II

Maintenant , Messieurs , il ne serait pas difficile de vous montrer, en m’appuyant sur un grand nombre d’exemples, que les albuminuries, soit fonctionnelles et ^

transitoires, soit relevant d’une lésion organique du rein et par conséquent plus ou moins persistantes, peuvent ^

être interprétées suivant la théorie que j’ai essayé de mettre en lumière. Je me réserve de le démontrer, pour *

ce qui concerne les altérations organiques, lorsque nous H

étudierons ces altérations. Actuellement, je vais indi- ■

quer seulement et en passant, quelques exemples où ^

il ne s’agit que d’albuminurie transitoire et fonctionnelle, sans accompagnement d’une lésion matérielle quelconque f

du parenchyme rénal.

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Le choléra asiatique peut être cité à ce propos au pro- :

mier rang. On sait, d’après les observations d’Abeille, de ^

Gubler et de bien d’autres, que si, au début même de l’attaque ou au milieu du stade asphyxique, on recueille les ■

urines à l’aide du cathétérisme, celles-ci sont trouvées fortement chargées d’albumine et que leur quantité est très faible. Plus tard, quand survient la période de réaction; alors que la cyanose cesse et que le pouls se relève, les urines contiennent encore de l’albumine, mais dans *

une proportion moindre et en même temps elles sont de- ,

venues plus abondantes. ^

Ce que je vous dis du choléra asiatique peut être répété à ^

propos du choléra noslras, à propos de la diarrhée cholériforme des enfants, etc. Ici, la stase veineuse dansle glomérule, sous faible pression, vous paraît pouvoir être invoquée comme la cause de l’albiminurie. Ces mêmes conditions pourraient expliquer encore l’albuminurie fébrile, un certain nombre de cas d’albuminuries observées pendant la grossesse ou au cours même du travail, celles ([ui surviennent ^

en conséquence des lésions du système nerveu.v, etc, etc.

CHAHCOT. 4

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in.

Mais en voilà assez sur ce point et j’ai hâte d’en venir à l’exposé de la troisième théorie, celle qu’on pourrait appeler la théorie anatomique, car, suivant cette théorie, la présence de l’albumine dans les urines relèverait en toutes circonstances, ou peu s’en faut, de l’existence hypothétique ou régulièrement constatée d’une lésion des épithéliums du rein. Je ne ferai d’ailleurs qu’en indiquer très-sommairement les traits principaux, car on ne peut en faire l’épreuve qu’en étudiant les néphrites ellesmêmes,

Pour vous faire bien comprendre en quoi elle consiste et quelles sont ses prétentions, je ne puis mieux faire que de vous citer les propres paroles de deux de ses principaux promoteurs : « Toutes les fois, disent Becquerel et Vernois, que la présence de l’albumine dans les urines ne peut être attribuée au mélange soit du sang, soit du pus, l’albuminurie, dans quelque circonstance qu’elle se montre, quelle que soit la maladie aiguë ou chronique qu’elle vienne compliquer, est toujours due à l’infiltration granuleuses des cellules sécrétantes d’un certain nombre de tubuli, à la destruction de ces cellules et à la transsudation du sérum du sang à travers les parois non organisées des tubuli. » M. Lécorché, dans son très estimable Traité des maladies des reins, s’exprime comme il suit : « L’albuminurie n’est que le symptôme d’une lésion plus ou moins prononcée de l’épithélium des canaliculi. »

En somme. Messieurs, on peut dire que, dans l’esprit des partisans déclarés et logiques de la théorie en question l’albuminurie persistante répond à une néphrite parenchymateuse profonde ou grave, et l’albuminurie transitoire ou accidentelle à une néphrite parenchymateuse légère. Donc, en dehors d’une lésion de l’épithélium rénal, il n’y a pas d’albuminurie.

Cette théorie, dont je le répète, je ne peux actuellement parler que d'une façon sommaire, paraît déjà bien peu sou-

tenable en pi'ésence de tant de faits d’albuminurie transitoire et cependant morbide, qui ne s’accordent guère avec l’idée d’une lésion matérielle persistante. Elle ne se soutient pas davantage devant les faits du domaine physiologique et expérimental, qui établissent que ce n’est pas parla voie des canaliculi contorti mais bien par la voie du glomérule que filtre l’albumine du sang ; qui montrent en outre que le passage de l’albumine dans les canaux du rein est un fait pathologique; que celle-ci n’est pas sécrétée, comme le veut la théor'ie de Kuss, à l’état normal pour être reprise par les épithéliums du labyrinthe. S’il en est ainsi, et il n’y a guère lieu d’en douter, on ne comprend pas que la chute ou l’altération profonde de ces épithéliums puisse avoir pour conséquence prochaine l’albuminurie.

On n’est donc pas en droit de dire que la théorie mécanique s’appuie, quant à présent, sur des faits d’ordre physiologique; elle manque également de l’appui des faits pathologiques, car on pourrait citer nombre de cas où l’albumine se présente dans les urines sans qu’il y ait lésion appréciable des épithéliums; et, inversement, il existe bien des observations où l’altération des épithéliums était indéniable et où, cependant, l’albuminurie faisait comjùètement défaut.

Parmi les exemples du dernier genre, on pourrait citer au premier rang la stéotose phosphorée des épithéliums du rein, laquelle peut être poussée à un très haut degré et se montrer très généralisée, sans que l’albuminurie s’en suive. On peut citer encore l’exemple de la néphrite interstitielle chronique primitive, dans laquelle les urines contiennent fort peu d’albumine et par moments pas du tout, alors que dans un grand nombre de tubes les épithéliums glandulaires sont profondément altérés ou détruits.

Telles sont. Messieurs, les considérations que j’ai cru devoir vous présenter sur les conditions pathogéniques générales de l’albuminurie, avant d’aborder l’étude des formes anatomo-pathologiques de la néphrite albumineuse aiguë ou chronique.

TARIS. — 1)11’. V. nOURT F.r JOÜRDAM, /l, IW)E DF. IIF.NNE*