Excitations très intenses de la substance blanche

Pas d'accès.

(Contracture violente

pendant l'excitation.)

Pas de modifications circulatoires.

Cette expérience établit la série des faits importants qui suivent :

1° Le rapport du ralentissement du cœur avec la période tonique de l'attaque ;

2° Le rapport de l'acce'le'ration du cœur avec la période clonique de l'attaque ;

3° L'absence d'efTets circulatoires quand il n'y a pas d'attaque ou d'état épileptique provoqué ;

4° L'absence d'efTets circulatoires avec excitations de la substance blanche, sans épilepsie ;

5° L'influence adjuvante de l'état asphyxique sur le ralentissement épileptique du cœur (phase tonique) ;

6° L'insufflation atténuante de l'état asphyxique sur l'accélération épileptique du cœur (phase clonique).

Expérience n» 24 (il mars 1878) avec M. Lépine. — Absence d'accès par excitations corticales de faible durée; accès par les mêmes excitations plus prolongées. — Troubles circulatoires exceptionnels pendant les attaques — Effets d'injections successives d'essence d'absinthe.

Jeune chien lévrier mâtiné, de taille moyenne, à jeun.

Trépanation à droite ; mise à nu du gyrus sigmoïde ; détermination du centre pour le membre antérieur droit.

Muscles extenseurs de la patte détachés ; tendons du poignet en rapport avec myographe à transmission.

A. — Des excitations induites modérées (20 Gaiffe), en séries successives de six, répétées à intervalles de deux secondes et neuf fois consécutives, ont provoqué de brèves contractions, assez inégales en amplitude, sans tétanisation à la suite de l'excitation. On n'a observé d'autre modification circulatoire qu'une légère élévation de la pression moyenne.

B. — Des excitations induites de même intensité, mais prolongées huit secondes, donnent lieu, pendant leur passage, à un tétanos dissocié avec raccourcissement progressif des muscles ; dès que l'excitation est suspendue, la contracture devient plus complète et une tétanisation générale parfaite, caractérisée par une contracture prolongée, se produit.

Cet accès tonique dure plus d'une demi-minute et est suivi d'une phase clonique avec décontraction musculaire rapide qui dure tout autant.

L'attaque a- donc été, comme d'habitude, tonique puis clonique, avec cette particularité que la période tonique s'est prolongée beaucoup plus longtemps que de coutume.

Il est remarquable que, contrairement à ce qui s'observe ordinairement, le cœur ait subi pendant la phase tonique une accélération croissante de 150 à 240 et se soit ensuite considérablement ra/en^i pendant la phase clonique, jusqu'à tomber à 60. — La pression s'élevant d'abord rapidement, puis redescendant par oscillations, s'est maintenue plus élevée pendant toute l'attaque.

Après l'attaque le cœur a repris sa fréquence et la pression s'est élevée de nouveau.

Une seconde grande attaque, tout à fait comparable à la première pour la longue durée de la période tonique, a été provoquée au bout d'un quart d'heure par l'excitation beaucoup plus prolongée de la même région. Elle n'a été suivie que d'une très courte période clonique.

La marche générale des modifications circulatoires a été exactement la même : grande accélération du cœur (de 90 à 270) pendant la phase d'augment de la contracture, élévation de la pression dans la même

période. On remarque que les oscillations de la moyenne de pression ont assez exactement suivi les variations d'intensité de la contracture.

Avant même que celle-ci ne fût terminée, mais au moment où elle a commencé à devenir moins intense, dès que les muscles, de la contracture parfaite ont passé à la phase de vibrations, on a vu le cœur se ralentir en quelques secondes et tomber du maximum 240 au minimum 90, chiffre initial.

La pression n'a pas subi une chute proportionnée à cette excessive diminution de fréquence du cœur; ce qui concourt, avec beaucoup d'autres preuves, à établir l'existence d'un spasme vasculaire énergique.

Après la suspension de toute convulsion, on voit la fréquence du cœur devenir très grande, et atteindre presque le chiffre observé pendant l'accès tonique.

Dans ce second cas, fourni par le même animal, on a encore noté ce fait contraire à la loi habituelle que./e cœur s'accélère considérablement pendant la phase tonique et se ralentit pendant la phase clonique.

On a fait à l'animal trois injections successives (à un quart d'heure d'intervalle) d'essence d'absinthe dans la veine saphène interne. Pas de mouvements convulsifs. — Respiration plus fréquente, cœur plus rapide, pression plus basse, sang noir dans les artères. — Grande dyspnée.

1° On provoque une attaque par l'excitation corticale : la tétanisation est beaucoup moins violente, les secousses plus fusionnées, le raccourcissement musculaire moins considérable ; la phase clonique de l'attaque très courte. Il semble que l'animal soit épuisé par l'absorption de l'absinthe comme s'il avait été soumis à un grand nombre d'attaques.

On remarque cette fois que pendant la phase tonique de l'attaque les pulsations du cœur ne deviennent pas plus fréquentes, que la pression ne s'élève pas. Pendant la phase clonique et dans la période de repos qui la suit, la fréquence des battements du cœur augmente, la pression s'abaisse légèrement. — Un peu plus tard le cœur reprend son rythme et la pression remonte.

2° On fait une quatrième injection d'un centimètre cube d'essence d'absinthe. On note les effets cardiaques immédiats: cœur accéléré, pression abaissée. On dirait qUe le contact de l'esseuce d'absinthe produit une sorte de tétanisation du cœur lequel, quoique accéléré, envoie moins de sang dans les artères.

Un quart d'heure après, l'animal n'a pas eu d'attaque, la pression baisse progressivement, le cœur s'accélère, la respiration se ralentit et devient de plus en plus pénible. — L'animal est tué par la piqûre du bulbe.

Autopsie immédiate : cœur gorgé de sang noir dans toutes les cavités. Poumons absolument rouge brun, marbrés avec infarctus.

Expérience no 25 (25 mars 1878). — Examen des troubles paralytiques plusieurs mois après la destruction d'une partie de la zone motrice d'un coté. — Epilepsie spontanée, état de mal. — Dégénération descendante de la moelle.

Chienne boule-dogue opérée pour l'étude des accidents consécutifs à la destruction de la zone motrice : ablation au bistouri du gyrus sigmoïde droit ; pansement antiseptique. — Phénomènes de parésie habituels dans les membres du côté opposé. Animal conservé plusieurs mois, sans accidents ; atténuation graduelle des troubles du mouvement sans disparition complète (mêmes faits que dans l'expérience n° 19).

Le 24 janvier 1879, accidents observés pour la première fois : écume sanglante aux lèvres, inquiétude ; démarche en cercle vers la droite ; quand on arrête l'animal, il reste fixe sur ses pattes, regardant à droite ; il a des secousses convulsives dans tout le côté gauche du corps, sauf dans la patte de derrière. Les pupilles sont égales. Pas de délire appréciable, pas de fièvre.

Le lendemain, après une nuit passée dans la pièce chaude du calorifère, on constate un accès d'épilepsie partielle limité au côté gauclfe du corps, mais plus intense que la série de ceux qu'on avait observés la veille et s'étendant de plus au membre postérieur gauche. — Impossibilité de se tenir debout, chute à droite ; tête toujours tournée à droite, déviation des yeux vers la droite (côté de la lésion). Préhension des aliments impossible, déglutition facile, l'animal avalant avec avidité l'eau qu'on verse dans sa gueule. On introduit une solution de 4 grammes de chloral dans l'estomac : sommeil profond au bout de quatre minutes ; réflexes conservés ; plus de déviation conjuguée de la tête et des yeux. Le 26 janvier, le sommeil dure toute la journée.

Le 27, l'animal s'est réfugié dans le cendrier du calorifère qui n'avait pas été allumé la veille; il est couché sur le côté droit, les oreilles redressées, avec quelques secousses convulsives et rapides à forme vibratoire, sauf dans la patte postérieure gauche dont les secousses sont espacées. Nouvelle dose de chloral (3 gr. 50) : sommeil prolongé.

Le 28, trouvé mort le matin, en rigidité complète. Autopsie le soir même. — Cerveau adhérent à la cicatrice fibreuse du crâne ; la calotte est enlevée en même temps que la voûte des hémisphères. — Foyer de ramollissement rouge circonscrit, occupant la région sigmoïdienne droite et s'étendant à 1 centimètre et demi dans l'épaisseur du centre ovale. Pas d'apparence d'atrophie pédonculaire ou pyramidale (cerveau et

moelle conservés dans le bichromate pour examen ultérieur). — Système veineux encéphalo-rachidien gorgé de sang. — Viscères sains, anémiés, surtout l'intestin.

A l'examen histologique, dégénération descendante occupant le fascicule postérieur du faisceau latéral de la moelle.

Expérience n» 26 (22 mai 1878). — Analyse des modifications circulatoires des accès épilepliques ; recherche de leurs rapports avec les troubles respiratoires et les convulsions. — Influences cardiaques modératrices centrales. — Influence vasomotrice indépendante.

Chien vigoureux. — Trachéotomie. — Section de deux vago-sympathiques. — Mise à nu des deux zones motrices sans accident. — On a constaté que l'excitation unilatérale de la dure-mère produit la dilatation pupillaire bilatérale, avant la section des vago-sympathiques.

Série d'excitations faibles localisées à un seul centre :

A 10 Gaiffe : mouvements bilatéraux ; à 9 G. : mouvements d'intensité sensiblement égale ; à 8 G. : mouvements localisés unilatéraux ; à 7, 6, 5, 4, G. : mouvements localisés unilatéraux; à 3 G. : aucune réaction.

Quand la surface corticale est mouillée (sang, liquide sous-arachnoïdien) on ft'obtient pas de mouvements, avec des courants qui en provoquent sur la surface sèche. La section du vago-sympathique ne produit pas d'augmentation d'excitabilité du côté correspondant (intensité 3 GaifFe toujours inefficace). La double section des vago-sympathiques ne s'accompagne pas de modifications de couleur appréciables à la surface de l'hémisphère.

I. — Accès généralisé provoqué par l'excitation maxima du centre du membre antérieur (100 Gaiffe pendant 2 secondes) : 1° pendant la courte période de contracture produite par le passage des courants la pression reste fixe ; 2° pendant la tétanisation secondaire épileptique qui se généralise rapidement, la pression s'élève de 45 mm. Hg. ; 3» pendant la période de dissociation des secousses (d'abord vibrations rapides, puis mouvements cloniques réguliers), la pression retombe peu à peu à sa valeur primitive.

IL — Pour déterminer les rapports que peuvent présenter ces variations de la pression avec les troubles des mouvements respiratoires, on répète l'expérience, après avoir introduit dans l'œsophage une sonde terminée par une ampoule à parois résistantes et qui doit fournir l'inscription simultanée des variations de la pression intrà-thoracique : l'œsophage est rendu passif par la section des deux pneumogastriques.

III. — Une série d'excitations induites aussi fréquentes, mais beaucoup moins intenses (25 GaifFe au lieu de 100), provoque un accès qui reste partiel (localisé au membre correspondant au centre excité) et beaucoup plus court que les précédents.

Les mouvements respiratoires sont peu influencés pendant l'excitation ; on voit ensuite quelques expirations fortes qui élèvent modérément la pression œsophagienne au-dessus de son niveau moyen. La pression artérielle subit aussi une élévation très modérée, qui ne dépasse pas 7 ou 8 mm. Hg., et atteint son maximum vers la fin de la période tonique.

Dans ce cas, il paraît y avoir encore un rapport assez net entre la localisation de l'accès et la faible modification respiratoire, d'une part, et entre le peu d'intensité des effets respiratoires et le peu d'importance de l'élévation de pression d'autre part.

L'accès ayant été assez peu prolongé pour qu'on ait pu recueillir l'indication des modifications consécutives sur le même tour de cylindre, on voit qu'à la suite de l'élévation passagère de la pression, une chute notable se produit à la fin de l'accès : la moyenne descend fort au-dessous de sa valeur initiale.

Ce phénomène de dépression consécutive aux mouvements convulsifs paraît plutôt lié au fait de l'élévation préalable de la pression qu'à toute autre cause. Cependant il faut tenir compte de la surdilatation vasculaire qui se produit dans les muscles après leur contraction.

IV. — Un peu plus tard, on renouvelle l'excitation corticale, en renforçant les courants et en répétant leur application pendant la première partie de la phase tonique de l'accès.

L'excitation, ayant été à la fois plus forte et plus prolongée, provoque un grand accès généralisé.

■ L'examen des rapports entre les diverses variations musculaires, respiratoires et circulaires, est ici très instructif.

On constate tout d'abord que pendant la phase tonique de l'accès généralisé, la respiration ne commence à se modifier d'une manière importante qu'au moment du grand renforcement initial, au moment où débute réellement l'accès général : on voit alors une expiration violente et soutenue élever de beaucoup au-dessus de son niveau la pression intrathoracique ; en même temps, la pression artérielle augmente notablement.

Ensuivant la marche des phénomènes, on constate que, quand laseconde série d'excitations corticales provoque une reprise violente de l'accès tonique, la respiration présente une nouvelle modification de même sens que la première, c'est-à-dire une tendance à l'expiration forte et prolongée par contracture des muscles expirateurs (identique à l'effort, avec coufonctions DU CERVEAU. 29

traction prédominante des parois abdominales). A ce moment une grande surélévation de la pression artérielle se produit.

Cette pression reste donc fort élevée au-dessus de la moyenne normale pendant tout le temps que dure l'accès et tant que la respiration, quel que soit son rythme, se fait en position expiratoire.

Elle tombe rapidement au-dessous de sa moyenne, à la fin de l'accès, quand la respiration reprend son type premier et que la pression intrathoracique redescend à sa valeur négative normale.

V. — De nouveaux essais, pratiqués dans des conditions d'excitation variées conduisent au même résultat général, à savoir que la pression artérielle reste élevée tant que le thorax est le siège d'une pression positive notable.

Malgré la localisation de l'attaque à un membre, il s'est produit de tout aussi importantes modifications de la pression artérielle que dans plusieurs accès généralisés antérieurs.

La raison paraît en être dans la participation énergique de l'appareil respiratoire à l'accès convulsif : on voit, en effet, que chaque renforcement de la pression artérielle coïncide avec un renforcement expiratoire et, d'autre part, la moyenne de la pression artérielle reste élevée, tant que la pression intra-thoracique reste positive.

Il est à noter que, dans toutes ces expériences successives, la trachée est restée largement ouverte, ce qui exclut, sinon complètement, du moins en grande partie, l'influence de l'effort thoracique. Il est probable que c'est surtout par la grande augmentation de la pression abdominale que se produit l'influence des changements respiratoires sur la pression artérielle.

Dans les conditions de cette expérience, on ne peut cependant ni affirmer ni éliminer l'influence vaso-motrice indépendante, qui serait provoquée par l'excitation même du cerveau et en rapport avec l'état d'hypérexci.tabihté nerveuse centrale caractérisant la réaction épileptique.

Des expériences sur les animaux curarisés montreront plus tard la part qui revient à ce facteur.

Le tableau suivant résume les principaux faits observés dans cette expérience.

CONDITIONS

2 Pneumogastriques

coupés.

Exitation 100 Gaiffe, pendant 2 secondes, appliquées au centre membre antérieur.

Même excitation avec exploration simultanée de la pression tlioracique, pour déterminer l'influence mécanique respiratoire.

Excitation moins forte (25 G.)

Excitation 50 G.

Avec réapplication pendant l'accès tonique.

Même excitation.

MOUVEMENTS

l" Contracture provoquée pendant le passage des courants ;

2° Tétanisation soutenue ;

3° Phase clonique.

1" Contracture provoquée, avec forte expiration ;

2» Tétanisation généralisée,avec augmentations saccadées de la pression thoracique.

3" Phase clonique partielle et grands mouvements respiratoires.

Accès beaucoup moins violent, encore par tiel, avec faibles modifications respira toires.

Accès tonique général renforcé par l'excitation, avec phase clonique.

Accès tonico-clonique partiel et position expiratoire du thorax, sans suppression des mouvements respiratoires.

EFFETS CIRCULATOIRES

Pas de modification de pression.

Elévation croissante de pression du début à la fin de la tétanisation.

Décroissance graduelle de la pression.

Augmentation peu notable de pression (expiration).

Augmentation croissante de pression avec renforcement à chaque expiration.

Décroissance graduelle de pression avec oscillations respiratoires.

Même sens des variations, mais

atténuées.

Dépression notable consécutive.

Pas de modifications cardiaques, mais élévation de pression qui se renforce au moment des secousses et de la tétanisation.

Chute consécutive au-dessous de la moyenne.

Elévation croissante de pression avec renforcement expiratoire.

Cet ensemble de phénomènes conduit aux conclusions suivantes :

1° En l'absence d'influences motrices centrales (2 Pneumogastriques coupés) le cœur ne subit pas de modifications.

2° L'influence vaso-motrice se dégage par le fait de l'absence de variations cardiaques.

3** La respiration, modifiée par l'état épileptique, agit sur la pression

(renforcement expiratoire); les contractions musculaires général agissant dans le même sens (renforcement par le tétanos).

Expérience n" 27 (24 mai 1878). — Analyse des modifications respiratoires et circulatoires des accès épileptiques. — Influence de l'état asphyxique du sang sur les attaques. — • Analyse des mouvements œsophagiens pendant l'accès épileptique ; passivité de ces mouvements.

Chien griffon vigoureux, très irritable. Trachéotomie sans anesthésie. Trépanation à gauche sans accidents ; mise à nu du sillon crucial et détermination des points excitables correspondant au membre antérieur droit.

Exploration des mouvements des muscles extenseurs avec myographe à transmission en rapport avec tendons détachés. Exploration de la pression œsophagienne intra-thoracique avec ampoule résistante. Exploration de la pression artérielle générale avec manomètre élastique.

I. — Excitations peu intenses (lOGaiffe) appliquées un temps variable sur la frontale ascendante gauche; séries de tétanisations peu prolongées avec accélération du cœur peu marquée et élévation modérée de pression.

II. — Excitations plus intenses, avec tétanisation localisée, sans fusion des secousses : accélération modérée, surtout accentuée après l'accès.

III. — Mêmes excitations plus prolongées, suivies d'une grande attaque tonico-clonique : pendant la phase tonique, pas d'accélération ; celle-ci se produit et va s'accentuant pendant la phase clonique.

IV. — Mêmes excitations; pas d'accélération pendant la phase tétanique initiale, avec élévation de pression ; l'accélération commence ensuite avant la fin de la période tonique et s'accentue jusqu'à une valeur qu'elle conserve pendant toute la phase clonique.

V. — Grande attaque clonique avec accélération du cœur peu marquée ; élévation notable de pression au début de la tétanisation, se maintenant pendant toute l'attaque

La pression œsophagienne s'élève dès le début et reste élevée pendant la première période de l'attaque, en présentant des variations brusques, évidemment en rapport avec les secousses convulsives de la paroi.

VI. — Excitation prolongée 8", forte (40 Gaiffe), provoquant une violente tétanisation générale, avec contracture de la paroi thoraco-abdominale, qui produit une élévation très notable de la pression œsophagienne.

En même temps que la contraction musculaire générale et que l'augmentation de pression thoracique, très notable augmentation de pression artérielle, avec accélération du cœur, modérée d'abord, mais très nette

pendant la période tonique elle-même, s'accentuant beaucoup pendant la phase clonique.