MYOPIE TYPIQUE

L'œil myope, comme l'œil hypermétrope, correspond à une forme particulière du crâne et de l'orbite. Les myopes sont généralement dolichocéphales, leur orbite est large et profond, le crâne habituellement très développé. En somme, d'une façon générale, l'œil myope est celui des races civilisées, et tandis que tous les animaux sont hypermétropes, la myopie est l'apanage de la race humaine.

Il est évident, en effet, que les occupations intellectuelles nous obligent à rechercher la vision distincte de près-, la lecture, l'écriture exigent de l'œil qui, chez les sauvages n'est occupé qu'à voir de loin, un travail minutieux qui peut à la longue par

la contraction des muscles extrinsèques et intrinsèques de l'organe, modifier sa forme d'une façon durable.

Toutefois il faut bien reconnaître que le meilleur œil, celui qui remplit le mieux ses fonctions, est l'emmétrope etnous en trouvons immédiatement une preuve dans l'étude des fonctions de l'accommodation et de la convergence chez le myope.

Nous savons qu'il existe entre la convergence et l'accommodation des relations très étroites. Lorsque nous accommodons de 4 D nous convergeons de 4 angles métriques et réciproquement.

Dans la myopie de faible degré les choses vont à peu près de la sorte sans grande difficulté; mais, dans les myopies moyennes, il en est tout autrement. Pour prendre un exemple : un myope de 3 D, pour voir à 25 cent, n'accommode que de 1 D et converge cependant de quatre angles métriques. Le travail accommodateur est ici beaucoup plus faible que celui de la convergence, et le myope associe difficilement au faible degré d'accommodation qui lui est nécesaire l'effort voulu pour diriger son œil en dedans, de façon à voir binoculairemcufc.

Il résulte de la grande dépense de convergence que fait le myope, une fatigue des droits internes, qui les conduit bientôt à l'impuissance relative et finalement au strabisme divergent.

Cette insuffisance des droits internes peut se compliquer d'une véritable asthénopie, particulièrement chez les jeunes gens qui, méconnaissant leur vice de réfraction, s' obstinent à lire, à écrire sans verres correcteurs. La fatigue musculaire entraîne des douleurs vives, des vertiges, de la diplopie qui rendent tout travail impossible.

Cette asthénopie survient surtout chez ceux qui

possèdent des yeux pourvus d'une égale, acuité visuelle, parce que le sujet ne peut en distraire aucun de la vision. 11 regarde toujours avec les deux yeux et par conséquent s'efforce de converger.

11 vaudrait mieux dans ce cas sacrifier un œil; en supprimant la vision binoculaire, l'asthénopie disparaîtrait.

On voit donc que si la myopie faible entraîne peu d'accidents, la myopie moyenne en produit de très fâcheux ; les myopies élevées sont encore beaucoup plus graves, aussi intact d'ailleurs que soit le fond de l'œil. Au-dessus de 6 à 8 dioptries, la vision binoculaire est très rare et le strabisme divergent, la règle.

MYOPIE ATYPIQUE

La myopie atypique présente tous les caractères de la forme typique, et de plus des altérations du fond de l'œil qui compliquent gravement le vice de réfraction, d'autant plus que ces altérations sont d'habitude progressives.'

Nous devons tout d'abord signaler le croissant blanchâtre qui entoure la moitié externe du nerf optique, et la congestion de ce nerf; quelquefois il se produit une véritable exsudation et la papille devient indistincte. Le croissant externe prend la forme d'un mannequin'et bientôt se confond avec une tache blanche d'atrophie pigtnentaire ou choroïdienne.

Les lésions choroïdiennes ne tardent pas à s'étendre dans les cas malheureux; elles peuvent aller jusqu'à l'équateur. Toute la partie postérieure de

l'œil paraît blanchâtre, le pigmeDt disparaît et laisse voir les vaisseaux choroïdiens.

Souvent il se produit des hémorrhagies, particulièrement au niveau de la macula, et lorsque le sang extravasé s'est résorbé, il reste des taches brunâtres qui contrastent avec la blancheur environnante. Pendant que la choroïdite s'affirme et se développe, le pôle postérieur qui est le siège primitif et principal de la lésion se laisse distendre, s'ectasie ; il en résulte une dépression, staphylôme postérieur (de Scarpa), qui allonge le globe sur le côté externe du nerf optique.

Ce n'est pas seulement la choroïde qui est malade au niveau du staphylôme, la sclérotique est amincie, ses fibres sont distendues et tiraillées ; le nerf optique est enflammé et plus ou moins scléreux. Enfin, le corps vitré, le muscle ciliaire lui-même, finissent par être intéressés; le premier est atrophié, le second est ramolli, liquéfié, décollé en certains points, particulièrement au niveau du staphylôme postérieur.

La nutrition du cristallin se fait difficilement au milieu de ces désordres ; le pôle postérieur est souvent le siège d'une véritable opacilioation et les cataractes myopiques débutant par cette région ne sont pas rares.

Les anatomo-pathologistes ont tout spécialement étudié les désordres à l'orifice d'entrée du nerf optique. Ils ont montré que l'anneau choroïdien se déplaçait par rapport à l'anneau sclérotical. La papille est refoulée en dedans; l'obliquité du nerf optique à son entrée est augmentée, et les fibres nerveuses inl ernes forment sur l'anneau choroïdien un coude anormal. Les fibres externes, au contraire, restent rectilignes ; à leur niveau, la lame criblée se laisse rompre et de ce côté la papille est

déprimée, tandis qu'à la partie interne elle est toujours unie à l'anneau sclérotical.

Si maintenant nous nous demandons quelle est la cause de ces lésions si particulières et si intéressantes de la myopie maligne, nous nous trouvons en présence d'un grand nombre d'explications au milieu desquelles il n'est pas très facile de choisir.

Ce qui prédomine, c'est évidemment l'inflammation delà choroïde; mais est-elle la cause ou le résultat de l'affection.

Quelques auteurs ont pensé que, chez les myopes, la sclérotique était congénitalement amincie au niveau du pôle postérieur de l'œil, par suite d'un arrêt de développement. A cause même de cet amincissement, elle supporterait mal la pression des milieux de l'œil et protégerait insuffisamment la choroïde.

Il est difficile de donner des preuves convaincantes en faveur de cette théorie et il paraît d'autant plus inutile de les chercher que la forme même de l'œil myope peut expliquer l'ectasie de la sclérotique à son pôle postérieur. En effet, l'œil myope est ovoïde, par conséquent il supporte inégalement la pression intérieure, puisque conformément aux lois de l'hydrostatique cette pression atteint son maximum à l'endroit de la plus grande surface sur le plus petit espace, c'est-à-dire à l'extrémité de l'ovoïde, au pôle postérieur.

Les muscles de l'œil, les obliques surtout, en s'enroulant sur le globe, tendent à augmenter la pression ; de plus la capsule de Tenon protège mal la sclérotique à l'entrée du nerf optique; il est donc raisonnable d'admettre que la chaîne pathologique commence par l'amincissement et la dilatation de la membrane fioreuse de l'œil.

Laudolt pense- cependant que l'inflammation choroïdienne joue le premier et le principal rôle et que la choroïdite, en se propageant à la sclérotique, est la cause de son amincissement.

Cette inflammation serait localisée au pôle postérieur de l'œil, parce que cette région est le siège de la vision distincte et travaille d'une façon toute particulière. Mais alors pourquoi tout le monde n'a pas de choroïdite ?

Arlt a fait remarquer que les muscles droit externe et oblique inférieur peuvent exercer dans certaines conditions une pression sur les vaisseaux ciliaires postérieurs et provoquer ainsi une stase veineuse déterminant une hyperhémie de la choroïde.

Motais (d'Angers), dans ses remarquables travaux sur les muscles de l'œil, établit la réalité de la compression du globe par les muscles extrinsèques, mais contrairement à ce que plusieurs auteurs ont soutenu ce n'est pas le muscle en contraction qui appuie sur l'œil au niveau de l'équateur. Cette compression n'est pas permise par l'aileron qui exerce immédiatement une traction excentrique sur le muscle dès que celui-ci entre en action.

Au contraire, d'après Motais, le muscle antagoniste s'enroule réellement sur le globe et celui-ci, poussé d'un côté par le muscle, est soutenu, de l'autre, par l'aponévrose commune qui se tend comme une enveloppe élastique. L'allongement myopique résulte de cette compression de l'œil.

Toutes ces explications renferment sans doute une part de vérité, d'autant mieux qu'on peut admettre sans inconvénient que tantôt la sclérotique est malade la première et tantôt la choroïde. Après avoir admis l'inflammation de l'une de ces membranes la lésion de- l'autre s'explique facilement et les

altérations de la myopie maligne en découlent avec clarté.