LEÇON DU 3 AVRIL

Messieurs,

Je vous disais, en terminant la dernière leçon, que l'autopsie seule avait pu nous révéler le diagnostic chez ce malade dont 1 examen clinique nous avait laissés si longtemps indécis. Nous avions penché tantôt vers la fièvre typhoïde, tantôt vers la méningite tuberculeuse, tantôt vers les accidents urémiques mais au milieu de toutes nos incertitudes, il était deux éléments du diagnostic que nous avions crus fermement acquis, c'est que ce malade présentait des lésions tuberculeuses chroniques du poumon, et que ses reins avaient subi les altérations anatomiques du mal de Bright.

Vous savez que, même sur ces deux points, le diagnostic était inexact. J'ai consacré la dernière leçon à vous faire voir comment la clinique était insuffisante pour éviter cette erreur ; je vais vous montrer aujourd'hui par l'anatomie pathologique que cette erreur était absolument inévitable.

Vous connaissez les résultats généraux de l'autopsie, entrons si vous le voulez dans les détails.

Je vous présente la calotte crânienne. Vous y pouvez remarquer de nombreuses pertes de substance, inégales, irrégulières, marquées surtout à la face interne ; quelques-unes perforent complètement le crâne. Le plus souvent la lame interne est seule intéressée; sur quelques points, elle est seulement amincie.

Remarquez en même temps que le tissu osseux n'est pas simplement érodé ; vous voyez, en effet, en certains points, le tissu persistant densifié et comme éburné.

Vous voyez même au pourtour des perforations, qu'il s'est développé de véritables végétations osseuses. Le travail ulcérâtif de l'os s'est donc accompagné d'une ossification de nouvelle formation, soit dans l'épaisseur, soit à la surface. Ces trous étaient remplis par de petites tumeurs dont le développement avait produit l'érosion de l'os. Ces tumeurs partaient de la face externe de la dure-mère ; quelques-unes arrivaient jusqu'au péricrâne, mais sans le soulever, sans faire saillie, sans pioJuirc une

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tumeur extérieure appréciable. Ces tumeurs étaient nombreuses ; leur volume était variable; beaucoup pouvaient êlre comparées à un grain de millet ou à. un pois ; d'autres étalées, aplaties, atteignaient cinq ou six millimètres d'épaisseur et jusqu'à deux et trois centimètres de largeur. Elles étaient molles, peu friables, grisâtres ou d'un gris rosé, les plus petites demi-transparentes; elles étaient vasculaires, et cette vascularisation, qui occupait toute l'épaisseur des petits nodules, était manifeste surtout à la périphérie des grosses tumeurs. Il n'y avait pas de ramollissement central ; pas de teinte jaunâtre, pas d'état caséeux, pas d'incrustations calcaires. Ces tumeurs, vous ai-je dit, étaient implantées sur la face externe de la dure-mère ; elles faisaient corps avec cette membrane ; mais elles ne la traversaient pas et ne produisaient pas de végétations ni même de saillies à la face interne. . L'examen microscopique qui a été confié à M. Gornil a montré que ces tumeurs étaient constituées par des nodules arrondis pressés les uns contre les autres, chaque nodule étant tonné par de petites cellules embryonnaires et parcouru par des vaisseaux perméables au sang. On ne rencontrait de régression graisseuse en aucun point; toutes les cellules étaient jeunes, d'où l'on peut conclure à la rapidité d'évolution du processus. Nous avions bien, à faire, en tenant compte des caractères microscopiques et des particularités histologiques, à des productions syphilitiques aiguës, à des gommes syphilitiques à rapide développement. Les autres parties du centre nerveux et leurs enveloppes étaient absolument indemnes. Je vous ai dit que les tumeurs ne faisaient pas saillie à la face interne de la dure-mère ; il n'y avait même à leur niveau ni épaississemenl, ni rougeur, ni adhérence avec l'arachnoïde, ni néo-membranes. La pie-mère était à peine hyperhémiée ; le cerveau et le cervelet étaient normaux.

Le sternum, vers sa partie supérieure, présentait également une gomme qui le perforait de part en part et formait sur chaque face de l'os une saillie de un à deux millimètres.

Diverses autres portions du squelette ont été examinées, des coupes ont été pratiquées à travers les fémurs et les tibias, nulle part on n'a trouvé de productions syphilitiques. Le foie dont l'examen ne doit jamais êlre négligé en pareil cas était lisse, sans inégalités, de couleur et de consistance normales. Son lissa était sain ; cependant les cellules hépatiques renfermaient de fines granulations graisseuses: on n'y trouvait pas de gouttelettes, graisseuses.

Le cœur, d'apparence normale, montrait dans l'oreillette gauche

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des plaques fibreuses comme cartilagineuses qui semblaient être le reliquat d'endocardites anciennes. Il n'y avait pas de lésions des valvules ni du muscle cardiaque.

Le poumon droit était emphysémateux vers le sommet, congestionné vers la base. Dans celle base, un petit îlot gros comme un pois élait dur, jaune, caséeux. Si je tenais absolument à justifier mon diagnostic, je pourrais dire que c'était un tubercule ; et il n'y a pas longtemps, les caractères que je viens d'indiquer auraient paru suffisamment démonstratifs à la plupart des anatomo-pathologistes. Mais je ne veux pas abuser de cet unique nodule caséeux.

Le poumon gauche adhérait aux parois par des néo-membranes celluleuses presque générales et dans lesquelles on n'est parvenu à découvrir aucune granulation, non plus que sur les plèvres, et sur le diaphragme. Tout le sommet droit et une partie de la base droite étaient indurés. La coupe était plane. Le tissu bien que densilîé était encore perméable et, jeté dans l'eau, ne gagnait pas le fond du vase. La pression en exprimait en même temps que les bulles d'air un liquide louche, blanchâtre ou rosé suivant les points. De même, suivant les points, la coupe plane présentait une teinte tantôt grisâtre, tantôt rosée, ce qui lui donnait une apparence marbrée. En quelques points, on pouvait constater les granulations de la pneumonie, mais nulle part on ne rencontrait de granulations tuberculeuses. Ce poumon gauche nous présentait ainsi toute l'apparence d'une pneumonie catarrhale lobulaire et lobaire dans un état avancé. M. Cornil s'est chargé de l'examen microscopique; je vais résumer la note que mon collègue a bien voulu me remettre. L'examen à l'état frais, pratiqué le jour même de l'autopsie, montre les alvéoles remplis par des globules de pus et et par des cellules épithéliales granuleuses. Les cloisons semblent épaissies et opaques ; ce n'est qu'une apparence due à l'accollementde gros corps granuleux sur les parois alvéolaires. Si l'on enlève avec le pinceau ces corps granuleux qui paraissent être des cellules épithéliales en dégénération graisseuse, la trame élastique apparaît avec ses dimensions et son apparence habituelles.

Cependant si l'examen s'attache à ces fibres élastiques ou aux faisceaux de fibres élastiques, on remarque que ces éléments sont épaissis, réfringents, vitreux, rigides, fragmentés par des cassures transversés ou dissociés longitudinalement. On brise ces fibres avec la plus grande facilité et l'on peut, par la simple pression, produire ces fractures sous le microscope.

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Celte altération singulière (1) porte sur le plus grand nombre des fibres et cette modification physique ne semble pas coïncider avec une altération chimique de quelque importance. L'acide azotique et l'acide chlorhydrique rendent les fibres un peu jaunes, l'acide osmique leur communique une légère teinte brune, le carmin et l'iode les colorent légèrement; l'acide acétique les gonfle un peu; la potasse à froid et l'acide picrique ne paraissent avoir aucune action.

Après durcissement de vingt-quatre heures dans le liquide de Millier, on reconnaît facilement sur des coupes minces ces diverses particularités. On voit de plus que les capillaires ont disparu sur beaucoup de points et que là où ils persistent, ils sont gorgés de globules rouges. L'altération des fibres élastiques est aussi trèsévidente et, sur le poumon durci, la fragilité de ces fibres est telle que si l'on agite pendant quelques instants avec de l'eau dans un tube à expériences, une coupe du tissu malade, toutes les fibres élastiques, subissant des cassures multiples, se résolvent en grains ou en bâtonnets.

Je ne sache pas que cette altération de la trame élastique du poumon ait jamais été signalée. Je ne la pourrais comparer qu'à l'altération que subissent les fibres élastiques dans l'athérome artériel.

En résumé, notre malade présentait une altération nouvelle de la trame élastique du poumon avec pneumonie catarrhale chronique sans transformation caséeuse et cette pneumonie catarrhale était indépendante de toute granulation tuberculeuse. Nul n'aurait pu supposer cela, nul n'aurait eu le droit de le supposer, encore moins de le diagnostiquer.

L'hépatisation incomplète donnait la respiration rude et la bronchophonie. L'exsudat en conflit avec l'air, produisait les râles muqueux. Or, ces signes, lorsqu'ils s'accompagnent des symptômes généraux de la consomption chronique, font porter et feront encore porter pendant longtemps le diagnostic de phthisie pulmonaire. Pris en eux-mêmes, ces signes physiques n'indiquaient qu'un état physique de l'organe, et il fallait les signes généraux pour être autorisé à formuler le diagnostic ; or, ces signes généraux nous les avions.

(1) Cette lésion des fibres élastiques du poumon est figurée dans le manuel d'histologie pathologique de Cornit et Ranvier, t. II, p. 698, fig. 263.

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L'examen des reins nous a révélé des particularités non moins inattendues. Leur surface était lisse, sans adhérence exagérée de la capsule. Après avoir arraché cette membrane enveloppante on apercevait des points opaques, jaunes, enveloppés d'une auréole grise avec arborisation vasculaire. Cette disposition pouvait, au premier coup d'œil, offrir quelque lointaine analogie avec l'apparence de grains de semoule qu'on observe dans les formes avancées de la maladie de Bright; mais les granulations dont il s'agit étaient dures, pierreuses. A la coupe de l'organe, on reconnaît des traînées jaunâtres, linéaires, dures, cassantes. Il n'y avait pas de dégénérescence notable du tissu ambiant ; on reconnaissait cependant sur des coupes minces, quelques tubes urinifères graisseux. Sur ces coupes, les concrétions pierreuses paraissaient contenues dans des tubes volumineux; elles étaient réfringentes, à cassure nette. M. Darcmberg a bien voulu faire l'examen chimique de ces concrétions. Coupés par morceaux, les reins ont été desséchés à l'éluve. Les grains pierreux ont formé alors des élevures saillantes, blanches, qui ont été isolées soigneusement et qui ont été trouvées constituées exclusivement par du phosphate de potasse et de la créalinine. Elles ne contenaient ni acide urique, ni urates, ni oxalates, ni phosphates terreux. C'était donc des concrétions sans analogie avec celles dont l'existence a été jusqu'à ce jour signalée dans le rein.

Je ne puis que vous donner la description de ces lésions singulières, et je serais fort empêché si je voulais entreprendre de rechercher leur signification et leur pathogénie. Laissez-moi, cependant, vous faire cette remarque : c'est que de même que là l'ésion nouvelle du poumon s'est présentée avec les symptômes locaux et généraux de la phlhisie vulgaire à marche rapide, de même cette lésion nouvelle du rein s'est présentée avec les symptômes habituels de la maladie de Bright secondaire Le malade n'a pas présenté d'œdème, et l'albuminurie insignifiante et transitoire au début est devenue permanente.

Ces lésions du poumon et des reins étaient-elles de nature syphilitique? Je garde sur ce point des doutes sérieux. Reconnaissaient-elles la syphilis pour cause? ce qui n'est pas la même chose, — je n'oserais même pas l'affirmer. En tous cas, les lésions du sternum et du crâne étaient franchement syphilitiques. Notre jeune homme a donc succombé aux lésions d'une syphilis tertiaire. Mais, quelle était cette syphilis? acquise ou héréditaire? Messieurs, la syphilis acquise est bien connue; ses lésions tar-

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dives oui généralement plus de lenteur dans leur développement, et si elles peuvent exister à l'état d'isolement, sans accidents superficiels coneomittanls, on retrouve toujours dans les comméinoratit's des symptômes antécédents, qui les relient aux périodes plus précoces. On trouve souvent aussi les traces indélébiles d'accidents tertiaires ou secon do-tertiaires; quelquefois même les vestiges de l'accident primitif ne sont pas totalement effacés. Je n'ai pas besoin de, vous dire que si la recherche des commémoralifs a été négligée, le cadavre a été soumis à une minutieuse investigation au point de vue des cicatrises qu'auraient pu laisser des manifestations syphilitiques antérieures. Cette exploration n'a donné que des résultats négatifs. La nature des lésions auxquelles notre malade a succombé indiquait une syphilis nécessairement ancienne. Or, son âge de dix-huit ans ne saurait être invoqué pour éliminer la possibilité dtine syphilis acquise, car il aurait pu contracter la maladie dans l'enfance par l'allaitement, par la vaccination et par les mille procédés de contagion qui aident à la propagation de la syphilis familiale. Ce qui me paraît plus décisif, bien qu'il n'y ait là qu'un élément de présomption, c'est que des lésions si multiples du crâne, si rapides, si insidieuses, si dégagées de loule relation avec d'autres manifestations prochaines ou lointaines capables de laisser des traces, constituent un fait absolument anormal dans l'histoire de la syphilis acquise.

Il m'a donc semblé plus probable qu'il s'agissait là d'un cas de syphilis héréditaire. Or, que savons-nous de la syphilis héréditaire ? Elle peut être intra-utérine ou fœlale ; elle peut être extrautérine. La syphilis intra-utérine peut produire la mort dans le sein de la mère, l'avortement, ou bien l'enfant naît avec la maladie déjà développée et succombe peu de temps après sa naissance à celte syphilis congénitale. Dans le cas qui nous occupe, la syphilis intra-utérine est donc hors de cause. Dans la syphilis héréditaire extra-utérine, l'enfant naît avec les apparences de la santé, les accidents généraux éclatent avec toutes les apparences des manifestations secondaires de la syphilis acquise, au bout d'un temps variable après la naissance et les variations de durée de celte période d'incubation nous ont été apprises par de nombreuses statistiques. M. Roger, en groupant ces différents documents statistiques, est arrivé à un total de 249 cas dans lesquels la maladie a éclaté 118 fois dans le premier mois, 99 fois dans le second ou le troisième mois, 32 fois après la nn du troisième mois. Les limites extrêmes seraient deux ans d'après

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M. Diday, quinze mois d'après M. Bardinet, de douze à seize mois d'après M. Mayr. On a parlé de cas beaucoup plus tardifs ■ Nicolas Massa, Bell, Rosen, Gilbert, Balling, Albers, Friedlander' Ricord, Prieur, Cazenave, Trousseau, Melcbior Robert, Sperino' ont cité des cas où la première apparition de la syphilis héréditaire se serait faite entre la troisième et la dix-huitième année M. Ricord a môme cru pouvoir indiquer l'hérédité de la syphilis chez un individu âgé de 40 ans, et Melchior Robert a admis la môme origine chez un vieillard de 65 ans. Ces observations n'ont pas paru probantes, et je ne donne pas la nôtre comme démonstrative. Sans doute l'infection est possible dans bien des circonstances inusitées; sans doute la porte d'entrée peut passer inaperçue ; sans doute les premiers symptômes peuvent ôlre méconnus, et l'enchaînement des accidents ultérieurs peut échapper ; mais je crois qu'on est en droit de faire une réserve surtout en faveur de l'hérédité de la syphilis, dans ces cas où là marche et les symptômes de la maladie dift'èrent absolument de ce que nous savons de la syphilis acquise.

Vous remarquerez, messieurs, que quand je parle de syphilis héréditaire, je n'entends désigner que les faits de syphilis notoire et que je ne fais aucune allusion aux dérivés possibles, aux dégradations hypothétiques de la syphilis. Or, dans cette voie, l'imagination s'est donné libre cours. Bien des maladies ont été considérées comme le résultat d'une transformation héréditaire de la syphilis. Telle est, en première ligne, la scrofule, disons, si vous le voulez, la scrofuloïde pour ne blesser personne. M. Ricord a pensé que la scrofule pouvait naître héréditairement de la syphilis tertiaire ; Troncin, Manon, Bertin, Rosen, Haase, Albers, témoignent dans le môme sens ; et l'on pourrait encore citer à l'appui de cette opinion Baumès, Diday, Maisonneuve, Montanier. Mais ce n'est pas seulement la scrofule à laquelle on a attribué celte singulière origine ; pour Doublet le sclérème, pour Astruc le carreau, pour Bertin les dartres, pour Pittschaft, pour Vannois, pour Guérard l'insomnie, pour Campbell les convulsions, pour Haase l'hydrocéphale, pour Levret les hydropisies, pour Sanchez, les vices de conformation, ne seraient encore que des dérivés héréditaires de la syphilis, sans compter l'apoplexie, la diarrhée, et jusqu'aux vers intestinaux. Vous me rendrez, je l'espère, cette justice, que si j'ai été téméraire en attribuant à l'hérédité la syphilis de notre jeune malade, j'ai su au moins me garder d'aussi monstrueuses exagérations.

G. Wegner (1) a publié un mémoire très-étudié sur l'histologie des os des enfants syphilitiques, d'après un assez grand nombre d'autopsies faites à la Charité de Berlin. Nous en donnons ici un résumé. Il admet trois degrés dans l'altération des os longs appartenant à des nouveau-nés syphilitiques.

1« degré. — Tandis qu'à l'état normal la limite du cartilage hyalin est nettement accusée par une ligne qui indique la transformation directe du tissu cartilagineux en tissu spongieux, sans qu'on puisse distinguer à l'œil nu une couche spongiocalcaire, on reconnaît, dans les os de nouveau-nés syphilitiques, une couche spongio-calcaire de 2 millimères d'épaisseur interposée entre l'os et le cartilage. Cette couche est limitée des deux côtés par une ligne droite ou festonnée. A l'examen microscopique, on constate que cette couche n'est autre qu'une zone de calcification du tissu cartilagineux, plus étendue qu'à l'état normal. Le cartilage présente aussi des boyaux de cellules cartilagineuses en prolifération plus longs qu'à l'état normal.

Il y a donc en même temps une prolifération très-active du cartilage, une incrustation calcaire trop grande et un arrêt de l'ossification.

La consistance de cette couche anormale est un peu cassante et friable ; elle est comme vermoulue.

2e degré. — Les altérations sont plus nettes et plus étendues : l'infiltration calcaire est irrégulière et elle peut atteindre jusqu'à 4 millimètres d'épaisseur. Cette couche se prolonge du côté du cartilage par des travées calcaires en forme de papilles dont les extrémités sont souvent unies par le même tissu.

La couche de cartilage hyalin la plus rapprochée de l'os présente ici, comme dans le rachitis, une apparence bleuâtre et elle

(1) Ueber hereditàre Knochen Syphilis bei jungen Kindern. — Archiv f. patholog. Anatomie und Physiologie, t. L., p. 30b, 1870.

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esl presque difttuenle. Les travées cartilagineuses y sont en prolifération; les cellules sont très-rapprochées; il y a très-peu de substance intercellulaire. Les vaisseaux sont entourés par une grande quantité de tissu conjonclir" fibreux, En plusieurs endroits, ii se développe, aux dépens de ce tissu tibrilJaire qui entoure les' vaisseaux, et aux dépens du tissu cartilagineux qui forme la paroi des canaux vasculaires, une substance ostéoïde qui devient plus lard du tissu osseux véritable. Aussi Irouve-t-on, à l'intérieur des canaux cartilagineux, là où il ne devrait y avoir que du tissu cartilagineux, des tractus cl des bandes de tissu osseux vrai qui, sur une coupe longitudinale, peuvent être suivis dans la couche spongoïde épaissie et dan; le tissu osseux de la diaphyse.

En même temps que celle formation de tissu ostéoïde, on trouve aussi, autour des canaux vasculaires du cartilage, une incrustation calcaire de la substance cartilagineuse et des cellules. Cette incrustation calcaire est d'autant plus avancée qu'on considère les parties les plus vascularisées, c'est-à-dire celles qui sont les plus rapprochées de l'os ; la calcification est beaucoup moins prononcée à mesure qu'on se rapproche du cartilage hyalin. Ce sont ces parois calcaires des canaux vasculaires qui présentent l'apparence de papilles partant de l'os et se terminant par une extrémité libre ou réunie à une papille voisine du côté du cartilage hyalin.

. Le périchondre est calcifié et il se forme au-dessous de lui de la substance osseuse vraie qui ne devrait pas s'y rencontrer.

Ce second degré se caractérise donc par " l'accentuation de tout ce qui existe au premier degré de la lésion : prolifération des travées cartilagineuses, calcification abondante du cartilage, ossification trop hâtive et irrégulière de la substance intercelluiaire du cartilage, état stationnaire de la formation normale de l'os aux dépens du cartilage épiphysaire.

3e degré. — Aux altérations précédentes du cartilage se joint un épaississement du périoste et du périchondre au niveau des extrémités des os longs et à l'union des côtes avec les cartilages costaux. De plus, à l'union de l'épiphyse avec la diaphyse, la ligne du cartilage calcaire, homogène, dure au loucher, mais cependant friable et vermoulue, se limite par une couche gris-rougeâtre ou jaunâlre d'aspect purulent. De son côté le tissu médullaire de la diaphyse présente une coloration plus grise qu'à l'état normal.

Par suite de la formation de cette couche molle, presque li-

quidc, entre l'épiptiyse et la diaphyse, les deux segmenls de l'os sont disjoints -, ils peuvent glisser l'un sur l'autre ; les deux fragments ne sont plus unis que par le périoste épaissi et, ils se séparent complètement lorsqu'on a coupé le périoste.

A l'examen microscopique, la couche intermédiaire entre la diaphyse et l'épiphyse montre, lorsqu'elle est de couleur grisrosé, un tissu de granulation (1) très-vasculaire, formé de cellules rondes et fusiformes. Lorsque cette couche présente l'aspect purulent, elle est formée de cellules de pus avec une substance inlercellulaire liquide, situées dans un tissu de granulation.

Au-dessous de cette couche semi-liquide, le cartilage présente une infiltration calcaire très-développée. Il n'y a plus de prolifération des cellules cartilagineuses, mais, au contraire, une calcification et une caséification des cellules cartilagineuses. Après qu'on a décalcifié ce tissu cartilagineux, on y trouve, en effet, des noyaux ratatinés au milieu de granulations graisseuses et fines.

En résumé, le retard de l'ossification, l'incrustation calcaire du cartilage, l'insuffisance de sa nutrition et la dégénérescence alrophique et graisseuse des cellules du cartilage déterminent entre l'épiphyse et la diaphyse une masse nécrosée qui irrite l'os vivant. L'inflammation de l'os, l'ostéo-myélite qui s'établit là déterminent un décollement des épiphyses.

Souvent on constate une inflammation du périoste dans toute la diaphyse des os longs.

Celte affection syphilitique des os débute pendant la période fœtale, et elle envahit habituellement plusieurs os longs à la fois. Ce sont par ordre de fréquence : l'extrémité inférieure du fémur, l'extrémité inférieure de l'humérus, les épiphyses des os de l'avant-bras, l'épiphyse supérieure du tibia, celle du fémur et du péroné et enfin l'extrémité supérieure de l'humérus. Ce sont les os dont l'allongement est le plus rapide qui y sont le plus prédisposés.

Le tableau de la maladie et son siège rappellent l'évolution du rachitisme. Cependant elle en diffère par son examen à l'œil nu et au microscope.

Tandis que, dans le rachitisme, il se forme un tissu ostéoïde mou et non calcifié au niveau de la ligne d'ossification, ici au

(1) Le mot tissu de granulation est, comme on le sait, synonyme de tissu de bourgeons charnus, ce qui est synonyme des termes de raedulisation ou de ramollissement gélatiniforme employés par M. Parrot.

Cornil.

SYPHILIS QSSEUSE

contraire, la calcification exagérée est la cause de la nécrose des tissus nouvellement formés et de l'inflammation consécutive qui aboutit au décollement des épiphyses. Il en résulte que le processus devrait être classé dans le groupe des inflammations dégénératives.

jp, Waldeycr et Kobner [} ) oqt confirmé les recherches histologiques (Je Wegner. Leur travail est basé sur douze observations. Pour ces auteurs, les altérations des épiphyses §ont constamment manifestes au microscope alors même qu'elles sont à peine visibles à l'œil nu. Ils uni trouvé plus rarement des lésions des os du crâne, et de la périostite gommeuse crânienne. Au lieu de considérer tous les phénomènes qui se passent entre la diaphyse et l'épiphyse comme une ostéo-chondrite, suivant l'opinion de Wegner, Waldeyer et Kobner les considèrent comme une formation granuleuse syphilitique. En d'autres termes, ce serait suivant ces auteurs un tissu gommeux. Ils comparent le tissu mou qui existe entre le cartilage et l'os dans la disjonction des épiphyses aq tissu du chalazion. Les altérations nécrobiotiques qui surviennent dans une période avancée, les lésions vasculaires., l'atrophie des cellules sont comparées par eux à ce qui se passe dans les syphilomes. De l'étude du mode d'ossification le long des travées cartilagineuses, ils concluent que l'ossification irrégulière, et qqe les corpuscules osseux rares et irréguliers peuvent se produire aux dépens des cellules granuleuses, fusifor-

(1) Beilrage zur Kennlniss âef hsredifaf e taoehen Syphilis. \ irehoW's Arcîiiv./t. fcv, p. W. '

ARTHRJfg |y§g(ijITIQUE W

mes tft à prolongements multiples qui existent dans lefc canaux du cartilage.

Il n'y a pas là, en effet, d'ostéohlasles (Jispqsés régulièrement au contact de la paroi des canaux, comme dans l'ossification normale.

MM. Valdeyer et Kobner pensent que le rachitisme survient plus tard comme une conséquence t}e Ja syphilis osseuse.