grawitz (2), élève zélé de M. Virchow, qui soutient qu’une grande partie des globules de pus se forment aux dépens des cellules du tissu conjonctif, et M. Weigert (3), élève

(1) Étude sur V inflammation. Paris, 1888, p. 34.

(2) Deutsche medicinische Wochenschrift, 1889, n° 23.

(3) Fortschritte der. Medicin, 1889, nos 15 et 16.

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fidèle de Cohnheim, qui confirme la thèse principale de ce pathologiste sur la dérivation des cellules inflammatoires des leucocytes immigrés à travers les parois des vaisseaux.

La découverte des phénomènes kariokynétiques permit de constater d’une façon rigoureuse la division très fréquente des cellules locales dans les foyers inflammatoires. Mais tandis que les partisans de la doctrine de M. Virchow en voulurent conclure le rôle de ces éléments locaux dans la formation de la tumeur inflammatoire, les défenseurs des idées de Cohnheim ne virent dans ces divisions cellulaires que des phénomènes purement réparateurs, servant à réparer les dommages produits par la lésion primaire. En acceptant de plus en plus ce dernier point de vue, on est arrivé à une distinction de deux catégories de phénomènes dans l’inflammation : d’abord l’inflammation proprement dite, c’est-à-dire la lésion des parois vasculaires et autres troubles provoqués par le corps irritant et ensuite la réparation, qui consiste dans la régénération des tissus manquants et dans la formation de la cicatrice. C’est M. Roser (1) qui est allé le plus loin dans cette voie, affirmant que l’inflammation est une véritable maladie, due à l’infection des microbes, tandis que les phénomènes réparateurs constituent la guérison de l’inflammation. Pour M. Roser, il est même impossible « de donner une définition unique de l’inflammation, tant que sous ce nom on continue à réunir les phénomènes les

(1) Entzündung und Heilung. Leipzig, 1886, pp. 9, 11, etc.

l’inflammation.

plus hétérogènes, tels que des maladies infectieuses et les processus de guérison ».

Mais, à côté de cette manière d’envisager l’ inflammation, il s’est produit depuis longtemps un mouvement dans le sens contraire. Au lieu de séparer les phénomènes inflammatoires en deux catégories distinctes d’une façon fondamentale, on a tâché de les considérer tous comme présentant une réaction salutaire contre une cause nuisible quelconque. D’après cette doctrine, non seulement la régénération et la cicatrisation, mais aussi les phénomènes primaires de l’inllammation, tels que l’émigration et le changement des parois vasculaires seraient des actes réparateurs servant à pallier le mal produit par la cause irritante. Cette théorie, exprimée d’une façon bien nette par L. Sachs, il y a plus de cinquante ans, fut renouvelée à plusieurs reprises. Soutenue par M. Buchner (1) d’une façon générale, elle a été développée dernièrement par M. Neumann (2) qui affirme que l’inflammation véritable ne survient que dans les cas où il y a eu une lésion primaire des tissus. Voici la définition de l’inflammation qu’il essaie d’introduire. « Sous ce nom nous devons envisager la série des phénomènes locaux qui se développent à la suite des lésions primaires des tissus ( lae.sio continui ou nécrose ) et tendent aies guérir.» (L. c., p. 363.)

On voit, d’après cet aperçu de l’état actuel des connaissances de l’inflammation, que ce phénomène,

(1) Prophylactische Thérapie der Lung ent uber kulose, 1882.

(2) Ueber den E n tzündungsh egr i ff\ Beitrage zur pathologisclien Anatomie de Ziegler, vol. V, 1889, p. 347.

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étant excessivement compliqué et variable dans ses manifestations, ne peut être suffisamment étudié par les méthodes usitées, malgré tout le soin apporté par les chercheurs. On comprend donc pourquoi plusieurs savants comme, par exemple, M. Thoma (1), ont proposé la suppression définitive du terme « inflammation ».

Malgré des tentatives fréquentes pour simplifier les conditions de l’expérimentation, et éliminer certains facteurs de ce processus compliqué, on n’a obtenu de résultat solide qu’en ce qui concerne l’élévation de la température. En étudiant l’inflammation chez les grenouilles on a bien vu qu’il s’agit ici d’une véritable inflammation quoiqu’un des quatre facteurs classiques (dolor, calor, rubor, tumor), la chaleur, fasse complètement défaut. Ce résultat fut obtenu d’une façon très simple parce qu’on s’est adressé à un animal « à sang froid », incapable de produire de la chaleur en quantité appréciable. Le caractère inflammatoire des phénomènes en question chez ces animaux est tellement clair que personne n’a été choqué de voir appliquer le mot « d’inflammation » dans un cas où justement il n’existe aucun échauffement, où le terme ne peut être pris dans son sens étymologique.

On a choisi la grenouille à cause du grand avantage que présente cet animal au point de vue purement technique, sans avoir conscience qu’on avait recours à une méthode de pathologie comparée. Eh bien, il faut continuer dans cette voie et descendre en-

(1) Berlinev klinische Wochenschr., 1886.

l’inflammation.

core plus bas pour éliminer d’autres facteurs de l’ inflammation et simplifier l’étude de ce phénomène.

Nous avons vu plus haut que les tentatives pour obtenir une inflammation sans l’intervention des vaisseaux ont échoué parce que, meme dans les tissus les plus isolés des animaux supérieurs, on ne peut guère éliminer le rôle de l’appareil circulatoire. Pour obtenir un résultat positif il faut s’adresser au groupe si nombreux d’animaux invertébrés, parmi lesquels il ne manque pas d’êtres complètement dépourvus de vaisseaux.

La méthode comparative a déjà rendu bien des services, et non seulement dans le domaine des sciences naturelles proprement dites, mais même dans l’étude des phénomènes les plus compliqués. Ainsi la psychologie a tiré un grand avantage de l’examen des actes psychiques des animaux les plus simples, et même les sciences sociales, comme l’ethnologie ou l’économie politique, ont souvent besoin de descendre dans leurs investigations jusqu’aux races les plus inférieures. La pathologie est restée presque seule à ignorer la méthode comparative, quoiqu’elle ait affaire à des phénomènes très compliqués sous beaucoup de rapports, et que c’est elle justement qui devrait profiter le plus de ce moyen pour élargir le cadre de ses investigations.

Ainsi posée, la question pourrait donc être formulée de la façon suivante : Est-ce que les facteurs (traumatisme, infection) qui provoquent chez l’homme et les animaux supérieurs la série des phénomènes inflammatoires, produisent quelque chose d’analogue

PREMIÈRE LEÇON

chez les vertébrés inférieurs, comme FAmphioxns ou les invertébrés ? La présence d’un système circulatoire est-elle indispensable pour provoquer une inflammation ou bien ce phénomène s’accomplit-il aussi chez les animaux privés de vaisseaux? Comment se comporte le système nerveux dans ce cas? Est-il en général nécessaire, pour produire l’inflammation, que l’animal possède déjà un certain nombre d’organes différenciés, ou bien suffit-il qu’il soit composé d’une accumulation de cellules non différenciées? Peut-on trouver quelque chose d’analogue à l’inflammation dans le règne végétal? Les organismes unicellulaires présentent-ils des phénomènes inflammatoires? Nous essaierons dans les leçons suivantes de traiter à part chacune de ces questions.

DEUXIÈME LEÇON

Sommaire. — Les êtres unicellulaires sont-ils sujets au traumatisme et aux infections? — Mérotomie des amibes et des infusoires. — Lésions de la Vaucheria. — Épidémie des amibes, occasionnée par la Microsphæra. — Digestion intracellulaire des protozoaires. — Digestion des bactéries. — Épidémies des infusoires : maladie du noyau et du nucléole. — Division des paramécies infectées et leur moyen de se débarrasser du parasite. — Acinétiens. — Chytridinées,

Demandons-nous d’abord si les êtres unicellulaires, si nombreux dans les milieux qui nous environnent, sont sujets aux maladies infectieuses et s'ils sont sensibles aux causes qui provoquent chez nous une inflammation plus ou moins considérable, et examinons ensuite les changements que ces facteurs produisent chez ces organismes inférieurs.

Une lésion traumatique, même peu importante, provoque inévitablement, chez l’homme et les animaux supérieurs, la série des phénomènes typiques de l’inflammation. Chez les êtres unicellulaires, les choses se passent d’une façon bien plus simple. Si on coupe une amibe en deux morceaux, il ne se forme même point de plaie le long de la section, car les bords se réunissent immédiatement après le passage du tran-

chant (fig. 3, 4). Il se produit deux amibes nouvelles, dont celle qui a gardé le noyau primitif continue à croître et à se comporter comme un être normal, tandis que F autre moitié, privée du noyau, périt au bout d’un temps plus ou moins long (1). Les êtres protoplasmiques inférieurs renfermant plusieurs noyaux,

Fig. 3. — Une Amibe immédiatement après la section en doux parties.

a. Moitié avec le noyau n ; b. moitié sans noyau; v. vacuole contractile.

(D'après Bruno Hofer.)

Fig. 4. — La même Amibe cinq minutes après la section.

(D’après Bruno Hofer.)

comme par exemple Factinopbrys , peuvent être divisés en plusieurs morceaux, dont chacun se régénère au bout d’un temps très court, pourvu qu’il se trouve dans son intérieur un fragment du noyau (2).

(1) V. Bruno IIofer, Experimentelle Untersuchungen üb. d. Einfluss des Kerns auf dcis Protoplasma, dans Jenaische Zeitschrift fur Naturwissenschaft, vol. XXIV, 1889, p. 109, pi. IV et V.

(2) K. Brandt, Ueb. Actinosphàerium Eichhornii, 1877, p. 30.

DEUXIÈME LEÇON

Chez 1 es infusoires, qui en général présentent une plus grande différenciation de leur protoplasme, la section par un instrument tranchant provoque une véritable plaie, qui met a nu le plasma intérieur. Mais peu de temps après, les bords de la couche périphérique recouvrent la plaie et, en sécrétant une nouvelle cuticule, achèvent la cicatrisation (fi g. 5). Ces phénomènes se passent à peu près de la même façon

Fig. 5. — Mérotomie du stentor .

a. Tronçon antérieur: m. tronçon médian: }). tronçon postérieur. m i. m2, m 3, m*. Stades de régénérescence du tronçon médian.

(D’après Balbiani.)

sur les tronçons munis ou dépourvus du noyau. Seulement chez les premiers la régénération complète s’opère au bout de peu de temps (souvent en moins de 24 heures), tandis que les derniers s’atrophient graduellement et finissent toujours par mourir. M. Balbiani (1 ), qui a publié un travail important sur la mérotomie des infusoires, pense même que la cicatrisation ne se fait d’une façon complète que chez les tronçons pourvus de noyau, ce dernier exerçant une influence

(1) Recherches expérimentales sur la mérotomie des infusoires ciliés , dans Recueil zoologique suisse, t. V. 1888.

l’inflammation.

manifeste sur la sécrétion de la cuticule. Chez quelques espèces , comme le Trachelius ovum , l’ectoplasma des segments séparés recouvre la plaie immédiatement après la section, et les tronçons, munis de noyau, se régénèrent en moins de cinq heures.

Les plantes unicellulaires peuvent également subir des lésions profondes sans que ces organismes

périssent nécessairement. Ainsi Hanstein(1) a observé qu’en coupant ou en écrasant une partie de l’algue unicel hilaire Vaucheria il n'y a que la partie lésée qui meurt, tandis que le reste de la cellule guérit en sécrétant une couche cuti culaire sur la surface malade et en formant une sorte de séquestre.

Dans ces phénomènes chez les organismes inférieurs, il s’agit donc simplement d’une régénération plus ou moins complète et facile. Mais en dehors du traumatisme, c’est l’infection qui provoque le plus souvent l’inflammation. Or, les maladies infectieuses sont très fréquentes parmi les protozoaires et les plantes unicellulaires. Même leurs représentants les

Fig. 6. — Amibe au début de l’iufection par la Micro sphæra (a).

(1) V. Frank, Die Krankheiten cler Pflanzen, 1880, I, p. 91.

DEUXIÈME LEÇON

plus inférieurs sont quelquefois sujets aux infections.

Ainsi j’ai observé chez les amibes une épidémie produite par un organisme très simple, en forme de cellule ronde, muni d’une mince enveloppe et d’un noyau et capable de se multiplier par division. La grande Amocha, à pseudopodes arrondis, qui se nourrit de diatomées, ces algues brunes, un petit nombre de ces cellules rondes (fig. 6), que je désignerai sous le nom de Microsphæra.

Les mouvements protoplasmiques, ainsi que l’attitude générale de l’amibe, restent normaux et ne permettent point de soupçonner un état maladif de ce rhizopode. L’observation suivie démontre pourtant que, tandis que les diatomées englobées subissent des altérations digestives, les microsphères se divisent sans entrave dans l’intérieur du protoplasma de l’amibe. Cette dernière rejette les diatomées et devient de moins en moins mobile, manifestant ainsi un état de malaise, tandis que le protoplasma est rempli par les microsphères (fig. 7). Envahie par le parasite, l’amibe périt fatalement.

Le cas est intéressant parce qu’il nous montre

renferme quelquefois, à côté de

Fig. 7. — Une Amibe mourante, remplie de microsphères parasitiques.

l’inflammation.

qu’un organisme, composé presque uniquement d’un protoplasma digérant facilement le contenu des diatomées, peut être infecté par un être tout à fait chétif en apparence, mais pourtant capable de résister à l’influence digestive de l’amibe et d’amener sa mort. Pour expliquer ce fait il faut invoquer une propriété du parasite grâce à laquelle il produirait dans l’intérieur de l’amibe quelque substance protectrice pour la microsphère et toxique pour l’amibe.

L’infection s’est donc développée malgré la pro-

Fig. 8. — Une Amibe vivant au milieu des bacilles, dont elle a englobé un certain nombre.

priété si prononcée de digestion intracellulaire des amibes. Si on observe le monde des protozoaires de plus près, on acquiert la conviction que cette fonction digestive doit jouer un grand rôle dans les relations réciproques des êtres inférieurs. Beaucoup de rhizopodes et d’infusoires vivent dans des milieux peuplés par une foule d’autres organismes unicellulaires et entre autres de bactéries. Ces dernières, qui se multiplient si rapidement, fournissent leur nourriture à beaucoup de protozoaires. Ainsi différentes amibes s’incorporent des bacilles, qui subissent dans leur protoplasma destransformations déterminées. Sans chan-

DEUXIÈME LEÇON

ger leurs contours, ces bacilles acquièrent la propriété d’absorber facilement des solutions de vésuvine qui ne colorent point les bacilles vivant dans le milieu extérieur (fig. 8). Puisque des changements tout à fait semblables s’observent aussi dans l’intérieur des vorticelles et d’autres infusoires qui se nourrissent de bactéries, il est évident qu’ils sont dus à une influence digestive du contenu des protozoaires. Cette conclusion se trouve en parfait accord avec les observations de M. B. Hofer (1) sur la digestion des amibes, puisqu’il a démontré que plus la nourriture est altérée dans l’intérieur de ces rhizopodes, plus elle se colore par les couleurs d’aniline.

Souvent on a occasion d’observer comment des monades flagellées englobent des filaments de leptotrix plusieurs fois aussi longs qu’elles-mêmes (fig. 9), et finissent par les incorporer dans l’intérieur de leurs vacuoles digestives (fig. 10). Quelquefois on peut poursuivre dans l’intérieur d’un infusoire tous les changements des bactéries englobées, comme dans le cas de digestion de la sulfobactérie Thio-

(1) Jenaische Zeitschrift, 1889, t. XXIV, p.109.

Fig. 9. — Une Monade en train d’englober un filament de Leptotrix.

cystis par le Stentor, observé par M. Le Dantec (1 Il est donc évident que la propriété digestive du protoplasma des protozoaires doit s'opposer à l'invasion de ces animaux par des êtres inférieurs, et que ce n'est que dans des cas tout à fait particuliers que ces derniers peuvent vivre en qualité de parasites dans le corps des rhizopodes et des infusoires. Puisque j'ai déjà mentionné une maladie infectieuse des premiers,

je passerai à une affection épidémique des infusoires ciliés.

Depuis longtemps on a signalé dans le noyau de plusieurs espèces d’infusoires, notamment chez les paramécies , la

présence de bâtonnets très minces que J. Muller, qui en fit la découverte, envisagea comme des sper-

matozoïdes. Etudiés par plusieurs autres observateurs, notamment par MM. Balbiani et Bütschli, ces corps furent reconnus pour des parasites bactériens. En réalité il s’agit ici d’organismes qui se distinguent sûrement des bactériacées et appartiennent à un groupe spécial, composé de plusieurs espèces. Les unes se développent dans le noyau, dont elles

Fig. 10.

- Englobement du Leptotrix par une Monade.

(1) Recherches sur la digestion intracellulaire. Lille, 1891, p. 53.

DEUXIÈME LEÇON

remplissent tout le contenu, tandis qu’une autre n’attaque que le nucléole (fi g-. 11). Le parasite dans son état végétatif présente des formes de cellules allongées fusiformes ou en bâtonnets qui se multiplient par division transversale et donnent parfois des bourgeons. Arrivés à leur état définitif les parasites se transforment en spores bizarres, rappelant par leur aspect général tantôt des bacilles, tantôt des spirilles (1).

Malgré leur abondance dans des organes aussi précieux que le noyau et le nucléole, les infusoires infectés restent capables de se diviser, quoique l’état d’épuisement dans lequel ils tombent les fasse souvent périr. Lors du processus de division de la paramécie infectée, un certain nombre de parasites s’échappe du contenu nucléaire et parvient dans le protoplasme de l’infusoire, d’où il est rejeté comme n’importe quel corps avalé et indigeste. En se débarrassant ainsi, à chacune de ses divisions, d’une partie des parasites, la paramécie , placée dans des circonstances exceptionnellement favorables ,

Fig. 11. — Paramécie dont le nucléole est rempli de parasites.

o. Bouche; n. Noyau; in. Nucléole malade ; v c- Vésicule contractile.

(1) Voir le travail de M. Hafkine, fait à mon instigation dans mon laboratoire et publié dans les Annales de l’Institut Pasteur , t. IV, 1890, p. 148.

comme dans les expériences de M. Hafkine, produit des générations successives d’infusoires infectés, capables cependant de guérir complètement.

En introduisant des paramécies dans des tubes capillaires contenant des spores de parasite, M. Hafkine n’est jamais parvenu à produire l’infection, parce que

l’ infusoire, qui avalait un certain nombre de spores, les entourait par des vacuoles nutritives (fig.

12, 13), et les rejetait comme n’importe quelle substance excrémentitielle. Il est évidemment nécessaire, pour que la

Fig. 12. — Une Paramécie qui a englobé des spores du parasite.

a, b, e, d, e, f, g . Spores entourées par une vacuole; n. noyau ; v.c. vésicule contractile.

Fig. 13. — Une Vacuole très grossie, renfermant des spores.

spore puisse germer, qu’elle évite l'action digestive et expulsive du protoplasma de l’infusoire et parvienne à l’intérieur du noyau ou du nucléole, organes incapables de digestion.

Nous voyons donc que dans cet exemple, comme dans la maladie des amibes, le microbe, pour infecter le protozoaire, doit nécessairement lutter contre le pouvoir du protoplasma de rejeter ou de digérer le

DEUXIÈME LEÇON

parasite. Il en est de même clans tons les cas où nous trouvons l’envahisseur logé dans l’intérieur du contenu digestif d’un infusoire.

Parmi les maladies infectieuses de ces protozoaires, le plus grand nombre est sans doute provoqué par le parasitisme d’infusoires suceurs, ou acinétiens, dont j’ai déjà fait mention dans la première leçon.

Malgré la finesse de leur cuticule, ces parasites résistent parfaitement à l’action digestive du contenu de leurs hôtes, dont plusieurs (comme les Stylonychies) se distinguent par leur voracité et la facilité avec laquelle ils digèrent leur proie. Comme nous l’avons déjà mentionné plus haut, les jeunes acinétiens se fixent sur la surface du corps d’autres infusoires et pénètrent dans l’endoplasma de ceux-ci à l’aide de mouvements actifs. Parvenus dans la masse centrale de leurs hôtes les parasites croissent notablement, se divisent et donnent quelquefois un grand nombre (jusqu’à 50 et plus) d’individus jeunes, dont quelquesuns s’échappent du corps de l’infusoire pour en atteindre un autre, après une période de vie libre.

Pour se maintenir dans l’intérieur du protoplasma des infusoires, les acinétiens doivent exercer quelque influence paralysante sur l’action digestive. Il est probable que ces parasites sécrètent quelque substance toxique, parce qu’on a vu souvent divers infusoires tomber dans un état de paralysie et mourir à la suite des attaques des acinétiens libres (1).

(1) Pour le résumé des connaissances actuelles sur les acinétiens, v. Bütschli, Protozoa, dans Bronn’s Classen u. Ordnungen des T hier- Reichs, III, 1889, pp. 1823 et 1842.

l’inflammation.

En végétant clans l’intérieur des infusoires, les acinétiens parasitiques provoquent une dégénérescence du noyau, qui se fragmente en grains ronds. Mais souvent ces parasites n’occasionnent pas la mort de leurs hôtes, qui conservent même leur faculté de se multiplier. Bien plus dangereuses pour les organismes unicellulaires sont les infections produites par les champignons inférieurs du groupe des Chytridiens . Seulement ces parasites attaquent le plus souvent les protozoaires, qui ne digèrent point de nourriture solide, mais se nourrissent par voie de diffusion, ou bien

Fig. 14. — Euglène verte, renfermant un Chytridien.

encore les infusoires capables de digestion intracellulaire, mais précisément dans leur état de repos ou kyste, pendant lequel il ne se fait pas de digestion. Les chytridiens intracellulaires pénètrent dans l'intérieur du protozoaire, y prennent la forme d’une cellule ronde, immobile, absorbent la substance de l’hôte, qui finit par mourir, tandis qu’eux-mêmes donnent des zoospores.

Prenons comme exemple le chytridien qui envahit si souvent l’ Euglène verte et qui a déjà été découvert par M. Klebs(I) . Parmi ces flagellés, qui abondent dans

(à) Untersuchungen aus d. botan. Institute in Tübingen, t. I, 1883. Voir aussi Hafkine, Annales des sciences naturelles ; zoologie, 1886, pp. 330, 336, etc.

DEUXIÈME LEÇON. 29

les eaux stagnantes, on rencontre des individus en apparence tout à fait bien portants, qui renferment dans leur contenu un corps rond, muni d’un noyau et d’une enveloppe très mince (fig. 14). Peu à peu ce corps étranger grandit et se divise en un grand nombre de petites cellules, qui se transforment en zoospores coniques (flg. 15). Les . Fig. 15. — Euglènc, remplie

1 x ° ' de zoospores du Chytridien.

zoospores percent beu- ;

glène et s’échappent dans l’eau environnante. Pendant le cours de cette évolution le flagellé présente

des signes incontestables dev maladie. Les chroma-

tophores vertes se résorbent rapidement et l’euglène devient anémique au plus haut degré. Son contenu subit en même temps une dégénér escence 'pigmentaire qui s’accuse par la formation de granulations brunes éparses dont le nombre devient de plus en plus considérable. Après que le parasite a atteint le stade des zoospores, l’euglène périt par suite de cette infection.

L’état de kyste, dans lequel l’euglène verte est cn-

Fig. 16. — Pandorina , dont une cellule est atteinte par un Olpidium.

l’inflammation.

yeloppée d’une gaine, semble la préserver contre l’attaque du chytridium, car celui-ci ne se trouve que dans les euglènes mobiles. Par contre, les kystes de ce flagellé sont souvent envahis par le Polyphàgus Eug lenæ, représentant d’un autre genre des chytridiacées.

Les flagellés coloniaux sont non moins sujets aux infections, produites également par des chytridiacées.

Fig. 17. — Une autre Pandorina

avec cinq cellules attaquées.

La Pandorina morwn (un représentant des volvocinés) est souvent attaquée par un Olpidium , dont la présence dans l'intérieur du corps du flagellé provoque la sécrétion d’un liquide qui se réunit en une vacuole (fig. 16). La cellule du parasite, petite et transparente, augmente de volume aux dépens de son hôte, et s’imprégne de granulations graisseuses entre lesquelles apparaissent des vacuoles transparentes. Bientôt l’envahisseur pousse un prolongement conique qui perce la cellule de la pandorina (lig. 17, 18) et continue le conduit par lequel s’échappent les zoospores, pro-

DEUXIÈME LEÇON

duites à la suite d’une segmentation du contenu du parasite. D’autres fois le parasite, sans donner de zoospores, sécrète une enveloppe épaisse et se transformes en kyste.

La cellule envahie subit, comme l’euglène, une dégénérescence pigmentaire et finit toujours par mourir et se déchirer en lambeaux. Par contre, ses alliées, même les plus voisines, ne présentent aucun trouble. Elles conservent leur mobilité parfaite, manifestent

Fig. 18. — Une partie d’une Pandorina atteinte; et , le Zoosporange du parasite a.

la pulsation des vacuoles contractiles et se divisent d’une façon absolument normale (fig. 18). La maladie et la mort d’un et même de la plupart des seize membres de la colonie n’affecte nullement les individus qui ont échappé au parasite.

Cet aperçu des lésions artifi cielles et des maladies infectieuses des organismes unicellulaires nous montre d’abord l’insuffisance de nos connaissances actuelles sur ces questions. En même temps il nous fournit une base pour apprécier le caractère général de ces phénomènes. Dans ceux qui suivent les lésions c’est sur-

l’inflammation.

tout la propriété de régénération complète qui nous frappe. Nous avons vu qu’un segment détaché peut acquérir sa forme normale au bout de très peu de temps, quelques heures ou même quelques minutes après la section.

Après ce qui a été dit clans le premier chapitre on peut avancer d’une façon générale que les relations des protozoaires avec les organismes qui les infectent se résument en une lutte entre ces deux êtres vivants. Les parasites ne sont souvent autre chose que des organismes voraces qui, à cause de leurs faibles dimensions, n’attaquent point leur proie directement, mais s’introduisent dans l’intérieur des protozoaires qui leur fournissent la nourriture. Cette étroite parenté des parasites avec des carnassiers s’accuse non seulement chez les acinétiens, mais aussi chez les flagellés parasites, voisins des vampirelles et autres organismes voraces. Seulement, dans les cas d’infection, la lutte se complique et devient de plus en plus indirecte. Le parasite attaque en sécrétant des substances toxiques ou dissolvantes et se défend en paralysant l’action digestive et expulsive de son hôte. Celui-ci exerce une influence nocive sur l’agresseur en le digérant ou l’éliminant de son corps, et se défend lui aussi par les sécrétions dont il s’enveloppe.

Quoique tous ces phénomènes n’entrent point dans le cadre de la lutte pour l’existence dans le sens strictement darwinien (c’est-à-dire de la concurrence entre les individus de la même espèce pour survivre et produire une descendance mieux adaptée), néanmoins ils se rattachent plus ou moins directement à la lutte im-

DEUXIÈME LEÇON

médiate entre les représentants des divers groupes d’organismes. Dans cette lutte un rôle important incombe à la digestion intracellulaire, si répandue chez les rhizopodes et les infusoires et qui ne fait même point défaut chez les protozoaires se nourrissant par voie osmotique.

TROISIÈME LEÇON

Sommaire. - Plasmode, — Piqûre par un tube de verre. — Cautérisation avec une baguette chauffée. — Excitations chimiques. — Trophotrophisme. — Chimiotaxie.

Accoutumance du plasmode. — Rôle de la chimiotaxie négative.

Répulsion vis-à-vis des bactéries. — Digestion des bactéries par le jffasmode. Sensibilité du plasmode.

Végétaux immobiles et privés de digestion intracellulaire véritable. — Nécrose et régénération. — Expériences de Waldenburg. — Rôle de la membrane. — Recherches de De Bary sur la Peziza sclerotiorum. — Tumeurs des plantes.

En passant maintenant a 1 examen des phénomènes pathologiques chez les organismes polycellulaires, nous devons nous arrêter tout d’abord à un groupe très important sous beaucoup de rapports, et intéressant surtout par la simplicité de son organisation. Je veux parler des myxomycètes, groupe qui présente un mélange de caractères animaux et végétaux et qui est remarquable surtout par un stade de plasmode. Ce plasmode est lormé de masses protoplasmiques, les plus grandes qui existent dans la nature.

Le plasmode est, comme on sait, un état amiboïde colossal, formé par la fusion d’un très grand nombre

de zoospores des myxomycètes, et renfermant une quantité de noyaux plongés dans un protoplasma commun fusionné. Ramifié en toutes directions, le plasmode peut se déplacer sur les différents objets (feuilles mortes, bois, etc.) qu'il habite, présente des mouvements amiboïdes des bords de son ectoplasma, tandis que son plasma intérieur (ou endoplasma) accuse des courants rapides, rappelant ceux de la lave volcanique. Le plasmode englobe facilement les corps solides qui se trouvent à sa portée et les digère en partie à l’aide d’un ferment peptique et d’un acide sécrété autour de la nourriture (1). Tous les résidus ainsi que les corps indigestes sont rejetés à l’extérieur par le plasmode, et forment des traces qui marquent les endroits où étaient répandus les rameaux protoplasmiques. A un moment donné le plasmode produit des sporanges, le plus souvent en forme de petits fruits, et se divise en une quantité de spores munies d’une enveloppe résistante.

A cause de ses grandes dimensions, qui peuvent atteindre en longueur un pied et plus, le plasmode présente de grands avantages pour l’étude du protoplasme en généra] et de ses phénomènes pathologiques en particulier.

Introduisons d’abord dans la masse d’un plasmode de Physarum un corps étranger solide, par exemple un petit tube de verre, pour savoir quel effet produira

(1) Le ferment peptique a été découvert par M. Krukenberg dans Untersuchungen ans dem physiol. Instit. d. Univ. Heidelberg , t. II, 1878, p. 273. — Sur l’acide des plasmodes cf. Annales de l'Institut Pasteur , 1889, p. 25.

TROISIÈME LEÇON

ce traumatisme. Le tube qui sert à faire la piqûre déchire une partie du plasmode, qui se répand dans le liquide environnant. Mais la grande masse protoplasmique ne s’en affecte nullement, et au bout d’une courte période elle englobe le tube introduit (fig. 19), comme s’il s’agissait d’un corps solide quelconque pouvant lui servir de nourriture. Après l’avoir conservé plus ou moins longtemps dans son intérieur, le

oussel

Fig. 19. — Une partie du plasmode englobant un tube de verre.

plasmode rejette le tube, comme il rejette tous les débris impropres à le nourrir.

Irritons maintenant le plasmode par un autre moyen. Après avoir choisi un exemplaire de celui-ci étalé sur un porte-objet (on peut prendre le plasmode jaune de Physarum), touchons sa partie centrale avec une petite baguette en verre chauffée préalablement à la flamme d’une lampe. Au lieu d’une iésion mécanique, nous produisons ainsi une excitation thermique. Aussitôt après avoir été touchée, la partie centrale du plasmode meurt, et se distingue nettement des parties périphériques vivantes. Celles-ci res-

tent sur place comme si rien ne s’était passé, et laissent le morceau nécrosé intact. Quelques heures plus tard le plasmode sort cependant de son état passif et s’éloigne en abandonnant la partie morte.

Les excitants chimiques agissent d’une façon plus énergique encore. Si nous appliquons sur le bord d’un plasmode de Physarum étalé sur une lame de verre un tout petit fragment de nitrate d’argent, et si nous lavons immédiatement après la partie lésée par une solution de chlorure de sodium à 1 p. 100 (pour précipiter le nitrate qui a pu se dissoudre), nous verrons d’abord que le bord touché par le nitrate d’argent meurt et se détache du reste du plasmodium (fig. 20).

Ce dernier réagit immédiatement par un changement brusque de la direction de ses mouvements. Tandis qu’au moment de l’opération les courants plasmiques étaient dirigés vers le bord auquel a été appliqué le nitrate (l’expérience était faite avec intention sur la partie vers laquelle étaient dirigés les mouvements de l’endoplasma), aussitôt après ils se dirigèrent vers les côtés du plasmode et prirent bientôt une direction diamétralement opposée à la première (fig. 21). Au bout d’une heure après le début de l’expérience, le plasmode s’était déjà éloigné de sa position primitive,

Fig. 20. — Plasmode cautérisé par le nitrate d’argent.

TROISIÈME LEÇON. 39

en laissant les débris mortifiés à leur place antérieure.

Le trait commun de ces deux dernières expériences c’est l'éloignement du plasmode de ses parties lésées par un excitant thermique ou chimique. Seulement, dans le dernier cas, l’éloignement se fait beaucoup

Fig. 21. — Le même plasmode, 50 minutes après le stade de la fig. 20.

plus rapidement, ce qui doit être attribué à l’influence surajoutée du nitrate d’argent.

Nous voyons donc que les agents irritateurs excitent dans le plasmodium tantôt des phénomènes semblables à ceux qui accompagnent la saisie d’une nourriture solide quelconque, tantôt une répulsion plus ou moins accusée. En voulant provoquer une réaction qui correspondrait à l’inflammation des animaux supérieurs, nous avons suscité des phénomènes d’attraction ou de répulsion, si fréquents dans la vie des plasmodes et des êtres inférieurs en général.

Déjà en 1884, M. Stahl (1) fit la découverte que la décoction de feuilles mortes (qui nourrissent tant de myxomycètes) attire les plasmodes, tandis que les solutions de sels, de sucre et de plusieurs autres substances, agissant dans un sens contraire, repoussent les plasmodes et les font s’éloigner aune distance plus ou moins considérable. En reliant ces phénomènes à ceux de la nutrition, M. Stahl les a désignés sous le nom de tropho tropisme positif, lorsqu'il s’agit d’action attractive, et de trophotropisme négatif \ pour les cas de répulsion. M. Pfeffer (2), après avoir établi que les organes femelles de plusieurs cryptogames (fougères, mousses et sélaginelles) attirent les spermatozoïdes dans un but tout autre que la nutrition, a désigné toutes ces manifestations de sensibilité aux agents chimiques par le nom général de chimiotaxie (positive ou négative), nom qui fut bientôt accepté par tout le monde.

Puisque ces phénomènes de sensibilité jouent un rôle incontestable dans les processus pathologiques, comme nous venons de le démontrer, il serait utile de les envisager d’un peu plus près. Les propriétés chimiotactiques se rencontrent non seulement chez les myxomycètes et les spermatozoïdes des cryptogames mentionnés, mais se trouvent aussi chez les bactéries, les flagellés, les volvocinés (3) et les zoospores de champignons, comme les saprolégniacés (4); ce qui

(1) Botanische Zeitung , 1884, n°s 10-12.

(2) Untersuchungen aus d. botan. Institute in Tübingen, vol. I, p. 363.

(3) Ibid., vol. II, 1888, p. 582.

(4) Botanische Zeitung, 1890, nos 7-11.

TROISIÈME LEÇON. 41

prouve qu'il s’agit ici d’un phénomène d’un ordre général.

Il est incontestable que la chimiotaxie positive guide les organismes dans la recherche des substances nutritives, et qu’elle leur permet de se porter à la rencontre des corps avec lesquels ils doivent entrer en relation, comme dans le cas des spermatozoïdes attirés par un ovule. La chimiotaxie négative, par contre, leur sert de moyen de défense pour échapper aux influences nuisibles. Cette règle, vraie en général, peut ne pas s’appliquer à chaque cas particulier. Ainsi M. Pfeffer (1) a vu les spirilles et les bodons se lancer dans des solutions trop concentrées de sucre ou de glycérine, auxquelles on avait ajouté des substances attirantes, et y trouver leur mort.

L’analogie que présentent ces phénomènes avec les sensations de l’homme et des animaux supérieurs saute aux yeux. Elle peut être démontrée entre autres preuves par le fait que la chimiotaxie des êtres inférieurs obéit à la même loi de Weber qui a été établie pour les perceptions sensitives de l’homme. Pour qu’une bactérie (B. termo ), ou les spermatozoïdes des fougères (organismes sur lesquels M. Pfeffer a fait ses recherches remarquables) aperçoivent la différence dans la composition du milieu, il faut que celui-ci change dans une proportion déterminée . Ainsi pour que le Bacterium termo, placé dans une solution déterminée de peptone, se dirige vers une solution de peptone plus concentrée, il faut que celle-ci soit cinq fois

(1) Unters. a. cl. b. I. Tübingen, II, p. 627.

l’inflammation.

plus forte que la première. Après avoir établi ces rapports, M. Pfeffer a formulé, pour la chimiotaxie de ces êtres unicellulaires, la même loi que pour les perceptions sensorielles de l’homme, à savoir que, lorsque l’excitation croît en proportion géométrique, la sensibilité croît en progression arithmétique, ou bien que la réaction est proportionnelle au logarithme de l’excitation.

Seulement, bien que cette loi soit la même pour la chimiotaxie des êtres unicellulaires et les perceptions sensorielles de l’homme, il y a une très grande différence entre les deux phénomènes au point de vue quantitatif. Tandis que l’homme apprécie une différence de poids égale à un tiers, de température égale à un trentième, de lumière égale à un centième, les spermatozoïdes des fougères ne perçoivent un changement dans la composition chimique et ne réagissent que lorsque la quantité du corps qui les impressionne a augmenté de 29 fois, et le Bacterium termo ne s’aperçoit d’un accroissement de la concentration que lorsque celle-ci est quatre fois plus grande qu’au début (Pfeffer, /. c., II, p. 637).

Pour se faire une idée de la sensibilité chimiotactique du plasmode, j’ai placé plusieurs échantillons de celui du Didymium farinaceum dans des solutions du chlorhydrate de quinine à 0,1 ; 0,01 ; 0,05 ; 0,005 et 0,0005 p. 100. Tandis que les deux dernières solutions n’ont pas empêché le plasmode de s’approcher et même d’y pousser quelques prolongements, les trois premières ont exercé une influence de chimiotaxie négative très accusée (PL II, iig. 3-6). Le plasmode

TROISIÈME LEÇON

apprécie donc des différences de 0,05 à 0,005 p. 100 du chlorhydrate de quinine.

Une propriété très importante du plasmode, ainsi que d’autres organismes inférieurs, estl’accoutumance graduelle à des solutions qu’il évitait au début. M. Stahl a observé le premier que le plasmodium de Fuligo s’éloigne d’abord d’une solution de sel marin à 2 p. 100 et au-dessous; mais qu’après avoir subi à un certain degré le manque d’eau, il finit par s’adapter et plonge ses appendices dans l’eau salée. Nous voyons dans ce cas un exemple de chimiotaxie négative qui se transforme, sous l’influence de quelques changements non appréciables du protoplasma, en chimiotaxie positive.

Comme ce fait présente une grande importance au point de vue général, j’ai tâché de m’en assurer de mes propres yeux. J’ai placé dans ce but un plasmode de Physarum étalé sur une lame dans un bocal contenant une solution de chlorure de sodium à 0,5 p. 100. Aussitôt le plasmode manifesta une chimiotaxie négative et s’éloigna du niveau du liquide. Alors il fut transporté dans un autre bocal contenant une solution du même sel à 0,25 p. 100. Le plasmode fut d’abord repoussé, mais au bout de quelques heures il s’approcha du liquide et y plongea ses extrémités. En vue de cette adaptation, je remis le plasmode de nouveau dans le vase avec du sel à 0,5 p. 100. Au lieu de s’approcher du liquide il s’en éloigna d’abord; mais au bout de douze heures à peu près, il finit par redescendre jusqu’au niveau du liquide, sans y plonger cependant ses appendices.

l’inflammation.

Dans sa chimiotaxie négative, le plasmode possède donc un moyen pour éviter les agents nuisibles, et nous avons déjà vu qu’il s’éloigne des corps qui le brûlent, comme le nitrate d’argent, et même des parties nécrosées de son propre organisme, comme dans l’expérience de brûlure avec un agitateur chauffé. Il est probable que cette même faculté peut préserver le plasmode contre l’attaque d’autres organismes, notamment des microbes pathogènes.

M. Stahl a fait l’observation que l’on ne rencontre jamais de plasmodes attaqués par des parasites. Il cherche à expliquer ce fait par la facilité du déplacement des plasmodes, ainsi que par leur propriété de rejeter au dehors les corps étrangers, propriété qui est en relation avec la digestion intracellulaire des corps solides. Quoiqu’on irait jamais encore fait d’observations directes sur l’expulsion des organismes parasitiques par le plasmode, pourtant ce phénomène est très probable, d’autant plus que M. Pfeffer (1) a vu les plasmodes de Chondrioderma rejeter les pandorines et les diatomées à l’état vivant. D'un autre côté les observations directes sur l’expulsion des spores parasitiques par les paramécies confirment la supposition de M. Stahl.

Pour ce qui concerne le rôle des mouvements du plasmode, j'ai fait l’expérience suivante. Après avoir transporté un plasmode de Physarum sur un porteobjet, je l’ai placé à une égale distance de deux petits

(1) Ueber Aufnahme und Ausgabeungelôster Korper , Abhandlungen d. mathem. phgsischen classe der k. Sachs. Gesellschaft d. Wissenschaften, XVI, 1890, p. 161.

TROISIÈME LEÇON

cristallisoirs, dont un était rempli d’une vieille infusion de feuilles sèches, remplie de bactéries, d’infusoires et d’autres êtres inférieurs, tandis que l’autre contenait la même infusion, préalablement filtrée à travers plusieurs filtres de papier. Des bandes de papier buvard réunissaient les deux extrémités du plasmode avec le liquide des deux cristallisoirs. Bientôt le plasmode se dirigea vers le liquide filtré, et se plaça sur la bande de papier trempé par ce liquide. Une seconde expérience faite dans le même but, mais avec de légères modifications, donna exactement le même résultat, ce qui prouve que le plasmode préfère le liquide privé de microbes.

Pour savoir jusqu’à quel point se manifeste cette préférence, j’ai répété la même expérience en remplaçant le liquide filtré par une infusion toute fraîche, et par conséquent incolore, de feuilles mortes dans de l’eau froide . Cette fois le plasmode se dirigea vers la vieille infusion, malgré les microbes qu’elle contenait.

La répulsion du plasmode vis-à-vis des organismes inférieurs n’est donc que relative, ce qui concorde avec le fait que les myxomycètes, dans leur état amiboïde, sont capables d’englober les microbes. Saville Kent a observé des zoospores amiboïdesde Physarum tussilaginis remplies de bactéries. Plus tard M. Lister (1) a fait des recherches fort intéressantes sur l’englobement des bactéries par les zoospores de différents myxomycètes. Les bactéries, saisies par les

(1) Journal of the Linnean Society , 1890, t. XXV, Botany, p. 435.

l’inflammation.

pseudopodes, sont entraînées dans l’intérieur du plasma amiboïde et logées dans des vacuoles nutritives. Là elles deviennent de moins en moins nettes et paraissent presque entièrement dissoutes. Une zoospore de Chondriodermci difforme a complètement digéré deux grands bacilles dans l’espace d’une heure et demie.

La fonction digestive et expulsive du plasmode, combinée avec la propriété de chimiotaxie négative, peut lui rendre des services réels dans sa réaction contre les excitants nuisibles.

Mais, en outre de la chimiotaxie, les plasmodes, ainsi qu’un bon nombre d’autres organismes inférieurs, possèdent encore plusieurs sensibilités. Évitant la lumière solaire, les plasmodes sont vivement attirés vers les endroits plus humides, manifestant ainsi une sorte d’hydro tropisme. Du reste cet hydrotropisme positif se transforme en négatif au moment qui précède la fructification, lorsque le plasmode recherche des endroits plus secs (Stahl). Les plasmodes sont également doués d’une sensibilité tactile.

Tandis que les plasmodes fuient les agents nuisibles ou bien les éliminent par voie de digestion ou d’excrétion, les plantes polycellulaires immobiles, privées de locomotion, ainsi que des facultés de digérer et d’excréter des corps étrangers, réagissent d’une façon différente vis-à-vis des divers facteurs qui troublent leur vie normale.

Une épine, introduite dans le plasmodium, est traitée comme n’importe quel corps étranger englobé

TROISIÈME LEÇON

par la masse amiboïde.Ne pouvant être digérée, elle est simplement rejetée au dehors. Introduite dans un tissu d’une plante quelconque, la même épine produit une lésion de cellules qui meurent inévitablement. Le défaut produit par cette perte est bientôt réparé à l’aide des cellules des parties environnantes qui se multiplient rapidement pour former tantôt une masse de liège, tantôt une véritable cicatrice, composée de plusieurs tissus (1). Dans les deux cas il s’agit d'une néoformation cellulaire active à l’endroit lésé. AValhenburg (2), qui a étudié ces phénomènes au point de vue de leurs analogies avec l’inflammation des animaux supérieurs, croit avoir retrouvé les points les plus caractéristiques de ce processus pathologique. « L’inflammation peut donc se produire aussi chez la plante, dit Waldenburg, mais à condition que dans la définition de l’inflammation nous ne comprenions que les lésions produites par l’excitant, ainsi que la tumeur provoquée par ces lésions, laissant de côté les vaisseaux et les nerfs. » L’inflammation ne serait donc qu’une irritation des tissus (tuméfaction, accroissement) plus une congestion sanguine (p. 344).

Les phénomènes de réparation chez les plantes ont été plus d’une fois cités à l’appui de la théorie attractive de l’inflammation, et surtout en faveur de la théorie de M. Virchow d’une suractivité nutritive et

(1) V. Frank, Die Krcinkheiten cler Pflanzen, Breslau, 1880, I, p. 95, etc.

(2) Archiv fiir pathologische Anatomie u. Physiologie de Virchow, 1863, t. XXVI, pp. 145 et 322, Tab. V.

l’inflammation.

formative des tissus enflammés. Mais malheureusement on n’a point tenu compte des états intermédiaires entre les plantes et les animaux supérieurs et on a omis par conséquent justement les phénomènes les plus caractéristiques de la véritable inflammation.

Les cellules nouvelles produites dans les endroits lésés chez les plantes sécrètent souvent des membranes encore plus épaisses et résistantes que d’habitude. La membrane cellulaire représente en effet le véritable organe protecteur de la plante. Le fait cité dans la leçon précédente d’un chytridien qui n’attaque que l’état mobile de l'euglène, sans toucher à son kyste, peut servir d’appui à cette proposition. La membrane des cellules végétales est trop résistante pour beaucoup de microbes, surtout pour ceux d’entre eux qui sont incapables de s’introduire activement dans l’intérieur du contenu cellulaire. Voilà probablement la raison de la rareté dés infections bactériennes chez les plantes. Par contre, ces organismes sont très souvent sujets à l’invasion par des champignons, qui possèdent une grande force de croissance, et dont plusieurs sécrètent en outre une diastase qui dissout la membrane cellulosique de la plante.

Une fois parvenu dans l’intérieur de la cellule, le champignon parasite absorbe son contenu sans obstacle. Les cellules envahies périssent, tandis que d’autres, restées vivantes, se livrent à une prolifération abondante qui aboutit à la formation de parties hypertrophiées, allant même (comme dans le cas d ’ EupJiorbia Cyparissias sous l’influence de l’æci-

TROISIÈME LEÇON

dium d ’ Uromyces Pisi) jusqu’à l’hypertrophie totale de l’organisme atteint. Souvent le parasite provoque la formation de tumeurs spéciales ou galles, qui se développent sous rinlluence des champignons, aussi bien que des parasites du règne animal.

Comme dans les cas de guérison des plaies, les infections (1) chez les plantes sont accompagnées de phénomènes régénératifs , dus à la multiplication abondante des cellules non atteintes directement, sans présenter de processus comparables aux actes essentiels de Y inflammation. Pour arriver à ceux-ci, il faut passer à l’examen des représentants du règne animal.

(1) L’exemple le mieux étudié est sans doute celui de la Peziza sclerotiorum, sur lequel De Bary ( Botanische Zeitung , 1886) a fait un travail classique. Ce champignon germe et pousse des filaments en dehors de la plante pour s’introduire après dans l'intérieur de celle-ci (la Peziza sclerotiorum envahit un grand nombre de végétaux). Pour commencer cette vie parasitique les filaments sécrètent de l’acide oxalique et une diastase qui dissout la cellulose. Se nourrissant aux dépens du suc des cellules mortes à la suite des sécrétions du parasite, ce dernier pousse son mycélium dans les interstices ent~e les cellules et ne pénètre que rarement dans l’intérieur de cellesci. De Bary a fait l’observation que la Peziza parvient facilement dans l’intérieur des jeunes plantes, mais rencontre un obstacle insurmontable pour pénétrer dans des plantes de la même espèce plus âgées. Cette immunité est due très probablement à l’impossibilité de dissoudre la cellulose des vieilles cellules. Les expériences de contrôle démontrèrent réellement que tandis que le suc extrait du champignon digérait facilement les membranes des cellules jeunes, il laissait intactes celles des mêmes plantes plus âgées.

On voit bien que la résistance de la cellule végétale est surtout basée sur les propriétés de sa membrane. Le parasite, pour provoquer une infection, doit donc d’abord perforer ou dissoudre cette membrane.

QUATRIÈME LEÇON

Sommaire. — Passage des unicellulaires aux métazoaires. — Esquisse de la théorie de la phagocytelle. — Protospongia. — Éponges : leur organisation. — Trois feuillets. — Nutrition des éponges. — Digestion intracellulaire. — Ablation des parties de l’éponge. — Division artificielle. — Introduction des corps piquants. — Utilisation des corps étrangers pour le squelette. — Sort des organismes pénétrés dans le corps des éponges. — Rôle de l’ectoderme dans la protection. — Comparaison avec les Myxomycètes. — Comparaison avec l’inflammation des vertébrés.

Passant au règne animal, nous devons avant tout noter ce fait regrettable que jusqu’à présent on ne connaît pas encore le mode par lequel les animaux polycellulaires, ou Métazoaires, sont dérivés des Protozoaires. La lacune entre les représentants les plus développés de ces derniers et les métazoaires les plus inférieurs est trop grande, et ne peut -être comblée qu’à l’aide d’hypothèses, basées sur l’étude embryologique de différents animaux. Faisant abstraction de quelques groupes de parasites, qui ont sans doute perdu beaucoup de leurs traits primitifs (Dycyémides, Orthonectides ), les Métazoaires les plus simples, comme les Éponges, sont déjà composés d’une multitude d’or-

l’inflammation.

ganes, disposés en trois feuillets bien connus : rectoderme, le mésoderme et l’entoderme. Pour se faire une idée d’un état plus primitif, il faut donc recourir aux embryons d’éponges et d’autres animaux inférieurs, tels que les méduses et leurs congénères. Ici on trouvera facilement des stades composés de deux feuillets, dont l’un présente une enveloppe générale de la larve, tandis que l’autre forme des cellules intérieures, groupées d’une façon différente. Tantôt ces cellules forment un amas solide, une sorte de parenchyme, composée d’éléments amiboïdes ; tantôt elles sont disposées régulièrement en une couche épithéliale, qui tapisse une cavité digestive. On a beaucoup discuté pour savoir laquelle de ces deux formes pourrait être considérée comme la plus primitive. Je pense que l’absence d’une cavité digestive, la forme irrégulière des cellules et une série de preuves tirées de la comparaison de l'embryogénie de beaucoup d’animaux inférieurs (dont je ne pourrai pas parler dans cet aperçu pathologique), permettent d’envisager le stade à parenchyme comme de beaucoup le plus primitif. C’est ce stade que j’ai désigné sous le nom de Phagocytella (1), à cause de la propriété des cellules de la couche inférieure d’englober différents corps solides, et surtout à cause du fait que cette couche sert à produire les cellules digestives de l'organisme complet. Elle engendre d’abord l’entoderme qui revêt le canal intestinal et ses appendices, et en outre la totalité ou une partie du mésoderme, qui renferme, lui

(!) Voir l’exposé de la théorie de la phagocytella dans mes Embryologiscke Studien an Medusen, Wien, 1886.

QUATRIÈME LEÇON. 53

aussi, un grand nombre de cellules digestives ou phagocytes.

Le stade phagocytella peut se transformer facilement en stade Gastrula (1), possédant deux couches épithéliales, dont l’une représente la paroi de l’in¬

testin primitif, qui s’ouvre par un orifice primordial, ou blastopore. Cette gastrula ouvre pour ainsi dire la voie à tous les métazoaires.

L’organisme de ces derniers, réduit à sa forme la plus primitive, celle de phagocytella, présente une analogie avec certains protozoaires coloniaux, dont

(1) Voir pour la théorie de Gastraea, Haeckel , Gastraea- Théorie, Iena, 1874.

l’inflammation.

les colonies sont constituées par deux espèces d’individus : les individus flagellés, formant une sorte de couche extérieure (fig. 22), et les individus amiboïdes, logeant dans la masse interne de la colonie. Les premiers correspondraient donc aux éléments de l’ectoderme, composé si souvent par des cellules flagellées, et les seconds formeraient une sorte de parenchyme intérieur, composé de cellules amiboïdes et en même temps phagocytes. Dans ces infusoires coloniaux, que M. Saville Kent (1), qui les a découverts, a désignés sous le nom de Protospongia , les deux couches ne sont pas encore distinctement limitées, puisque les individus qui les constituent peuvent facilement se transformer les uns dans les autres.

On serait donc en état de reconstituer le lien entre les protozoaires et les métazoaires, par l’intermédiaire des flagellés coloniaux d’une part, et des organismes ressemblant à la phagocytella, d’autre part.

Je ne me serais jamais étendu sur ces hypothèses dans un cours de pathologie comparée de l’inflammation, si leur exposition ne nous fournissait par l’occasion d’apprendre la portée générale de la présence des cellules amiboïdes, capables d’englober les corps solides. Après les avoir rencontrées dans les différentes classes des protozoaires, nous les voyons réapparaître dès les formes les plus primitives des métazoaires. Or, le concours des cellules amiboïdes dans l’inflammation des vertébrés est un fait d’une importance capitale et généralement acceptée.

(1) The Manual of lnfusoria , 1880-1882.

QUATRIÈME LEÇON

Dès les métazoaires les plus inférieurs nous aurons affaire avec ces cellules. Les éponges, ou spongiaires, ont une organisation tellement peu développée, que pendant longtemps elles furent considérées comme des colonies de protozoaires, composées, comme la Protospongia, d’individus flagellés et d’individus amiboides. Ce n’est que plus tard qu’on établit une certaine parenté des éponges avec des polypes et leurs congénères ( Cœlentérés ). Dès lors on s’assura qu’elles sont composées de trois couches caractéristiques. La couche superficielle, ou l’ectoderme, revêt le corps entier de cellules épithéliales plates, limitées entre elles par des contours qui deviennent très nets après l’application d’une solution de nitrate d’argent. Les cellules mêmes sont visiblement contractiles, ce qui s’observe surtout aux bords libres des jeunes individus, où on aperçoit des prolongements amiboïdes appartenant aux éléments ectodermiques. La contractilité de ces cellules joue certainement un rôle dans le phénomène remarquable de l’ouverture des pores nombreux, éparpillés sur la surface de l’éponge entière, et apparaissant entre deux ou plusieurs cellules plates. Ces pores s’ouvrent pour laisser passer un courant d’eau avec les petits corpuscules qu’il tient en suspension. Le liquide pénètre d’abord dans un système de canaux efférents, tapissés également par un épithélium pavimenteux dont l’origine n’est pas encore bien déterminée. Ensuite il passe dans des canaux ou dans des sacs ronds, ou « corbeilles », revêtus par une couche d’épithélium cylindrique dont les cellules sont munies d’un seul grand flagellum.

l’inflammation.

Ces cellules, qui accusent une- analogie frappante avec beaucoup d’infusoires flagellés, appartiennent à l’entoderme, et représentent de véritables phagocytes. Un grand nombre de fines granulations, amenées par le courant, est attiré par ces cellules entodermiques et englobé dans leur intérieur.

Mais en outre de ces phagocytes flagellés d’origine entodermique, les éponges en possèdent un grand nombre d’autres, qui apparaissent sous forme de cellules mobiles, véritables petites amibes, placées entre l’ectoderme et l’épithélium cylindrique, et appartenant au mésoderme. Quoiqu’on ne connaisse pas encore d’uneTaçon suffisante le moyen par lequel les corps étrangers, parvenus dans l’intérieur de l’éponge, pénètrent dans le mésoderme, il est pourtant sûrement démontré que ces corps sont en grande quantité absorbés par les cellules mésodermiques mêmes. Si on ajoute à l’eau, dans laquelle vivent les éponges, une substance colorante, comme le carmin, l’indigo ou la sépia, on remarque bientôt que beaucoup de grains colorés sont englobés par les cellules entodermiques, mais aussi par les phagocytes amiboïdes du mésoderme. Tandis que chez certaines éponges (plusieurs éponges calcaires par exemple), les cellules mésodermiques sont peu nombreuses et jouent par conséquent un rôle secondaire dans l’englobement des corps étrangers, chez d’autres (surtout les silicées), le mésoderme est développé d’une façon prépondérante et ses phagocytes s’emparent d’une grande quantité de ces corps introduits. Il y a quelques espèces, comme par exemple la Siphonochalina coriacea , chez lesquelles les

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cellules mésodermiques englobent seules tous les corps étrangers, tandis que les cellules cylindriques de l’entoderme ne servent qu’à entretenir le courant continu du liquide à travers l’organisme de l’éponge. Les phagocytes des deux couches peuvent rejeter des matières insolubles, qui se réunissent dans des grands canaux déférents et sont expulsées au dehors à l’aide de grandes ouvertures en forme de cratères, dont les parois sont munies, d’après l’observation de quelques auteurs, de fibres musculaires.

Le fait qui nous intéresse surtout consiste en ceci, que les phagocytes mésodermiques sont non seulement capables d’englober les corps étrangers et de rejeter leurs débris insolubles, mais aussi de digérer les matières provenant du monde extérieur. Depuis longtemps Lieberkuhn (1) a observé la digestion d’infusoires qui avaient pénétré dans la masse des cellules amiboïdes des éponges d’eau douce, et a soutenu l’analogie de ce phénomène avec la digestion des infusoires par le protoplasma des Rhizopodes ou autres protozoaires. Ce fait fut confirmé par d’autres observateurs. Ainsi j’ai pu (2) constater la dissolution d’une oxytriche , de glaucomes et d’actinophrys au milieu d’amas de phagocytes mésodermiques des jeunes spongilles, après quoi les corps avalés par ces protozoaires furent englobés par les mêmes phagocytes. Les euglènes, entraînées par le courant dans le corps de ces spongilles, sont également entourées par des

(1) Millier s Archiv fur Anatomie and Physiologie , 1857, p. 385.

(2) Zeitschrift far wissenschaftliche Zoologie, 1879, t. XXXII, p. 371.

l’inflammation.

phagocytes du mésoderme ; tandis que le protoplasma des llagcllés mangés est digéré, les grains de chlorophylle et de paramylum restent indéfiniment intacts.

Les cellules mésodermiques des jeunes spongilles,

Fig. 23. — Un phagocyte mésodermique d’une jeune Spongille entouré de plusieurs cellules ectodermiques.

issues des gemmules, englobent les corps étrangers, même à un stade oùl’entoderme ne s’est point formé. La jeune éponge n’est constituée alors que par une couche de cellules plates d’ectoderme, et par une masse irrégulière de cellules mésodermiques, dont un certain nombre commence bientôt à sécréter les spiculés. Les grains de carmin, suspendus dans l’eau dans laquelle vivent les spongilles, pénètrent dans

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l’intérieur de ces dernières, sans lésions apparentes de la paroi, et sont aussitôt englobés par les phagocytes amiboïdes du mésoderme (fig. 23).

Les faits relatés sont tellement constants et faciles à observer, qu’il est vraiment étonnant que M. de Lendenféld (1), dans son grand mémoire sur la physiologie des spongiaires, tache de les mettre en doute. D’après lui le carmin, ajouté à l’eau que filtrent les éponges, ne se dépose que rarement dans les cellules amiboïdes, et uniquement dans les endroits lésés delà surface de leur corps. Dans une éponge normale, ce ne sont que les cellules cylindriques de l’entoderme qui s’emparent de ce carmin. M. de Lendenfeld souligne ces conclusions, malgré la constatation faite par lui-même que les globules du lait sont facilement absorbés par les phagocytes mésodermiques. Ce dernier fait suffirait à démontrer le rôle de ces cellules dans la digestion intracellulaire des éponges ; mais dans son mémoire il y a des indications précises sur la présence des grains de carmin dans les cellules amiboïdes du mésoderme. Ainsi chez la Chondrosia reniformis , objet principal des études de M. Lendenfeld, il a observé des grains de carmin en abondance dans ces phagocytes. Ce qui plus est, il les a retrouvés dans ces cellules déjà deux heures et demie après l’introduction du carmin dans l’eau, tandis que les éléments cylindriques des « corbeilles » n’en contenaient encore point.

Le rôle des cellules amiboïdes du mésoderme des

(1) Experhnentelle Untersuchungen über die Physiologie der Spongien, Zeitschrift fur wissensch. Zoologie, t. XLVIII, 1889, p. 406.

l’inflammation.

spongiaires dans l’englobement et la digestion des corps étrangers ne pouvant être contesté, j’ai tâché de me faire une idée des conditions dans lesquelles il s’opère. Guidé par ce que nous savons sur les protozoaires et les myxomycètes, qui nous offrent des types de la digestion intracellulaire, et qui sécrètent, autour des corps étrangers englobés, un acide en quantité suffisante pour colorer le tournesol bleu en rouge, j’ai introduit dans l’eau, dans laquelle vivaient des jeunes spongilles, issues des gemmules, des grains de tournesol bleu. Comme la plupart des corps de petit volume suspendus dans l’eau, ces grains furent bientôt incorporés par les éponges, et se trouvèrent surtout dans l’intérieur des phagocytes du mésoderme. Cependant, malgré un séjour prolongé dans ces cellules, le tournesol ne changea point de couleur, ce qui démontre que la digestion des spongilles ne se fait point dans un milieu acide. Ce fait concorde parfaitement avec la découverte de Krukenberg (1) d’un ferment trypsique dans l’extrait glycériné de plusieurs éponges.

Il est facile d’observer ce qui se passe dans l'organisme d’une éponge, dans lequel on a introduit un corps étranger piquant, comme par exemple un petit tube de verre ou une aiguille d’asbeste. L’objet pénètre surtout dans la masse mésodermique, où il se trouve au voisinage des cellules amiboïdes. Celles-ci entourent souvent en partie, ou en entier, le corps étranger, c’est-à-dire réagissent comme s’il s’agissait sim-

(1) Grundzüge einer vergleichenden Physiologie der Verdainnig. Heidelberg, 1882, p. 52.

QUATRIÈME LEÇON

plement d une masse nutritive plus grande que d’habitude (fig. 24). Quelquefois les cellules ne s’accumulent point ou presque pas autour du corps introduit, ce qui montre que ce dernier n’a pas excité une réaction suffisante. D’autres fois les corps inertes, comme les filaments végétaux, attirent une quantité considérable de phagocytes qui les entourent, et se

Fig. 24. — Un tube de verre entouré par des phagocytes mésodermiques de la Spongille.

fusionnent partiellement en de petits plasmodes (fig. 2b).

Chez plusieurs spongiaires, les grains de sable et autres corps durs, introduits accidentellement, s’entourent d’une masse de spongine, sécrétée par des cellules mésodermiques. Dans ces cas, ces corps étrangers, augmentant la solidité du squelette, sont utilisés par l’éponge.

Comme il a été dit plus haut, les cellules mésodermiques peuvent entourer entre autres des organismes vivants, qui ont pénétré dans l’intérieur de l’éponge, et qui sont alors digérés par la masse de ces phago-

l’inflammation.

cytes. Des organismes plus résistants peuvent se soustraire à cette influence destructive, et séjourner pendant plus ou moins longtemps dans le corps d’une éponge sans y subir d’altération. Ainsi j'ai observé chez des jeunes spongilles des faisceaux de Leptotrix conservés au milieu du mésoderme, dont les cellules,

Fig. 25. — Filament végétal entouré par les phagocytes de la Spongille.

réunies en une masse plasmodique, entouraient les filaments de ces bactéries (fig. 26). M. Keller a trouvé dans l’intérieur de plusieurs éponges ( Hircinia echinatci et Ceraochctlina gibbosd) des œufs appartenant à des annélides et crustacés, qui se développaient tranquillement au milieu du mésoderme, entourés par des amas de cellules amiboïdes, formant ainsi un véritable follicule (fig. 27).

QUATRIÈME LEÇON

Il résulte de tous ces faits que les corps étrangers en général, parvenus par n’importe quel moyen dans le parenchyme des éponges, excitent les phagocytes mésodermiques, qui englobent ces corps dans leur intérieur ou les entourent en se réunissant, parfois même en confluant en grand nombre. Si les corps étrangers sont faciles à digérer, ils subissent ce sort; si au con¬

traire ils sont résistants, ils restent dans l’éponge, entourés par des cellules, présentant ainsi une sorte de commensalisme. Ce dernier phénomène est très répandu parmi les spongiaires. Ces êtres mous, faciles à pénétrer, se prêtent d’autant plus facilement à devenir un asile pour beaucoup d’animaux aquatiques, que les éponges leur fournissent la nourriture en entretenant un courant continuel de l’eau et des corps qui y sont en suspension. Aussi connaît-on un très

l’inflammation.

grand nombre de commensaux des éponges, à partir des algues (zoochlorelles et zooxantelles) qui habitent l'intérieur des cellules mésodeçmiques, jusqu’aux polypiers (Stephanoscyphus), annélides et crustacés qui s’abritent dans les canaux et le parenchyme des spongiaires. Jusqu’à présent on ne connaît pas encore ni de véritables parasites, ni par conséquent de maladies infectieuses de ces animaux. Cela peut tenir d’un

Fig. 27. — Œufs de crustacé entourés par les phagocytes de la Ceraospongia (d’après Keller).

côté à l’efficacité des phagocytes qui détruisent les microbes entrés dans l’intérieur des éponges, mais aussi à l’insuffisance de nos connaissances sur le sujet.

Les spongiaires présentent une analogie avec les protozoaires et les myxomycètes, en ce sens que chez tous ces organismes la fonction digestive et excrétrice joue un rôle dans la réaction contre des corps étrangers qui pourraient nuire à l’organisme. Chez une éponge ou un plasmode, cette réaction consiste simplement dans l’englobement de ces corps, dans leur digestion, s’ils sont digestibles, ou dans leur expulsion à

QUATRIÈME LEÇON

l’extérieur dans le cas contraire. Chez les myxomycètes, cette fonction est propre à tout le contenu protoplasmique, tandis que chez les spongiaires elle est déjà concentrée dans le mésoderme et en partie dans l’entoderme. L’enveloppe extérieure, ou l’ectoderme en général, n’est pourtant point indifférent pour la protection de l’organisme contre toutes sortes d’agents nuisibles. Les cellules plates, qui composent la couche ectodermique, sont contractiles et sensibles. Elles se contractent pour ouvrir les pores et laisser ainsi passer le liquide ambiant dans l’intérieur de l’éponge, lorsque l’eau n’amène aucuns produits nuisibles à l’organisme. On a observé depuis longtemps que pour bien suivre la pénétration des granulations colorées dans les cellules et organes des spongilles, il fallait surtout s’adresser aux individus affamés. Aussitôt que l’éponge est déjà suffisamment remplie de petits grains amenés par l’eau, les pores ne s’ouvrent plus, et refusent ainsi l’accès à de nouvelles portions de ces corps.

D’après les expériences de M. de Lendenfeld, les éponges maintiennent leurs pores fermés pour empêcher l’introduction de substances nuisibles, non seulement quand celles-ci sont sous forme de grains suspendus dans l’eau, mais aussi quand elles sont en solution. De tous les corps employés par lui (carmin, amidon, lait), le lait seulement pénétrait dès le début sans obstacle dans l’intérieur des éponges; pour le carmin les pores se fermaient d’abord, mais se rouvraient bientôt. Les solutions de différentes substances toxiques, comme la morphine, vératrine ou strychnine ,

l’inflammation.

amenaient le resserrement des pores, qui n’étaient franchis qu’au bout d’un certain temps.

Dans ces phénomènes manifestés par les cellules ectodermiques, contractiles quoique non phagocytaires, on peut établir une analogie, mais aussi une différence avec les plasmodes des myxomycètes. L’analogie consiste en une sensibilité vis-à-vis de la composition chimique du milieu ambiant, propre aux cellules ectodermiques des éponges et au plasmode. La différence s’accuse dans la manière de réagir. Tandis que le plasmode, colonie cellulaire mobile, s’éloigne de la cause qui a provoqué la sensibilité (chim i o taxi e , t b e r m o taxi e o u autre) n éga ti ve , l’ ép on ge , organisme immobile, évite cette même cause, en ne la laissant pas pénétrer dans son corps.

Malgré l’insuffisance de nos connaissances, nous avons pourtant le droit d’affirmer que dans la lutte de l’organisme contre les différentes causes nuisibles, les spongiaires mettent en jeu leurs propriétés cellulaires, surtout la sensibilité et la contractilité des éléments ectodermiques et le pouvoir englobant et digestif des cellules du mésoderme et de l’entoderme. Ce résultat pourra servir de point de départ aux phénomènes de réaction plus compliqués qu’on retrouve chez d’autres animaux.

CINQUIÈME LEÇON

Sommaire. — Cœlentérés , Echinodermes et Vers. — Traumatisme et régénération des hydres. — Accumulation des phagocytes chez les méduses acaleplies. — Phagocytes des étoiles de mer. — Inflammation chez les Bipinnaria. — Réaction de la part des cellules périviscérales des annélides. — Réaction phagocytaire dans les infections des Nais et des lombrics. — Lutte entre les phagocytes du lombric et les Rhabditis. — Infections microbiennes des vers.

Quoique les Cœlentérés se distinguent des Spongiaires par une organisation plus élevée, cependant il y a dans ce type des représentants nombreux qui ne possèdent que deux feuillets, et chez lesquels le mésoderme fait complètement défaut. Or, comme c’est justement le méso derme qui joue souvent, comme nous avons pu le voir dans l’exemple des éponges, le rôle principal dans les processus pathologiques, il serait intéressant de savoir comment se passent ces phénomènes chez les animaux à deux feuillets, tels que les hydres et leurs congénères.

Déjà au siècle dernier on observait souvent le polype d’eau douce au point de vue des phénomènes qui succèdent aux lésions de toute sorte, et c’est surtout à

l’ inflammation.

Trembley qu’on doit la constatation d’un pouvoir de régénération tout à fait étonnant. On peut couper l’hydre en plusieurs morceaux, introduire dans son intérieur des corps piquants, et en général provoquer des lésions d’une gravité extraordinaire, sans empêcher la réintégration brève et complète. Dans une expérience de M. Ischikawa (1), la partie antérieure lésée d’une hydre fut complètement guérie déjà au bout de vingt

minutes. Des hydres, coupées tout le long de leur corps et étalées sur un liège, parviennent à se reconstituer complètement au bout d’un peu plus de vingt-quatre heures.

Une hydre, à laquelle M. Ischikawa enleva d’abord la tête avec ses tentacules, et dont il coupa ensuite le corps entier dans toute sa longueur, fut fixée sur un morceau de liège de façon que l’ento derme fut dirigé en dehors. Pour léser ce feuillet, l’hydre, ainsi préparée, fut retirée de l’eau et exposée pen-

(1) Zeitschrift für wissensch. Zoologie, vol. XLIX, 1889, p. 433.

CINQUIÈME LEÇON

dant cinq minutes à l’air. Détachée ensuite du liège et mise dans l’eau, l’hydre se roula d’abord en cylindre, dont la surface extérieure était représentée par l’entoderme (fig. 28, 1); bientôt cependant elle se retourna de sorte que les deux feuillets furent disposés comme dans l’état normal. Mais pendant ce renversement il s’insinua un filament d’algue qui empêcha la soudure des bords rapprochés (fig. 28,2). Alors l’hydre changea de position et finit par se transformer en un sac fermé (fig. 28,3), qui se munit d’une bouche et de tentacules (fig. 28,4,5) et devint une hydre complète six jours après le début de l’expérience.

Les piqûres et les autres lésions, faites avec des instruments, se guérissent extraordinairement vite, sans qu’il se fasse une accumulation des phagocytes à l’endroit lésé. Mais quoique cette accumulation n’ait pas lieu à cause de l’absence d’un mésoderme, il ne faut point croire que la fonction phagocytaire fasse complètement défaut. Tout l’entoderme de l’hydre est formé par des phagocytes fixes, sous forme de cellules épithéliales capables d’envoyer des prolongements amiboïdes à leur surface libre, et d’englober différents corps étrangers.

Chez les hydropolypes coloniaux marins, non seulement Tentoderme, mais quelquefois aussi l’ectoderme, est composé de phagocytes, remplissant un rôle prophylactique important (1). Ces animaux sont comme l’hydre capables de se régénérer. Si on coupe la tête

(1) Voir mon article dans Arbeiten des zool. Institutes zu Wien, t. V, 1883, pp. 143-146.

l’inflammation.

de ces hydraires, par exemple des Podocorynes, et si on laisse le tronc en communication avec la colonie, il se refait une nouvelle tète, tandis que la tête détachée se fixe et régénère un nouveau tronc.

Le point commun de tous ces phénomènes consiste en un pouvoir régénérateur tellement développé et rapide, que le danger d’une infection devient insignifiant ou nul. Nous ne voyons donc que le côté régénératif du processus inflammatoire, mais non l’inflammation même, ou au moins raccumulation des phagocytes à l’endroit lésé.

Ce dernier phénomène n’est cependant pas du tout étranger à l’organisme des cœlentérés. La plupart de ces derniers, comme les méduses acraspèdes, les Cténophores et les véritables polypes, possèdent un mésoderme assez développé renfermant dans leur substance intercellulaire une quantité de cellules amiboïdes, qui jouissent de toutes les propriétés phagocytaires.

Prenons une grande méduse, connue sous le nom de Rhizostojnum Cuvieri, et introduisons dans sa cloche gélatineuse un corps étranger piquant, par exemple une écharde de bois ou simplement une épingle. Le lendemain déjà, à l’œil nu nous verrons autour de ces corps un nuage blanc qui, à l’examen microscopique, se montrera composé d’une multitude de cellules amiboïdes, réunies à l’endroit lésé. Il se produit le même phénomène chez un autre acalèphe, Aurélia aurita. Si le corps étranger introduit dans la cloche de la méduse a été d’abord trempé dans une poudre colorante (p. ex. du carmin), les phagocytes réunis au

CINQUIÈME LEÇON

point de la lésion se trouveront remplis des grains colorés. Les cellules amiboïdes accumulées autour du corps étranger restent isolées ou bien confluent pour former de petits plasmodes.

Nous voyons donc chez ces méduses, animaux complètement dépourvus de vaisseaux sanguins, les phagocytes du mésoderme s’approcher en passant à travers une substance gélatineuse, assez dure quelquefois (comme chez le Rhizostomum), et englober les petits corps introduits ou entourer par leur masse les grands corps étrangers.

L’analogie avec les phénomènes de réaction chez les éponges est incontestable, et cependant entre le mésoderme de ces animaux et celui des méduses il existe déjà une différence notable. Tandis que chez les spongiaires les phagocytes mésodermiques jouent un rôle important dans la nutrition par les aliments solides, ce phénomène ne s’observe point chez les méduses et tous les cœlentérés possédant un mésoderme. La nutrition de ces animaux est uniquement réservée à l’entoderme qui est composé, chez tous les cœlentérés, d’un épithélium phagocytaire complètement séparé du mésoderme , au moins dans l’état adulte. Pourtant les phagocytes mésodermiques, quoique privés de la fonction nutritive, conservent leur propriété de s’approcher des corps étrangers, de les englober ou de les entourer, et de digérer certains d’entre eux. Cette fonction ne s’exerce pas seulement vis-à-vis des corps étrangers parvenus à l’aide de lésions dans le corps des cœlentérés ; elle se manifeste également vis-à-vis des éléments propres de ces

animaux. Ainsi les cellules génitales avortées, qui s’observent si souvent chez les Méduses maintenues en captivité, deviennent régulièrement la proie des phagocytes qui les entourent comme d’une sorte de follicule. Il est évident que ces cellules mésodermiques n’ont point perdu leur propriété primitive de digestion intracellulaire, et, quoiqu’elles se soient nettement séparées de Fentoderme, leur origine commune avec ce feuillet peut être encore démontrée par

les faits de l’embryogénie.

Le développement des cellules amiboïdes du mésoderme aux dépens de Fentoderme, fait très répandu dans le règne animal, peut être plus facilement poursuivi chez les différents représentants du type

des Echinodermes, notamment chez les oursins et les étoiles de mer. Prenons comme exemple F Astropecten 'pentacanthus , étoile de mer très fréquente dans le golfe de Trieste. L’œuf segmenté se transforme en une sphère composée de cellules vibratiles, dont une partie s’enfonce dans la cavité de l’embryon pour former le premier rudiment du canal intestinal avec ses annexes. La larve prend bientôt les caractères d’une véritable gastrula et se compose d’un ectoderme, ou couche extérieure, et d’un entoderme en forme de cul-de-sac, ouvert par un orifice au pôle inférieur. L’espace intermédiaire entre les deux couches,

phagocytes chez la larve de T Astropecten.

CINQUIÈME LEÇON. 73

ou cavité générale de la larve, est rempli d’une substance homogène et presque liquide, qui se peuple de cellules amiboïdes du mésoderme. Celles-ci ne sont autre chose que des cellules du cul-de-sac entodermique détachées et devenues migratrices (1) (fig. 29). A peine isolées et parvenues dans la cavité générale, ces cellules mobiles peuvent déjà remplir leur fonction phagocytaire. Parmi les larves nombreuses de l'Astropecten qui nagent sur la surface de la mer, il s’en trouve quelques-unes dont l’ectoderme mince est lésé par un corps piquant qui a pu pénétrer ainsi dans la cavité générale du corps (fig. 30). Mais dès que la larve a éprouvé la lésion, les cellules mésodermiques s’approchent du corps étranger, et l’entourent entièrement en se fusionnant en petits plasmodes (fig. 31). Ces derniers, préparés convenablement (avec l’acide osmique à 0,5 pour 100 et colorés avec le picrocarmin), montrent dans leur intérieur un certain nombre de noyaux, dont l’aspect prouve l’absence complète d’une prolifération cellulaire. La réaction de ces larves, qui peut être pour-

Fig. 30. — Gastrula avec un corps étranger dans sa cavité générale.

(1) Voir à ce propos mon article dans le Zeitschrift f. wissen. Zoologie, 1885, t. XLII. Voir aussi la discussion entre M. Selenka et moi et le travail plus récent de M. Korschelt, dans les Zoologische Jcihrhücher, t. IV, 1889.

suivie pas à pas chez ces êtres tout à fait transparents, consiste donc uniquement en une accumulation de phagocytes mésodermiques autour du corps étranger. Il faut noter que ces larves sont totalement privées de systèmes nerveux, vasculaire et musculaire, de sorte qu’on ne peut aucunement invoquer l’intervention de ces organes. La réaction se fait donc par une sorte d’action indépendante des phagocytes

Fig. 31. — Le corps étranger de la fig. 30 entouré par un plasmode de la larve (fort grossissement.)

mêmes, et n’est accompagnée ni d’afflux de parties liquides (qui font complètement défaut), ni de phénomènes prolifératifs. L’absence de ces derniers s’explique facilement par le fait que le corps étranger, étant très mince, n’a provoqué qu’une lésion de l'ectoderme tout à fait insignifiante.

Chez les larves plus avancées dans leur développement et plus compliquées dans leur organisa lion, la réaction se fait toujours de la même façon. J'ai vu souvent une algue marine, une espèce de Chætoceros,

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munie de poils très fins, s’accrocher à la surface des Bipinnarias (larves d’Astropecten) et pénétrer dans l’intérieur de leur corps. Dans tous les cas la lésion fut suivie d une accumulation des phagocytes mésodermiques avec formation de plasmodes.

Dans les cas cités, les larves sont trop petites pour pouvoir servir aux expériences, et on doit se contenter d’observer simplement les lésions produites sans l’intervention de l’homme. Mais si on s’adresse aux larves beaucoup plus volumineuses, décrites sous le nom de Bipinnaria asterigercv , et représentant également un état du développement d’une étoile de mer, on pourra facilement étudier les phénomènes de réaction provoqués par des lésions artificielles (1). On n’a qu’à introduire sous la peau d’une pareille larve un petit tube en verre ou une épine de rosier ou d’oursin, pour voir les cellules amiboïdes du mésoderme se grouper autour du corps étranger, formant de grands amas, perceptibles à l’œil nu. Tous les petits grains, accolés au corps introduit, ou mieux encore les grains de carmin ou d’indigo, dans lesquels ce corps a été d’abord enfoncé, sont avidement englobés par les phagocytes du mésoderme (fig. 32).

(1) Voir mon article dans les Arbeiten des zool. Institutes zu Wien, 1883, t. V, p. 141.

Fig. 32. — Amas de phagocytes autour d’une écharde. Bipinnaria asterigera.

l’inflammation.

Si au lieu de ces corps solides et piquants, on introduit sous la peau de Bipinnaria une gouttelette de sang, celle-ci sera également entourée par des cellules mésodermiques, qui formeront autour des amas d’hématies, de véritables plasmodes, c’est-à-dire des masses protoplasmiques polynucléaires, provenant d’une fusion complète des phagocytes (fig. 33). Les

Fia. 33. — Plasmode, formé par les phagocytes de la Bipinnaria.

transformations des globules rouges du sang dans l’intérieur des cellules mésodermiques de la larve correspondent parfaitement à la digestion intracellulaire, phénomène qui peut être suivi également visà-vis des globules graisseux du lait.

L’introduction des bactéries sous la peau des Bipinnaires est aussi suivie de l’englobement de ces microbes par les phagocytes du mésoderme. La grande transparence des larves d’échinodermes, permet de constater facilement que les cellules amiboïdes

CINQUIÈME LEÇON. 77

dévorent des bactéries vivantes, puisqu’elles sont encore mobiles.

En comparant les phénomènes de réaction chez les spongiaires, les cœlentérés, possédant un mésoderme, et les échinodermes, on est frappé de leur ressemblance essentielle, malgré les différences que présentent les animaux de ces trois types. Chez les éponges nous avons un mésoderme riche en cellules mobiles et prenant une part considérable dans la fonction de nutrition de ces animaux. La nourriture, parvenue dans leur corps, pénètre régulièrement dans le domaine du méso derme, qui se trouve en connexion intime avec l’entoderme. Chez les méduses acalèphes et autres cœlentérés à trois feuillets, le mésoderme n’est en rapport direct avec l’entoderme qu’à la période de son développement. Ce dernier une fois terminé, le mésoderme se sépare définitivement de l’entoderme, et ne concourt plus à la nutrition, qui s’accomplit exclusivement par des phagocytes entodermiques. Chez les larves des échinodermes, la séparation des deux feuillets est aussi définitive; le mésoderme est également exclu de la fonction nutritive de l’animal, dont l’entoderme, unique organe de nutrition, n’est point capable de digestion intracellulaire. La digestion s’accomplit à l’aide de diastases sécrétées par les cellules entodermiques dans la cavité intestinale.

Eh bien, malgré toutes ces différences d’organisation, les cellules du mésoderme conservent leurs propriétés de s’approcher des corps étrangers, de les englober et les digérer dans le cas où ils sont diges-

l’inflammation.

tibles. Les lésions diverses, produites par ces corps étrangers, provoquent chez tous les animaux cités une agglomération de phagocytes mésodermiques avec ou sans formation de plasmodes, ou cellules géantes.

Le point commun des animaux en question consiste encore en ceci, que leurs phagocytes mésodermiques apparaissent sous forme de cellules étoilées du tissu conjonctif, répandues dans une substance intercellulaire semi-liquide ou gélatineuse. Dans tous les cas examinés, il n’y a eu ni sang, ni plasme, ni globules, ni vaisseaux sanguins. Ces organes ne se trouvent ni chez les spongiaires, ni chez les cœlentérés, et n’apparaissent chez les échinodermes qu’à une période beaucoup plus avancée que celles qui ont servi pour les recherches pathologiques citées.

Si nous nous adressons au type si varié des Vers, nous verrons d’abord des phénomènes de réaction qui se rattachent parfaitement à ceux que nous avons déjà vus chez d’autres animaux. Comme représentant des vers inférieurs, prenons le turbellarié si transparent, Mesostomum Ehrenbergi , et produisons une lésion sur une partie de son corps. Au bout d’un certain temps, les phagocytes du mésoderme se réuniront à l’endroit lésé, et nous les verrons remplis de granulations, ce qui les rend très ressemblants aux cellules de l’épithélium intestinal qui, chez les turbellariés, sont également de véritables phagocytes. Les cellules mésodermiques sont des éléments amiboïdes mobiles dispersés dans une masse intercellulaire gélatineuse, présentant par conséquent un tissu conjonctif mu-

CINQUIÈME LEÇON

queux, rappelant le mésoderme des éponges, méduses et échinodermes.

Chez les Vers plus élevés, les phagocytes mésodermiques sont représentés par des cellules suspendues dans le liquide périviscéral, ou par l’endothélium péi ritonéal. Ces deux espèces de cellules possèdent les I rncmcs propiiétes phagocytaires très prononcées, et cette analogie fonctionnelle peut expliquer le fait que, chez des représentants très rapprochés, les cellules péri viscérales sont tantôt très développées, tantôt, manquent complètement. Ces éléments mésodermiques, en dehors de leur rôle phagocytaire, servent

encore comme organes de la respiration et d’excrétion (1).

Une écharde, introduite dans ]a cavité périviscé-

Irale d’un annélide, comme par exemple Terebella , est bientôt enveloppée d’une couche épaisse de ces cellules « lymphatiques, » dont les propriétés phagocytaires sont prouvées par la facilité avec laquelle elles englobent les petits grains (de poudres colorées ou autres), accolés au corps piquant. Ce qui augmente 1 1 interet de ce fait, c est la presence chez la grande majorité des annélides d’un système vasculaire très développé et complètement clos. La réaction contre les corps étrangers se fait pourtant chez ces animaux au moyen des phagocytes mésodermiques seuls, tandis que les vaisseaux sanguins restent absolument passifs, ce qui peut être facilement constaté grâce à la coloration assez intense du liquide sanguin.

(1) Voir Grobben, Die Pericardialdrüse der chaetopoden Anneliden, Sitzungsber. d. k. Akad. d. Wiss., Wien, t. XCVII, 1888.

l’ inflammation.

Les mêmes phénomènes se présentent chez les annélides possédant un système vasculaire développé, mais manquant de phagocytes péri viscéraux. En examinant un certain nombre de Nais proboscidea , on trouve parfois des individus infectés par des larves de Gordius. Celles-ci, après avoir pénétré dans

Fig. 34. — Une larve de Gordius enkystée et entourée d’un

plasmode de IVais.

la cavité générale du corps, provoquent une réaction phagocytaire qui se fait uniquement par des cellules péritonéales. Ces dernières envoient des prolongements protoplasmiques, et forment des sortes de petits plasmodes autour des larves, qui se défendent en sécrétant une enveloppe chitineuse et s’entourant d’une sorte de kyste. Quelquefois ces kystes avec leur entourage plasmodique se trouvent fixés tout près des vaisseaux, et pourtant ces derniers ne ma-

CINQUIÈME LEÇON

nifestent aucun phénomène réactif contre le parasite (fig. 33). Si les vaisseaux laissaient exsuder leur contenu clans la cavité de l’enveloppe plasmodique, on pourrait facilement constater ce fait, vu que le plasma sanguin est coloré en jaune, tandis que le liquide périviscéral est parfaitement incolore.

Pour s’assurer de la propriété phagocytaire des cellules péritonéales de Nais proboscidea, il faut observer — puisqu’il est impossible de procéder expérimentalement avec cet annélide de petite dimension — des individus infectés par une microsporidie, appartenant aux microbes de la pébrine. Ces parasites provoquent également une réaction analogue de la part de l’endothélium péritonéal, et les petites spores se trouvent alors englobées dans l’intérieur des phagocytes détachés du péritoine. Quelquefois on voit ces spores entourées par des vacuoles, tout à fait comme dans les cas les plus typiques de digestion intra-cellulaire.

Les annélides de grande taille peuvent également servir pour des recherches de ce genre. On obtient des renseignements précieux en étudiant les lombrics ordinaires, dont l’organisme devient souvent le siège de différentes espèces de parasites. Parmi ces derniers, les plus répandus et aussi les plus connus sont certainement les Grégarines appartenant au genre Monocystis, parasites des organes mâles. Parvenus dans ces organes, ces protozoaires mobiles rencontrent un grand nombre de cellules amiboïdes, qui appartiennent à la catégorie des phagocytes les plus actifs. Munis d’appendices protoplasmiques minces et

l’inflammation.

membraneux (fig. 35, A), ces phagocytes englobent avec la plus grande facilité tous les corps étrangers qu’ils rencontrent. Même étalées sur une préparation faite avec l’humeur aqueuse du lapin ou un autre liquide inoffensif, ces cellules manifestent leur activité phagocytaire en dévorant les grains de couleurs, ou n’importe quels autres petits corps ajoutés à la préparation. Rencontrant un objet plus grand, par exemple un filament de coton, les phagocytes se réunissent en groupes et parviennent à entourer le corps étranger par leur protoplasme (fig. 35, R).

Eh bien, ces mêmes cellules réagissent aussi contre les parasites qui ont pénétré dans l'intérieur des

*IG- 30* ~ ™agocyie au lomonc. ] 1 • PPTldaut Ulie

B. Agglomération des phagocytes AtlllJJllbb. JTbilUcilil que

du lombric nutour d un corps étr^n* 10S ^ ï*0^ ^XÏ'lUlOS S0 trOU.V0Ilt ger. & uoa

dans leur état actif, elles repoussent les phagocytes par leurs mouvements violents, de sorte que ces cellules ne parviennent que rarement à se fixer sur le corps du parasite. Mais dès que celui-ci passe à l’état de repos, les phagocytes s’accolent sur sa surface, formant parfois une masse épaisse autour de la grégarine. Cette dernière se trouve évidemment gênée par son enveloppe vi-

CINQUIÈME LEÇON

vante, et se défend comme la larve de Gordius en sécrétant une enveloppe kystique (PL II, fig. 1). Abritée par cette dernière, la grégarine se met à produire des spores en se segmentant en un grand nombre de sphères de plus en plus petites, et en donnant naissance aux pseudo-navicelles tant de fois décrites. Cependant Lenveloppe phagocytique continue à exercer son influence sur le parasite, et parvient souvent à gêner et même à tuer cet intrus. La grégarine enkystée continue à se défendre par des sécrétions chitineuses, qui prennent des proportions exagérées et manifestent leur état anormal en présentant des appendices irréguliers et bizarres (PL I, fig. 2). Il arrive que tout le contenu de la grégarine enveloppée devient très réfringent, et le parasite finit par mourir et céder le terrain à ses ennemis (PL I, fig. 3). Les phagocytes eux-mêmes subissent des modifications notables autour du parasite et se transforment en cellules plates, soudées entre elles et devenues immobiles (PL II, fig. 1, 2). Quelquefois la capsule ainsi formée et présentant la structure du tissu conjonctif, reste très mince ; mais le plus souvent elle s’épaissit par suite d’une intervention de nouvelles couches de cellules. Il se trouve parmi celles-ci des éléments très riches en pigment brun. Pendant tout le courant de cette véritable lutte entre le parasite et les phagocytes du lombric, les vaisseaux sanguins de cet annélide, en général développés à un très haut degré, restent complètement inactifs, c’est-à-dire ne présentent ni changements visibles de volume, ni sécrétion du plasma rougeâtre.

Dans les mêmes sacs spermatiques, ainsi que dans

l’inflam MAT 10 N.

la cavité générale du corps, pénètrent assez souvent aussi des vers nématodes, appartenant au genre Rhabditis. Ces animaux, malgré leur dimension, leur mobilité et la solidité de leur cuticule, 'ont aussi une lutte à subir avec les nombreux phagocytes du lombric. Ces cellules entourent le nématode enroulé d’une masse compacte qui forme une sorte d enveloppe épaisse tout à fait semblable à celle qui se produit

Fig. 3G. — Un Rhabditis vivant, entouré d’une masse des phagocytes du lombric.

autour des grégarines. L’examen microscopique des Rhabditis ainsi enveloppés fournit d’abord la preuve directe que les phagocytes ont entouré le nématode parfaitement vivant, puisqu’il se remue dans l’intérieur de la niasse phagocytaire (fig. 36). Gêné par celle-ci, le ver sécrète des couches chitineuses qui ne produisent jamais de véritable kyste, mais forment une cuticule supplémentaire atteignant souvent une épaisseur extraordinaire (PL I, fig. 4). Cette sécrétion si abondante doit épuiser le parasite, puisqu'il perd les granulations graisseuses dont il était rempli au début, et devient tout à fait transparent (PL I, fig. 5).

CINQUIÈME LEÇON

Les couches chitineuses, devenant de plus en plus épaisses, finissent par former des appendices irréguliers, ce qui donne au rhabditis un aspect étrange et anormal (fîg. 37, Pl. I, fig. 4). En isolant les masses phagocytaires avec le ver entouré par sa cuticule supplémentaire, on voit souvent que le nématode parvient à s’échapper, en abandonnant cette cuticule dans l’intérieur de l’enveloppe cellulaire. D’un autre côté, en examinant le contenu des organes mâles du lombric, on trouve parfois, au milieu de capsules phagocy-

Fia. 3.'. — Un Rhabditis, débarrassé de son enveloppe phagocytaire afin de montrer les appendices cuticulaires.

taires, des masses réfringentes, dans lesquelles on reconnaît facilement les couches cuticulaires complètement déformées et les débris du nématode, enseveli par les produits de sa sécrétion.

Nous assistons donc à une véritable lutte entre deux êtres vivants, appartenant au même type du règne animal. Tandis que le ver nématode se défend à l’aide de sécrétions cutanées, le ver de terre lutte avec une armée de cellules mobiles et douées de propriétés phagocytaires. Il est évident que ces dernières, enveloppant avec leur masse le parasite, gênent ce dernier dans son existence, quoique nous ne puissions pas encore préciser le mode intime de cette réaction phago-

l’inflammation.

cy taire. Peut-être empêche-t-elle l’afflux des matières nutritives ou de l’oxygène; peut-être y a-t-il une sécrétion nuisible de la part des phagocytes. Ces questions délicates ne peuvent être résolues que par des recherches minutieuses qui doivent être réservées jusqu’à ce qu’on trouvera des méthodes suffisantes pour les aborder.

Pour le moment nous devons nous contenter de la constatation du fait que les lombrics, comme les annélides en général, réagissent contre divers agents l’infection à l’aide de phagocytes du liquide périviscéral, et non au moyen de sang ou de vaisseaux sanguins parfaitement développés. Cette réaction s’opère de la même façon vis-à-vis des grégarines aussi bien que des nématodes. En ce qui concerne ces derniers, il faut noter comme fait important l’absence de cellules migratrices dans leur organisme. Le système phagocytaire des nématodes se réduit probablement aux phagocytes musculaires développés d’une façon très originale. Ces animaux ont comme moyen de défense la sécrétion de membranes cuticulaires qui présentent une résistance très considérable. Rappelant sous ce rapport les plantes, dont les cellules se défendent aussi par des membranes épaisses et dures, les nématodes ont cela aussi de commun avec elles, qu’ils sont le plus souvent attaqués par des champignons parasites. Ces derniers possèdent d’abord une grande force de croissance et sécrètent aussi des diastases capables de dissoudre les substances les plus résistantes, comme la cellulose.

Parmi les maladies infectieuses des nématodes il

CINQUIÈME LEÇON

faut en citer une, produite par le parasitisme d’une mucorinée ( Mucor helminthophorus , de Bary), qui envahit l’intestin et les organes génitaux de l’ascaris du chat (d. Mystax ) (1), et les infections si fréquentes des nématodes libres, provoquées par plusieurs autres représentants de la classe des champignons. Le plus remarquable est certainement X Arthrobothrys oligospora Fres. parce que cette moisissure, d’après Zopf (2), attrape les anguillulides avec des anses, après quoi elle pousse ses filaments dans le corps du nématode. Ayant pénétré dans celui-ci, le champignon se développe librement dans sa cavité générale et occasionne la mort de ranimai, précédée par une dégénérescence graisseuse complète. À la fin il ne reste du nématode que la cuticule et les enveloppes chitineuses des organes génitaux mâles.

En dehors de ces épidémies, occasionnées par de véritables champignons, les nématodes sont exposés à l’invasion par des chytridinées et des organismes inférieurs, voisins de ceux qui provoquent la maladie du noyau et du nucléole chez les paramécies (3).

Cet aperçu des phénomènes pathologiques chez les cœlentérés, échinodermes et vers, nous a appris que certains de ces animaux réagissent principalement par la régénération très active et prompte des parties lésées, tandis que d’autres se défendent par des sécré-

(1) Zeitschrift f. wiss. Zool., t. II, 1862, p. 135.

(2) Nova acta Acad. Léopold , t. XLVII, p. 167 et Pilze , 1890, p. 240.

(3) Voir Bütschli, Studien über die ersten Entwicklung svorg dng e der Eizelle. Francfurt, 1876, p. 360.

tions de couches chitineuses. Ces deux modes pourtant ne forment que des cas particuliers, tandis que la réaction à U aide de cellules amiboïdes et mobiles, qui s’agglomèrent autour du corps excitant et l’englobent ou l’enveloppent en entier, représente la règle générale, ne subissant que peu d’exceptions. La réaction delà part de ces cellules phagocytes s’opère par suite de la sensibilité de ces éléments, sans intervention du système nerveux ou vasculaire. Dans tous les cas rapportés ci-dessus les phagocytes se présentaient tantôt comme cellules mobiles du tissu conjonctif, tantôt comme des cellules de la cavité péri viscérale. Jusqu’à présent nous n’avons trouvé encore aucun exemple d’action phagocytaire de la part des globules du sang. Il est vrai que dans les cas examinés nous n'avons eu affaire qu’à des animaux privés d’éléments formés dans le sang. Les annélides qui possèdent des globules blancs circulant dans les vaisseaux sont assez rares, et encore la quantité de leurs leucocytes sanguins estelle très restreinte et de beaucoup inférieure à celle qui se trouve dans la cavité péri viscérale.

SIXIÈME LEÇON

Sommaire. — Arthropodes, Mollusques et Tuniciers. — Leur système sanguin. — Phagocytes de ces invertébrés. — Rate des gastéropodes. — Réaction inflammatoire. — Diapédèse normale chez les ascidies. — Introduction des bactéries dans le corps des ascidies et des crustacés. — Maladie infectieuse des talitres. — Maladies des daphnies. — Introduction des bactéries dans le corps des insectes. — Épidémies chez les insectes.

Un grand nombre d’invertébrés possèdent des globules du sang en forme de cellules incolores qui circulent dans le liquide mis en mouvement par le cœur, toujours présent. Chez ces animaux — Arthropodes, Mollusques — auxquels on peut joindre encore les Tuniciers, la cavité vasculaire et la cavité générale du corps sont réunies en un tout entier. Chez les représentants inférieurs de ces types (nous faisons abstraction de quelques groupes sans trace d’un système vasculaire, comme beaucoup de Copépodes, d’Ostracodes et autres), nous trouvons comme seul organe du système sanguin un cœur en forme de sac ou de tube, ouvert à ses extrémités pour faire écouler le sang, et muni d’ouvertures latérales pour laisser

l’inflammation.

passer ce liquide dans le cœur. A cet organe central s’ajoutent d’abord une ou plusieurs artères principales qui aboutissent à un système de lacunes, dans lequel circule le sang avant de rentrer dans le cœur. Chez les Invertébrés plus développés, surtout chez les Mollusques, il s’ajoute encore un système veineux, quelquefois très développé, comme par exemple chez les Céphalopodes. Mais dans tous les cas sans exception, même lorsqu’il se forme un grand nombre de ramifications vasculaires, entre le svstème artériel et veineux existe un réseau de lacunes, restes d’une cavité générale, remplies de sang.

Les globules du sang sont représentés par des cellules incolores (à de rares exceptions près), possédant un seul ou, rarement, deux noyaux et un protoplasma capable de mouvements amiboïdes. Chez beaucoup d’invertébrés, ces globules ne sont constitués que par une seule espèce de cellules mobiles avec de rares granulations, tandis que chez certains autres, comme beaucoup d’insectes et de mollusques, il existe deux espèces de leucocytes : des leucocytes granuleux, avec un grand nombre de granulations grossières, et des leucocytes hyalins avec très peu ou pas de granules. C’est surtout cette dernière catégorie qui nous intéresse.

Les leucocytes des arthropodes, des mollusques et des tuniciers sont en général des cellules amiboïdes et phagocytaires, qui se distinguent des globules blancs des vertébrés par la présence d’un seul noyau rond ou ovale non lobé. Il n’existe point chez les invertébrés qui nous occupent de leucocytes polynucléaires,

SIXIÈME LEÇON

comme on ne trouve point chez eux de système de vaisseaux capillaires entièrement clos.

Les leucocytes des trois types cités manifestent des fonctions phagocytaires très prononcées. C’est justement chez un représentant de ces invertébrés qu’on fit, en 1862, la première découverte de la propriété des leucocytes d’englober des corps étrangers. En injectant le mollusque Thethys avec de l’indigo, M. IIaeckel (1) constata que les granules de cette couleur se retrouvèrent dans l’intérieur des globules sanguins. Les expériences avec plusieurs autres espèces animales prouvèrent qu’il s’agissait d’un fait d’une portée générale, ce qui a été confirmé depuis par plusieurs observateurs. Il est par conséquent tout à fait étonnant qu’un auteur tout récent, M. Griesbach (2), émette des doutes au sujet de la phagocytose des globules blancs des mollusques acéphales. N’ayant pu constater un englobement suffisant après des injections de poudre mélangée avec de l’eau, M. Griesbach pense que dans les conditions normales la phagocytose ne s’opère point chez les acéphales. 11 est très probable que les résultats si peu satisfaisants de cet auteur sont dus à la dilution de la poudre colorée dans une trop grande quantité d’eau, qui a dû amener le gonflement des leucocytes. En procédant plus soigneusement, on peut facilement constater que chez les mollusques, comme chez tant d’autres animaux, les leucocytes englobent avidement les corps solides avec lesquels ils se trouvent en contact. Les mollus-

(1) Die Radiolarien, 1862, p. 104.

(2) Archiv für mikroskop. Anatomie, t. XXXVII, p. 86.

ques transparents, comme les Phylliroë, qu’on peut examiner directement au microscope à l’état vivant, se prêtent surtout à ces recherches.

Chez quelques mollusques gastéropodes, en dehors des globules blancs, il existe encore une forme particulière de phagocytes qui constituent une espèce de rate chez ces invertébrés. Cette découverte importante a été faite récemment par M. A. Kowalewski (1), qui a prouvé que les corps solides injectés dans le sang des Pleurobranchæa et plusieurs autres genres (Philine, Gasteropteron, Doris) s’accumulent dans un organe particulier, découvert par M.deLacaze-Duthiers et décrit sous le nom de « glande indéterminée ». Les cellules de cette « rate » englobent et digèrent un grand nombre de corps étrangers (globules sanguins, grains de vitellus, corpuscules du lait), comme l’a parfaitement établi M. Kowalewsky.

Les phagocytes, si répandus chez les invertébrés qui font le sujet de cette leçon, réagissent vis-à-vis de toute sorte de lésions provoquées ou accidentelles chez ces animaux. Très souvent on rencontre des crustacés transparents comme les Daphnies ou lesBranchipus, dont les parois présentent des taches brunes, provenant de morsures faites par d’autres individus. En dessous de ces eschares on trouve généralement un amas de leucocytes qui restent réunis à l’endroit lésé jusqu’à la guérison complète de la blessure (2). En produisant d’une façon délicate une faible lésion ar-

(1) Mémoires de la Société des Naturalistes de la Nouvelle Russie f t. XV, 1890 (en russe).

(2) La régénération très prompte de l’épiderme chez les arthropodes sert à la guérison très rapide de leurs plaies.

SIXIÈME LEÇON

tificielle chez cle semblables animaux, on voit sous le microscope les leucocytes se diriger et se fixer à 1 endroit atteint. Un sujet commode pour ce genre d’expériences est fourni par les appendices caudaux des Argulus, chez lesquelles les leucocytes s’accumulent aussitôt après qu’on a pratiqué un traumatisme artificiel (fig. 38).

L introduction de corps étrangers assez volumineux (par exemple de toutes sortes d’échardes) peut être facilement pratiquée avec des larves de divers coléoptères ( hanneton, oryctes et autres), avec des mollusques, comme le Thethys ou Phylliroë et des ascidies (1). Dans tous fig. 38. — Appendice caudal d’Argulus -, . , en état d’inflammation.

les cas on von un

grand nombre de leucocytes s’accumuler autour du corps étranger, englobant tous les petits fragments ou granules introduits, comme par exemple la poudre de carmin avec laquelle on frotte l’écharde.

Il se produit donc constamment une réaction phagocytaire qui se manifeste tantôt sous forme d’une infiltration leucocytaire autour du corps étranger, tantôt sous forme d’une capsule, composée d’une masse de leucocytes. Cette réaction exsudative et inflammatoire, accompagnée souvent d’une formation de cellules géantes n’a aucun rapport avec une diapédèse,

(1) Voir les Arbeiten des zoologisclien Inst, zu Wien, 1883, t. V, p. 153.

l’inflammation.

par la simple raison que les arthropodes et mollusques ne possèdent qu’un système vasculaire incomplètement clos, et réuni avec la cavité générale du corps.

Chez les invertébrés il n’y a qu’un seul exemple de diapédèse, dont l’intérêt est tel que le cas mérite d’être relaté en particulier. Les ascidies sont recouvertes d’une tunique, placée en dehors de l’épiderme de l’animal. Composée d’une substance cellulosique, cette tunique, souvent très épaisse, renferme un très grand nombre de cellules amihoïdes munies d’appendices mobiles. Comme cette couche avec ses cellules se trouve en dehors de l’épiderme, on était toujours tenté de l’envisager comme une sécrétion cutanée, renfermant des cellules d’origine ectodermique. Les dernières recherches de M. A. Kowalewski (1) ont démontré que cette théorie n’était point fondée, et qu’en réalité les cellules de la tunique des ascidies n’étaient autre chose que des leucocytes immigrés à travers les parois épidermiques de l’animal. Ces cellules, d’origine mésodermique, sontdesphagocytes très actifs, capables d’englober toute sorte de corps solides, et entre autres des organes en voie d’atrophie. L’introduction d’échardes dans la tunique des ascidies provoque une agglomération de ces phagocytes, produisant ainsi une sorte d’infiltration de la tunique.

Nous voyons donc là un exemple où la diapédèse à travers les parois épidermiques se fait d’une façon

(1) Mémoires de la Société des Naturalistes de Saint-Pétersbourg , novembre 1890 (en russe).

SIXIÈME LEÇON

absolument normale et tout à fait indépendamment d’une inflammation. Cette dernière s’accomplit à l’aide des mêmes phagocytes se réunissant autour des corps étrangers.

M. Lubarscii (1) a pu confirmer que les cellules mobiles de la tunique des ascidies s’accumulent en masse autour des corps étrangers introduits par piqûre. Il a été moins heureux dans ses expériences avec des bacilles charbonneux, inoculés dans l’organisme des différentes ascidies. Les bactéridies, introduites dans la tunique, n’étaient englobées qu’en partie et cependant celles qui restaient en dehors des phagocytes présentaient des signes évidents de dégénérescence. M. Lubarsch n’a pas examiné l’influence directe des parties liquides de la tunique sur les bactéridies, de sorte que ses expériences, du reste peu nombreuses, ne permettent aucune conclusion définitive. En les interprétant il ne faudrait pas perdre de vue qu’elles étaient exécutées au mois de mars, lorsque la température basse pouvait avoir une influence nuisible sur les leucocytes, et que la tunique des ascidies doit présenter en général un milieu très peu favorable pour le développement des bactéridies et la production de leurs toxines (2).

M. Lubarsch (3) a fait aussi quelques expériences

(1) Untersuchungen über die Urscichen der angeborenen and erworbenen Immunïtdt. Berlin, 1891, p. 75.

(2) Je dois rappeler ici que les ascidies composées comme les Bothryllus, présentent très souvent des phagocytes de leur tunique remplies de différentes bactéries. Et cela chez les animaux fraîchement recueillis dans la mer.

(3) Untersuchungen über die Urscichen der angeborenen und erworbenen lmrr. unit iit . Berlin, 1891, p. 77.

l’ inflammation.

analogues avec des « crustacés marins », sans obtenir de meilleurs résultats. Ces expériences n’ont été relatées que d’une façon très succincte, de sorte que leur critique devient impossible. Et cependant il existe un grand nombre de faits qui démontrent, de la façon la plus évidente, les propriétés phagocytaires très prononcées des leucocytes de différents crustacés.

MM. Hermann et Canu (1) ont réussi à introduire dans la cavité du corps des Talitres un champignon parasite (voisin des Oïdium) et à provoquer ainsi une maladie presque toujours mortelle pour ces crustacés. Le développement du parasite excite une réaction de la part de l’organisme, qui se manifeste par une phagocytose prononcée des leucocytes. « Au septième jour — disent les auteurs cités — le sang, limpide jusquelà, devient sensiblement opalescent et le trouble s’accentue pendant le huitième et le neuvième jour, à mesure que les parasites pullulent davantage. C’est aussi au cours de cette période que l’on observe une phagocytose des plus actives : en examinant à de forts grossissements le sang fixé à la vapeur osmique et coloré au picro-carmin, on voit les micro-organismes inclus dans les globules, en nombre variable (depuis un jusqu’à 20 et au delà) et subissant au sein du protoplasma les phases successives de la digestion intracellulaire; ils y deviennent plus pâles, perdent leur réfringence et augmentent de volume, principalement par gonflement de leur membrane d’enveloppe ; finalement l’emplacement qu'ils occupaient n’est plus

(1) Comptes rendus de la Société de Biologie , 1891, p. 646.

SIXIÈME LEÇON

marqué que par une sorte de vacuole incolore qui conserve encore pendant quelque temps la forme allongée du parasite » .Outre les globules du sang, ce sont encore des cellules périartérielles qui accomplissent des fonctions phagocytaires, sans cependant être en état de digérer les champignons. Ces derniers finissent donc par triompher en amenant la mort du Talitre.

Ce même genre d’amphipodes nourrit comme pa-

Fig. 39. — Daphnie, envahie par les Monospores.

rasites des bactéries lumineuses, fait découvert par MM. Giard et Billet (1).

Un grand nombre de crustacés sont sujets à différentes maladies infectieuses dont l’étude présente un grand intérêt au point de vue de la pathologie en général, et du problème de rinflammation en particulier. Ce sont surtout les Daphnies qui sont commodes pour ce genre d’étude, aussi bien par la transparence et la petitesse de leur corps, que par la fréquence et

(1; Comptes rendus de la Société de Biologie, 1891, p. 646.

la variété de leurs maladies. Parmi ces dernières on trouve des infections produites par des bactéries, des sporozoaires ou des saprolégnies. Mais la maladie infectieuse la plus intéressante est’ sûrement celle qui est provoquée par un champignon à bourgeonnement, (une sorte de levure, décrite sous le nom de Monospora bicuspidata ) (1) et qui, atteignant la Daphniama-

gno , se trouve en abondance à Paris (bassin des reptiles du Jardin des Plantes) et dans ses environs.

Parmi les nombreux individus de ce crustacé, on rencontre des spécimens se distinguant par une teinte blanche laiteuse.

Examinés sous le microscope, ces derniers présentent leur cavité générale presque entièrement remplie de petits corps en forme d’aiguilles très minces (fig. 39), accolées à la paroi du cœur ou flottant dans la cavité. Une étude plus approfondie démontre aussitôt qu’il s’agit ici de spores très effilées et logées dans l'intérieur d’une enveloppe (fig. 40,5). A côté des spores entièrement formées, on aperçoit des cellules allongées et des conidies ovales se reproduisant par bourgeonnement, d'une façon tout à fait semblable à des levures (fig. 40,1-4)

Une Daphnie, envahie par une masse de ces cliam-

Fig. 40. — Différents stades de la Monospora.

1. Conidie jeune. — 2, 3. Conidie en voie de bourgeonnement. — 4. Conidie allongée. — 3. Spore. -

(1) Archives de Virchow, t. XCXVI, p. 177.

SIXIÈME LEÇON

pignons, finit toujours par succomber, laissant un cadavre rempli de spores mûres. D’autres Daphnies, se nourrissant de toutes sortes de détritus qu’elles trouvent au fond des eaux, avalent des spores en forme d’aiguille et s’infectent ainsi par les voies digestives. La spore, débarrassée de son enveloppe dans l’intestin, perce celui-ci et pénètre en partie ou totalement dans la cavité générale du corps du crustacé. Mais, à peine apparue en dehors de la paroi intestinale, la spore subit l’attaque de la part des leucocytes, amenés par le courant sanguin. Ces cellules se fixent sur la spore, l’enveloppentpar leur masse (en se soudant souvent

Fig. 41. — Spores de la Monospora, en plasmodes) et lui entourées par les leucocytes de la

; Daphnie.

font subir toute une série

de transformations remarquables. La spore, englobée par les leucocytes, perd d’abord la régularité de ses contours, devient sinueuse et se transforme finalement

en un amas de granulations brunâtres (fig. 41,1-4) dans lesquelles fig. 42. — conidie aiion- on ne pourrait point reconnaître la

gée de la Monospora ^

entourée par deux leu- spore dégénérée, si on ne connaiscocytes. . . . . T

sait pas leur origine. La preuve de ce que cette dégénérescence est véri tablement occasionnée par une influence phagocytaire est fournie par des spores, dont une moitié seulement est englobée par des leucocytes, tandis que l’autre reste fixée dans

l’inflam mation.

la paroi intestinale ou bien ressort en dehors de la peau de F animal. Dans ces cas (fig. 41,5), ce n’est que la partie entourée par les phagocytes qui subit la transformation décrite, tandis que l’autre, soustraite à l’action de ces cellules, reste parfaitement intacte.

Fig. 43. — Partie postérieure d’une Daphnie.

a. Spores de la Monospora, entourées par des amas de leucocytes.

Lorsqu’un grand nombre de spores pénètrent en même temps dans la cavité générale de la Daphnie, il se produit un amas de leucocytes, rappelant ainsi une infiltration ou une exsudation cellulaire (fig. 43, a). Nous voyons alors exactement le même phénomène que celui qui se produit à la suite du traumatisme, mentionné plus haut.

SIXIÈME LEÇON

L’action phagocytaire des leucocytes, si manifeste et si facile à étudier chez les Daphnies transparentes, détruit des spores du microbe pathogène, empêche la germination du parasite et protège par conséquent l’organisme envahi. Il m’est arrivé plusieurs fois d’isoler des Daphnies contaminées et de les conserver en pleine santé, grâce à la destruction des spores par les phagocytes. Si au contraire le nombre des spores avalées va toujours en augmentant, ou si, pour une autre raison quelconque, la protection phagocytaire devient insuffisante, les spores parviennent à germer, donnant naissance à des conidies bourgeonnantes. Bien que ces formes végétatives soient aussi attaquées parles leucocytes, la Daphnie devient inévitablement la proie des parasites, et périt au bout de peu de jours. Cela provient de ce que les conidies se multiplient avec une trop grande vitesse et sécrètent quelque poison qui dissout les leucocytes. A la fin de la maladie, on ne voit circuler dans la cavité du corps de la Daphnie que des conidies, tous les phagocytes ayant complètement disparu.

Il est tout à fait incontestable que toute l’histoire de cette maladie des Daphnies se résume en une lutte de deux éléments, cellules du parasite et phagocytes. Malgré l’activité si étonnante des premières, dans la grande majorité des cas c’est la Daphnie, protégée par ses phagocytes, qui prend le dessus. Yoilà pourquoi dans un bassin ou un aquarium, dans lequel sévit une épidémie de Monospora, la population des Daphnies reste toujours abondante. Il y a tous les jours des individus qui meurent de cette maladie, tandis que la

l’inflammation.

majorité résiste bien et se propage, comblant ainsi les lacunes formées par les morts.

Bien différents sont les ravages occasionnés par des parasites qui ne rencontrent aucune résistance de la part des phagocytes. Tel est le cas pour les Saprolégnies. Les spores de ces champignons germent sur la surface extérieure des Daphnies ou d’autres crustacés (par exemple les Branchipus) et poussent leur filament mycélien dans le corps de ces animaux. Souvent ce filament utilise les petites fissures et les orifices produits par différentes causes (blessures ou petits canaux percés par des spores de Monospora, etc.). Une fois entrée dans la cavité du corps des crustacés, la Saprolégnie continue son développement dans ce milieu rempli de sang, ne rencontrant point d’obstacle d’aucun côté. Les leucocytes manifestent une grande indifférence vis-à-vis du mycélium qui se développe. Ce dernier finit du reste par dissoudre ces cellules et par amener la mort certaine de l’animal envahi. Une fois qu’une épidémie de Saprolégnies s’est manifestée dans un aquarium, on peut être sur qu’elle ne s’arrêtera pas avant d’avoir détruit toutes les Daphnies ou tous les Branchipus (1).

Plusieurs autres maladies des Daphnies, comme celles qui sont occasionnées par des bactéries Pcisteuria ramosa (2) ou Spirobacillus Cienkowskii (3), ou bien des maladies produites par des sporozoaires (pé-

(1) Les Branchipus et les Artemia sont sujets à la maladie produite par la Monospora. Les phénomènes pathologiques dans ces cas doivent encore être étudiés.

(2) Annal, de l'inst. Pasteur , 1888, p. 165.

(3) Ibid., 1889, p. 265.

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brine et autres), ne rencontrent qu’une faible résistance de la part des phagocytes. Dans ces conditions, il est tout naturel que ces maladies, une fois déclarées, ne guérissent jamais et amènent sûrement la mort des animaux attaqués.

La faiblesse de la protection phagocytaire, qui nous frappe chez les crustacés, se trouve très probablement en relation avec l’épaisseur des parois cuticul aires qui revêtent non seulement toute la surface extérieure, mais aussi l’intestin de ces animaux. Or, la cuticule chitineuse est très résistante et ne permet pas le passage de la grande majorité des microbes. Aussi voyonsnous que les petits crustacés, munis d’une enveloppe très dure, comme certains Copépodes, peuvent se passer complètement de phagocytes et ne renferment point de globules dans leur sang.

En ce qui concerne l’inflammation et la résistance vis-à-vis des microbes, les insectes se rattachent complètement aux crustacés. Toute sorte de traumatisme provoque chez eux aussi une accumulation des leucocytes à l’endroit menacé, fait dont on peut facilement se convaincre en cautérisant les pointes des appendices caudaux chez les larves d’éphémérides ou autres.

M. Balbiani (1) a publié des recherches très intéressantes sur les Bactéries introduites dans le corps de différents insectes et araignées. Il a trouvé que beaucoup de bactéries saprophytes sont pathogènes et même mortelles pour un grand nombre de ces arthro-

(!) Comptes rendus de U Académie des Sciences, t. C 1 1 1 , p. 952.

l’inflammation.

podcs. Mais tandis que les insectes riches en leucocytes, comme certains orthoptères, notamment les gryllides, résistent parfaitement à l’introduction d’un grand nombre de bacilles, les espèces pauvres en sang et en leucocytes, comme les lépidoptères, diptères et hyménoptères, sont très sujettes à l’infection par les saprophytes. La résistance des insectes de la première catégorie « doit être attribuée à l’action qu’exercent sur les bacilles deux ordres d’éléments de l’organisme des insectes, savoir, d’une part, les globules du sang qui, au moyen de leurs expansions pseudopodiques, s’emparent des bacilles flottants dans le sang, et les font pénétrer dans leur substance, où ils sont promptement désorganisés; d’autre part, les éléments du tissu péricardial, constitués par de grandes cellules à noyaux multiples, qui entourent ]e cœur ou vaisseau dorsal sous forme de plaques ou de cordons cellulaires plus ou moins développés suivant les types. A l’exclusion de tous les autres tissus du corps, le tissu péricardial a la propriété de retenir les bacilles charriés par le sang, et de les faire pénétrer dans l’intérieur de ses cellules composantes, où ils se détruisent comme dans les corpuscules sanguins (p. 953). »

Les insectes, si sensibles à l’infection par les bactéries les plus répandues et en apparence les plus inoffensives, sont néanmoins très rarement sujets à des épidémies d’origine bactérienne. La cause en est très probablement dans l’absence, chez les bactéries, de moyens pour pénétrer à travers les parois cuticulaires solides qui revêtent la peau, le canal

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intestinal et les trachées des insectes. Outre la flacherie des vers à soie, découverte par M. Pasteur (1) et faisant ses invasions par l’intestin, il existe chez les larves d’insectes quelques autres maladies, occasionnées par des bactéries. Ainsi les larves de Y Anisoplia austriaca , dans la Russie méridionale, sont quelquefois envahies par un bacille qui, par son aspect allongé et recourbé en forme de genou, rappelle beaucoup la bactéridie charbonneuse. Au début de l’infection les larves ne se distinguent en rien des individus normaux, et ce n’est qu’après renvahissement total du sang qu’elles manifestent des signes de maladie, bientôt suivie de la mort.

Bien plus fréquentes sont les maladies provoquées par des champignons ou par des sporozoaires, c’est-àdire par des parasites qui sont beaucoup mieux appropriés que les bactéries pour la pénétration à travers les sécrétions chitineuses des insectes. Les champignons possèdent dans leur force de croissance un moyen vigoureux pour traverser les parois cuticnlaires, tandis que les sporozoaires ont un stade amiboïde, mobile, qui leur permet de pénétrer dans les endroits les mieux protégés.

Les conidies des champignons, qui se reproduisent dans le sang des insectes, rencontrent quelquefois une certaine résistance de la part des phagocytes, comme on peut le conclure d’une observation de de Bary (2) sur les conidies du Cordiceps mihtaris , englobées parles leucocytes des chenilles. Mais dans la

(1) Études sur la maladie des vers ci soie, 1870, t. I.

(2) Vergleichende Morphologie und Biologie d. Pilze, 1884, p. 399.

l’inflammation.

majorité des cas examinés à ce point de vue, les filaments mycéliens et les conidies se développent dans le sang sans aucune entrave. C’est ce que je puis surtout avancer pour ce qui concerneT/s«n« destructor envahissant le corps du Cleonus pimctiventris à l’état de larve, de chrysalide ou de coléoptère parfait. La spore verte et ovale du parasite germe à la surface du corps, donnant naissance à un petit filament. Ce der-

Fig. 44. — Un leucocyte du Cleonus , pris dans deux phases de mouvements. Les conidies de Vis aria, se trouvant à côté, ne sont point englobées.

nier éprouve une grande difficulté à percer la cuticule, qui brunit autour de la piqûre faite par le parasite. Mais, aussitôt que cet obstacle a été vaincu, le filament pénètre dans la cavité générale, baignée de sang, et s’y développe sans la moindre gêne. Les leucocytes s’approchent parfois du filament ou des conidies détachées de ce dernier, mais n’englobent point les parasites (fig. 44, 45). Aussi ces intrus ne tardent pas à envahir l’animal entier et à le transformer en une masse dure, si caractéristique pour les cadavres des insectes morts de l’une des différentes espèces

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de « muscardine ». Ces épidémies, qui n’ont qu’un obstacle à vaincre, la solidité des parois cuticulaires, produisent souvent de grands ravages parmi les insectes. On se souvient des pertes, occasionnées autrefois par la muscardine des vers à soie. L’épidémie

Fig. 45. — Conidies libres de YTsarici dans le plus proche voisinage

des leucocytes du Cleonus.

produite par Ylsctria destructor envahit plusieurs espèces de coléoptères et notamment les Cleonus punctiventris. Souvent, dans la nature, plus d’une moitié de ces insectes si nuisibles à la betterave périssent envahis parle parasite. Les propriétaires des plantations de la betterave dans la Russie du sud-ouest font, d’après le taux de la mortalité, occasionnée parla « mus-

l’inflammation.

cardine verte» parmi les Cleonus, le calcul de la quantité de la graine qu’il faudra employer pour la semaille. On a acquis la conviction que sans le secours naturel de la part d’Isaria destructor, la cfulture de la betterave dans la région mentionnée serait impossible.

Les maladies des insectes, occasionnées par les sporozoaires, notamment la pébrine des vers à soie, n’ont pas encore été étudiées au point de vue de la pathologie comparée de l’inflammation. On connaît (1) la microsporidie comme cause de la pébrine, et son état amiboïde qui lui permet de s’introduire même dans l’intérieur de différentes cellules, comme les jeunes ovules; mais on n’a pas encore examiné la question si le parasite de la pébrine entre en collision avec les phagocytes. Chez les Daphnies, également suj ette s à Y atta que p ar le s mi cr o sp o r idi e s , la r é si s tan c e de la part des leucocytes est très faible et ne se manifeste que vis-à-vis des spores. L’état plasmique se développe dans le plus proche voisinage des leucocytes, sans que ces cellules interviennent d’une façon quelconque dans la marche de la maladie. La microsporidie qui se développe si librement dans la cavité du corps de la Daphnie et qui finit par envahir l’animal entier, ne détruit point les leucocytes. Ces derniers circulent dans le sang et se fixent temporairement sur la surface du parasite, comme s’il s’agissait d’un corps inoffensif quelconque.

En résumant ce chapitre sur les phénomènes réac-

(1) Voir surtout M. Balbiani, Leçons sur les sporozoaires , 1884, p. 150 et suiv.

SIXIÈME LEÇON

tionnels des invertébrés munis de globules du sang amiboïdes et phagocytaires, nous devons conclure que tous ont la propriété de produire une accumulation de ces cellules autour des points lésés. Cette réaction inflammatoire se produit à la suite de toute sorte de traumatisme (cautérisation, introduction des échardes, morsures, etc.). Elle se manifeste aussi dans la marche de certaines infections, comme dans l’exemple des Daphnies contaminées par les Monospores. Dans les cas ou l’inflammation phagocytaire s’accomplit dans une large mesure, ce sont des leucocytes expédiés par le courant sanguin et fixés à l’endroit menacé grâce à leur sensibilité. La circulation lacunaire facilite l’accès des leucocytes et rend inutile une organisation spéciale pour le passage de ces cellules, comme cela a lieu chez les vertébrés.

Mais bien souvent la sensibilité des leucocytes reste négative, ce qui favorise singulièrement l’accès de toute sorte de parasites. Dans ces cas, ce sont surtout les sécrétions chitineuses enveloppant l’animal d’une couche protectrice qui le protègent contre l’invasion. Nous avons chez les arthropodes un moyen de défense semblable à celui que nous avons vu chez les nématodes et les plantes. Seulement, dans ce type des invertébrés, les représentants entièrement dépourvus de phagocytes sont très rares, la grande majorité des arthropodes présentant déjà un système de ces défenseurs plus ou moins développé.

SEPTIÈME LEÇON

Sommaire. — Vertébrés. — Amphioxus. — Embryons des axolotes.

— Jeunes larves desurodèles. — Comparaison avec les invertébrés. Têtards. — Diapédèse. — Cellules migratrices. — Cellules fixes.

— Propriété phagocytaire des leucocytes. — Les cellules fixes sontelles aussi phagocytes ? — Transformation des leucocytes en cellules fixes. — Sort des leucocytes non transformés.

Évolution de l’inflammation dans le monde organisé.

Le dernier survivant des vertébrés inférieurs, X Amphioxus lanceolcttus , se distingue étrangement de tous ses congénères au point de vue pathologique. Ne possédant point de globules du sang quelconques, il n’est muni que d’une très faible quantité de cellules mobiles du tissu conjonctif. Aussi toutes les tentatives pour provoquer chez lui des phénomènes inflammatoires n’ont donné que des résultats négatifs. Les brûlures par le nitrate d’argent, des lésions par des instruments tranchants ne donnent lieu à aucune réaction visible. Cela tient évidemment à ce que l’ Amphioxus possède dans sa membrane limitante résistante un moyen très important de défense, se rapprochant à ce point de vue des nématodes et des autres

l'inflammation.

animaux, protégés par des sécrétions membraneuses, et même des plantes.

Pour obtenir des phénomènes réactifs semblables à ceux que présente la plupart des invertébrés possédant un mésoderme, il faut s’adresser à la classe des

Fig. 46. — Tissu conjonctif de la nageoire d’un embryon d’Axolote.

a. cellules mobiles.

poissons, dont tous les représentants manifestent déjà le processus inflammatoire, comme nous le trouvons chez les animaux supérieurs. Mais, comme les poissons ne se prêtent que fort mal à l’étude sur le vivant, il vaut mieux passer aux amphibies, dont les états larvaires peuvent vraiment servir comme objet classique dans les recherches de ce genre. Ce sont

SEPTIÈME LEÇON

les nageoires caudales des larves d’Urodèles (tritons et axolotes) et des têtards de Batraciens qui fournissent de beaucoup le meilleur matériel pour l’étude de rinflammation chez les vertébrés.

Arrêtons-nous d’abord sur les Urodèles ; nous avons

Fig. 47. — Point enflammé d’un embryon d’Axolote.

d’autant plus le droit de faire ainsi que ces animaux forment le groupe inférieur des amphibies.

Chez l’embryon d’axolote (je me suis servi toujours de la race blanche, comme plus commode pour les recherches sur l’inflammation) le rudiment de la nageoire est complètement dépourvu de vaisseaux sanguins et lymphatiques. Il est composé, en dehors de l’épiderme, d’une couche de cellules mésodermiques qui se di visent de très bonne heure en deux catégories : cellules fixes, avec des prolongements qui se ramifient et présentent alors la forme de bois de

l’inflammation.

cerf, et cellules mobiles avec des appendices mobiles plus gros, point ou peu ramifiés. Quoique les cellules fixes forment la majorité des éléments de ce tissu conjonctif, les cellules migratrices se rencontrent pourtant en assez grand nombre (fig. 46).

Des embryons d’axolote de dix à quinze jours de développement, débarrassés des enveloppes de l’œuf, vivent facilement dans faquarium et peuvent déjà servir pour les expériences sur l’inflammation. Si on touche un bord de la nageoire d’un embryon pareil (préalablement curarisé) avec un tout petit fragment de nitrate d’argent, qu’on éloigne aussitôt avec un courant d’eau salée, on obtient une petite brûlure très limitée. On peut se servir également d’une aiguille chargée d’une poudre de carmin ou d’indigo, avec laquelle on produit à la nageoire une faible lésion. Par les deux procédés on tue d’abord un certain nombre de cellules et on découvre une partie de la nageoire qui s’imbibe d’une certaine quantité d’eau. Sous l’influence de ce liquide, les cellules voisines sont immédiatement affectées, ce qui s’aperçoit par l’aspect moins réfringent etvacnolisé de ces éléments, surtout des cellules étoilées. Peu de temps après l’opération on peut voir déjà un certain nombre de cellules migratrices se diriger vers le point lésé, tandis que l’épiderme se plie et recouvre la plaie. Le lendemain, on voit, à l’endroit de la lésion, s’accumuler une quantité notable, quoique peu abondante, de cellules mobiles du tissu conjonctif qui englobent les grains de couleurs appliqués sur la plaie ou les débris de cellules détruites (fig. 47). Parmi ces cellules

SEPTIÈME LEÇON

agglomérées, on en trouve quelques-unes en voie de division karyokinétique. Ce phénomène est cependant trop rare pour qu'on puisse y chercher la provenance de beaucoup de cellules au point lésé. Du reste, cette hypothèse serait superflue, puisque l'observation directe prouve suffisamment le fait de l’accumulation des cellules mobiles à l’endroit de l’opération. Les cellules étoilées, qu’on peut suivre de jour en jour sur le même animal, se comportent d’une façon purement passive. Les phénomènes de division karyokinétique, qu’on observe parmi elles, ne se distinguent en rien de ce qui se passe dans d’autres points de la nageoire. Les vaisseaux sanguins ne jouent aucun rôle dans les phénomènes consécutifs à la lésion. Présents sous forme de grands troncs caudaux, ils manquent complètement dans la nageoire ou ne font leur apparition que sous forme de petits tubes sans circulation.

Il se produit donc chez l’embryon d’un vertébré un phénomène réactif de la part des cellules mobiles du tissu conjonctif seules, sans aucune intervention des vaisseaux ou des globules blancs du sang. L’analogie avec la réaction qui suit les lésions et que nous avons vues chez les méduses et les larves d’échinodermes est incontestable, puisque dans les deux cas il s’agit d’une accumulation de phagocytes du tissu conjonctif autour de l’endroit lésé.

Des phénomènes du même genre s’observent aussi chez les jeunes larves d’axolotes possédant des vaisseaux sanguins de la nageoire, ainsi que chez les larves des tritons, également munies d’anses vascu-

lai res. Les premiers vaisseaux de ces larves étant trop petits pour faire passer par leur paroi les grands leucocytes gênés dans leurs mouvements par des globules rouges très volumineux, l’émigration ne se fait jamais ou presque jamais. On assiste donc à

Fig. 48. — Partie de la nageoire caudale d’une larve de Triton, un quart d’heure après 1 application du nitrate d’argent.