FERMENTATION LACTIQUE DES MUSCLES

familière pour que j’aie besoin de vous rappeler que la substance glycogène continue à se transformer en sucre dans le foie du cadavre, dans le foie, extrait du corps et abandonné à l’air libre. Se passerait-il quelque chose d’analogue dans les muscles? L’expérience répond d’une manière négative. Jamais dans les muscles de l’animal mort, dans les muscles extraits du corps et laissés à l’air libre, il ne se forme de sucre. Que devient donc la matière glycogène ? elle subit encore la fermentation lactique, et l’acidité du muscle est la conséquence ‘de cette fermentation. On a même cru pouvoir poser en règle générale que rigidité musculaire et réaction acide du muscle étaient deux phénomènes essentiellement liés l’un à l’autre. Il n’en est rien ; les deux phénomènes ne sont pas liés l’un à l’autre : c’est la présence de substance glycogène qui est le terme antérieur et nécessaire de la réaction acide du muscle, celte réaction provenant essentiellement de la fermentation lactique de la matière glycogène. Si, en effet, on fait périr un animal après avoir fait disparaître le glycogène de ses muscles, la rigidité cadavérique se produira quoique le muscle conserve la réaction alcaline. A cet etfet, il suffit de faire périr l’animal de faim par abstinence, qui a pour résultat de priver complètement le tissu musculaire de matière glycogène ; dès lors les muscles rigides ne sont pas acides : donc pas de glycogène dans le muscle, pas d’acide lactique dans sou tissu. Un exemple nous en est encore fourni par les muscles des crustacés en général, et notamment de l’écrevisse, sur laquelle il est très-facile de faire l’expérience. Ces muscles ne contiennent pas

/l30 LEÇONS SUR LE DIABÈTE.

en dehors de la mue de matière glycogène. Aussi, après la mort, entrent-ils en rigidité tout en conservant leur réaction alcaline. (Voyez à l’Appendice des expériences particulières à ce sujet.)

Nous pouvons conclure de tous ces faits, qu’à l’état normal la matière glycogène du muscle ne subit en aucune circonstance la transformation en sucre, et que les muscles, loin d’étre une source du sucre du sang, représentent un des lieux de destruction de ce sucre, soit à l’état de matière sucrée, soit à l’état de glycogène.

Mais, dira-t-on, dans la fermentation lactique de la matière glycogène du muscle, hune des phases de la transformation doit être représentée par la matière sucrée. Cela est probable, d’après ce que nous savons de par la chimie, mais cette phase, d’après ce que nous enseigne l’expérimentation, est si rapide, que jamais nous ne pouvons saisir cet état de passage dans les conditions physiologiques, et que jamais, c’est là le fait important, le sucre provenant du glycogène et se transformant en acide lactique ne sort du muscle; jamais il n’apparaît dans le sang veineux venant du tissu musculaire.

Mais il est un moyen de constater ce sucre comme état intermédiaire entre la substance glycogène et l’acide lactique. Pour saisir cette phase rapide de transformation, il suffit de rendre la transformation aussi lente que possible. A cet etfet nous prenons du tissu musculaire de fœtus, le cœur par exemple, qui nous présente une masse charnue bien distincte et bien définie. Nous plaçons cette masse dans de l’eau alcoolisée, et au bout

SDCRE DES MUSCLES.

de quelques jours nous constatons que l’eau contient du sucre. Il suffit même, si l’on opère à une température très-basse, d’injecter simplement le tissu musculaire avec de l’eau pure. Dans tous ces cas, la fermentation est assez ralentie pour rendre perceptible la phase correspondant à la présence du sucre.

Pourrait-il, dans certaines formes pathologiques non . définies, se passer quelque chose de semblable? Un trouble morbide, agissant peut-être encore par un mécanisme nerveux, pourrait-il avoir pour effet de ralentir la fermentation lactique du glycogène du muscle au point que le sucre, étant intermédiaire entre la matière glycogène et l’acide lactique, existât dans le muscle d’une manière sensible et relativement durable? La durée de cet état pourrait-elle être telle, que le sucre pût alors se diffuser dans le sang qui baigné le muscle et en sortir même avec le courant veineux? J^e muscle qui normalement est un lieu de destruction du sucre pourrait-il alors devenir une véritable source du sucre du sang? Ce sont là autant de questions que nous nous contenterons de poser pour le moment, n’ayant pas les éléments expérimentaux nécessaires pour les résoudre.

Mais sans nous décider ni pour l’affirmative ni pour la négative, nous devons faire remarquer que si plus tard l’expérience venait à se prononcer pour ou contre cette hypothèse, il nous est démontré dès maintenant que celte nouvelle source de glycémie pathologique ne se ferait nullement en contradiction avec les lois de la physiologie. Dans tous les cas, du sucre doit se faire dans les muscles; à l’état normal cette production

n’existe pas de fait, car elle ne représente qu’une phase insaisissable de la transformation de la matière glycogène en acide lactique. La présence constatable du sucre dans le muscle et dans son sang veineux, à l’état pathologique, ne prouverait nullement que l’état morbide a changé les propriétés du muscle, renversé son mode de nutrition, interverti l’ordre des phénomènes chimiques dont il est le siège; elle prouverait simplement que ces phénomènes s’accomplissent plus lentement, elle montrerait un changement non dans la nature, mais seulement dans le degré et la durée des actes d’assimilation et de désassimilation.