CINQUIÈME LEÇON

Des conditions pathogéniques de l’Albuminurie. — Théorie mécanique et théorie anatomique.

Polyurie non albumineuse, — Contradiction apparente des phénomènes expérimentaux avec les faits cliniques . — Polyurie albumineuse dans la néphrite interstitielle. — Albuminurie chez les cardiaques ; observations de Rosenstein , — Lésion du rein cardiaque .

Adaptation de la théorie de la diminution de vitesse aux cas d’albuminurie transitoire non accompagnés de lésions matérielles du réiu.— Albuminurie dans le choléra asiatique, dans le choléra nostras, dans la grossesse, etc.

Théorie anatomique, — Insuffisance de cette théorie. — Cas où il existe des lésions profondes du parenchyme rénal sans qu’il y ait albuminurie, et cas d’albuminurie sans lésions du parenchyme rénal.

Messieurs,

.J’ai l’intention de terminer aujourd’hui l’examen critique des théories que l’on a successivement édifiées pour expliquer le passage de l’albumine à travers le filtre rénal dans les conditions pathologiques.

.Je terminais la leçon dernière en vous faisant pressentir l’influence des troubles de la circulation générale .sur le développement de l’albuminurie.

A. J1 est facile d’établir d’abord, vous disais-je, que contrairement à un préjugé très répandu, une augmentation de la valeur de la pression sanguine dans le système artériel, alors môme qu’elle est poussée à une limite

extrême, n’est pas un clément suffisant pour déterminer le passage de l’albumine dans les urines. Ainsi, dans l’expérience de Gull, où il s’agit de la ligature d’un certain nombre de grosses artères, les rénales exceptées, ou plus simplement dans l’expérience de Stokvis, qui consiste a opérer la compression de l’aorte abdominale immédiatement au-dessous dos artères rénales, la situation en ce qui concerne les conditions mécaniques de la circulation dans le glomérule, peut être représentée par la formule suivante : -|-P-1-V ; ce qui veut dire que la pression collatérale est augmentée en même temps que la circulation est plus rapide. En pareille circonstance suivant la théorie proposée dans la dernière leçon à propos dos troubles de la circulation locale du rein, vous pouvez en quelque sorte prévoir ce qui devra survenir. En raison de l’augmentation de la pression latérale (-[- P) , la sécrétion de l’eau urinaire devra s’accroître. Cela a lieu en effet; mais l’élément capital — V faisant défaut et étant même remplacé par +V, condition incompatible avec le passage de l’albumine dans les urines, l’albuminurie devra faire défaut. Ainsi sont les choses en réalité. Donc, quand la pression du sang dans le glomérule est accrue et que la circulation y est en même temps très rapide, il y a polyurie, mais il n’y a pas albuminurie. C’est là un fait qu’ont démontré encore une fois, après bien d’autres, les expériences récentes de M. Stokvis.

B. a). La conclusion paraît être tout d’abord en opposition avec ce qu’enseigne la clinique, dans le cas de la néphrite interstitielle, par exemple, lorsque elle est compliquée, ainsi que cela arx’ive si fréquemment, avec l’hypertrophie simple du ventricule gauche du cœur. On sait qu’en pareil cas la pression est habituellement très élevée dans le système artériel et, en conséquence, les urines sont abondantes. Mais, en outre, elles sont albumineuses ; à la vérité, la proportion d’albumine n’est pas là bien considérable. Ce sont souvent de simples traces; l’albumine peut même faire défaut à plusieurs reprises, parfois pendant une longue période, au cours de la maladie. Mais enfin l’albuminurie existe. Eh bien ! malgré tout, la contradiction n’est qu’apparente.

Nous vous ferons remarquer, en effet, que la néphrite interstitielle de ce genre, lésion chronique primitive, à évolution lente et progressive par excellence, n’attaque pas tous les glomérules du même coup et au même degré, Il y a lieu, à ce point de vue, de distinguer dans un rein atteint de cette sorte de néphrite ;

1® des glomérules absolument’ sains , ainsi que les tubes contournés qui correspondent à ces glomérules ; dans ces glomérules les conditions mécaniques de la circulation peuvent être représentées par P V. Les glomérules, dont il s’agit, d’après la théorie, sécrètent l’eau urinaire en abondance mais ne laissent pas passer l’albumine;

2° des glomérules plus ou moins profondément altérés, en voie de destruction. Ici, les conditions mécaniques de la circulation, particulièrement en raison du rétrécissement que subit le calibre des capillaires glomérulaires sont représentées par — P — V. Oes glomérules fournissent une faible quantité d’eau, et, en même temps, une certaine proportion d’albumine qui se mêle à l’urine ;

3® Enfin des glomérules complètement atrophiés et, en grande partie imperméables au sang. Ceux-là sont en quelque sorte hors de cause; ils ne fonctionnent plus. Mais je n’insiste pas sur ces détails, car nous allons bientôt retrouver l’occasion d’y revenir.

h) Par contraste avec les cas dans lesquels la pression s’élève dans le système aortique, je vais maintenant considérer ceux où la pression s’abaisse dans ce système, en même temps qu’elle s’élève relativement — cela est, vous le savez, une conséquence nécessaire — dans le système veineux. Cet ensemble de conditions se rencontre très vulgairement dans la clinique, ainsi que nous le verrons tout à l’heure.

Ces conditions, d’ailleurs, il est facile de les reproduire expérimentalement, en particulier lorsqu’on met en œuvre le procédé suivant, imaginé par M. Overbeck.

Chez un chien, on introduit dans la veine jugulaire une sonde qu’on pou.sse vers le cœur, et a l’extrmité de laquelle est adaptée une petite ve.ssie. Lorsque la sonde est par-

venue clans le ventricule droit du cœur, on gonfle la petite vessie par insufflation. Lorsque cela est fait, l’animal tombe dans un état syncopal et la ijression artérielle s’affaisse rapidement de 137 milim. Ilg, par exemple, à 25 millim. Hg. L’opération est suspendue, puis on la reprend à plusieurs reprises à des intervalles variés. Les premières urines, à la suite de cette expérience, sont rares et albumineuses.

c) Vous avez dû remarquer qu’ici la situation est bien différente de ce qu’elle est dans le cas de phlébosténose quo nousavons considéré plus spécialement dans la dernière leçon. En effet, c[uand la veine rénale est liée ou seulement rétrécie, il y abien, comme dans l’expérience dernière d’Overbeck, obstacle à la sortie du sang veineux. Mais l’action du cœur persistant telle quelle, la pression artérielle n’est en rien modifiée, et en conséquence le sang, retardé dans son cours, s'accumule sous forte pression dans le glomérule ( — V -f- P). Les circonstances, je le répète, ne sont pas les mêmes dans l’expérience citée d’Overbeck, car, dans ce cas, s’il y a obstacle à l’issue du sang veineux, dans le rein, comme dans les autres viscères, le sang, en raison de l’affaiblissement considérable de la circulation artérielle, ne se trouve pas accumulé dans le glomérule sous une forte pression. Sans doute par le fait de la diminution de la pression artérielle, la pression s’élève dans les veines, mais non pas autant qu’elle descend dans les artères. Vous savez du reste que, grâce à leur disposition anatomique, les capillaires du glomérule se trouvent dans des conditions physiologiques spéciales. Le sang veineux n’y reflue pas facilement, et ainsi que le faisait déjà remarquer Bowman, bien qu’il n’existe pas de valvules dans les vaisseaux efférents, les injections poussées dans les veines pénètrent malaisément dans le glomérule, tandis qu’elles y pénètrent très facilement lorsqu’elles sont poussées dans les artères. On peut donc, en pareil cas, se représenter la situation, en ce qui concerne la circulation dans le glomérule, par — P — V ; et ce sont là, vous le savez d’après la théorie, des conditions éminemment favorables à la production simultanée de l’oligurie et de l’albuminurie.

il Je vous ai dit que les conditions obtenues artificiellement dans l’expérience d’Overbeck se trouvent fréquemment reproduites dans la clinique la plus vulgaire. Il s’agit des modifications de la sécrétion urinaire, si souvent observées dans les cas de lésions valvulaires du cœur, alors qu’il n’y a pas compensation. Ces mêmes effets se manifestent encore dans les lésions qui frappent directement le myocarde (péricardite adhésive, etc.), et aussi dans le cas de certaines lésions du poumon qui entravent le jeu de la petite circulation : tel est, par exemple, l’emphysème lorsqu’il est poussé à un haut degré. Vous n’ignorez pas, Messieurs, que, dans ces circonstances, l’état d’asystolie s’étant déclaré, la pression sanguine baisse dans le système artériel, et que forcément il en résulte une stase veineuse dans la plupart des organes, dans le rein en particulier. Sous cette influence, les urines deviennent rares et albumineuses. Si, au contraire, par l’effet d’une médication appropriée la pression se relève, on voit dans le même temps les urines redevenir abondantes et cesser d’être albumineuses. Mais si, par suite d’une circonstance quelconque, la pression artérielle vient encore une fois à s’abaisser, l’albumine reparaît à nouveau et simultanément les urines redeviennent rares.

Cette sorte de parallélisme entre l’abaissement do la pression artérielle d’un côté, de l’autre côté l’oligurie et l’apparition de l’albumine dans les urines est un fait de connaissance vulgaire, relevé dans un grand nombre d’observations. Voici, entre autres, un cas où ce parallélisme est très nettement mis 'en relief. Il s’agit tout simplement d’un cas d’insuffisance mitrale (observation de Rosenstein).

Au début de l’observation, la totalité des urines en 24 heures est représentée par 1000 à 1200 et il n’y a pas trace d’albumine. Peu après surviennent les symptômes de l’asystolie. Le 20 décembre , l’urine rendue n’est plus que de 800 grammes, et l’albumine y apparaît. Le 2-j, même chiffre, mémo proportion d’albumine. Le 25, la f|uantité d’urine s’étant élevée à 900 grammes, la prop>ortion d’albumine diminue. Le 20, la séci'étion

urinaire est de 750 grammes et le taux de l’albumine se relève. Le 30, 900 grammes d’urine sont excrétés et l’ai- j ljumine est en proportion moindre. Enfin, le l'*' janvier, la quantité d’urine ayant atteint le chiffre de 13000 grammes, l’albumine disparaît complètement.

Les faits de ce genre sont, je le répète, excessivement communs. Ils nous intéressent particulièrement parce qu’ils méttent en évidence, cc fait capital dans la théorie que nous soutenons à savoir ; 1® que l’albumine apparaît au moment où la sécrétion de l’eau urinaire diminue et inversement; 2° que ces phénomènes se produisent dans ^

des circonstances où le cours du sang à l’intérieur du glomérule se ralentit, que la pression soit d’ailleurs plus •

élevée ou, au contraire, moins élevée que dans les con- j

ditions normales. |

Je vous ferai remarquer. Messieurs, que dans les cas I

d’affections cardiaques, où les urines présentent les ca- fl

ractères que je viens d’indiquer, pour peu que les choses I

aient duré, on trouve après la mort une altération parti- fl

culière du rein qu’on a désigné quelquefois sous le nom fl

de rein cardiaque. Les reins cardiaques sont volumineux, durs, à surface lisse, d’une coloration rouge sombre, violacée. Sur les coupes, les deux substances sont à peu près également colorées. L’examen au microscope fait reconnaître qu’en aucun point les épithéliums ne présentent d’altération appréciable. Toute la lésion, à part la stase veineuse, consiste dans un épaississement de la trame conjonctive ; Klebs et la plupart des anatomo-pathologistes insistent sur le fait que les glomérules sont là peu volumineux, comme affaissés, circonstance qui vient à l’appui de l’opinion déjà émise, que la circulation du sang ne s’y fait pas sous une forte pression. 1

Quoi qu’il en soit, je tiens à vous faire remarquer .

que l’albuminurie cardiaque, essentiellement transitoire, éminemment subordonnée aux troubles de la circulation générale, ne saurait être rattachée, à titre de symptôme, à la lésion qui vient d’être décrite, Elle la précède dans ^ nombre de cas, et dans nombre de cas aussi la lésion peut ;;

persister, alors que, par suite du relèvement de la pression |

aortique, l’albuminurie a depuis longtemps disparu. |j