LEÇON DU 27 MARS
Syphilis héréditaire tardive.
Messieurs,
Je vous entretiendrai aujourd'hui d'un fait attristant qui a été pour moi et qui peut être pour tous les médecins d'un grand enseignement. Ceux d'entre vous qui assistent régulièrement à la visite des malades peuvent se rappeler quelles ont été mes indécisions persistantes en présence de ce jeune homme qui était couché au n° 9 de la salle Saint-Jean de Dieu. Sans pouvoir formuler un diagnostic précis, nous avons successivement admis comme probables, tantôt la fièvre typhoïde, tantôt la méningite tuberculeuse, tantôt la maladie de Bright avec ses complications urémiques, et chaque fois que nous nous sentions entraînés vers l'un de ces diagnostics, l'analyse symptomalique nous empêchait
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de l'adopter formellement, et le malade est mort avant que le diagnostic fût confirmé ; l'autopsie seule a révélé la nature de Ja maladie.
Ce qu'il y a de plus triste dans cette incertitude, ou mieux dans celte ignorance, c'est que si le mal avait été reconnu, il eût vraisemblablement pu être guéri. Je ne mets, dans cette confession, ni humilité ni effronterie. Si je regrette celte erreur, je ne crois pas avoir à en rougir. Je crois être resté fidèle au devoir du médecin qui est d'appliquer son attention et son intelligence à faire bénéficier le malade des avantages qui peuvent résulter pour lui de la science telle qu'elle existe au moment où il réclame nos soins.
Dans l'état actuel de Ja science, je ne pouvais pas faire autre ebose que ce que j'ai t'ait. Mais cette observation porte avec elle ses enseignements; elle me paraît capable de modifier la science. Dans un cas semblable, il pourrait m'arriver encore de me tromper ; mais je n'aurais plus les mêmes excuses.
C'était un jeune homme de 18 ans ; il était ouvrier chapelier; son apparence chétive s'expliquait suffisamment par les misères de son enfance; il élait enfant trouvé. Lors de son entrée, le 26 décembre 1872, il ressentait, depuis une huitaine de jours, du malaise, de la courbature avec céphalalgie et anorexie ; nous pûmes constater de plus un aspect typhoïde. Le ventre n'était ni ballonné ni rétracté ; il n'y avait ni constipation ni diarrhée; la langue était blanche, saburrale , il n'y avait pas de taches, pas d'épistaxis ; une toux légère, qui datait déjà de quelque temps, provoquait une rare expectoration muqueuse ; l'auscultation ne révélait rien de particulier ; le pouls, peu f réquent, battait 80 fois à la minute, la température rectale était de 38° 5. Notre première impression avait été qu'il s'agissait là d'un cas de fièvre typhoïde au huitième jour de la maladie ; l'absence de taches, de ballonnement, de diarrhée, de râles sibilants ne pouvait infirmer ce diagnostic; mais l'état fébrile nous paraissait trop modéré, aussi pouvez-vous vous rappeler que j'ai discuté devant vous plusieurs autres hypothèses : la synoque que j'ai rejetée en raison de la température trop basse ; l'embarras gastrique fébrile que j'ai déclaré possible malgré l'état typhoïde ; l'angine latente que l'inspection de la gorge a bien vite fait repousser, quelque phlegmasie cachée que l'examen attentif du thorax et de l'abdomen ne parvint pas à révéler.
Cependant, malgré les résultats négatifs de l'auscultation, et vu l'apparence chétive du malade et la toux déjà ancienne, je fis dès
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le premier jour une réserve en laveur d'une plilhisie pulmonaire au début avec complication d'embarras gastrique fébrile, ou en faveur d'une tuberculisalion générale aiguë à forme typhoïde insidieuse. Enfin, pour que rien ne fût livré au. hasard, les veines furent examinées, elles étaient normales. Le diagnostic rigoureux semblait donc impossible le premier jour; mais qu'il s'agit d'un typhus ou d'une tuberculose, une indication dominante nous semblait être fournie par l'état de la langue : je prescrivis une dose d'ipécacuanha. Le lendemain, il y avait une amélioration sensible, la température descendait au-dessous de 38°. Sans doute les vomissements peuvent abaisser la température, cependant la fièvre typhoïde nous paraissait plus improbable. Nous nous bornons à l'expeclalion, on prescrit la limonade et des potages ; l'amélioration continue, l'état typhoïde se dissipe, l'appétit renaît, la langue redevient nette, la température rectale oscille entre 37° 2 et 37° 8. Au bout de quelques jours, le malade demande à aller en convalescence à Vincennes et je signe Vexeat.
Le jour fixé pour le dépari, le malade est pris subitement de fièvre avec prostration. La céphalalgie reparaît, le pouls est fréquent, la température rectale dépasse 39°. Nous cherchons vainement quelque affection intercurrente et nos perplexités renaissent. Ce n'était pas une récidive de fièvre typhoïde, car la première maladie n'était pas une fièvre typhoïde, on eut pu, tout au plus, la qualifier de typhus abortif. Or, ce n'est pas habituellement à la suite de celle forme atténuée de typhus abdominal que surviennent les récidives. Nous n'avions pas à faire davantage à une variété des autres affections typhoïdes ; ce n'était pas la fièvre à rechute : car la première attaque avait eu trop peu d'intensité. Rien ne nous portait à penser que nous étions en présence des phénomènes d'invasion d'une fièvre éruptive, et l'événement d'ailleurs devait démontrer bientôt que cela n'était pas. En tout cas, il ne pouvait plus être question ni de synoque ni d'embarras gastrique. Nous nous trouvions ainsi rejetés vers l'un des diagnostics qui avaient été agités en premier lieu, celui de tuberculisation générale aiguë. Nous avions, en effet, une reproduction suffisamment exacte de cette maladie dont le tableau symplomatique a été tracé, puis complété par Louis, Carswell, Andral, Waller, Gull , Fournet, Rilliet et Barthez, Leudet, Clemens, Stockes, Gosset, Trousseau, Charcol, Bouchut, Wunderlich, Colin, Empis , Hérard et Cornil. Vous remarquerez peut-être comme moi, que cette longue série de noms français est coupée seulement par quatre noms anglais et trois noms allemands. Nous
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pouvions retrouver chez notre malade la période prodromique de la tuberculisation générale aiguë, de ce que M. Boucliut appelle la période de germination, l'apathie, la tristesse, l'inaptitude intellectuelle, les rêvasseries, l'anorexie, la langue blanche, la fièvre légère. Il se trouvait cependant que, entre la maladie confirmée et la période prodromique, il y avait eu un temps d'arrêt ou au moins de répit et je dus reconnaître que c'était là une chose insolite. Je puis dire plus, la maladie n'a~jainais élé confirmée. Quels sont, en effet, les^symptômes habituels de la tuberculisation générale aiguë Si on les dégage des signes qui appartiennent aux diverses complications organiques? Ce sont l'état typhoïde, le subdelirhun, la dépression des forces, les fuliginosités, la fièvre continue, rémittente, irrégulière, souvenL la tache méningi tique qu'a signalée Trousseau, quelquefois le gonflement de la rate qu'ont noté Louis, Waller, Empis, quelquefois aussi le purpura signalé par Waller, Charcot, Leudet, et dont j'ai vu deux exemples, quelquefois encore les taches rosées indiquées par Leudet et par Gosset. Chez notre malade, nous avons constaté l'état typhoïde, le subdelirium, la dépression des forces, la langue sèche fuligineuse -, nous avons constaté aussi la tache méningitique; la fièvre a rarement dépassé 39° et elle a élé très -irrégulière.
Mais la maladie, au lieu de s'acheminer rapidement vers une terminaison fatale, présenta de nouveau une période de répit. Aux accidents -violents qui avaient marqué le début de la rechute succéda bientôt un apaisement graduel pendant lequel le malade resta languissant sans recouvrer l'appétit et sans reprendre d'embonpoint.
. Après quelques semaines de rémission , alors que nous ne parvenions pas à comprendre cette amélioration'mieux que nous n'avions pu interpréter les phases ascendantes du mal, la toux jusqu'alors insignifiante, s'exagère. L'expectoration plus abondante devient bientôt striée de sang, puis purulente; des râles muqueux à bulles moyennes se font entendre dans les deux poumons, surtout dans les sommets ; la respiration devient un peu rude au sommet gauche et s'accompagne d'un léger degré de bronchophonie ; enfin, les urines qui étaient normales au début contiennent maintenant de l'albumine.
Pour un instant, il nous sembla qu'il n'y avait plus de doute. Nous pensâmes qu'une tuberculisation générale aiguë, après une première période de répit, avait eu un retour aigu, puis après une seconde période de répit passait à l'état chronique. Nous pensâmes que, pendant les phases actives de la maladie, des gra-
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nulations avaient été déposées surtout ou exclusivement dans les poumons et qu'une phthisie plus lenle succédait à la tuberculose typhoïde. A partir de ce moment, en effet, les choses se passent régulièrement et semblent confirmer ce diagnostic; l'amaigrissement et la faiblesse augmentent; la diarrhée survient de temps à autre ; l'albuminurie s'accentue ; la toux est plus fréquente, l'expectoration plus abondante ; les râles muqueux sont plus gros, plus nombreux, sans que toutefois on constate de signes d'excavation.
Ce malade nous ménageait d'autres surprises. Le 12 mars 1873, quatre-vingt-six jours après le début de la maladie, alors que' rien à la visite du matin ne nous faisait présager pareil accident, un accès convulsif éclate subitement vers la fin de la journée'. Nous n'avons pas assisté à cette attaque dont la description imparfaite nous a été donnée par un voisin de lit. Le corps était roidi en opislholonos, des mouvements saccadés entraînaient les bras en arrière ; il n'y eut ni cri, ni ronflement, ni écume à la bouche ; la crise paraît avoir été accompagnée de perte de connaissance : elle avait été précédée de quelques instants par un vomissement alimentaire ; elle fut suivie de coma ; le lendemain, nous trouvons le malade dans un état semi-comateux; nos efforts pour le tirer de sa torpeur n'obtiennent que des grognements ou de l'agitation; la langue n'a pas été mordue; il n'y a pas eu depuis la veille d'autres convulsions et pas de nouveaux vomissements. Le faciès est contracté et présente une ride verticale intersourcilière. L'impression de tous les assistants était qu'il s'agissait là d'accidents méningitiques et que, vu les comménioralifs et l'état actuel des poumons, nous étions en présence d'une méningite tuberculeuse. Ce diagnostic avait quelque vraisemblance ; toutefois, ce début subit, inopiné, sans accidents prémonitoires, cette convulsion unique suivie d'un coma aussi prolongé, tou cela me paraissait bien étrange ; les pupilles étaient modérémcnt( contractées ; il n'y avait ni paralysie localisée, ni contracture, ni strabisme ; les vomissements n'avaient pas reparu ; il n'y avait pas de contracture des sphincters ; le pouls était assez fréquent. Pour ces motifs, je vous fis remarquer que si l'on voulait faire des suppositions, il en était une que l'on ne pouvait se dispenser de discuter, c'était celle de l'urémie convulsive et comateuse : car, si nous pensions que cet homme était tuberculeux, nous savions qu'il était albuminurique. Je vous fis observer, toutefois, que le malade n'avait jamais eu d'anasarque, que l'urémie est rare chez les phthisiquos, que l'aspect de souffrance que nous
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présentait cette face contractée appartenait plutôt à la méningite. Je vous dis même que ce devait être l'un ou. l'autre ; mais que si l'on analysait tous les symptômes, on était alternativement tenté de dire que ce n'était pas la méningite et que ce n'était pas l'urémie. Deux éléments importants manquaient encore à notre jugement : la connaissance de la quantité de matières éliminées pa° les urines et la connaissance de la température. J'ordonnai que les urines fussent conservées et, au besoin, recueillies par la sonde afin qu'on pût faire le lendemain l'analyse quantitative des produits de 24 heures, et je fis placer le thermomètre dans le rectum. La température était de 37°,2. Ce signe était peu favorable à l'idée de méningite. Je prescrivis cependant le calomel.
Le lendemain, 14 mars, l'état comateux était moins intense, il ne s'était reproduit ni vomissements ni convulsions, il n'y avait ni paralysie ni contracture , et ces signes négatifs semblaient de nature à éloigner l'idée de méningite. La température restait abaissée; en invoquant les observations de MM. Charcot et Bourneville je vous disque l'urémie m'apparaissait comme plus probable, mais je ne pus apporter à cette opinion un argument décisif : les urines n'avaient pas pu être recueillies, elles avaient été rendues involontairement par le malade.
Le 15 mars, nous trouvons ce jeune homme dans un coma profond l'œil est saillant, rouge, terne, fixe et convulsé en dehors ; l'apparence est tout à fait celle des accidents méningés ; mais la température rectale qui est descendue à 37° proteste encore contre l'idée de méningite. La mort survient le 16 à 4 heures du matin.
J'étais perplexe en me rendant à l'amphithéâtre et j'exprimais les incertitudes de ma pensée en vous disant : allions-nous trouver l'altération granuleuse des méninges sans méningite. Messieurs, nous avons bien trouvé une altération des méninges sans méningite, mais cette altération n'était pas tuberculeuse. Il n'y avait de granulations nulle part, il n'y avait pas de phthisie, il n'y avait même pas de mal de Bright. Notre malade était un syphilitique et non un tuberculeux. Il n'avait de lésions syphilitiques qu'à la face interne du crâne et à la face postérieure du sternum, mais il avait de plus une lésion des poumons, lésion nouvelle et non décrite ; il avait encore une lésion des reins, lésion également nouvelle et non décrite. Ces révélations de l'autopsie sont assez importantes pour que je leur consacre la prochaine leçon. Nous pourrons alors discuter avec plus de profit la délicate question de l'origine de cette syphilis. Je la pose aujourd'hui dans ces deux interrogations : syphilis acquise ou syphilis héréditaire tardive ?
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