MODIFICATIONS CIRCULATOIRES ET PUPILLAIRES

r Excitation corticale.

r Zone motrice.

Curarisation modérée.

Accès épileptiques larvé.

immédiat.

Dilatation maxima de la pupille pendant la période correspondant à la période tonique d'attaque (ralentissement du cœur).

La dilatation persiste et s'atténue à mesure que se calment les modifications circulatoires ( accélération correspondant a phase clonique).

2° Excitation des circonvolutions longitudinales.

Accès tardif.

Mêmes effets circulatoires et pupillaires, affectant les mêmes rapports, mais très tardifs, comme est tardive l'attaque elle-même provoquée par cette excitation.

3° Excitation de la zone motrice.

Pas d'accès.

Effets circulatoires et pupillaires à

peine marqués.

Epuisement momentané.

4" Excitation de la zone motrice une heure après.

{Exe. maxirna.)

Accès.

Effets très accusés ; les mêmes qu'en 1 et 2,

IV. Réactions circulatoires réflexes. — On a voulu comparer les réactions véritablement réflexes de l'irritation d'un nerf sensible à celles de l'irritation corticale ; le nerf crural, mis à nu et excité avec de forts courants induits, a provoqué une réaction cardiaque accélératrice passagère avec élévation de la pression, c'est-à-dire des effets cardiaques complètement opposés à ceux qu'on venait de constater par l'excitation corticale. Cette différence, du reste, ne prouverait en rien que le mécanisme des réactions n'est pas le même dans les deux cas, puisque nous voyons souvent les irritations corticales suivies d'accélération du cœur ; mais ce qui établit la différence essentielle, c'est qu'on

n'observe de réactions circulatoires notables de provenance corticale que quand il y a mouvements convulsifs, le ralentissement si l'accès est tonique, l'accélération si l'accès est clonique.

On reprend, dans une nouvelle série, l'excitation de la partie postérieure de la circonvolution pariéto-occipitale qui avait déjà fourni ce résultat intéressant de ne déterminer aucune réaction circulatoire pendant et après son application, en l'absence de mouvements convulsifs, et d'être suivie d'accélération du cœur et de grande élévation de la pression plus tardivement, au moment oîi s'est produite une grande attaque clonique.

On retrouve ici exactement les mêmes résultats avec une accélération cardiaque prédominante.

Ces deux faits ont une grande importance théorique, en ce qu'ils paraissent bien montrer que les grands troubles circulatoires dits de provenance corticale sont en réalité, quel que soit le point excité, de nature épileptique.

A la suite de ces expériences, quand on veut reprendre les excitations des circonvolutions motrices, on n'observe plus que des effets tellement atténués qu'on est obligé de reconnaître la nécessité d'un repos prolongé. Dans ce but, on suspend l'expérience pendant près d'une heure, l'animal étant conservé à l'abri de toute irritation dans la baignoire-étuve. Quand on recommence la série des excitations corticales, la température rectale est à 38,6, la pression carotidienne à 135, la fréquence du cœur à 115. L'intensité des courants induits appliqués à la zone motrice a été doublée (100 au lieu de 50). Aussi, l'effet est-il très marqué et instantané : le cœur se ralentit jusqu'à 90 au lieu de 115, mais la pression, sollicitée plus énergiquement par le resserrement des vaisseaux, s'élève à 225, comme moyenne, avec de grandes oscillations dont les maxima montent à ^260 et les minima descendent à 180.

Après cette première période, le cœur revient par degrés à sa fréquence initiale et la pression redescend graduellement à son chiffre.

A ne considérer que ces modifications circulatoires, on pourrait être tenté de les attribuer à l'action immédiate du cerveau qui, fortement irrité, donnerait naissance au ralentissement du cœur et au resserrement des vaisseaux.

Mais il est évident qu'en considérant, d'une part, l'état de dilatation maxima de la pupille, d'autre part, l'apparition de secousses dans certaines parties du corps, on ne peut échapper à cette conclusion, que l'irritation violente de la marginale antérieure a provoqué un état épileptique, s' accusant exclusivement par les modifications restées possibles avec le curare.

L'examen des modifications pupillaires observées dans cette expérience

conduit aux résultats suivants : 1" pendant la curarisation modérée, permettant encore de faibles réactions motrices convulsives, l'excitation de la zone motrice, provoquant rapidement l'accès épileptique, s'accompagne d'une dilatation pupillaire maxima pendant la période qui correspond à la phase tonique de l'attaque (ralentissement du cœur). La dilatation pupillaire persiste en s'atténuant à mesure que se calment les troubles cardiaques (accélération) correspondant à la phase clonique ; 2° l'excitation descirconvofuHons externes détermine t7'ès tardivement l'apparition d'un accès et tout aussi tardivement les modifications pupillaires qui l'accompagnent; 3° l'excitation de la zone motrice, faite à un instant trop rapproché d'un accès antérieurement provoqué, reste inefficace (épuisement temporaire) ; les effets pupillaires épileptiques font défaut comme les autres manifestations organiques de l'attaque ; 4° après un temps de repos suffisant, on retrouve tous les effets circulatoires, pupillaires, etc., par l'excitation de la zone motrice redevenue excitable.

Expérience n° 76 (21 novembre 1884) avec MM. Adamkiewicz (de Cracovie), Gilles de la Tourette et Poupinel. — Recherche des effets circulatoires simples, non associés à l'état épileptique et produits par des excitations faibles de la zone motrice. — Etude des réactions circulatoires d'ordre épileptique. — Réactions vaso-motrices isolées des réactions cardiaques par l'atropine. — Inexcitabilité du corps strié. — Effets vaso-moteurs des excitations pédonculaires.

Jeune chien dogue, mâtiné de griffon, vigoureux, vif, 12 kilos; curarisé avec 4 centigrammes de curare Pedro en injections sous-cutanées. Trachéotomie. Insufflation modérée; carotide gauche préparée pour le manomètre ; trépanation pariétale ; ablation de la plus grande partie de la voûte crânienne à gauche, avec la pince coupante. L'excision de la duremère produit quelques phénomènes de clignement dans les paupières du même côté ; cerveau rose vif, avec veines très tendues. Après ces opérations préliminaires, qui ont duré environ 2o minutes, l'animal, enveloppé d'une couverture de laine, est déposé dans l'étuve humide, sa température rectale est de 37°; repos de une demi-heure.

On se propose de rechercher si, en dehors des phénomènes d'épilepsie convulsive masquée par le curare, l'excitation modérée des circonvolutions ne déterminerait pas quelque phénomène cardiaque ou vasculaire très atténué, mais suffisant pour permettre d'attribuer à ces régions corticales une influence directe sur les actes organiques, indépendamment de toute provocation épileptique.

L On s'adresse d'abord à la zone motrice, au niveau de laquelle on a surtout localisé les « centres corticaux » cardiaques et vasculaires. Des excitations induites qui, chez un animal non curarisé, sont assez fortes pour provoquer souvent une attaque circonscrite, toujours des mouve-

ments localisés énergiques, sont lancées dans l'écorce, au niveau de la marginale antérieure. D'abord, avec l'intensité 10 Gaiffe, aucune modification de la fréquence du cœur, de l'amplitude des oscillations du manomètre, de la moyenne de la pression carotidienne, etc. , n' accompagne et ne SMÏH'irritation prolongée 5 secondes. On renouvelle l'excitation en renforçant les courants : à 20 G., pendant Tsecondes, les modifications circulatoires font encore défaut d'une façon absolue ; la fréquence du cœur qui était à 90, avec les irrégularités normales du chien, s'est maintenue à ce chiffre depuis le début de l'expérience. Donc aucun effet cardiaque nu vasculaire nest résulté d'irritations moyennes appliquées à l'écorce [zone motrice^ en l'absence de manifestations épileptiques), la pupille servant de témoin.

Au bout d'un quart d'heure, on applique à la même région des excitations plus fortes (30 G.) ; un accès épileptique se produit (contracture incomplète des membres antérieurs, dilatation pupillaire totale) ; on voit alors le cœur se ralentir et la pression s'élever. Donc les modifications circulatoires ne sont survenues qu'avec l'état épileptique.

IL — L'expérience renouvelée sur la même circonvolution après un repos d'un quart d'heure, et l'injection d'une petite dose supplémentaire de curare, mais avec une intensité d'excitation, beaucoup plus grande (maxima) a donné lieu, comme il était à prévoir, à des effets circulatoires très accusés ; pendant l'excitation corticale elle-même et à sa suite, le cœur s'accélère et la pression s'élève (cœur de 70 à 132; pression de 175 à 300). En même temps, la pupille présente une dilatation maxima, qui dure tant que durent les modifications du cœur et de la pression; elle se resserre quand la pression redescend peu à peu à son niveau normal et quand le cœur reprend sa fréquence.

Nous avons donc eu, dans ce cas encore, affaire à une attaque épileptique sous l'influence d'excitations corticales intenses ; mais les convulsions ont fait défaut à cause du curare ; seules les modifications pupill aires cardiaques, vasculaires, ont manifesté l'état épileptique.

III. — Ces faits étant constatés sur la circonvolution considérée comme le siège principal des centres cardio-vasculaires, on se propose de renouveler la même série sur le point le plus reculé de la circonvolution pariéto-occipitale. On sait que les irritations, même assez énergiques, de cette région ne déterminent pas de phénomènes "moteurs, mais que, quand on renforce notablement les excitations, on voit souvent survenir des attaques plus ou moins tardives. On s'attend, d'après tout ce qui a été vu déjà, à n'observer aucune modification circulatoire tant que les excitations ne seront pas capables de provoquer l'état épileptique, et, au contraire, à voir survenir les modifications circulatoires ordinaires sous l'influence des excitations de la marginale antérieure, quand l'excitation des

circonvolutions occipitales sera suffisante pour déterminer des attaques.

On constate, en effet, que les excitations occipitales, à une intensité qui, déjà, déterminait une attaque quand on les appliquait à la zone motrice, ne produisent aucun effet appréciable (20 à 30 Gaiffe). On les renforce alors, en les portant d'emblée au maximum ; aussitôt se manifestent tous les phénomènes cardiaques, vasculaires, pupillaires, qui caractérisent un accès épileptique; même, d'après la marche des modifications de fréquence du coeur, on serait autorisé à considérer cet accès comme un accès complet, à phase tonique d'abord, à phase clonique ensuite (ralentissement initial du cœur, accélération consécutive).

En tout cas, tous les phénomènes observés ont fait défaut tant qu'il n'y a pas eu manifestation épileptique.

Donc on peut répéter, pour cette région, ce qui a été dit pour la partie antérieure, à savoir que les excitations corticales, par elles-mêmes, n'ont pas d'influence directe évidente sur l'appareil circulatoire, et n'en modifient sérieusement la fonction que quand elles provoquent l'état épileptique.

IV. — On veut observer les réactions vaso-motrices de l'attaque, dégagées des effets cardiaques : on donne à l'animal 2 milligrammes et demi de sulfate d'atropine en injection dans le poumon. En moins d'une minute, les effets paralytiques de l'atropine sont visibles sur les courbes manométriques ; la pression "s'élève de plusieurs centim. Hg.; le cœur triple de fréquence.

Quand un maximum fixe s'est établi, on répète l'excitation de la marginale antérieure- qui avait donné lieu à de grands troubles cardiaques : on obtient une élévation de pression de 80 mm. Hg. sans aucune modification du cœur.

C'est dire que les effets vaso-moteurs seuls des excitations se sont manifestés.

V. — Après un quart d'heure de repos, on renouvelle l'excitation, sur la marginale postérieure, ayec l'intensité 100 G. : on obtient, comme avec la marginale antérieure, une brusque et grande augmentation de pression sans accélération du cœur, mais sans dilatation pupillaire plus accentuée (atropine). L'élévation de pression se maintient 2 minutes ; la décroissance n'apparaît qu'au bout d'une minute; il faut plusieurs minutes avant que le niveau normal n'ait été regagné.

On met à nu la cavité du ventricule latéral gauche ; une forte excitation (100 G. 5") du noyau ventriculaire du corps strié ne produit aucun effet sur la pression; elle ne modifie pas les courbes ondulatoires à longue période, qui ont commencé à se produire à la suite de l'ouverture du ventricule latéral, après une hémorrhagie assez abondante par les artères lenticulo-striées.

On remarquera que cette absence d'effets circulatoires coïncide avec l'absence de mouvements, que nous avons déjà constatée, par l'excitation de la surface du noyau ventriculaire du corps strié.

Une forte excitation de la coupe du pédoncule cérébral produit des modifications de la pression toutes différentes de celles qui suivent l'excitation de l'écorce : on voit une brusque et grande augmentation se produire, mais en quelques secondes la pression est retombée à son niveau premier : c'est un phénomène vaso-moteur simple, au lieu de la réaction complexe et soutenue d'origine corticale et vraisemblablement épilep tique.

L'animal est utilisé pour une expérience sur les effets circulatoires de l'asphyxie après atropine.

Relevé des résultats de lex-périence 76

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