VII. — Mêmes phénomènes

VIII. — On ferme la trachée dès le début de l'attaque provoquée : la pression artérielle qui commençait à s'élever, subit aussitôt une chute inusitée et le cœur s'accélère (phase clonique). La chute de pression artérielle ne peut être attribuée à une exagération d'aspiration thoracique au début de l'accès, car la pression s'élève notablement dans l'œsophage.

La trachée restant fermée pendant le reste de l'attaque, on voit se produire les efTets cardiaques de l'asphyxie : grands ralentissements du cœur avec élévation de la pression et oscillations accentuées.

Cette influence modératrice de l'asphyxie contrebalance donc les effets accélérateurs de l'accès clonique, puisque, quand on rend l'air au poumon, l'accélération se manifeste après quelques instants.

IX. — Un accès à forme vibratoire rapide, étant provoqué par l'excitation corticale à 50, les convulsions éclatent dans les membres, tandis que la paroi thoracique reste tendue, en état tétanique, dans la position expiratoire, comme en témoigne l'augmentation fixe de la pression œsophagienne : la pression artérielle s'élève d'emblée notablement et reste élevée pendant toute la durée de l'accès ; le cœur s'accélère presque dès le début pour se ralentir ensuite notablement, quand l'accès se suspend.

Expérience n» 28 (-25 août 1878). — Recherche de l'état des vaisseaux périphériques pendant les accès épileptiques.

Jeune chien dogue, vigoureux. Anesthésie chloroformique pour l'opération. Trépanation. Détermination précise du point cortical correspondant au membre antérieur opposé (muscles extenseurs).

Bout périphétnque de la carotide correspondante en rapport avec manomètre élastique, sous faible pression pour éviter la pénétration du carbonate de soude.

L'excitation prolongée (25 Gaiffe) du point indiqué produit des mouvements à caractère d'abord convulsif et clonique, puis rythmés, à forme choréique, localisés. A partir du début des convulsions, on voit s'élever graduellement la pression récurrente dans la carotide, phénomène résultant d'un resserrement vasculaire local ou d'une élévation de pression générale. D'autres expériences ont montré que la provocation d'un état épileptique, même localisé, détermine un resserrement général des vaisseaux, lequel entraîne forcément (si aucune cause de dépression n'intervient) l'élévation de la pression.

Ici, dès lors, on doit attribuer l'augmentation de pression récurrente

au spasme vasculaire-carotidien, mais on ne doit pas considérer ce phénomène comme limité au réseau exploré.

Expérience n" 29 (28 août 1878). — Analyse des troubles circulatoires qui accompagnent les accès. — Attaques provoquées par l'excitation du bout central du vaso-sympathique.

Chien vigoureux, jeune, irritable. — Trépanation fronto-pariétale droite. — Inscription des mouvements des muscles extenseurs du poignet gauche, des mouvements respiratoires, de la pression fémorale.

Difficulté inaccoutumée pour provoquer des mouvements localisés : animal très agité (voir Exp. n° 20). — Un peu plus tard, l'excitation de la marginale postérieure droite (20 G. 3 secondes) provoque un premier accès.

Tétanisation initiale s'accompagnant d'une légère augmentation de pression avec ralentissement du cœur peu marqué. Dès que l'accès devient clonique (secousses brusques généralisées), la pression commence à s'abaisser, le cœur s'accélère. La chute de pression s'accentue rapidement, en même temps qu'augmente la fréquence du cœur quand l'attaque arrive à sa fin et que de grandes secousses espacées se substituent aux vibrations rapides du début de la phase clonique. L'attaque terminée, le cœur reste accéléré et devient irrégulier, la pression se relève peu à peu. Au bout d'une demi-minute tout est revenu à l'état normal.

Une demi-heure après, une nouvelle excitation plus forte de la même région provoque un accès convulsif dans le membre antérieur gauche ; les membres du côté opposé et les muscles de la nuque restent, pendant toute la durée de l'accès clonique localisé, en état de forte tétanisation, sans secousses dissociées.

L'excitation du bout central du vaso-sympathique gauche, avec de forts courants d'intensité croissante (de 45 à 100 G.), est suivie, deux minutes après environ, d'une grande attaque débutant par les muscles du cou du même côté et rapidementgénéralisée.

Pour s'assurer qu'il ne s'agit pas d'une coïncidence, on répète un quart d'heure après la même expérience : l'attaque se reproduit encore deux à trois minutes après.

Un troisième essai reste sans succès. L'autopsie pratiquée aussitôt après la mort par section du cœur, montre une nappe de sang épanché dans la cavité sous-arachnoïdienne, enveloppant les deux hémisphères et les ganglions de la base. Rien dans les ventricules latéraux.

Expérience n" 30 (31 août 1878). — Analyse détaillée des convulsions par excitation corticale et des réactions respiratoires qui les accompagnent. ■ — Recherche de la participation active de l'œsophage aux convulsions. — Etat de la circulation cérébrale pendant les attaques. — Tentatives de suppression des convulsions par des irritations variées.

Chienne roquet, vieille, vigoureuse, trépanée à gauche, au niveau de la zone motrice. Opération régulière, sans accident. Détermination delà région du gyrus qui est en rapport avec le membre antérieur opposé.

Exploration du mouvement des extenseurs de l'avant-bras, avec myographe à transmission.

Exploration simultanée des changements de la pression œsophagienne avec ampoule manométrique dans l'œsophage et sonde de gomme pour transmettre au dehors les changements de pression.

I. — L'excitation du centre cortical pour le membre antérieur opposé, faite avec des courants induits successifs, 50 G., et maintenue cinq secondes, provoque, pendant son application, de violentes secousses de la patte antérieure opposée, secousses très étendues. Dès que l'excitation cesse, les muscles se raccourcissent dans tout le corps et entrent en vibration avec relâchement graduel. Ceci constitue la première phase de l'accès provoqué.

Dans les instants correspondants, que se passe-t-il du côté de la pression œsophagienne ?

Pendant la période qui correspond aux violentes secousses des membres provoquées par le passage des courants, on constate que la pression intraœsophagienne augmente notablement, comme si l'œsophage se resserrait activement sur l'ampoule manométrique qu'il contient.

Mais il continue à subir les influences des mouvements respiratoires qui ne se suspendent pas pendant cette période et la suivante ; seulement la respiration s'opère avec une bien moindre amplitude.

On ne peut pas déterminer, d'après cet exemple, si l'œsophage subit simplement l'effet d'une augmentation générale de la pression intrathoracique et traduit ces effets en exerçant passivement une plus forte pression sur l'ampoule, ou bien, s'il se contracte pour son compte, présentant les mêmes secousses convulsives que les muscles des membres : à priori, la dernière hypothèse est logique, l'œsophage étant, chez le chien, formé de fibres musculaires striés.

Mais, en ouvrant le thorax, on voit disparaître toute influence des parois œsophagiennes, ce qui en exclut la participation active aux manifestations d'exagération de la pression précédemment indiquées.

Cette expérience cruciale n'a pas été faite dans le es présent : on s'est contenté d'opérer la double section des pneumogastriques, nerfs moteurs

de l'œsophage. L'expérience, répétée dans ces conditions, montre que, pendant un grand accès convulsif spontané, à forme clonique, l'œsophage, malgré son énervation, a fait subir à l'ampoule manométrique les mêmes influences que précédemment.

Il subit donc passivement les effets des mouvements thoraco-abdominaux.

Au cours de l'expérience, on a fait les remarques suivantes :

1° Phénomènes de congestion encéphalique, très accusés pendant les attaques : hernie du cerveau, violacée, dure, très difficile à réduire ;

2° Hémorrhagies veineuses très abondantes par les canaux osseux du crâne et les veines de la pie-mère ;

3° Inégalité pupillaire remarquable pendant les attaques : la pupille du côté opposé au côté excitévse dilatait la première et restait le plus longtemps dilatée ;

4° L'excitation corticale pendant l'accès ne modifiait pas la marche des convulsions ;

5" La compression du cerveau restait également inefficace ;

6° La torsion des orteils demeurait aussi sans effet.

Expérience n» 31 (3 septembre 1878). — Analyse graphique des convulsions d'origine corticale et des accès d'épilepsie absinthique. — Inexcitabilité absolue de l'écorce pendant l'intoxication aiguë par l'essence d'absinthe.

Chat vigoureux. Opération avec anesthésie par l'éther. Trachéotomie.

Première série. — Excitations corticales localisées au centre du membre antérieur gauche. Tendons de l'extenseur commun des doigts en rapport avec un myographe à transmission.

I. — Formes diverses d'accès épileptiques, dans lesquels prédominent les grands mouvements cloniques.

Fait particulier rfow^ewa:.* pendant le passage même des excitations tétanisantes, les muscles présentent des périodes de relâchement qui peuvent n'être qvi apparentes et tenir à la flexion de la patte, prédominant à un moment donné sur l'extension et produisant l'apparence d'un relâchement des extenseurs.

Les excitations corticales n'étant pas très fréquentes, en aucun cas, on n'obtient de véritable tétanisation fusionnée, mais des secousses rapides s'ajoutant les unes aux autres avec un raccourcissement progressif des muscles.

IL — Types d'attaques cloniques à grands mouvements, consécutives à une tétanisation provoquée incomplète.

Relâchement progressif du muscle en plusieurs temps (contracture décroissante) à la suite d'une attaque.

Deuxième série. — Après les essais d'épilepsie corticale, on examine les effets de l'injection d'essence d'absinthe.

A 5 h. 13, injection de la plèvre de 10 gouttes d'essence. Deux minutes après : dilatation pupillaire modérée avec conservation de la contractilité de l'iris à la lumière.

Inexcitabilité corticale, malgré turgescence considérable.

Quatre minutes après. — Rétrécissement très marqué de la pupille. Sans accès convulsif absinthique.

A 5 h. 18, nouvelle injection de 12 gouttes d'essence d'absinthe.

La pupille devient rapidement punctiforme. Elle se dilate bientôt au maximum, et cette dilatation précède de quelques secondes l'apparition des convulsions : quelques secousses générales se produisent, puis l'animal est pris d'une tétanisation violente. Il meurt en cet état après un arrêt prolongé de la respiration. Tous les muscles se relâchent en même temps. Quelques mouvements respiratoires surviennent à ce moment.

Expérience n" 32 (5 septembre 1878). — Diminution ou perte passagère de l'excitabilité corticale à la suite des accès provoqués ; inefficacité de la double compression carotidienne sur la marche des accès ; modifications de la pupille produites par les excitations corticales avec ou sans accès épileptique. — Mouvements associés et généraux malgré l'ablation de la substance grise d'un côté.

Chien épagneul, jeune, adulte, très vigoureux, trachéotomisé quelques jours auparavant; température rectale 38°. Mise à nu d'une partie seulement du gyrus sigmoïde du côté droit (marginale postérieure).

l""*" Excitation trop forte (30 Gaiffe, 1 seconde) : attaque légère, mais généralisée et prolongée, avec dilatation pupillaire double et totale.

2^ Excitation semblable, après isolement préalable des carotides en arrière desquelles est passé un fil d'attente : attaque caractérisée par les phénomènes suivants :

1° Convulsions cloniques des paupières du côté gauche et secousses rapides de l'oreille correspondante ; strabisme divergent; pupilles moyennes, sensibles à la lumière;

2° Quelques secondes après, secousses convulsives absolument limitées aux segments inférieurs du membre antérieur gauche.

Les secousses apparaissent ensuite dans le membre postérieur gauche et, un peu plus tard, dans le membre postérieur droit et dans la queue.

A aucun moment, il n'y a eu de secousses dans le membre antérieur

droit. Dilatation pupillaire presque totale à partir du début de l'extension de l'accès;

3^ Excitation identique appliquée à la même région corticale cinq à six minutes après l'attaque : aucun effet.

4^ Excitation un quart d'heure après : même résultat négatif.

5^ Excitation avec courants induits beaucoup plus forts (50 GaifTe au lieu de 30) : petit accès localisé aux paupières du côté gauche, sans autres convulsions. Immobilité pupillaire pendant ce léger accès.

6® Excitation, après quelques minutes de repos : même effet, mais secousses palpébrales et frontales plus fortes; quelques mouvements de l'oreille. Pupilles restent normales.

Aussitôt après que ce léger accès local est terminé, apparition d'un grand accès spontané, débutant par une reprise des secousses frontopalpébrales à gauche, passant ensuite au membre postérieur gauche, puis s'étendant aux trois autres membres qui tous entrent en contracture ; pas de dilatation pupillaire malgré la généralisation de l'attaque.

7^ Excitation, quelques minutes après la grande attaque précédente : léger accès clonique limité aux paupières et à l'oreille gauche, avec quelques mouvements de la patte antérieure gauche.

Presque aussitôt après, reprise spontanée violente s'étendant à tout le côté gauche qui reste d'abord contracture, puis est agité de secousses convulsives. Dans ces accès comme dans le précédent, la dilatation pupillaire a fait défaut; la double compression carotidienne n'a en rien modifié ^intensité et la durée de l'accès

Après une huitième excitation, qui a provoqué les mêmes réactions convulsives localisées, on constate que la région corticale précédemment excitée, cesse absolument de réagir, sans présenter aucune altération hémorrhagique ou autre, à des courants d'intensité graduellement croissante (de SOàlOOGaiffe).

On découvre alors le gyrus sigmoïde sur une plus grande étendue et on retrouve sur toute sa surface la même inexcitabilité. Du côté opposé, la zone motrice est aussitôt mise à nu, et, après s'être de nouveau assuré que le gyrus droit ne réagit pas aux courants maxima, on applique à gauche des excitations relativement faibles (30 G. au lieu de 100) : des mouvements très nets sont provoqués ainsi dans les membres du côté droit; puis, une grande attaque se produit, d'abord dans les deux membres antérieurs, ensuite dans tout le corps.

Après cinq minutes de repos, l'excitabilité n'a pas reparu à droite, elle persiste à gauche; on provoque ainsi plusieurs attaques plus ou moins violentes, mais généralisées, qui sont suivies de contracture post-épileptique, persistant dans les membres opposés à l'hémisphère inexcitable plus d'une demi-heure après le dernier accès : l'animal détaché, remis à

terre ne peut se tenir debout et tombe sur le côté contracture. L'ablation de toute la zone motrice gauche ne supprime pas la contracture.

L'excitation de la dure-mère provoque une réaction irido -dilatatrice très nette, bilatérale, alors que la dilatation pupillaire faisait défaut, contre l'ordinaire, même dans les grands accès.

Le lendemain le chien est trouvé mort : l'examen du cerveau ne permet de constater aucune altération de la zone motrice droite devenue inexcitable la veille, ni des parties sous-jacentes du centre ovale.

Cette expérience eût été plus instructive, si, après avoir constaté l'inexcitabilité persistante de la zone motrice droite, on eut appliqué l'excitation aux faisceaux blancs mis à nu par l'ablation de cette zone : l'apparition de mouvements dans ces conditions eût établi l'importance propre de l'écorce et le peu de valeur de la diffusion des courants en profondeur.

Expérience n" 33 (6 septembre 1878). — Circonvallation au bistouri d'un centre cortical préalablement délimité par les excitations ; absence de troubles moteurs ; conservation de l'action épileptogène du centre isolé du reste de l'écorce ; accidents paralytiques consécutifs à l'ablation de ce centre; inefficacité épileptogène de la substance blanche ; généralisation des accès épileptiques malgré l'ablation de la zone motrice d'un côté; dilatation pupillaire faible malgré des accès épileptiques violents.

Chien griffon, jeune, de petite taille. Mise à nu de la zone motrice droite avec le trépan, plaie osseuse agrandie au coupe-net ; excision de la dure-mère sans accident; l'animal reniis aussitôt à terre, marche d'une façon normale, le membre postérieur gauche seul est un peu modifié, il reste un peu plus écarté du corps que le membre opposé ; la tentative que fait l'animal pour se débarrasser du mors est surtout ex:écutée avec la patte antérieure gauche.

On délimite facilement les points corticaux qui commandent à la patte antérieure : cette région occupe la partie inférieure de la marginale postérieure ; un trait de bistouri circonscrit cette zone, en coupant transversalement la partie supérieure de la marginale postérieure, passant en arrière de cette circonvolution, contournant le gyrus par en bas et remontant par le sillon crucial, pour rejoindre l'extrémité antérieure de la première incision; la profondeur des sections dépasse notablement les limites des couches profondes de l'écorce ; on a soin de ménager deux ponts de pie-mère qui contiennent de gros troncs artériels et veineux.

Le chien remis à terre, marche sans hésitation, court, tourne à droite et à gauche sans tomber, se couche indifféremment sur les deux côtés, saute seul, sans y être invité, sur une chaise oii il s'accroupit. Il se sert alors de ses deux pattes antérieures pour se débarrasser du mors; mais.

comme il le faisait avant la circonvallation du centre de cette patte, c'est de la patte gauche qu'il se sert de préférence. En le suspendant par la peau du cou, on ne remarque pas de différence dans l'attitude des deux membres antérieurs; si on le laisse retomber sur le sol, il ne fléchit pas plus sur une patte que sur une autre ; la sensibilité est la même dans les deux membres.

L'excitation faible (5 GaifFe) du centre isolé par la section circulaire, provoque d'abord des mouvements localisés dans le membre antérieur gauche, puis une attaque qui se généralise aux quatre membres et dure très longtemps, deux minutes environ, à l'état d'accès clonique, sans dilatation pupillaire.

Après de nouvelles excitations faibles (à 10 G., puis à 5 G.), qui montrent la persistance de l'excitabilité de la région circonscrite, on enlève toute la substance grise de cette région assez profondément pour faire disparaître l'écorce de la coupe ainsi obtenue ; sur cette surface blanche, bien étanchée, des courants d'intensité croissante (de 5 à 14 G.), ne provoquent aucune réaction; à 15 seulement apparaissent de légers mouvements dans la patte antérieure gauche.

On remet alors l'animal à terre pour la troisième fois : après quelques pas, il tombe sur le côté gauche et ne sait plus se relever ; si on le laisse tomber sur le sol, les pattes pendantes, il fléchit sur les membres gauches, se couche de ce côté et agite les membres sans parvenir à se redresser.

Une nouvelle série d'excitations est appliquée à la surface des circonvolutions respectées dans l'ablation partielle précédente : une grande attaque généralisée se produit.

L'excitation du bout central des deux pneumogastriques est pratiquée successivement, sans être suivie d'attaque comme dans une expérience précédente ; on remarque seulement que des excitations corticales plus faibles produisent facilement des accès généralisés et violents après la double excitation des nerfs vagues.

L'animal est tué par la section du bulbe.

Expérience n» 34 (16 septembre 1878). — Circonvallation au thermo-cautère d'un centre cortical préalablement délimité; accidents paralytiques coïncidant avec la perte d'excitabilité de la portion circonscrite de l'écorce et des faisceaux blancs sous-jacents ; contracture des deux membres antérieurs à la suite d'une hémisection de la moelle dorsale, flaccidité des deux membres postérieurs ; disparition de la contracture des membres antérieurs à la suite d'une hémisection de la moelle cervicale ; recherche du trajet médullaire des excitations corticales.

Chien boule-dogue, vieux, très énergique. — Zone motrice droite mise à découvert sans accident. L'animal, détaché marche, mieux encore que.

APPENDICE (EXPERIENCES) 46i

le précédent, sans aucune hésitation, n'écartant pas les membres, ne fléchissant jamais le poignet, etc.

Au lieu de pratiquer la circonvallation exclusivement au bistouri, comme dans l'expérience précédente et pour éviter un écoulement de sang qui avait été gênant, on circonscrit avec le thermo-cautère le centre préalablement déterminé comme correspondant au membre antérieur gauche, en ménageant deux grosses veines ; la section est complétée au bistouri, en suivant le même trajet que dans l'expérience n" 33.

L'animal, placé à terre, présente des troubles de mouvements très accusés du côté gauche, et particulièrement dans le membre antérieur : le poignet se fléchit facilement, la face dorsale est traînée sur le sol, le chien s'afFaisse quelquefois du côté gauche, etc.

Frappés de ces effets, nous excitons aussitôt l'écorce de la région circonscrite, avec des courants croissants (de 30 à 80 GaifFe) : aucune réaction ne se produit. Après l'ablation du centre cortical qui a évidemment subi l'influence du rayonnement du thermo-cautère, on excite les faisceaux blancs sous-jacents : ce n'est qu'à une certaine profondeur qu'on retrouve une trace d'excitabilité motrice.

La zone motrice gauche, mise alors à découvert, se montre excitable avec de faibles courants.

La moelle est mise à nu sur une petite étendue à la région dorsale et une hémisection transversale est pratiquée à droite. Une demi-heure après, on constate une contracture des deux membres antérieurs, contrastant avec la flaccidité des deux membres postérieurs. Dans ces conditions, une forte excitation de la zone motrice gauche, découverte en dernier lieu provoque un accès épileptique qui reste limité à la face et aux deux membres antérieurs ; aucun mouvement n'est produit dans les membres postérieurs, bien que la section médullaire n'intéresse que la moitié droite de la moelle.

Les mêmes effets sont observés à plusieurs reprises pendant les deux heures suivantes ; on continue aussi à observer la contracture dés deux membres antérieures et la flaccidité des deux membres postérieurs.

2 heures après l'hémisection dorsale, on pratique, du même côté, l'hémisection de la moelle cervicale : aussitôt, la contracture disparaît dans les deux membres antérieurs.

Après cette seconde hémisection, l'excitation de la zone motrice gauche provoque des mouvements dans la face du côté opposé ; aucune réaction ne s'observe dans les membres. Une attaque épileptique se produit sous l'influence de ces excitations corticales; elle est très violente, mais n'atteint absolument que la face.

On passe à l'examen des réactions capsulaires : à droite (du côté où avait été constatée l'inexcitabilité des faisceaux blancs jusqu'à une cer-

taine profondeur à la suite de l'application du thermo-cautère sur l'écorce), on obtient des mouvements très nets dans la face du côté droit et dans le membre antérieur droit (l'hémisection médullaire cervicale n'avait donc pas interrompu la transmission ; l'entrecroissement des faisceaux se fait évidemment au-dessus, au niveau du collet bulbaire) ; à gauche, l'excitation capsulaire provoque des mouvements dans la face du côté droit, mais aucune réaction dans le membre antérieur droit (les faisceaux entrecroisés au niveau du bulbe étant interrompus dans leur trajet descendant par l'hémisection cervicale droite).

Le lendemain, déviation conjuguée de la tète et des yeux vers la droite, cécité de l'œil gauche.

Expérience n° 35 (17 septembre 1878). — Circonvallation au bistouri d'un centre cortical délimité au préalable ; troubles manifestes du mouvement ; atténuation rapide de ces troubles. — Accès épileptiques localisés au membre correspondant au centre cortical circonscrit.

Chienne bouledogue adulte, en rut. Zone motrice droite découverte par les procédés ordinaires. L'animal, mis à terre, marche normalement. On circonscrit au bistouri le gyrus sigmoïde tout entier, en suivant les limites externes des deux marginales, mais on conserve leur communication supérieure avec le reste du cerveau. Aucun trouble des mouvements dans la marche, dans la course et dans le saut. On complète par une section transversale la circonvallation commencée. Le trait de bistouri passe aune certaine distance de la scissure inter-hémisphérique. L'animal, remis à terre, présente des troubles manifestes du mouvement dans les membres du côté gauche, mais beaucoup plus marqués dans le membre postérieur; celui-ci fléchit pendant la marche, et le chien tombe sur le côté ; la patte de devant est relevée beaucoup plus haut que la patte gauche, le poignet fléchit facilement. Cette observation paraîtrait donc en désaccord avec l'expérience n" 33, et pourrait être invoquée contre la théorie de l'indépendance fonctionnelle des centres corticaux par rapport aux autres parties de l'écorce. Il ne s'agit pas, en effet comme dans l'expérience n° 34, d'une perte d'action due à l'influence du thermocautère ; du reste, l'excitation de la région circonscrite provoque des mouvements nets dans le membre antérieur opposé, ce qui prouve et son excitabilité et la persistance des connexions de l'écorce avec les faisceaux blancs sous-jacents que la section aurait pu accidentellement intéresser. Il est à remarquer cependant que, déjà une heure après les observations qui précèdent, la démarche était moins hésitante, les troubles du mouvement dans les membres très atténués, comme s'il y avait eu quelque influence inhibitoire du traumatisme se dissipant par le repos.

Le lendemain, des accidents d'hémorrhagie en foyer ou d'encéphalite à son début se sont produits ; déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la droite, cécité de l'œil gauche. (La relation de l'autopsie n'a pas été conservée.)

Expérience n° 36 (19 septembre 1878). — Comparaison des effets produits par les excitations corticales sur les muscles des membres et de l'appareil respiratoire.— Conservation partielle de l'action du diaphragme pendant les accès épileptiques. — Recherche du nombre des excitations corticales nécessaire pour obtenir la fusion des secousses.

Chat vigoureux, éthérisé sous une cloche pour les opérations préliminaires.

Trépanation fronto-pariétale. Mise à nu du gyrus sigmoïde. Détermination des points excitables correspondant aux membres.

Inscription simultanée des mouvements des muscles extenseurs de l'avant-bras et des mouvements respiratoires.

Ceux-ci sont explorés avec une ceinture à double tambour ; l'inspiration (dilatation du thorax) s'accuse par l'élévation de la courbe.

On s'assure qu'aucune fuite d'air n'existe dans les appareils, pour être exactement fixé sur le degré de persistance des mouvements et sur le moment exact auquel ils s'atténuent.

On constate, comme le montre la série des tracés, que chaque excitation corticale, capable de déterminer la tétanisation des muscles du membre antérieur, provoque aussi celle des muscles thoraciques : le thorax en effet se gonfle plus ou moins brusquement et reste fixé dans cette position d'inspiration forcée, tant que dure la tétanisation du membre.

Cependant, même dans cet état de dilatation thoracique excessive, la respiration n'est pas suspendue ; on retrouve, en effet, sur la courbe, la trace manifeste des mouvements respiratoires, dont le rythme est sensiblement le même qu'auparavant, mais qui ont moins d'amplitude.

Les muscles thoraciques extérieurs paraissent seuls tétanisés ; le diaphragme, muscle rythmique, conserve ses mouvements.

Avec le mode d'exploration employé ici, une cause d'erreur est possible : la tension des parois peut en imposer pour une ampliation de la poitrine. L'examen des variations pleurales ou œsophagiennes, pratiqué dans d'autres expériences est beaucoup plus sûr.

Indépendamment des modifications respiratoires qui accompagnent les convulsions des membres, on note que toutes les excitations corticales, suffisantes pour provoquer des contractions soutenues, et localisées dans le membre antérieur et l'épaule opposés, modifient notablement la respiration en la rendant plus profonde et plus rapide, et déterminent

un certain degré de gonflemenl. inspiratoire thoracique (ou une tension plus grande des muscles thoraciques).

Sur le même animal, on a comparé le nombre d'excitations nécessaires par seconde pour produire la fusion des secousses, quand on appliquait ces excitations au muscle lui-même et au cerveau. On est arrivé à ce résultat que le même nombre minimum (45 par seconde) était nécessaire pour fusionner les secousses dans les deux cas.

Expérience n» 37 (20 septembre 1878). — Recherche du nombre des excitations corticales produisant la fusion des secousses ; influence de la fatigue sur le chiffre de fusion ; épuisement cortical absolu, mais temporaire, à la suite des accès.

Chat vigoureux, éthérisé sous une cloche ; trépanation frontale à droite, mise à nu du gyrus sigmoïde et détermination des points excitables correspondant au membre antérieur opposé. Inscription très détaillée des mouvements avec signaux chronographiques des excitations.

On veut préciser le chiffre de fusion des secousses musculaires avec des excitations de fréquence croissante : quatre séries d'excitations sont d'abord appliquées au cerveau ; les secousses restent dissociées jusqu'au nombre de 45 à 50 par seconde, mais on ne peut affirmer que la fusion, observée dans ce dernier cas, soit subordonnée à la fréquence des excitations, le tétanos obtenu ayant certains caractères de l'accès épileptique à forme tonique ; on constate en effet, après l'excitation, plusieurs secousses cloniques suivies d'un relâchement progressif des muscles.

D'autre part, la fatigue soit des muscles, soit de l'écorce, modifie le chiff're de fusion, comme le montrent les faits suivants : une série d'excitations fortes et prolongées provoque des réactions musculaires énergiques ; déjà, avant la fin des excitations, apparaissent des traces de fatigue (élongation des muscles contractés, fusion des secousses sans que le nombre des excitations augmente). Cette fatigue est certainement corticale,car les muscles interrogés directement ou par l'intermédiaire des nerfs moteurs réagissent énergiquement, tandis que de nouvelles excitations appliquées au cerveau restent à peu près inefficaces. Après une minute de repos, elles se montrent déjà un peu plus actives. Après cinq minutes, on retrouve exactement la même série qu'au début.

L'épuisement cortical a donc été ici incomplet et temporaire. Plus tard, à la suite d'un accès vibratoire provoqué, l'épuisement a été absolu, en ce sens que les plus fortes excitations sont restées sans effet ; mais il n'en a pas moins été temporaire, la fatigue se réparant par quelques minutes de repos.

Quand l'épuisement n'est pas excessif, l'inexcitabilité n'est que relative,

en ce sens que les réactions corticales ne font défaut que pour une intensité d'excitations donnée ; en renforçant les excitations, la réaction reparaît, quoique moins accusée qu'avant toute fatigue.

Expérience n° 38 (21 septembre 1878). — Recherche des points de l'écorce dont l'excitation provoque des modifications circulatoires. — Effets vaso-moteurs des excitations corticales. — Mouvements volontaires (?) pendant la période de perte d'excitabilité post-épileptique de la zone motrice.

Chat adulte, éthérisé pour l'opération. Mise à nu du gyrus sigmoïde gauche. Inscription des mouvements des muscles extenseurs des doigts de la patte antérieure droite, des mouvements respiratoires, des variations de .la pression fémorale (sphygmoscope).

Nombreux tracés simultanés dont le relevé donne les résultats suivants :

1° L'excitation modérée (15 G.), mais très prolongée (1 minute), de la partie moyenne de la circonvolution marginale antérieure et de la partie supérieure de la marginale postérieure, ne provoque ni mouvements dans les membres, ni modifications respiratoires, ni modifications de la pression moyenne ou de la fréquence du cœur ;

2° Il en est de même pour les circonvolutions externes (pariéto-occipitales);

3° L'excitation prolongée de la partie inférieure de la marginale antérieure provoque, en même temps que la flexion permanente des doigts, des modifications circulatoires très nettes, mais peu accusées, consistant en une élévation graduelle de la pression moyenne (de 140 à 165 mm.), sans augmentation de fréquence du cœur et sans autres modifications respiratoires qu'une diminution d'amplitude à peine marquée. A la suite de l'excitation, au bout d'une dizaine de secondes, la pression commence à s'abaisser ; elle descend jiotablement au-dessous de son niveau premier, pour y revenir graduellement en une demi-minute. Ces variations de la pression, évidemment indépendantes des mouvements généraux et des troubles respiratoires, ne peuvent être que le résultat d'une action vaso-motrice : l'ensemble de la courbe est, du reste, très exactement, celui d'une courbe vaso-constrictive réflexe ;

A° L'excitation de la marginale postérieure, à la partie inférieure, provoque, en même temps que l'extension des doigts de la patte antérieure, les mêmes modifications de la pression, sans changements notables du rythme ou de l'amplitude respiratoire : ici encore, on a affaire à une réaction vaso-motrice ayant tous les caractères d'une réaction réflexe ;

5° Des excitations peu intenses, mais fréquentes et prolongées, provoquent , quand on les applique à l'un des points agissant sur le membre antérieur, un grand accès clonique très régulier, qui se suspend brusquement pendant que continue l'excitation, après avoir duré une demi-minute.

Pendant cette suspension d'accès provoqué, on constate l'apparition de mouvements volontaires, influencés par les excitations corticales, et se manifestant sur le tracé par les vibrations régulières des muscles. S'il n'y a pas eu à un moment donné, défaut de contact de l'excitateur, le fait de la production de mouvements volontaires, alors que l'excitabilité corticale est suspendue, serait tout à fait nouveau et d'une importance théorique évidente.

6° Une série d'essais ont été faits, à la suite du précédent, pour contrôler la réalité du phénomène : on n'a plus retrouvé la trace de mouvements volontaires quand les excitations corticales prolongées, ayant provoqué un accès convulsif, devenaient inefficaces : dans plusieurs tracés myographiques, on constate qu'au bout de 30 à 45 secondes, l'accès cesse brusquement ou graduellement malgré la continuation des excitations corticales ; à ce moment et dans les instants suivants, l'animal exécute souvent des mouvements avec les autres membres; mais les muscles mis en état d'attaque par les excitations corticales, restent inertes.

Expérience n» 39 (23 septembre 4878). — Absence d'action épileptogène de la substance blanche sous-jacente à l'écorce dont les moindres excitations provoquaient de grands accès". — Forme de l'accès dans les quatre membres (inscriptions simultanées); fin de l'accès, quelquefois simultanée, quelquefois successive dans les différentes parties du corps.

Jeune chien loulou, très vif, non anesthésié. — Zone motrice droite à découvert, mais accident de trépanation : cerveau entamé d'un côté. : — On met à nu la zone motrice gauche sans aucun accident.

L'excitabilité est telle que les moindres excitations corticales provoquent de grands accès qui se généralisent et durent chacun de deux à trois minutes.

On enregistre simultanémenl les mouvements des quatre membres pour étudier la marche des convulsions et leur succession.

Le passage d'un courant continu de 4, 6, 8 éléments Gaiffe ne modifie en rien la marche des attaques (1 pôle sur le cerveau, l'autre dans le rectum.)

Après ablation de l'écorce dont l'excitation donnait si facilement lieu à des accès violents, les excitations les plus énergiques de la coupe des faisceaux blancs, soigneusement dégagée de toute trace de substance grise, ne provoquent que des réactions simples, très fortes, mais cessant aussitôt qu'on suspend l'application des courants : pas d'attaques, par conséquent, par l'excitation limitée à la substance blanche. On s'assure du reste que l'animal n'est pas épuisé, en reproduisant de grands accès par l'excitation de la zone motrice droite jusque-là laissée recouverte et non irritée.

Expérience n° 40 (24 septembre 1878). — Absence habituelle d'attaque par les excitations corticales énergiques et prolongées chez le lapin ; conservation indéfinie de l'excitabilité de l'écorce.

Lapin vigoureux. Sans anesthésie. Trépanation à droite, partie moyenne et supérieure ; mise à nu, sans accident hémorrhagique ou autre de la région excitable du cerveau. Production facile de mouvements localisés dans le membre antérieur gauche.

On essaie, en renforçant les courants et en les maintenant longtemps appliqués, de provoquer des convulsions persistant après l'excitation.

. Ces tentatives réitérées n'aboutissent à la production d'aucun mouvement convulsif.

On voit par exemple des excitations fortes (40, 50 G.) maintenues 5, 6, 7 minutes provoquer, pendant toute la durée de leur application des mouvements violents, caractérisés par des secousses successives, souvent inégales, aussi fréquentes que les décharges induites, avec raccourcissement permanent des muscles correspondant au centre excité, sans aucun mouvement dans les muscles qui dépendent des centres voisins. Tout mouvement cesse en même temps que les excitations.

Il n'y a donc, dès lors, aucune réaction épileptique produite par les excitations corticales.

A côté de ce fait (et sans doute comme sa conséquence), il est à remarquer qu'on ne retrouve pas ici la pe7'te d'excitabilité momentanée habituelle quand on a produit des accès épileptiques.

On ne peut p.as dire, cependant, que la zone motrice du lapin soit complètement inefficace au point de vue épileptique ; car, dans cette même expérience, on a vu, une seule fois, il est vrai, des excitations corticales assez intenses (50 G.) déterminer, en même temps que des mouvements énergiques du membre correspondant au point excité, des secousses convulsives dans la face et le cou du même côté.

Il est très vraisemblable qu'il s'agit ici d'une ébauche d'accès convulsif et non d'une extension des excitations au centre cortical de la face et du cou, car nous constatons, pour la première fois dans le cours de cette expérience, que le cerveau devient inexcitable après la production des convulsions localisées à la face.

Or, comme d'autres expériences nous ont appris la relation étroite qui existe entre cette apparition de l'inexcitabilité corticale et l'existence antérieure de véritables accès convulsifs, nous pouvons trouver, dans la perte momentanée de l'excitabilité corticale, une raison pour admettre le caractère convulsif des mouvements survenus ailleurs que dans le membre correspondant au centre excité.

Expérience n" 41 (26 septembre 1878). — Analyse des troubles du mouvement et de la sensibilité à la suite des lésions corticales. — Absence de troubles paralytiques dans les membres dont les centres corticaux ont été circonscrits par une section verticale.

Jeune chat vigoureux, ne se défendant pas, opéré sans anesthésie. Zone motrice droite à découvert ; délimitation des points correspondant aux membres antérieur et postérieur gauches ; inscription des mouvements; quelques essais comparatifs avec courants de pile interrompus et courants induits ; accès convulsifs localisés produits indifféremment par l'une ou l'autre espèce d'excitations ; pas d'altération corticale empêchant l'action des courants induits, à la suite de l'application des courants continus; ceux-ci ont été, il est vrai, de courte durée et intermittents.

A la suite de ces premiers essais, l'animal est remis en liberté ; il ne se montre pas autrement effrayé et va directement vers une armoire dans laquelle il avait l'habitude de se coucher sur des paquets de linge ; trouvant la porte presque fermée, il insinue la patte gauche, puis la patte droite dans l'ouverture, avec la même précision, opérant par dessous avec la patte gauche et le long du montant de la porte avec la patte droite : les mouvements volontaires n'étaient donc nullement modifiés ; aucune perturbation, du reste, dans la marche ; aucun trouble de la sensibilité.

On pratique alors l'isolement de la zone correspondant au membre antérieur gauche (partie inférieure de la marginale postérieure) ; la circonvallation est faite au bistouri, sans hémorrhagie notable ; le chat remis aussitôt à terre, recommence exactement la même manœuvre que précédemment, sans plus de succès, la porte de l'armoire étant maintenue fixée ; il renouvelle plusieurs fois ses tentatives, puis, renonçant à ouvrir la porte, il marche le long du placard sans manifester le moindre trouble de mouvement.

On constate seulement une différence très nette de la sensibilité entre les pattes : quand on trempe dans l'eau le bout de la patte correspondant au centre circonscrit, on ne remarque pas le mouvement habituel qui consiste à secouer la patte maintenue en l'air ; ce mouvement est exécuté avec chacune des autres pattes quand on les mouille. La sensibilité n'est cependant pas perdue, car le chat lèche la patte antérieure gauche qu'on a mouillée.

La portion de substance grise circonscrite est alors enlevée avec une curette : aussitôt, troubles évidents de la marche ; la patte antérieure gauche fléchit, traîne sur le ^ol, est oubliée dans des positions incommodes, etc..

Les mêmes expériences de circonvallation et d'ablation sont répétées

avec le même résultat sur le centre de la patte postérieure gauche (partie moyenne de la marginale postérieure).

Expérience n" 42 (22 octobre 1878). — Différence d'excitabilité des deux zones motrices après la section du sympathique d'un côté : moindre excitabilité du même côté, malgré des phénomènes de congestion évidente. — Inefficacité épileptogène des excitations du centre ovale.

Jeune chien épagneul vigoureux, auquel on a coupé la veille le sympathique cervical droit, au-dessous du ganglion cervical supérieur, le pneumogastrique ayant été respecté. — Opération des deux côtés du crâne : écoulement de sang plus abondant à droite^ artères de la pie-mère plus volumineuses, arborisations visibles plus nombreuses, coloration générale plus fouge des circonvolutions ; température corticale, explorée avec petit thermomètre de surface, plus élevée du même côté (1 degré en plus : 38,5 au moment de la mise à nu du cerveau) ; tous les phénomènes calorifiques, vaso-moteurs, pupillaires, palpébraux consécutifs à la section du sympathique, existent du côté droit.

La comparaison de l'excitabilité de la zone motrice des deux côtés donne le résultat général suivant : les excitations induites faibles (très supportables à la langue) qui provoquent de forts mouvements dans la patte antérieure droite, ne déterminent que de légères secousses dans la patte antérieure gauche ; des excitations plus fortes, provoquant l'accès épileptique, quand on les applique sur la zone motrice gauche, ne donnent lieu qu'à de violentes contractures bilatérales, sans convulsions consécutives, quand elles sont lancées dans l'écorce à droite. S'il y a une différence d'excitabilité, elle serait donc à l'avantage du côté gauche, contrairement à l'hypothèse qui conduisait à attribuer une activité plus grande au côté le plus congestionné. Mais il est nécessaire de faire des réserves et de ne pas généraliser ; on sait en effet que l'excitabilité est rarement identique des deux côtés, et des essais nombreux sont nécessaires pour établir un rapport entre la moindre excitabilité corticale et la congestion paralytique due à la section du sympathique.

Sur le même animal, on a constaté de nouveau que les excitations fortes de la coupe du centre ovale, après ablation profonde de la zone motrice, restaient sans action épileptogène, alors qu'au même moment les excitations modérées de l'écorce à droite, du côté où on avait noté une excitabilité moindre, provoquaient de grands accès généralisés.

Pendant les accès, dilatation pupillaire totale à gauche (sympathique ■ intact), pas de modifications notables de la pupille droite (sympathique coupé).

Expérience n" 43 (10 décembre 1878). — Recherche des troubles du mouvement chez un animal privé depuis sept mois des centres moteurs d'un côté. — Hallucinations provoquées par le chloroforme.

(Rédaction de l'expérience insérée page 261.)

Expérience n" 44 (4 janvier 1879) avec M. Frédéricq, de Liège. — Accès épileptique par excitation corticale. — Contracture persistante localisée au membre correspondant au centre excité. — Etat de mal. — Elévation considérable de la température postmortem; apparition immédiate de la rigidité dite cadavérique.

Expérience de technique détaillée {manuel opératoire ; procédés d'exploration et d'inscription des mouvements, etc.). Chien griffon, de deux ans, très méchant, trachéotomisé depuis un mois, et ayant servi à des expériences sur le courant d'air trachéal et la pression pleurale.

Trépanation à droite, sans hémorrhagie ; détermination des points excitables des membres et en particulier de celui des muscles extenseurs du poignet et des doigts ; siège de ce dernier à la partie inférieure de la marginale postérieure, vers son bord postérieur- Provocation facile d'accès épileptiques généralisés débutant par le membre antérieur et fournissant de nombreux types de contracture croissante, suivie de convulsions vibratoires, puiscloniques. Etat de mal précédé d'une contracture permanente du membre antérieur par lequel ont commencé toutes les attaques, et qui n'est point modifiée par l'ablation de la zone motrice. Mort après une heure d'accès successifs, spontanés, très violents.

Température explorée pendant la vie dans la veine cave antérieure et l'oreillette droite au moyen d'un thermomètre introduit par la jugulaire droite : 41 en moyenne pendant l'état de mal. Après la mort 45 (quarantecinq) degrés dans le ventricule droit, au bout d'une heure, la rigidité dite cadavérique s'étant très rapidement établie.

Expérience n» 45 (7 janvier 1879) avec M. Senna, de Coïmbre. — Accès d'épilepsie réflexe (excitation de la dure-mère) débutant du côté irrité. — Etat de mal. — Courbes de l'écoulement salivaire dans les attaques. — Nouvelle série d'accès réflexes par incision de la peau. — Modifications circulatoires dans cette forme d'épilepsie.

Jeune chien épagneul de grande taille, irritable, très vigoureux. — Mise à nu de la zone motrice droite, pendant une légère anesthésie, par le chloroforme ; sillon crucial très en avant, ouverture large du sinus frontal pour découvrir la région excitable.

Canal de Wharton du côté gauche, isolé, sectionné, mis en rapport avec

l'appareil collecteur de salive disposé pour l'inscription des phases de l'écoulement salivaire aux différentes périodes de l'accès épileptique.

On se propose d'étudier, en même temps que la salivation, les modifications du cœur et de la pression, dans leurs rapports avec les convulsions d'origine corticale ; mais l'animal est pris d'accès d'épilepsie réflexe dans les conditions suivantes : la dure-mère avait été incisée tout autour de la trépanation; un lambeau restait adhérent à l'angle antéro-inférieur de la plaie et fournissait Un petit écoulement sanguin, gênant pour pratiquer les excitations. Au moment où l'on voulut étancher le sang avec un fragment d'amadou, la simple friction du lambeau de dure-mère provoqua une série de violentes attaques convulsives, ayant leur point de départ dans les muscles de la face et du cou du même côté (contrairement aux accès épileptiques de provenance corticale qui ont toujours leur point de départ dans le côté opposé du corps, et, rigoureusement, dans les muscles correspondant au centre cortical excité).

La première attaque a été exclusivement clonique, très violente et généralisée.

Pendant les neuf premières secondes, malgré l'extension de l'attaque à la tête, l'écoulement salivaire ne s'accuse pas par une élévation de la courbe. Cependant l'appareil était amorcé, c'est-à-dire qu'on avait pris soin d'y laisser couler d'avance une quantité de salive suffisante pour que le moindre écoulement supplémentaire s'accusât par une élévation de la courbe.

C'est seulem-ent à partir de la neuvième seconde qu'on voit se produire le premier phénomène d expulsion salivaire, caractérisé, comme d'habitude, par une ascension assez rapide de la courbe, puis par une période d'état.

La véritable phase de sécrétion ne paraît commencer que quinze secondes après le début de l'attaque, soit six secondes après l'apparition du premier phénomène d'expulsion mécanique ; la courbe sécrétoire est progressive, pendant toute la durée de l'attaque, tout en présentant plusieurs phases de ralentissement et d'accélération ; elle correspond à un écoulement assez abondant de salive, puisque, par un seul canal de Wharton, on a obtenu, en quarante secondes, cinq centimètres cubes de salive sous-maxillaire.

L'écoulement se ralentit quand les secousses convulsives s'espacent ; il s'arrête un peu avant la fin de l'accès.

On retrouve ici l'identité parfaite avec la façon dont se comporte la salivation dans l'accès clonique d'origine corticale.

Pendant plusieurs minutes, on voit se succéder les attaques spontanées, séparées les unes des autres par une pause de quelques secondes seulement : à la quatrième attaque on reprend l'inscription simultanée des

mouvements convulsifs et de l'écoulement salivaire. On remarque qu'au lieu de se manifester dans les premières périodes de l'accès, la salivation survient plus tardivement : elle n'apparaît, dans cette quatrième attaque, que trente-cinq secondes après le début des mouvements cloniques.

L'animal a eu ainsi neuf grandes attaques successives en vingtcinq minutes. Puis l'épuisement est survenu et il est resté au repos, la respiration rapide, le cœur fréquent, la pression artérielle très abaissée.

On l'a laissé se réparer pendant une demi-heure, puis, voulant appliquer un manomètre à l'artère fémorale on a fait une incision de la peau de la cuisse. A ce moment une nouvelle explosion convulsive est survenue et on a sans retard mis en marche l'appareil enregistreur qui n'a cependant pas recueilli les premières secousses.

On a vu, dans ces conditions, après une période de réparation suffisante, l'écoulement salivaire suivre la même marche qu'au début de l'expérience : après une première période, correspondant à l'expulsion de la salive accumulée, en est venue une seconde, progressive, continue, résultant d'une abondante sécrétion provoquée.

C'est seulement vers la fin de l'expérience qu'on put enregistrer comparativement les variations de la pression artérielle (manomètre élastique anéroïde) et les mouvements généraux.

Cette étude tardive a seulement permis de constater les points suivants : 1° la fréquence du cœur, très notable pendant les mouvements convulsifs rapides, subissait un ralentissement très marqué, chaque fois que les secousses diminuaient d'amplitude et qu'un repos relatif s'établissait; 2° pendant une période tonique intercalée au milieu d'une grande attaque clonique, la pression moyenne n'a pas subi de changement ; le cœur n'a pas modifié sa fréquence.

L'animal a été tué par l'injection trop brusque d'une solution concentrée de chloral dans la jugulaire.

Aussitôt après la mort, et pendant une heure et demie, la température du tissu hépatique s'élevait à quarante-cinq degrés, et celle du cerveau à 42°. Rigidité cadavérique immédiate.

Expérience n" 46 (l" expérience du 8 janvier 1879) avec M. Senna. — Epilepsie absinthique. — Analyse des troubles circulatoires ; comparaison avec les troubles de l'épilepsie corticale.

Jeune chat de quelques mois, mâle, peu vigoureux. Mise à nu de la zone motrice droite.

I- — Détermination, avec courants induits faibles, des centres.corticaux principaux: 1° membre postérieur (partie inférieure de la marginale postérieure); 2° tête et cou (partie moyenne de la même circonvolution);

3° membre postérieur (partie supérieure); 4° paupières et iris (région du pli courbe).

II. — L'excitation bien localisée sur les circonvolutions pariétales, préalablement étanchées avec un fragment d'amadou, à distance de la duremère, provoque une vive douleur que l'animal manifeste par des cris et des mouvements de défense généraux, par la dilatation bilatérale de la pupille (phénomènes observés dans d'autres expériences).

III. — Application des appareils. Canule pour injection d'absinthe dans le jugulaire externe. Manomètre en rapport avec la carotide. Explorateur des mouvements fixé aux muscles de l'épaule par deux points de suture cutanée. — Explorateur à double tambour pour les mouvements respiratoires et pour le coeur.

IV. — Injection de trente gouttes d'essence d'absinthe de la jugulaire.

Analyse des effets. i° Dès que le sang chargé du liquide irritant arrive au contact de l'endocarde du cœur droit, ralentissement notable du cœur, arrêt brusque de la respiration en expiration forcée.

2° En moins de deux secondes, début des accidents convulsifs, qui se caractérisent tout d'abord par de violentes secousses cloniques rapides du tronc, imprimant à l'appareil placé autour du thorax des mouvements brusques, irréguliers, d'une grande amplitude ; les convulsions éclatent en même temps dans les muscles de la tête et de la nuque, puis s'étendent aux membres.

Au bout de dix secondes, tout le corps entre en tétanisation, et pendant une vingtaine de secondes reste ainsi contracture ; puis le relâchement s'opère peu à peu, interrompu par de légères secousses des membres, et l'immobilité est complète en moins d'une minute.

3° En ce qui concerne les phénomènes circulatoires, on peut dire que les modifications de fréquence du cœur ont été peu marquées pendant toute la période clonique de l'attaque ; un léger ralentissement s'est produit pendant la contracture croissante généralisée, mais le cœur s'est surtout ralenti pendant que le relâchement général s'accomplissait.

Dès que l'attaque a été terminée, le cœur a pris, presque brusquement, une grande fréquence, ses pulsations sont devenues de plus en plus faibles, il est resté gorgé de sang, et deux minutes après l'attaque, il a cessé d'envoyer du sang dans les artères : la mort est survenue sans que la respiration artificielle prolongée ait pu ramener les mouvements du cœur.

4" En rapport avec ces modifications successives de la fonction cardiaque, on doit relever les changements subis par la pression artérielle. Pendant la période initiale de l'attaque (secousses cloniques violentes, sans changement de fréquence notable du cœur), la pression ne s'est point élevée, sinon au moment du maximum de cet accès clonique.

Pendant la contracture croissante, alors que le cœur commençait à se ralentir notablement, la pression s'est élevée de plusieurs centimètres, pour s'abaisser ensuite progressivement, en même temps que le cœur se ralentissait et que la contracture diminuait. Enfin, la pression s'est relevée momentanément, en même temps que le cœur commençait son accélération terminale ; bientôt elle a subi la chute définitive due à la suppression des ondées cardiaques.

Quoique la respiration ait été profondément troublée par les secousses convulsives du début, et qu'on ne puisse, d'après les courbes des mouvements thoraciques, déterminer exactement ce qui est advenu de la respi- • ration à cette période, il est cependant certain que l'air a continué à circuler tout au moins dans la trachée et les grosses bronches, car on entendait de rapides sifflements successifs au niveau de la canule trachéale.

Quand la phase tonique générale s'est produite, la respiration s'est à peu près complètement suspendue : de temps en temps, l'animal exécutait une expiration profonde, puis la poitrine revenait à son état de dilatation forcée (tétanisation des parois). Le diaphragme participait-il à cette tétanisation générale et subissait-il un relâchement de temps à autre ? C'est ce que l'examen direct seul peut déterminer dans ce cas, comme dans l'épilepsie corticale. Peu à peu, les mouvements respiratoires se sont atténués et, après l'attaque, le thorax s'est maintenu dans la position d'équilibre expiratoire. La mort est survenue et la respiration artificielle a été impuissante à ramener les mouvements de la respiration comme ceux du cœur.

Expérience n» 47 (2" expérience du 8 janvier 1879) avec MM. Senna et Schwartz. — Analyse des convulsions dans l'épilepsie absinthique ; troubles respiratoires et circulatoires accompagnant les accès.

Chienne de race dite havanaise. — Jeune, un an à peine ; à jeun, poids : 3 kil. 500.

Mise à nu de l'artère et de la veine fémorales; manomètre anéroïde en rapport avec le bout central de l'artère ; canule pour injection d'essence d'absinthe dans le bout central de la veine.

On constate tout d'abord, après la section d'un seul pneumogastrique, que des excitations induites faibles (10 Gaiffe) produisent un notable ralentissement du cœur avec chute importante de la pression.

L'injection de 30 gouttes d'essence d'absinthe, faite lentement dans Je bout central de la veine fémorale (solution dans 15 cent, cubes de véhicule), provoque en moins de 20 secondes une grande attaque àecontrac-

ture croissante, enregistrée au moyen d'un explorateur à air appliqué sur les muscles d'une cuisse.

Pendant la période d'augment de cette attaque, la pression ai'térielle reste invariable, le cœur ne modifie pas sa fréquence. C'est seulement quand l'accès tonique a atteint son maximum qu'on voit des modifications se produire : le cœur se ralentit très légèrement et la pression subit une chute importante qui est hors de proportion avec le degré du ralentissement cardiaque.

Ces phénomènes vont s'accentuant pendant la période terminale de cette première attaque, quand des secousses remplacent la contracture.

L'attaque cessant, les muscles redeviennent mous et reprennent peu à peu leur longueur première.

Au moment même où se suspendent les convulsions, le cœur présente un ralentissement exagéré, double de celui qu'on observait jusque-là ; la pression tombe un instant sous cette influence, mais, malgré la persistance du grand ralentissement du cœur, elle remonte peu à peu à son niveau normal.

Au bout de deux minutes de repos, le cœur a repris son rythme, la circulation a complètement repris son état normal, celui qu'elle présentait après la section d'un pneumogastrique.

A ce moment, on interroge de nouveau le bout périphérique du pneumogastrique qui, avant l'injection d'absinthe, ralentissait le cœur avec de faibles excitations. Aucun effet cardiaque n'est obtenu, même avec des excitations. induites beaucoup plus fortes; élévation de pression.

Cette suspension d'activité des nerfs modérateurs du cœur (comparable à première vue à celle de l'atropine) ne peut manquer d'exercer une influence notable sur la marche des accidents circulatoires de l'accès d'épilepsie absinthique : l'action propre, toxique, de l'absinthe sur les appareils nerveux cardiaques est sans doute la cause du défaut de ralentissement initial du cœur pendant la contracture croissante.

Sous l'influence de l'empoisonnement par l'essence d'absinthe, plusieurs accès se sont produits, la respiration spontanée s'est suspendue. L'animal a été alors soumis à l'insufflation trachéale : plus d'attaques.

Au bout d'une demi-heure, l'absinthe éliminée par le poumon a permis la restitution de l'influence modératrice du pneumogastrique sur le cœur: des excitations, un peu plus fortes seulement que celles du début, ont produit le même ralentissement.

On a tué l'animal par de nouvelles injections d'essence d'absinthe ; mais les attaques ont été de moins en moins fortes et généralisées. (Nuque et membre antérieur. Paralysie des membres postérieurs.)

Expérience n° 48 (9 janvier 1879) avec M. Mendelssohn. — Epilepsie provoquée par les excitations corticales ; forme clonique ; marche des modifications circulatoires.

Chat angora de forte taille, vigoureux, maigre, excitable, en digestion. Mise à nu de la région du sillon crucial droit, sans hémorrhagie, après ouverture du sinus frontal. Dure-mère peu douloureuse; grande quantité de liquide sous-arachnoïdien. Point cortical correspondant au membre antérieur gauche situé un peu au-dessous du Vs nioyen de la pariétale ascendante, au voisinage du sillon crucial, — excitable (mouvements simples) avec courants faibles (n° 5 Bobine de Gaiffe — 2 El. Daniell. résistance du signal Deprez). Avec l'intensité 15 G. accès épileptiques.

Grandes attaques très prolongées, sans tétanos parfait, avec longue période clonique. Dilatation totale des deux pupilles dès le début. Salivation tardive.

Marche générale des modifications circulatoires pendant et après l'accès :

La carotide de l'animal n'ayant pas été mise en rapport avec un manomètre à mercure, mais avec un manomètre élastique (anéroïde), on ne peut avoir que le sens général des variations de la pression au lieu de leur valeur absolue.

Cette indication est cependant suffisante pour permettre de constater certains détails intéressants :

1 ° Au début de l'attaque, pendant la courte période de contracture, sans secousses convulsives, on voit la pression s'élever notablement, sans accélération du cœur ;

2° Quand l'attaque devient franchement clonique, le cœur s'accélère et la pression subit une surélévation ;

3° Quand les secousses s'espacent, la pression retombe pour se relever momentanément en même temps que le cœur subit un ralentissement important ;

4° A mesure que les secousses deviennent plus rares, la pression s'abaisse rapidement pour ari'iver à une valeur très inférieure à son point de départ;

50 Ce n'est que quand l'attaque est terminée que la pression se relève à son niveau premier.

On retrouve exactement la même succession de phénomènes dans une seconde attaque provoquée.

L'animal est mort d'encéphalite au cinquième jour (abcès du cerveau), après avoir présenté pendant les jours qui ont suivi l'expérience, des mouvements convulsifs dans le côté du corps opposé à la lésion.

Expérience n" 49 (11 janvier 1879) avec M. Mendelssohn. — Analyse des troubles circulatoires qui accompagnent les convulsions produites par les excitations corticales. — Effets vaso-moteurs des excitations corticales pendant la curarisation.

Chien boule-dogue vigoureux, jeune, de 14 kilos. Mise à nu de la zone motrice droite sans hémorrhagie ; détermination du centre pour les mouvements de la patte antérieure gauche à la partie moyenne, de la marginale postérieure.

Sonde oesophagienne terminée par une ampoule élastique peu tendue pour l'exploration des mouvements respiratoires (pression intra-thoracique) ; manomètre anéroïde en rapport avec le bout central de la carotide ; tendons des extenseurs du poignet en rapport avec le myographe à transmission ; excitations induites de la région motrice, assez fortes pour provoquer, à coup sûr, une attaque épileptique.

Résumé des résultats. — Les excitations corticales provoquent la tétanisation des muscles explorés avec renforcement du raccourcissement pendant le passage des courants. Quand l'excitation a cessé, le tétanos se maintient, mais les muscles sont moins raccourcis.

Bientôt se produit le début de la phase clonique, avec secousses de plus en plus amples, mais très fréquentes ; l'attaque suit après cela sa marche habituelle, sauf à un moment où un raccourcissement secondaire se produit, toujours avec secousses cloniques.

En même temps que la tétanisation du membre antérieur, la courbe œsophagienne indique que les parois thoraciques sont agitées de grandes secousses cloniques qui déterminent d'amples variations de pression œsophagienne . On ne doit pas attribuer ces secousses à l'œsophage luimême, d'autres expériences ayant montré que ce conduit musculaire reste passif: il exécute les mêmes mouvements ou plutôt subit les mêmes effets quand ses nerfs moteurs sont coupés. Plus tard, pendant la période clonique, à vibrations très rapides des muscles des membres, on retrouve dans la pression œsophagienne des vibrations aussi fréquentes, marquant la participation des parois thoraciques aux convjilsions généralisées.

Le cœur, contrairement à ce qui s'observe d'habitude, subit une accélération notable (Vs) pendant la contracture des muscles du membre antérieur; mais«c'est peut-être là une exception apparente (Voy. Exp. n° 50) et les autres muscles peuvent être en état de convulsions cloniques au même moment ; les secousses thoraciques semblent montrer qu'il en est ainsi et, du reste, quand, plus tard, les muscles du tronc entrent en tétanisation, on voit le cœur se ralentir très notablement, pour s'accélérer de nouveau à mesure que se dissocient les secousses.

D'un bout à l'autre de la période tonique, la pression s'est élevée graduellement de 14 à 17 c. Hg. ; cette élévation a été un instant interrompue

par de grandes intermittences du cœur qui ont fait redescendre la pression à 10 c. ; puis la reprise s'est effectuée jusqu'à^! c. maximum. Peu àpeu, pendant la phase clonique, la moyenne s'est abaissée, sans redescendre cependant au niveau normal, qu'elle n'a rejoint que quelques instants après la disparition complète des secousses.

Après un quart d'heure de repos, l'expérience a été renouvelée : elle a fourni exactement les mêmes résultats en ce qui concerne l'attaque dans les membres; mais les grandes secousses œsophagiennes ont été remplacées, pendant la phase tonique, par des vibrations rapides, peu étendues, pendant que l'attaque continuait à évoluer dans les membres ; des mouvements respiratoires assez amples ont reparu, modifiés cependant par l'addition de vibrations thoraciques rapides.

Cette fois-ci le phénomène de l'accélération initiale du cœur, en rapport avec la phase tonique de l'attaque, phénomène qui tout à l'heure nous avait paru paradoxal, ne s'est pas reproduit: le cœur, très accéléré, a conservé sa fréquence ; s'il ne s'est pas ralenti, du moins ne s'est-il pas accéléré ; il est resté au même chiffre pendant toute la durée de l'attaque.

La pression a suivi une marche beaucoup plus régulière que dans l'essai précédent; elle s'est élevée graduellement de 120 à 160 mm. pendant toute la première partie de l'attaque ; elle a conservé cette valeur quelques instants pendant la phase clonique; puis, peu à peu, à mesure que les secousses s'espaçaient, elle est redescendue à son niveau premier.

Après deux heures de repos, on reprend l'excitation corticale exactement dans les mêmes conditions : les réactions motrices et respiratoires sont de tous points semblables à celles qu'on avait observées précédemment ; le cœur ne s'accélère pas plus que dans le dernier essai ; la pression suit la même marche ascendante de 130 à 160-170 Hg. ; quand, tout d'un coup, sans modification dans la marche de l'attaque, dans les variations thoraciques, le cœur se met à se ralentir : ses battements s'espacent au point de faire tomber la pression jusqu'à 110, puis, la fréquence reparaît, la pression remonte : il s'est produit en somme un accident, un trouble d'innervation cardiaque, qui permet de supposer que le cas de ce chien est en réalité exceptionnel.

Les phénomènes circulatoires et respiratoires consécutifs à l'attaque se montrent ici fort intéressants ; on les a suivis pendant yn certain temps après que l'attaque a été terminée.

En ce qui concerne le cœur et la pression, on voit qu'à la fin de l'attaque, avant même que les petites secousses terminales aient disparu, le cœur se ralentit et la pression tombe en quelques secondes de 170 à 110 mm. Hg. ; puis le cœur reprend une certaine fréquence sans que la pression remonte au-dessus de son niveau normal , qui était de 135 mm. Hg.

La respiration se ralentit, se régularise et devient beaucoup plus profonde qu'avant l'attaque.

Pour faire la comparaison entre les effets circulatoires des excitations corticales qui sont suivies de convulsions et ceux que déterminent ces mêmes excitations, en l'absence de toute réaction motrice, on soumet l'animal aune curarisation modérée par injection intra-veineuse.

Sans rappeler ici les effets respiratoires et circulatoires de ce mode de pénétration du curare, nous dirons seulement qu'une minute après l'injection de 1 centigr. de curare, dans la veine saphène, les mêmes excitations corticales, qui provoquaient auparavant une violente attaque généralisée, n'ont plus produit qu'une petite attaque partielle dans le membre correspondant au territoire cortical excité. On complète la curarisation par l'injection de 0,005 du même curare et, les mouvements provoqués étant cette fois complètement supprimés, on peut observer les effets circulatoires d'une forte excitation corticale (100 Gaiffe au lieu de 60 G.), très prolongée par rapport aux excitations précédentes (8 secondes au lieu de 2). Ces effets sont exclusivement vasomoteurs constricteurs : la pression s'élève très régulièrement de 110 à 170 mm. Hg. par grandes ondulations rythmiques, sans que la fréquence du cœur ait été un instant influencée.

Les mêmes modifications se retrouvent, beaucoup plus apparentes encore, dans un autre essai répété vingt minutes après le précédent; on remarque cette fois que l'excitation corticale exagère notablement et rend plus courtes les périodes d'ondulations rythmiques : cet effet prouverait à lui seul, comme nous l'ont montré souvent des expériences d'un autre ordre, que l'élévation de la pression est d'origine vaso-motrice.

Expérience n" 50 (13 janvier 1879) avec M. Mendelssohn. — Analyse des troubles respiratoires et circulatoires dans les accès épileptiques de provenance corticale; recherche des variations de la pression œsophagienne. — Modifications consécutives aux accès.

Chien dogue, de taille moyenne, vigoureux, 5 à 6 ans.

Trépanation fronto-pariétale gauche, sans hémorrhagie. Mise à nu du gyrus sygmoïde; détermination du centre des extenseurs de la patte antérieure sur la partie moyenne de la marginale postérieure. Muscles extenseurs de l'avant-bras, tendons coupés, réunis en faisceau, fixés à myographe à transmission. — Manomètre élastique en rapport avec bout central de la fémorale ; un second manomètre chargé de sulfate de soude (pour éviter les dangers de la pénétration du carbonate de soude), mis en rapport avec le bout périphérique de la carotide correspondant à l'hémisphère excité.

Excitations induites (50 G. 2 Daniell. Résistance du signal dans le circuit inducteur).

l*' Essai. — a. Mouvements : L'excitation de la zone motrice provoque une tétanisation d'abord localisée aux muscles du membre antérieur gauche, puis, avant même que l'excitation ne soit terminée, une explosion convulsive générale ayant le caractère de la tétanisation parfaite (forme opisthotonos).

La phase tonique de cette attaque dure 20 secondes; elle est suivie d'un très court accès clonique violent qui aboutit lui-même à des secousses espacées, irrégulières, durant environ une demi-minute.

b. Cœur : Dès le début de l'excitation et des contractions localisées, la fréquence du cœur augmente de 135 à 150. Puis, quand la véritable attaque se produit, pendant la phase tonique, la fréquence tombe à 90; elle se maintient à ce chiffre jusque vers la fin de la phase de tétanisation générale ; avec les convulsions cloniques, on voit le cœur s'accélérer d'une façon inusitée : en quelques secondes sa fréquence s'élève successivement à 170, 210,315. Quand l'attaque se calme, les battements deviennent moins fréquents; ils sont enfin très ralentis, à peine à 50, après l'attaque.

c. Pression générale ."Au commencement de l'accès la pression générale s'est élevée assez rapidement de 40 mm. Hg., puis s'est maintenue à peu près à ce chiffre, pendant que le cœur se ralentissait et malgré ce ralentissement.

Elle n'a commencé à s'abaisser qu'à la fin de la période tonique, quand le cœur a commencé sa grande accélération. Elle est enfin restée un peu au-dessus de sa moyenne après l'attaque, malgré le grand ralentissement prolongé du cœur.

d. Pression récurrente carotidienne : Les modifications subies par la pression dans le bout périphérique de la carotide sont plus importantes à examiner, en raison de la netteté avec laquelle se sont produits de ce côté les phénomènes vaso-moteurs. Le fait essentiel consiste en une énorme élévation de pression dans le segment périphérique de la carotide, phénomène qui implique un énergique resserrement des branches terminales du vaisseau ; la variation observée ici est, de tous points, comparable à celle que j'ai souvent obtenue par l'excitation du bout périphérique du sympathique cervical ; il n'y a aucun doute sur sa provenance et son mécanisme : elle résulte de l'obstacle apporté parle bouquet contractile carotidien à l'écoulement du sang que déversent en aval du manomètre les branches des trois autres artères, de telle façon que la pression dans ce segment périphérique, dont le déversement est presque supprimé, se rapproche de la pression dans le bout central d'une artère

quelconque : on voit ainsi le manomètre s'élever dans le bout périphérique de la carotide de 135 à215 mm. Hg., alors que lapression générale ne s'élève dans le même temps que de 175 à 225 mm. Hg. : d'un côté, augmentation de 80 m. Hg. ; de l'autre, élévation de 50 m. seulement.

Il s'est donc produit un acte vaso-constricteur général, surtout apparent dans le bouquet carotidien, en raison du mode d'exploration appliqué à ce vaisseau , mais ce résultat n'entraîne nullement la conclusion théorique qu'on pourrait être tenté d'en tirer, "k savoir que l'excitation corticale a produit un spasme vasculaire, sinon localisé, du moins prédominant, dans le réseau de la carotide correspondante : la vaso-contriction est générale.

Le phénomène de resserrement vasculaire carotidien a rapidement fait place au phénomène inverse du relâchement, vers la fin de la période tonique , alors que la pression générale s'est aussi abaissée et que la fréquence du cœur a commencé à augmenter. C'est pendant la phase clonique que ce relâchement carotidien a acquis son maximum : il a permis à l'écoulement du sang versé dans cette carotide, d'être assez rapide et abondant pour que la pression y tombât à 110 m., alors qu'elle se maintenait à 185 dans le bout central de la fémorale.

Pendant les instants suivants, à la suite de la véritable attaque, le relâchement des vaisseaux carotidiens a persisté, mais le premier effet de ce relâchement ayant disparu, l'emmagasinage du sang artériel dans ces réseaux, tout lâches qu'ils fussent, y a relevé la pression en la rapprochant de la moyenne de la pression générale.

e. Phénomènes pupillaires. — La pupille, après une dilatation rapidement croissante dès le début de la contracture, est restée à son maximum de dilatation pendant l'attaque tout entière ; c'est seulement au milieu de la phase clonique, c'est-à-dire vers la fin de l'attaque, qu'elle a commencé à revenir sur elle-même. Les variations ont, du reste, été inverses de celles des vaisseaux : elle se dilatait quand les vaisseaux se resserraient et réciproquement.

'±'' Accès. — Après un quart d'heure de repos, on renouvelle les excitations de l'écorce à 50 G. Instantanément, le membre antérieur correspondant au centre excité entre en convulsions; le cœur s'accélère de 7g ; la pression générale s'élève de 20 mm. , et la pression récurrente de la même quantité.

Ces modifications circulatoires sont donc peu marquées, l'accès restant local.

Mais, au bout de quelques secondes, l'attaque se généralise en prenant d'emblée la forme clonique : on assiste alors à ce phénomène remarquable d'une élévation, modérée, il est vrai, mais très appréciable, de la pression

artérielle générale, qui, de 200 maximum s'élève à 230, et reste fixe à ce chiffre, sauf quelques oscillations, pendant toute la durée de la phase elonique, tandis que la pression carotidienne récurrente s'abaisse rapidement de 155 m. à 100 : il y a donc là un phénomène de relâchement vasculaire local, qui coïncide avec la production de la période elonique de l'attaque. Ce fait n'est, du reste, que la reproduction de celui qui a été constaté dans l'essai précédent.

En même temps que se produit, avec la période elonique, la chute de la pression carotidienne récurrente, on voit le cœur s'accélérer très notablement, phénomène encore en rapport avec la phase elonique de l'attaque.

En résumé, en l'absence d'une période tonique générale, on ne voit pas de ralentissement du cœur, et on constate une très faible élévation des pressions artérielles générale et récurrente.

Avec la phase elonique, qui constitue toute l'attaque, coïncident l'accélération du cœur, une légère élévation de la pression générale et une chute notable de la pression carotidienne récurrente.

3^ Accès. — Dans un 3*^ essai, tout à fait comparable au précédent, on provoque, par l'excitation corticale, une attaque d'abord localisée, puis se généralisant presque d'emblée, mais affectant la forme elonique : la pression générale s'élève de 230 à 260, au début, pendant que la pression récurrente augmente de 155 à 175.

Puis, les secousses cloniques continuant, on voit rapidement s'abaisser la pression récurrente, qui de 175 tombe à 110, 105, 100 m., phénomène évident de relâchement local, car la pression générale, pendant cette période de chute profonde et rapide de la pression périphérique, revient seulement à la moyenne normale : il est clair que, si le relâchement observé du côté de la carotide était général, on en retrouverait la conséquence dans la pression générale, qui s'abaisserait dans la même mesure que la pression récurrente.

Le cœur, à partir du début de l'attaque elonique, a commencé à s'accélérer ; il a continué dans le même sens tant qu'a duré l'accès elonique "et même bien au delà : son maximum d'accélération a été atteint au moment où la pression récurrente était descendue le plus bas, vers la fin de l'attaque ; on a noté quelques intermittences, comme il s'en produit souvent au milieu de ces grands accès d'accélération.

Ici encore, par conséquent, faible élévation simultanée de la pression artérielle générale et locale (resserrement vasculaire), au début de l'attaque ; puis relâchement profond, paraissant plus marqué dans le réseau carotidien; accélération très notable du cœur, le tout coïncidant avec un accès presque exclusivement elonique.

Les phénomènes circulatoires consécutifs à l'attaque sont tout aussi inté-

ressants à relever : le cœur, comme lancé par vitesse acquise, conserve son accélération un certain temps ; il ne revient que par degrés à sa fréquence initiale ; c'est seulement à ce moment que la pression carotidienne récurrente commence à remonter, comme si un retour à l'état de demiresserrement normal se produisait alors.

Expérience n° 31 (17 janvier 1879j. — Comparaison des effets circulatoires produits par l'action d'une solution saturée de carbonate de soude, introduite sous pression dans les artères encéphaliques, et des effets produits par les excitations corticales épileptogènes, les convulsions existant dans les deux cas. — Inexcitabilité corticale absolue à la suite de la pénétration du carbonate de soude dans la carotide.

Grande chienne terre-neuve, préparée en vue d'expériences sur les modifications comparatives de la circulation générale et carotidienne dans l'état épileptique.

Trépanation fronto-pariétale gauche et droite ; trachéotomie ; bout central et bout périphérique de la carotide gauche en rapport chacun avec un manomètre élastique enregistreur. Exploration simultanée des mouvements de l'air dans la trachée au moyen d'un tube latéral, branché sur la canule.

Au début même de l'expérience, malgré les précautions d'usage qui consistent à observer une différence de plusieurs centimètres entre le manomètre central et le manomètre périphérique dans la mise sous pression préalable, de graves accidents, dus à la pénétration du carbonate de soude dans le bout périphérique de la carotide, se sont produits.

Les deux manomètres étaient en fonction, et la pression oscillait entre les deux limites extrêmes 170-200 pour le bout central, HO-120 pour le bout périphérique, quand est survenue une grande intermittence du cœur, qui, entraînant une chute de pression dans les deux bouts de la carotide, a permis la pénétration d'une certaine quantité de la solution alcaline.

Aussitôt une violente contracture ^i' e%i produite, la respiration s'est suspendue, les parois thoraciques complètement tétanisées ; le cœur, un instant arrêté, s'est repris à battre, d'abord lentement puis tout d'un coup avec une fréquence excessive (de 90 à 360) ; la pression a subi une élévation énorme dans les deux bouts du vaisseau.

Le fait le plus frappant au premier abord consiste en un spasme vasculaire général, dont la grande élévation de pression est la conséquence, et qui s'accuse surtout localement par le passage de la pression carotidienne du minimum 70, où l'avait fait tomber la grande intermittence du cœur, au maximum 210, c'est-à-dire par une élévation de 140 mm.

A ces accidents spasmodiques vasculaires, font pendant les accidents

cardiaques successifs : le ralentisement d'abord, puis l'extrême fréquence ; le premier phénomène parait dû à une excitation modératrice centrale, le second à une excitation myocardique due à l'irrigation du cœur par un sang surchargé de carbonate de soude.

On voit, en même temps, des accidents convulsifs'généraux, resTpirsitoires et musculaires, caractérisés par l'arrêt respiratoire forcé etpar le spasme des muscles de tout le corps, accompagner les grands troubles circulatoires.

Il est impossible de ne pas mettre les uns et les autres sur le compte de l'irritation centrale produite par le carbonate de soude.

Au bout d'une minute, le spasme vasculaire s'atténue, en même temps que l'excessive fréquence du cœur fait place à un rythme de plus en plus voisin du rythme normal.

Dans le cours de la deuxième minute, la contracture du segment périphérique de la carotide diminuant, les pulsations du cœur devenant moins fréquentes, on voit reparaître dans la courbe manométrique récurrente des pulsations qui avaient été complètement supprimées pendant toute la période précédente.

La respiration se rétablit par degrés, et, en cinq minutes, tous les accidents ayant disparu, l'animal paraît complètement revenu à son état normal.

Cependant, soit au moment de la phase la plus grave, soit après le retour des variations circulatoires normales, les excitations les plus fortes appliquées à la zone motrice n'ont provoqué aucun phénomène de mouvem.ent, alors qu'avant les accidents du carbonate de soude, des excitations faibles produisaient de beaux mouvements localisés, et des excitations modérées, mais plus prolongées, déterminaient des accès épileptiques.

Après cette première expérience accidentelle, on a cherché à se rendre compte, d'une façon méthodique, des rapports entre les nombreux phénomènes simultanés qui suivent la pénétration du carbonate de soude dans les vaisseaux encéphaliques. On a voulu notamment voir si les accidents de contracture générale entrent pour quelque chose dans la production des troubles circulatoires, ou si ceux-ci surviennent indépendamment, d'une façon parallèle, produits aussi par la même irritation centrale.

La même recherche étant poursuivie à propos des accès convulsifs, il était intéressant d'examiner cette question dans ce cas particulier.

On a donc exploré simultanément, avec le plus grand soin : 1° la pression artérielle générale ; 2° la pression carotidienne récurrente ; 3° les mouvements de l'air dans la trachée ; 4° les mouvements généraux (muscles de la cuisse).

Il a été facile de constater, tout d'abord, qu'il n'y a aucun rapport entre la contracture générale et le ralentissement ou l'accélération du

cœur : la pénétration du carbonate de soude a produit d'emblée un énorme ralentissement du cœur, assez grand pour masquer la conséquence du spasme vasculaire, alors que la respiration continuait, très violente et plus fréquente, et que les muscles des membres restaient encore souples.

Ce n'est qu'un peu plus tard, qu'on a vu survenir une forte contracture, durant une demi-minute, et vers la fm de laquelle le cœur s'est notablement accéléré, permettant ainsi au spasme vasculaire de s'accuser par une grande élévation de pression, parallèle dans le bout central et dans le bout périphérique de la carotide.

En même temps que survenait la contracture des membres, le thorax s'arrêtait immobilisé par le spasme de tous ses muscles.

L'indépendance réciproque de ces divers accidents spasmodiques apparaît donc avec une parfaite évidence : il faut les attribuer les uns et les autres à la violente irritation centrale produite par le carbonate de soude.

Expérience n" 52 (24 janvier 1879) avec MM. Mendelssohn et Senna. — Etude comparative détaillée des troubles respiratoires et circulatoires provoqués par les excitations des surfaces sensibles et de ceux qui sont associés aux accès d'épilepsie corticale.

Jeune chienne levrette, vigoureuse, en digestion. — Trachéotomie. Trépanation au niveau de la zone motrice droite.

l''^ série d'expériences. — Excitations mécaniques et électriques de la dure-mère dans le fond de la trépanation.

2« série d'expériences. — Mise à nu de la zone motrice; excitations électriques de la marginale postérieure. Exploration simultanée des mouvements des muscles extenseurs de l'avant-bras gauche (tendons détachés ; myographe) ; — des mouvements respiratoires avec tambour extérieur; — de la circulation avec manomètre anéroïde en rapport avec le bout central de la fémorale.

Résultats de la première série : excitations de la dure-mère.