Excitations marginales

postérieures.

Après atropine.

Accès léger.

Mêmes modifications.

Expérience n° 77 (24 novembre 1884). — Troubles cardiaques différents pendant la phase tonique et pendant la phase clonique des accès épileptiques. — Effets vaso-moteurs mis en évidence parla suppression des effets cardiaques au moyen de l'atropine.

Jeune chien dogue, très impressionnable, vidant sa vessie chaque fois qu'on l'approche. Chloroformé pour opérations préliminaires, curarisé ensuite. Trachéotomie. Insufflation. Trépanation] et ablation d'une partie de la calotte crânienne à gauche. Mise à nu du gyrus sigmoïde. Carotide droite en rapport avec manomètre. Trachéotomie.

I. Excitations corticales (marginale postérieure) à 20 Gaiffe, pendant deux secondes, l'anesthésie étant dissipée et l'animal fort tranquille. Cœur avant l'excitation : 108 par minute ; pression : 140 mill. Hg. Grandes oscillations irrégulières.

L'excitation provoque quelques secousses générales ; pendant cette petite attaque clonique, le cœur est évidemment influencé: sa fréquence s'élève successivement de 108 à 114, 120, 126; l'amplitude des oscillations de la pression diminue de moitié, mais c'est autour de la même moyenne que s'exécutent ces variations. Dès que l'accès se termine, le cœur se ralentit pour un temps très court et tombe au-dessous de sa fréquence normale (à 102) ; la pression moyenne subit, de ce chef, une chute notable (de 140 elle tombe à 115). Puis l'état normal se restitue rapidement.

Donc, augmentation notable de la fréquence du cœur, sans modifications appréciables de la pression moyenne, à la suite d'excitations corticales qui ont elles-mêmes provoqué un accès clonique, et rapport direct de ces changements de la fonction cardiaque avec l'attaque.

II. On pourrait répéter exactement les mêmes remarques à propos des expériences successives inscrites sur les feuilles suivantes ; les différences sont relatives aux valeurs absolues, non au sens général des modifications circulatoires.

Le seul fait à noter, qui est commun à toutes es expériences, c'est que les excitations corticales suivies d' accès cloniques ont toujours déterminé une notable accélération du cœur.

III. Quand, en renforçant et en prolongeant les excitations, on détermine, après l'application des courants, une tétanisation qui persiste quelques instants {phase tonique), on voit toujours se produire, pendant cette période, un plus ou moins notable ralentissement du cœur ; mais, dès que la phase clonique succède à la phase tonique, le cœur s'accélère très rapidement.

IV. Mêmes résultats exactement, avec netteté plus grande encore, dans plusieurs essais successifs.

De cette série résulte la nouvelle confirmation de ce fait, maintes fois constaté déjà, que, dans un accès épileptique complet, pendant la phase tonique le cœur se ralentit, pendant la phase clonique il s"" accélère.

Les changements qui surviennent en même temps dans la pression sont la résultante d'un resserrement des vaisseaux combiné à un degré variable de fréquence du cœur.

V. — La production d'un resserrement vasculaire, d'un bout à l'autre de l'attaque, peut être évidemment masquée par un ralentissement notable du cœur, au début, lors de la phase tonique de l'accès; mais il est facile de montrer la production du spasme vasculaire, en supprimant par l'atropine le ralentissement initial du cœur.

C'est ce que montre un essai spécial dans lequel une excitation corticale prolongée 15 secondes, donne lieu à une grande attaque, tonique d'abord, clonique ensuite (curarisation incomplète) ; on voit le cœur conserver sa fréquence qui avait été portée au voisinage du maximum par l'atropine; il ne se. ralentit pas pendant la phase tonique faute d'excitabilité des nerfs modérateurs ; il ne s'accélère pas pendant la phase clonique ayant déjà sa fréquence maxima. Mais la pression s'élève de 45 mm. et reste élevée bien au delà de la durée de l'attaque.

Il • est à remarquer que les ondulations rythmiques de la pression, dues à l'action du curare, se maintiennent avec leur rythme et leur amplitude.

Expérience n° 78 (26 novembre 1884) avec M. Poupinel. — Etude des accès épileptiques sur un animal libre. — Parésie motrice localisée consécutive à l'accès. — Inexcitabilité passagère de la zone motrice pendant le chloroforme. — Essai infructueux d'anesthésie locale des circonvolutions par la cocaïne. — Troubles circulatoires aux différentes phases des accès.

Chien dogue, mâtiné de griffon, jeune, de forte taille, vif, vigoureux, 16 kilos. Anesthésie par chloroformisation trachéale; anesthésie difficile à maintenir à cause des accidents circulatoires et respiratoires. Double trépanation fronto-pariétale. Le sillon crucial est reporté fort en avant; on a sous les yeux la marginale postérieure seulement. On s'assure d'abord de l'excitabilité comparée des deux circonvolutions symétriques; chacune commande aux mouvements d'extension du membre antérieur opposé ; l'excitation induite faible (5, 10 G.) suffit à provoquer des mouvements simples unilatéraux.

L Accès épileptiques observés sur V animal libre . — L'animal est détaché ; il marche sans difficulté, ne fléchit pas les membres et se sauve au fond du laboratoire.

On le maintient assis en le tenant par la peau du cou, et, pendant

APPENDICE (EXPÉRIENCES) n29

qu'il est immobile, on lance dans l'écorce, aux points précédemment excités, des décharges dïnduction, de force moyenne et qu'on prolonge environ 3 secondes. On prend toutes les précautions pour ne pas blesser le cerveau, et, dès qu'on voit se produire la tétanisation du membre opposé au point excité, on abandonne l'animal à lui-même.

Il tombe alors sur le côté primitivement tétanisé et tout son corps participe à l'attaque convulsive : c'est un grand accès tonique d'abord, clonique ensuite, durant en tout moins d'une minute.

A la fin de la période clonique, le chien relève la tête, regarde autour de lui, ayant encore quelques secousses dans la face, puis se lève en trébuchant et cherche à s'enfuir. On remarque alors ce fait important, que, pendant quelques instants, il fléchit sur ses pattes et plie le poignet du membre antérieur. Or, ce membre ainsi atteint de parésie consécutive est toujours celui dans lequel l'attaque a commencé. Cet accident dure peu; on voit l'animal reprendre en deux minutes, au plus, la liberté de ses mouvements.

Si l'on rapproche cette observation de celle que nous avons faite maintes fois, à savoir que la région de l'écorce, soumise à une excitation capable de produire un accès épileptiforme, devient pour quelques minutes incapable de déterminer un nouvel accès, quelque intense que soit l'excitation portée sur elle, on ne peut manquer de trouver un grand intérêt à cette comparaison; l'absence de direction motrice dans le membre correspondant au centre excité parait faire pendant à la perte momentanée d'excitabilité électrique.

Après deux essais comparatifs faits sur les marginales droite et gauche, on remet l'animal en place ; on lui administre une nouvelle dose de chloroforme par la trachée ; mais à chaque tentative de ce genre, avant même que les réflexes palpébraux aient disparu, on voit la respiration s'atténuer, devenir de plus en plus superficielle et finalement se suspendre. Quelques pressions sur le thorax ou une insufflation trachéale de moins d'une minute suffisent pour rappeler les mouvements respiratoires.

On constate à plusieurs reprises que pendant l'arrêt respiratoire, avant l'apparition d'accidents réellement asphyxiques, la zone motrice devient à peu près inexcitable ; elle l'est complètement à une période plus avancée, quand l'asphyxie s'ajoute aux effets toxiques propres du chloroforme.

II. Tentatives d'anesthésie locale de l'écorce avec la cocaïne. — On a profité des intervalles, assez courts, où le chien, incomplètement anesthésié auparavant, demeurait tranquille et ne présentait plus d'accidents respiratoires et circulatoires, pour renouveler une expérience faite sans succès la veille sur un lapin : il s'agissait de rechercher si la cocaïne, qui détermine en quelques minutes l'anesthésie de la conjonctive et de la cor-

FONCirO.NS DU CERVEAU. 34

530 FONCTIONS MOTRICES DU CERVEAl!

née, produirait quelque effet analogue à la surface du cerveau, et si, dès lors, on pourrait trouver, dans le résultat de cette expérience, un argument favorable ou contraire à la théorie de la sensibilité corticale.

On a donc procédé ainsi : une solution de chlorhydrate de cocaïne au Yso (donnée par M. Laborde qui s'est assuré de la pureté et de l'activité du produit) a été employée simultanément en instillations dans un œil et à la surface de l'une des deux zones motrices mises à nu ; l'orifice de la trépanation avait été circonscrit par une bordure de cire à modeler, formant, avec la surface cérébrale, une sorte de godet qui empêchait à peu près le liquide de fuser au delà et d'abandonner les points sur lesquels il avait été déposé. On a suivi les effets anesthésiants produits sur la conjonctive et la cornée, et constaté qu'au bout de 5 minutes environ, tout réflexe palpébral avait disparu (notons en passant que cette disparition n'a été que mome?itanée, comme l'a fait, du reste, très bien remarquer M. Vacher (d'Orléans), d'après ses expériences sur l'homme).

La cornée et la conjonctive étant insensibles, on a voulu s'assurer de l'effet produit sur la zone excitable de l'écorce : en enlevant avec précaution, au moyen d'un petit fragment d'amadou, le liquide déposé à la surface du cerveau, on a noté une assez vive vascularisation de la circonvolution mise en contact avec la cocaïne; le même elTet, du reste, avait été remarqué du côté de la conjonctive. Des excitations, identiques à celles qu'on avait appliquées au début pour produire des mouvements simples, déterminèrent avec une égale facilité ces mêmes mouvements ; on en obtint encore de très nets en diminuant l'activité des excitations ; de telle sorte que si la cocaïne avait produit, dans les conditions où elle a été employée, un effet appréciable, c'eût été plutôt de rendre la zone motrice plus excitable, et il n'y aurait pas lieu de s'en étonner, en raison de l'état congestif local que son application avait déterminé.

En tout cas, ce résultat devait faire supposer tout au moins que la substance nerveuse corticale n'est pas susceptible d'être impressionnée à la façon d'une surface sensible par la substance.

Pour prévenir l'objection qu'on pourrait faire que l'écorce a pu être insensibilisée sans que les réactions motrices des excitations disparussent, ces excitations se transmettant directement, au travers de la couche corticale, jusqu'aux fibres blanches du centre ovale, j'ai utilisé un résultat antérieur de nos recherches et qui est le suivant : nous avons montré que les excitations les plus intenses de la coupe des faisceaux blancs sous-jacents à la substance grise corticale étaient incapables de provoquer un accès épilep tique, et que tout ce qu'on pouvait obtenir consistait en une tétanisation cessant avec l'excitation au lieu de se prolonger ensuite sous la forme convulsive.

Si donc l'irritation, appliquée à l'écorce supposée insensible par l'ac-

tion delà cocaïne, ne déterminait de mouvements qu'en agissant sur les fibres blanches sous-jacentes et en traversant l'écorce rendue inexcitable, nous ne devions plus observer de réactions épileptiformes consécutives à cette irritation. Or, en ramenant l'intensité des courants induits à un chiffre inférieur, mais très voisin de celui qui avait antérieurement provoqué des attaques, on a obtenu de nouveau plusieurs grands accès convulsifs successifs ; ceci prouve que l'écorce avait conservé toute son activité. On s'est assure', en outre, que, dans les mêmes moments où on provoquait si aisément des mouvements simples avec des excitations très faibles et des mouvements convulsifs avec des excitations fortes de l'écorce, la cornée et la conjonctive étaient encore complètement insensibles.

A la rigueur, rien ne forçait à admettre, a 'priori^ que l'écorce, fût-elle douée de propriétés sensitives, la même substance qui supprime cette sensibilité dans une surface sensible, dut la faire disparaître dans l'écorce dont la structure est toute différente ; le mode de sensibilité des cellules nerveuses centrales n'étant pas nécessairement le même que celui des appareils nerveux sensibles de la périphérie, l'assimilation ne s'imposait pas. au point de vue de l'action anesthésiante de la substance en question. Mais l'expérience n'en était pas moins à tenter.

Cet essai a, du reste, été renouvelé sur le même animal, de la même façon, en conservant comme témoin la zone motrice gauche, alors qu'on déposait la solution de cocaïne sur la zone motrice droite; la seule différence entre les deux essais a consisté en ce que, dans le second, on a employé une dose beaucoup plus forte. Le résultat n'en a pas moins été encore complètement négatif : aucune diminution d'excitabilité n'a été observée.

Avec la même idée théorique que la cocaïne pouvait supprimer la sensibilité corticale, en en respectant l'aptitude motrice, nous avons cherché si elle produirait un effet positif en l'appliquant sur des régions de l'écorce réputées sensibles, et notamment sur les circonvolutions postérieures (pariéto-occipitales) au niveau desquelles quelques expérimentateurs ont localisé des centres sensitifs, le centre visuel par exemple. Là encore, aucun effet n'a été observé : la dilatation pupillaire que produit l'irritation électrique du'gyrus angulaire a été obtenue tout aussi complète qu'auparavant; l'application de fortes doses de cocaïne sur les circonvolutions dites visuelles d'un côté n'a pas empêché l'animal de suivre de l'œil les mouvements de la main, de fermer les paupières quand on faisait le geste de le frapper, etc. ; ces résultats ont été observés en fermant avec une serre-fme les paupières de l'œil opposé.

Par conséquent, pas plus sur les circonvolutions dites motrices que sur les circonvolutions dites sensitives , l'agent si efficace pour suppri-

mer la sensibilité des surfaces muqueuses n'a manifesté la moindre action.

Il est intéressant de noter ici que chaque fois qu'un lambeau de duremère, dont la sensibilité avait été constatée au préalable, s'est trouvé quelques instants en contact avec la cocaïne, il est devenu, comme la conjonctive, insensible aux excitations, pendant un temps variable, 10 minutes au maximum.

Ce fait aurait eu son importance, s'il pouvait être encore question de discuter l'objection faite autrefois aux expériences d'excitation corticale, à savoir que les mouvements résultent d'une diffusion des excitations électriques à la dure-mère du voisinage ; on sait très bien que les réactions motrices de l'irritation de la dure-mère sont des actes réflexes se produisant du même côté que l'irritation, ainsi qu'on peut le constater tous les jours, au moment oîi l'on pince, pour l'inciser, la duremère au niveau de la trépanation ; chaque traction ou coup de ciseaux provoque le clignement des paupières, le soulèvement brusque de l'oreille, mais toujours du même côté. C'est même un excellent moyen de s'assurer si les excitations électriques corticales ne diffusent pas, que d'examiner s'il y a ou non mouvement du côté correspondant de la face.

Ajoutons que, quand la solution de cocaïne venait à fuser entre le cei'veau et la dure-mère ou entre le crâne et cette membrane, l'animal manifestait une douleur assez vive, tout comme il contractait spasmodiquement les paupières après l'instillation de quelques gouttes de la solution. Je ne sais encore si cette irritation douloureuse est due à la cocaïne elle-même ou au liquide qui lui sert de véhicule ; mais cela importe peu au point de vue actuel. Cette remarque peut avoir cependant son intérêt pour interpréter les phénomènes congestifs observés à la fois du côté du cerveau et du côté de la conjonctive.

III. Rapports des troubles circulatoires et des différentes phases des accès épileptiques . — A la suite de ces divers essais, auxquels on n'attachait pas, du reste, d'autre importance, on est revenu au but principal de l'expérience qui consistait à étudier, une fois de plus, les rapports entre les mouvements convulsifs provoqués et les phénomènes circulatoires qui se produisent simultanément.

Il est inutile d'exposer, dans le cours de ce compte rendu d'expériences, tous les détails des essais successifs faits dans ce sens ; j'ai relevé avec le plus grand soin sur les courbes les rapports entre la fréquence du cœur, la valeur de la pression et les différentes phases des attaques provoquées. Les résultats évidents, concordant avec les faits déduits des expériences antérieures, sont les suivants :

1° Quand un accès convulsif est exclusivement clonigue, la fréquence du cœur et la moyenne de la pression augmentent parallèlement ;

la valeur de cette augmentation est dans un rapport évident avec le degré d'intensité, la fréquence, la durée et l'énergie des secousses convulsives.

(Il s'agit toujours ici, soit d'accès généralisés à tout le corps, soit d'accès affectant la plus grande partie des muscles.)

2° Quand un accès est successivement tonique et clonique, le cœur présente deux modifications successives, inverses l'une de l'autre : tant que dure la phase tonique, il se ralentit ou ne subit pas d'accélération ; dès que survient la période clonique, il présente la même accélération que si cette période avait constitué toute l'attaque. Il est évident dès lors que la pression artérielle, qui est en partie subordonnée au rythme cardiaque, ne pourra s'élever, pendant la période tonique, qu'à la condition que le cœur ne sera pas trop ralenti et permettra Taugmentation de la pression que tend à produire l'énergique resserrement des vaisseaux.

Ce phénomène constant du resserrement vasculaire doit être mis en opposition avec les phénomènes variables présentés par le cœur ; il est, du reste, facile à mettre en évidence, comme nous l'avons fait souvent, en supprimant la possibilité du ralentissement du cœur au moyen de l'atropine, en examinant la pression récurrente, les changements de volume des organes, etc.

Expérience n° 79 (28 novembre 1884) avec M. Poupinel. — Troubles pupillaires et circulatoires des accès épileptiques.

Chat vigoureux à jeun. Ethérisé sous une cloche pour permettre sa fixation. Trachéotomie. Mise à nu du gyrussygmoïde gauche.

Constatation immédiate des mouvements du membre antérieur droit par l'excitation de la marginale postérieure gauche.

Exploration des mouvements extérieurs de la respiration.

Exploration de la pression dans le bout central de la carotide.

Les mouvements spontanés violents, l'état d'agitation de l'animal, empêchent qu'on n'ait grande confiance dans les résultats observés du côté de l'appareil circulatoire, à la suite des irritations corticales, suivies ou non d'accès convulsifs. Avant toute expérience, la fréquence du cœur est très grande (190 à 200 par minute), chiffre excessif pour le chat ; la pression est très élevée (170 mm. en moyenne) ; la respiration haletante, 108 par minute; à tout instant l'animal s'agite.

Cependant un examen attentif des tracés, le comptage exact des battements du cœur, avant, pendant et après les accès convulsifs, conduisent à cette conclusion générale que, comme chez le chien, les accès cloniques s'accompagnent d'accélération du cœur et d'élévation de

la pression; de même aussi, pendant la phase tonique, avec petites vibrations fréquentes, le cœur se ralentit modérément.

Plusieurs feuilles où sont faits ces pointages comparatifs, permettent de tirer parti de cette expérience ; cependant il est nécessaire de reprendre cette étude ou de se reporter à des essais antérieurs faits dans des cas plus favorables (1878-1879) sur le même animal, pour émettre une opinion motivée.

Les seuls phénomènes vraiment frappants ont consisté en une dilatation considérable et presque instantanée de la pupille sous l'influence d'excitations corticales suffisantes pour produire des attaques ; cette dilatation ne survenait pas pour des irritations produisant des mouvements simples

Il s'agit donc d'un phénomène probablement lié, lui aussi, à l'état épileptique.

Expérience n" 80 {V décembre 1884). — Accès d'épilepsic corticale provoqués malgré l'injection veineuse de cocaïne; modifications circulatoires qui les accompagnent: effets cardiaques et vasculaires des impressions auditives ; influence modératrice de l'asphyxie préalable sur les réactions convulsives des excitations corticales ; inefficacité épileptogène de la substance blanche.

Chien dogue, jeune ; poids 15 kilos, ayant reçu à 10 heures du matin 4 centigrammes de chlorhydrate de cocaïne en injection sous-cutanée et 3 centigrammes à 2 heures de l'après-midi. Les pupilles sont très dilatées d'une façon permanente. Trépanation et mise à nu de la zone motrice. Détermination des points excitables pour le membre antérieur droit.

1. Excitations ti^ès faibles (lOG.), prolongées, produisant un accès épileptique assez fort, malgré la cocaïne.

Accès d'abord vibratoire, puis tonique : la phase vibratoire s'accompagne d'accélération du cœur et d'élévation de la pression; la phase tonique d'un ralentissement relatif du cœur.

2. Excitations corticales beaucoup plus intenses (oO G.) provoquant de courts accès cloniques, vibratoires, pendant chacun desquels la pression moyenne s'élève et le cœur s'accélère notablement.

3. Quand l'accès est d'abord tonique et que cette période initiale dure un temps suffisant, on voit le cœur subir en même temps un certain ralentissement; il ne s'accélère que quand les vibrations apparaissent.

4. On provoque, avec des excitations corticales très fortes, quoique moins prolongées, un grand accès clonique très long, pendant lequel le cœur présente une accélération considérable et la pression une élévation assez modérée ; la fréquence du cœur revient peu à peu à sa valeur première à la suite de l'accès.

5. Au bout d'une minute, l'animal est pris d'une attaque spontanée presque complètement tonique, sauf de petites |vibrations dans les

• membres, et généralisée. Pendant toute la durée de cette attaque, la pression s'élève beaucoup plus que dans l'accès provoqué précédent, mais le cœur subit d'emblée et conserve un ralentissement notable. La respiration a été presque complètement suspendue.

6. L'animal exécute ensuite quelques mouvements généraux, volontaires, avec efforts ; le cœur subit un léger ralentissement et la pression s'élève.

7. On recherche les effets produits par différentes excitations sensorielles, notamment auditives : à chaque appel par sifflement un peu fort, l'animal fait un petit mouvement, le cœur s'accélère et la pression s'élève. Il réagit d'une façon moins nette à un bruit de choc, sans signification pour lui.

8. L'arrêt respiratoire préalable, par clôture de l'orifice trachéal n'empêche pas l'attaque provoquée de se produire, s'il n'a pas été prolongé trop longtemps, mais il atténue les convulsions, et les troubles circulatoires qu'il détermine sont tout autres, pendant l'attaque, que ceux qui s'observent au cours de l'attaque sans asphyixe. D'où impossibilité d'attribuer à l'asphyxie les modifications circulatoires de l'accès épileptique.

9. Accès convulsif, tonique d'abord, clonique ensuite, provoqué par l'excitation forte de la zone motrice (100 G.). Pendant l'excitation, tétanisation des muscles avec légei' ralentissement du cœur. A la suite de l'excitation, long accès clonique à forme vibratoire, avec grande accélé" ration du cœur et élévation de pression.

10. Accès entièrement clonique et vibratoire, sans ralentissement initial du cœur, et avec augmentation de fréquence très peu marquée, la fréquence étant déjà très grande.

11. La cautérisation de la zone motrice et son ablation ne produisent aucune modification appréciable du cœur et de la pression.

12. Le pincement léger de la dure-mère détermine une vive réaction motrice douloureuse, avec quelques intermittences du cœur et chute notable de la pression, c'est-à-dire des effets circulatoires tout différents de ceux de l'excitation corticale chez le même animal.

13. L'excitation simultanée de la coupe de substance blanche souscorticale et d'une portion voisine de substance grise provoque un accès convulsif à forme vibratoire, s'accompagnant des modifications circulatoires habituelles.

14. Quand on a complètement enlevé la substance grise, l'excitation du centre ovale cesse de produire des convulsions et ne détermine plus que des modifications circulatoires peu importantes.

Ce qui parait manquer ici comme principale cause des modifications

circulatoires, c'est donc l'accès convulsif ; d'où l'on pourrait tirer cette conclusion que, dans les effets des excitations corticales sur la circulation, ce ne sont pas ces excitations elles-mêmes, mais les actes convulsifs qui causent les modifications circulatoires.

Toutefois, bien que de toute évidence les réactions convulsives interviennent (et de façons variées suivant leur intensité, leur forme, etc.) dans les effets circulatoires consécutifs aux excitations du cerveau, il est certain qu'indépendamment de toute convulsion, la circulation est modifiée par les excitations corticales, ainsi que le montrent les faits observés pendant la curarisation.

15. Séries d'excitations corticales, appliquées, soit sur la coupe des circonvolutions motrices, soit en dehors de la zone motrice, au niveau du gyrus angulaire par exemple, produisant de légères convulsions avec suspension momentanée des mouvements respiratoires et accélération du cœur.

Animal tué par piqûre sous-bulbaire. Eff"ets cardiaques ordinaires de la lésion bulbaire.

Expérience n° 81 (.o décembre 1884) avec M. Poupinel. — Influence atténuante de la chloralisation et de l'éthérisation sur l'action épileptogène de l'écorce ; modifications respiratoires et circulatoires des excitations corticales. — Inexcitabilité

. passagère de la zone motrice sous l'influence, du chloroforme; exagération de l'excitabilité réflexe avec diminution de l'excitabilité corticale par l'hémorrhagie.

Chien dogue vigoureux, adulte, très irritable. Poids 16 kilos. Injection très lentede lOcentim. cubes d'une solution d'hydrate de chloral à *Vioo dans la jugulaire.

Pas d'accidents cardiaques à cause de la lenteur de l'injection.

Au bout de dix minutes, nouvelle injection de 20 centim. cubes, soit 2 gr. On s'assure que l'injection poussée un peu brusquement produit les phénomènes cardiaques habituels (arrêt brusque du cœur; arrêt respiratoire).

Après cette introduction de 3 gr. de chloral, le chien a conservé ses réflexes, mais dort paisiblement. Déposé à terre, il est en résolution complète.

Quand on le replace sur la gouttière, une traction sur le mors, le réveille; il se plaint. On le laisse immobile, il se rendort; mais à la moindre irritation douloureuse, il se réveille.

Pour pratiquer l'opération de la mise à nu du cerveau, on donne un peu d'e7Aer,sans accidents; l'anesthésie arrive très vite, et se dissipe de même. — Fortes hémorrhagies veineuses par les veines crâniennes, surtout au voisinage du sinus ; on tamponne avec amadou et on bouche les canaux osseux avec cire à modeler. Le sang veineux coule en jets synchrones

avec la pulsation carotidienne (changements de volume du cerveau;" haute pression veineuse; jugulaire liée d'un côté). La trachéotomie diminue les hémorrhagies.

Le cerveau mis à nu, on constate l'excitabilité de la marginale postérieure et de la marginale antérieure (membre antérieur et face). Mais cette excitabilité est très atténuée par le chloral.

Impossible de provoquer une attaque sérieuse (quelques mouvements, surtout légère contracture) après les excitations les plus fortes.

Aucune réaction oculaire du irienne par l'irritation de la deuxième circonvolution externe.

On enregistre la pression carotidienne et les effets des irritations corticales.

Effets des excitations corticales pendant une chlorallsation modérée^ avec réveil facile :

A. Excitations du centre cortical correspondant au membre opposé, (50 G.) : tétanisation du membre antérieur, avec quelques secousses convulsives, passagères, consécutives à l'excitation; respiration très oc^^élérée, avec légère chute de pression, sans accélération du cœur.

B. Même expérience, en renforçant l'intensité des excitations (100 G.). Même résultat en ce qui concerne le cœur et la pression; respiration plus

accélérée et plus profonde. Les effets respiratoires sont de toute netteté.

C. En transportant les excitations à la deuxième circonvolution externe, on n'obtient aucun mouvement dans les membres ou la face; les modifications respiratoires sont sensiblement nulles.

D. Plus tard, à deux reprises, on a constaté, à la suite d'excitations fortes (100 G.) et prolongées (huit secondes) de la même circonvolution externe un grand arrêt respiratoire, à caractère apnéique, c'est-à-dire sans accidents cardiaques, ni élévation de pression notable, différant par suite des arrêts asphyxiques. On a pu croire que cette modification respiratoire était la conséquence des excitations corticales. Mais elle s'est reproduite spontanément, dans des conditions qui expliquent son apparition tout à fait indépendante des excitations corticales : l'animal, avant la série des excitations appliquées à la deuxième circonvolution externe, s'étant en partie réveillé de la chlorallsation, avait été soumis à l'inhalation de quelques vapeurs d'éther et avait présenté à la suite une respiration haletante, extrêmement rapide. Or, ces périodes de grande accélération respiratoire étaient suivies de pauses apnéiques spontanées, sans aucun rapport avec les excitations corticales; il s'est trouvé que deux fois ces excitations ont précédé le moment d'apparition de la pause apnéique, mais, à plusieurs reprises, cette pause est survenua ensuite indépendamment de toute excitation corticale.

E. Des excitations très intenses et prolongées de la région en rapport

avec le membre antérieur, ont produit, pendant une éthérisat ion modérée. en même temps que des secousses assez violentes dans la tête et dans le membre antérieur, une notable accélération du cœur avec légère chute de pression.

F. Pendant la période dépressive initiale des inhalations chloroformiques. il est impossible de provoquer le moindre mouvement par les excitations corticales les plus intenses; c'est seulement à une période assez tardive de la réparation des accidents que l'excitabilité corticale reparaît, mais il reste impossible d'obtenir des accès épileptiques.

On veut tuer l'animal par hémorrhagie : carotide ouverte. Aprèsl'écoulement de Vs litre de sang en quelques minutes, YexcitabUité réflexe de la dure-mère est énorme, beaucoup plus grande du côté opéré dès le début, que de l'autre qu'on vient de mettre à découvert, h' excitabilité corticale est absolument abolie.

On rappelle les mouvements respiratoires par des irritations induites faibles, rythmiques de la face postérieure du bulbe.

On note la dilatation pupillaire et la déviation en dehors du globe oculaire par l'irritation du tubercule quadrijumeau antérieur du même côté.

L'animal est tué par piqûre du bulbe.

Expérience n" 82 (12 décembre 1884). — Influence dépressive du chloroforme sur rexcitabilité corticale. — Faibles effets circulatoires des excitations de la zone motrice pendant la curarisation.

Chien de chasse mâtiné de dogue, jeune, vigoureux, à jeun. Trachéotomie. Chloroforme à l'orifice trachéal.

I. — Pendant l'anesthésie, trépanation. Mise à nu de la zone motrice droite.

Provocation de quelques mouvements légers par excitations corticales très intenses; impossible de produire la moindre apparence de mouvements convulsifs {influence dépressive du chloroforme).

II. — Curare (injection veineuse). Dose juste suffisante pour suspendre la respiration.

Pendant la curarisation modérée ainsi obtenue, les excitations fortes de la zone motrice produisent de très faibles effets circulatoires, au moins d'une façon immédiate. La pression présentait les grandes ondulations habituelles dans la curarisation; l'excitation corticale n'en a modifié ni le rythme ni l'amplitude ; elle a légèrement élevé la moyenne de la pression et produit une accélération cardiaque très modérée, Vjo. Plus tard, une demi-minute après l'excitation, le cœur s'est ralenti et la pression a subi une chute notable.

APPENDICE (EXPÉRIENCESl .H39

Expérience n" 83 (16 décembre 188i). Analyse simultanée des effets respiratoires, circulatoires et vésicaux des excitations èpileptogènes de l'écorce. — Conservation des mouvements croisés après hémisection de la moelle au-dessous du bulbe; disparition, après hèmisection de la moelle du côté opposé.

Jeune chien dogue, de petite taille, anesthésié par l'éther sous une cloche. Trachéotomie.

Opération simple. Trépanation. Mise à nu de la zone motrice. Détermination des points excitables correspondant au membre postérieur opposé.

Exploration et inscription simultanée : i° des mouvements d'ensemble de la patte postérieure; 2° des variations delà pression abdominale avec ampoule à air, montée sur carcasse métallique et assez résistante, introduite dans l'abdomen par la plaie qui a servi à mettre à découvert la vessie et qui a été ensuite refermée avec soin; 3° des variations de la pression vésicale avec un tube intra-vésical en rapport, d'une part avec un sphygmoscope, d'autre part avec un manomètre à mercure. (L'exploration vésicale a été faite en introduisant le tube fenêtre par le sommet, de la vessie.)

La combinaison de ces diverses explorations avait pour objet de renseigner sur le degré d'indépendance des augmentations de la pression vésicale par rapport aux mouvements de l'abdomen; on pourrait, en effet, attribuer à la vessie elle-même l'origine des variations de pression qui résultent des contractions des muscles abdominaux, si on se contentait de l'exploration- vésicale toute seule.

D'autre part, si une contraction de la vessie survient en même temps que celle des muscles de l'abdomen, il n'y aura aucune difficulté à reconnaître l'existence de cette contraction : tout d'abord, elle se manifestera avec une indépendance facile à constater, ne commençant et ne finissant pas nécessairement en même temps que celle des muscles abdominaux; en second lieu, la valeur manomctrique de cette augmentation active de la pression vésicale, sera beaucoup plus considérable que celle de la poussée communiquée par la contraction des parois.

C'est ce que montre à l'évidence l'examen des courbes d'une contraction vésicale spontanée, la vessie développe dans ce cas un effort manométrique de 40 mm. Hg., tandis que la contraction des parois abdominales ne fait monter la pression vésicale qu'à? ou 9 mm. Hg. en moyenne.

L — On fait d'abord l'excitation de la zone motrice avec des courants assez forts (40 G), sans prendre aucune précaution pourêviterla diffusi on à la surface de la plaie crânienne humide : l'excitation se transmet aisément aux parties voisines, et notamment à la dure-mère, comme le prouvent les manifestations douloureuses.

On voit, dans cette condition, une conlraction vésicale énergique

(30 mm. Hg.) débuter deux secondes après le commencement de l'excitation et durer quinze secondes environ.

La courbe manométrique vésicale est dentelée parl'influence surajoutée des contractions saccadées des muscles abdominaux ; cette influence se fait sentir dans les parties inférieures de la courbe, alors que la vessie n'est pas encore fortement resserrée, ou quand elle s'est relâchée : les muscles abdominaux sont, en efifet, sous l'influence de l'excitation diffuse, agités de secousses qui manifestent les sensations douloureuses de l'animal (mouvements de défense et plaintes).

L'excitation corticale s'est traduite, du côté des muscles volontaires, par des mouvements qui n'ont pas dépassé la durée de l'excitation.

Dans cette expérience, par conséquent, on a eu, à la fois, une excitation corticale à action musculaire croisée et une excitation d'autres parties, douées de sensibilité, provoquant des réactions réflexes, au nombre desquelles on peut, jusqu'à plus ample informé, classer la contraction vésicale.

IL — Dans le second essai, on a fait, simultanément et à dessein, l'excitation de la circonvolution marginale postérieure et celle du lambeau de dure-mère voisin ; à l'intensité près de la contraction vésicale, la réaction a été identique : manifestations douloureuses avec secousses abdominales retentissant sur la pression intra-vésicale, contractions, propres de la vessie se surajoutant aux effets des mouvements abdominaux ; en un mot, l'ensemble des réactions est le même, et il n'est pas douteux que le point de départ en soit surtout sensitif.

IIL — Ce qui le démontre nettement, c'est que l'excitation localisée à la dure-mère, en soulevant un lambeau à la partie antérieure de la trépanation, a provoqué exactement les mêmes effets respiratoires et vésicaux.

Il reste cependant un doute sur la réalité de la contraction propre de la vessie : les secousses rapides de la paroi abdominale peuvent très bien refouler au dehors de la vessie le liquide qui s'en échappe par des voies étroites et na pas le temps d'y rentrer entre deux secousses successives, tandis que l'air contenu dans l'ampoule abdominale peut exécuter facilement des va-et-vient.

Il est vraisemblable qu'on ne doit tenir pour contractions propres de la vessie que celles qui s'accusent par une élévation notable et soutenue de la courbe.

IV. — Mêmes remarques pour les effets vésicaux des pincements de la dure-mère qui paraissent surtout la conséquence de réflexes respiratoires.

V. — On ne peut être aussi affirmatif pour les résultats de l'excitation corticale qui, dans l'essai suivant, a provoqué, avec une courte attaque épileptique, une assez haute élévation de la pression vésicale, sans

grands mouvements abdominaux, et avec un retard notable sur l'excitation.

Dans les deux cas, il semble y avoir eu vraiment contraction vésicale modérée.

VI. — Le cas de l'augmentation de pression vésicale, observé au début d'une chloroformisation, semble rentrer dans la catégorie des contractions appareilles et résulter de la brusquerie et de la fréquence des mouvements abdominaux.

VII. — Les mouvements croisés des membres se sont conservés après une hémisection de la moelle, au-dessous du collet du bulbe, du même que l'excitation. Ils ont disparu dans le membre postérieur opposé après côté une hémisection de la moelle cervico-dorsale du côté opposé à l'excitation.

Expérience n" 84 (23 décembre 1884). — Analyse des réactions circulatoires et vésicales des excitations du cerveau chez l'animal curarisé. Effets des arrêts de l'insufflation.

Chat vigoureux, de forte taille, curarisé avec 2 centigrammes 1/2 de curare don Pedro, en injection sous la peau de la queue. Accidents paralytiques beaucoup plus rapides que chez le chien (5 à 6 minutes).

Trachéotomie, insufflation régulière, animal maintenu chaudement.

Trépanation à gauche, au niveau de la marginale postérieure.

Disposition de l'expérience. — 1° Exploration de la pression vésicale avec sphygmoscope ample, très souple et sans résistance élastique, sous pression nulle, pouvant donner approximativement la courbe volumétrique.

2° Exploration de la pression pleurale avec sphygmoscope sous pression négative, communiquant avec la cavité de la plèvre par une sonde mousse, à œillet terminal et œillets latéraux, introduite obliquement entre deux côtes sans rentrée d'air. Au début de l'expérience, la plume du tambour à levier mis en rapport avec le sphygmoscope pleural, inscrivait à la fois les courbes des variations cardiaques et respiratoires de l'aspiration thoracique. Plus tard, elle n'a plus donné que les courbes respiratoires.

3° Exploration des mouvements externes du thorax avec double tambour cardiographique, qui a fourni l'indication des mouvements d'expansion et d'affaissement thoracique avec celle des battements du cœur.

4° Exploration de la pression carotidienne (bout central) avec manomètre Hg. enregistreur.

5° Signaux électriques indiquant les instants et la durée des excitations appliquées soit au cerveau, soit à la dure-mère.

Résultats. — 1° Contractions l'ythmiqucs faibles de la vessie, paraissant coïncider avec les ondulations rythmiques de la pression.

2° Sous une influence ignorée {psychique^}), grande contraction spontanée se surajoutant à une contraction rythmique, ébauchée, sans correspondre à un resserrement de vaisseaux appréciable par la courbe manométrique carotidienne.

3° Les contractions rythmiques continuant, on arrête quelques instants l'insufflation : la pression artérielle et la fréquence du cœur subissent les modifications habituelles dues à Vasphyxie à son début, mais il est à noter que la contraction énergique de la vessie, sous l'influence du sang asphyxique, précède très notablement le resserrement des vaisseaux.

Celui-ci coïncide d'une part, avec les troubles cardiaques (irrégularités, redoublements), d'autre part, avec les secousses musculaires asphyxiques, l'animal étant très légèrement curarisé.

4° Sous l'influence d'un léger frottement de la plaie crânienne avec un morceau d'amadou, on voit se produire une énergique contraction de la vessie, sans que la pression carotidienne subisse de modifications, ce qui semble impliquer une irritabilité réflexe plus grande de l'appareil vésical que de l'appareil vaso-moteur.

5" Réciproquement on voit souvent (avec des secousses très vives dans un membre, l'animal se décurarisant), sousl'influence d'excitations corticales modérées (30 G.), une grande élévation de pression artérielle et une très faible contraction vésicale.

Il en est de même, par l'attouchement d'une patte, sans réactions motrices générales.

6° L'excitation de la marginale postérieure avec des courants plus énergiques (60 G.) provoque, en même temps, un resserrement des vaisseaux et une contraction de la vessie qui vient se surajouter à une contraction ébauchée, faisant partie de la série des contractions rythmiques.

7° Un arrêt assez prolongé de l'insufflation produit, au bout de trente-cinq secondes, lacontraction énergique delà vessie, et, un peu plus tardivement, les troubles cardio-vasculaires habituels (élévation de pression, ralentissement du cœur).

La tendance au rétablissement de la respiration spontanée s'accuse au même moment par la production de saccades rythmées dans les muscles respiratoires.

8" Pendant que la vessie est le siège de fréquentes contractions rythmiques assez fortes, le frottement de la plaie avec un fragment

APPElNDICE (EXPÉRIENCES; 543

d'amadou produit une très énergique contraction vésicale, sans modifications vasculaires.

L'eflfort développé par la vessie est assez énergique pour érailler le sphygmo3Cope qui forme ampoule anévrysmale et laisse passer une petite quantité de liquide.

Aussi, à partir de ce moment, ne peut-on plus considérer les indications sphygmoscopiques que comme des signaux de contractions vésicales et non plus comme des indications exactes de pression.

9° Arrêt de l'insufflation avec tendance incomplète au retour de la respiration spontanée. Accidents asphyxiques, entre autres énergique contraction vésicale produite par l'addition d'une série de petites contractions successives.

Expérience n° 85 (14 janvier 1885). — Analyse des réactions circulatoires et vésicales de l'asphyxie et des excitations corticales. — Dilacération hémorrhagique de l'écorce herniée sous l'influence de l'excès de pression artérielle; perte d'excitabilité de la portion hémorrhagique. — Réaction vaso-motrice mise en évidence par la section des pneumogastriques.

Jeune chien de chasse épagneul mâtiné ; poids, 15 kilos; curarisé avec 5 centigrammes de curare don Pedro.

Exploration et inscription : 1° de la pression pleurale (variations respiratoires) au moyen d'un trocart introduit entre le poumon et la paroi thoracique ; 2° de la pression artérielle (manomètre à mercure en rapport avec le bout central de la carotide); 3° de la pression vésicale au moyen d'un sphygmoscope résistant, fixé par un tube très court au sommet de la vessie et rentrant dans l'abdomen.

l*"" Essai : effets cardio-vasculaires et vésicaux de l'asphyxie, établissant l'intégrité des appareils nerveux, malgré la curarisation.

On voit, dans les premières secondes de l'arrêt de l'insufflation, le cœur se ralentir et les variations de pression devenir beaucoup plus amples, sans que leur moyenne s'élève.

Au bout d'une vingtaine de secondes, le ralentissement du cœur s'accentuant, la moyenne de la pression s'élève très notablement, d'environ 70 mm. Hg. et les oscillations cardiaques deviennent beaucoup plus amples : les effets du sang asphyxique se manifestent à la fois sur l'appareil vaso-constricteur et sur l'appareil cardio-modérateur.

En même temps que débute l'élévation de la pression, c'est-à-dire l'effet de l'excitation vaso-motrice, on voit survenir une forte contraction vésicale, moins soutenue cependant que l'effet vaso-moteur.

2« £'.ssa/.- l'excitation forte (30 G.) de la circonvolution marginale postérieure (dans la région qui correspond au centre du membre anté-^ rieur) provoque, à partir de la 5" et G'^ secondes, une élévation croissante

de pression avec accélération modérée du cœur. Ces effets se soutiennent bien au delà de la durée de l'excitation ; puis, tout d'un coup, le cœur prend une fréquence presque double qui entraîne la suppression des grandes oscillations de pression. Celle-ci, encore très haute à ce moment, descend peu à peu malgré la grande accélération cardiaque, laquelle diminue à son tour, et, au bout de deux minutes, la circulation a repris son régime normal.

La vessie n'a fourni qu'une série de faibles contractions pendant toute cette période d'activité vaso-motrice et cardiaque ; une seule contraction un peu forte s'est produite, au moment du maximum de l'élévation de pression.

3'^ ^ssa? .• pendant la haute pression provoquée par l'excitation, la portion des circonvolutions mise à nu a subi une dilacération hémorrhagique, qui n'a épargné que la partie supérieure de la marginale postérieure.

Aussi, en appliquant, sur les parties hémorrhagiées, de très fortes excitations, n'a-t-on vu se produire que des effets circulatoires presque nuls, une légère accélération avec très faible élévation de pression ; tandis qu'en transportant les excitations à la partie supérieure intacte de la circonvolution marginale postérieure, on a provoqué une très belle réaction cardio-accélératrice et vaso-motrice.

Ceci paraîtrait impliquer une participation active de l'écorce aux réactions circulatoires, mais, avec cette réserve, que la plupart des troubles observés sont vraisemblablement liés à l'état épileptique larvé que provoquent les irritations corticales.

Il est à remarquer que la vessie a paru réagir, alors que les excitations de la partie hémorrhagiée ne fournissaient aucune réaction, lors de la première excitation, et qu'elle est restée sans mouvement alors que les excitations portées sur la région intacte produisaient des contractions vasculaires et l'accélération cardiaque.

■4^ Essai : mêmes effets cardiaques et vasculaires d'une excitation corticale sur la partie intacte de la marginale postérieure.

Ces réactions ont tout à fait les caractères des réactions cardio-vasculaires réflexes.

Elles ne s'accompagnent, dans ce cas, d'aucune contraction vésicale.

5^ Essai : on voit, par contre, apparaître spontanément, une énergique contraction de la vessie, en même temps qu'une brusque augmentation de pression avec accélération du cœur, plusieurs minutes après l'excitation corticale précédente, sans qu'aucun rapport puisse être admis entre ces phénomènes et l'excitation du cerveau (probablement attaque larvée, spontanée).

6'= Essai : l'arrêt brusque de la respiration artificielle est beaucoup

plus actif et constant comme cause de contraction vésicale, que les excitations du cerveau.

7* Essai : section du pneumogastrique gauche, accélération d'abord très notable du cœur avec élévation de pression; ensuite, tendance au rétablissement de l'état primitif; on fait alors la section du pneumogastrique droit et d'emblée le cœur prend une fréquence considérable, en même temps que la pression s'élève beaucoup plus haut que dans le premier cas. Puis, tout en restant très élevée comme moyenne, la pression subit de brusques chutes dues à des intermittences du cœur ; en un mot, une arythmie très remarquable s'établit.

Quelques instants après la double section des deux pneumogastriques, la pression ayant pris une valeur moyenne constante, on renouvelle les excitations corticales qui produisaient, avant la section des pneumogastriques, une notable accélération du cœur avec élévation de pression; on constate que le cœur ne modifie plus son rythme, bien que la pression s'élève très notablement en formant une courbe ascendante progressive, suivie d'une chute, exactement comme s'il s'agissait d'une courbe vasomotrice régulière produite par voie réflexe, après l'atropine ou la double section des pneumogastriques.

L'effet vaso-moteur a été, dans ce cas, des plus nets ; il s'est montré dégagé de toute influence cardiaque accélératrice, sans que rien puisse faire supposer que le cœur ait élevé la pression par une augmentation d'énergie de ses systoles.

8^ Essai: quelques instants après ces réactions vaso-motrices, on a vu survenir, en apparence spontanément, sans qu'aucune excitation périphérique ou corticale connue soit intervenue, la respiration artificielle restant la même, etc., de singulières modifications de la pression et delà fréquence du cœur; la pression s'est rapidement, mais régulièrement, élevée d'environ 50 m. Hg.; le cœur s'est beaucoup accéléré, arrivant à son maximum d'accélération en même temps que la pression atteignait son plus haut point, et restant ainsi fréquent tant que la pression était haute ; de loin en loin, quelques brusques intermittences du cœur ont provoqué de grandes chutes, mais ce furent là des phénomènes accidentels dus euxmêmes à la haute pression endo-cardiaque. Puis la courbe de pression est graduellement redescendue vers sa moyenne normale en même, temps que diminuait l'extrême fréquence du cœur.

Ces phénomènes ont présenté exactement la physionomie d'une réaction vaso-motrice énergique et d'une réaction cardiaque accélératrice excessive, toutes deux produites sous une influence réflexe ou centrale commune.

Il est à remarquer, qu'en même temps que la pression atteignait son maximum et que le cœur arrivait à son plus haut degré d'accélération,

FONCTIONS DU CERVEAU. 3o

la vessie se contractait assez énergiquement ; mais cette contraction, survenue plus tardivement que le début des modifications cardio-vasculaires, a aussi duré bien moins longtemps.

L'association de ces différentes réactions vésicale, vasculaire et cardiaque paraît impliquer l'existence d'une excitation centrale énergique qui, dans le cas particulier, parait être émotive.

Expérience n" 86 (21 janvier 1885) avec M. Poupinel. — Analyse graphique des réactions propres des muscles du larynx pendant les accès épileptiques ; comparaison des mouvements des cordes vocales et de ceux des muscles respiratoires et généraux. — Examen du courant d'air trachéal aux différentes phases de l'accès."

Chien dogue très vieux, engourdi légèrement avec petite dose de chlorhydrate de morphine (2 centigrammes) en injection sous-cutanée.

Mise à nu de l'orifice supérieur du larynx par la partie antérieure du cou. — Dissection de la région sus et sous-hyoïdienne. — Section des replis glosso-épiglottiques après ouverture large de la membrane thyrohyoïdienne. — Résection des nerfs laryngés supérieurs pour éviter le spasme réflexe de la glotte sous l'influence des irritations locales (air, appareil, etc.).

On attire en avant l'orifice supérieur du larynx par traction sur l'épiglotte et on a sous les yeux la glotte inter-cartilagineuse et la glotte inter-ligamenteuse. On voit s'ouvrir largement la totalité de l'orifice glottique à chaque inspiration ; il se referme plus ou moins complètement à chaque expiration : la clôture est presque complète pendant les expirations plaintives ; l'orifice n'est plus alors représenté que par une fente dont les bords vibrent avec une rapidité variable suivant l'acuité du son émis.

Pendant les pauses respiratoires assez prolongées qui se produisent chez cet animal (sans doute sous l'influence de la morphine), les lèvres de la glotte restent rapprochées, sans tension, pour s'écarter largement, ainsi que. les cartilages arythénoïdes, dès que se produit l'inspiration.

Ces faits étant constatés, on applique à la trachée l'appareil à tubes dePitot et on constate les effets du courant d'air alternativement centripète et centrifuge, mais un accident survenu dans l'appareil oblige à supprimer l'indication des vitesses de l'air et à la remplacer par celle des variations de pression.

Une ampoule à air étant introduite entre les lèvres de la glotte et mise en rapport avec un tambour à levier enregistreur, on recueille simultanément l'inscription des mouvements extérieurs delà respiration,

de la pression de l'air dans la trachée et des mouvements propres des cordes vocales, ainsi que celle des secousses musculaires des membres.

A la suite d'une nouvelle administration de chloroforme par la trachée, il devient impossible de provoquer une attaque en employant les excitations corticales les plus intenses.

Après l'élimination de l'excès de chloroforme, l'animal ayant recouvré ses réflexes et sa sensibilité consciente, des excitations moyennes du gyrus sygmoïde provoquent un grand accès tonique, puis clonique, avec les troubles respiratoires signalés plus haut.

Une nouvelle chloroformisation supprime momentanément les réactions convulsives d'origine corticale ; c'est à peine si de violentes excitations provoquent de faibles mouvements avec accès avorté.

(Résultats de l'expérience consignés dans la rédaction des effets laryngés des excitations corticales épileptogènes, p. 160.)

Expérience n" 87 (25 janvier 1885). — Inscription des mouvements des cordes vocales, en même temps que des variations de la pression pleurale et des mouvements d'un membre pendant les accès épileptiques.

Chien dogue, vigoureux, assez vieux; 12 kilogrammes; 4 centigrammes d'acétate de morphine sous la peau; engourdissement modéré ; trachéotomie. — Canule fermée par en haut pour éviter le courant d'air laryngé et son action sur l'appareil explorateur des mouvements de la glotte.

Opération de la mise à nu et de l'isolement du larynx. Section des laryngés supérieurs. Fixation d'une ampoule modérément tendue par de petits paquets de crin introduits dans sa cavité : la partie moyenne de l'ampoule est saisie entre les cordes vocales.

Trocart dans un espace intercostal, libre dans la plèvre, communiquant avec un tambour à levier.

Pneumographe sur la partie inférieure du thorax.

Muscles extenseurs de la patte antérieure détachés au niveau du paquet tendineux commun, et en rapport avec myographe à transmission.

Opération de la mise à nu de la zone motrice gauche.

Détermination de la région excitable pour le membre antérieur opposé (marginale postérieure.)

Plusieurs séries d'expériences sur les effets respiratoires et laryngés en particulier dans les accès épileptiques d'origine corticale ; mêmes résultats généraux que dans l'expérience précédente. (Voy. p. 159-160.)

Expérience n° 88 (29 janvier 1885) avec MM. R. Dubois et Gley. — Analyse spéciale des effets respiratoires des excitations corticales avec réactions motrices simples et épileptiques. — Examen des effets circulatoires seuls après curarisation.

Grande chienne de montagne, jeune, vigoureuse, 18 kilos environ.

4 centigr. d'acétate de morphine sous la peau ; effets assez marqués pour un chien de cette taille. Trachéotomie, canule à pavillon.

Trépanation à droite, sans accidents ; sensibilité très vive de la duremère, comme toujours à la partie antérieure de la trépanation au niveau du sillon crucial. Détermination du point cortical correspondant au membre antérieur opposé (marginale antérieure gauche).

Section des tendons extenseurs du poignet, mis en rapport avec myographe à transmission.

Fémorale en rapport avec manomètre à mercure.

I. — Excitations (30 G., six secondes) de la circonvolution marginale postérieure. Secousses rapides, sans tétanisation, durant juste autant que l'excitation. Brusque inspiration suivie d'arrêt expiratoire prolongé beaucoup plus longtemps que les mouvements des membres (dix secondes). Fréquence du cœur et moyenne de la pression non modifiées.

Après une quinzaine de secondes de repos, on voit apparaître des secousses rapides dans la moitié gauche de la face.

Ces secousses, d'abord localisées à la face, gagnent l'épaule et la patte correspondante ; elles deviennent de plus en plus rapides et étendues, se propagent à tout le côté gauche, et, à un moment donné, se généralisent au corps tout entier. On voit alors se produire une courte période de tétanisation, suivie de secousses beaucoup moins amples qu'auparavant, mais bien plus fréquentes. Enfin l'attaque se termine brusquement, après une durée totale de deux minutes.

A partir du début de l'attaque, la paroi thoracique a été soumise aux mêmes secousses que le membre antérieur, mais ces secousses ont conservé le caractère vibratoire, ne déterminant que de faibles variations de la pression pleurale, sans suppression complète de la respiration, la trachée étant ouverte et le spasme laryngé ne pouvant pas se produire ; de temps à autre, une brusque inspiration, à caractère convulsif, détermine une chute de la pression pleurale.

Dès que l'accès s'est généralisé, les variations produites dans la respiration ont été beaucoup plus accusées. Au moment même de la courte période de tétanisation, une grande dépression pleurale est survenue ; elle ne peut être attribuée qu'à une contraction énergique et soutenue du diaphragme, car les parois thoraco-abdominales étaient à ce moment en état de contracture.

A la suite de cette courte période, les parois thoraciques ont subi les

mêmes secousses étendues et rapides qui se produisaient dans le reste du corps ; ces mouvements ont retenti énergiquement sur la pression pieurâle qui a présenté de grandes et rapides variations.

Au moment même où l'accès s'est brusquement terminé, les secousses thoraciques ont disparu et ont été suivies de grandes variations relativement lentes, durant une vingtaine de secondes, et remplacées à leur tour par des mouvements plus rapides et moins profonds.

Le cœur s'est accéléré dès le début de l'accès, très modérément d'abord, en produisant encore d'amples variations de la pression dont la moyenne a conservé son niveau premier. Puis, vers le milieu de l'accès, quand toute la moitié gauche du corps a été le siège de secousses convulsives, l'accélération du cœur a subi un renforcement presque subit ; la pression moyenne s'est graduellement élevée et les variations cardiaques ont diminué de plus de moitié.

Au moment même du début de la généralisation de l'attaque, une grande accélération s'est produite presque brusquement, avec une très notable augmentation de la pression moyenne, et diminution nouvelle de l'amplitude des variations. Cette accélération avec élévation de pression s'est maintenue pendant toute la dernière période de l'accès convulsif.

A partir de la fin de l'accès, la pression est graduellement retombée et le cœur a repris lentement sa fréquence première.

II. — Courte attaque locale provoquée par fortes excitations corticales, quelques minutes après la grande attaque précédente, s'accompagnantde simple accélération respiratoire et d'accélération cardiaque très modérée.

III. — Après curarisation par injection dans la plèvre de 7 centigr. de curare Bernard (chien de 18 kilos.), on s'assure de la persistance des effets des réactions cardio-vasculaires d'origine centrale par la suppression assez prolongée de l'insufflation.

IV. — La dose de curare a été assez élevée pour produire d'assez notables variations circulatoires : la pression moyenne est restée la même, mais le cœur s'est accéléré et n'a plus produit que de faibles variations de pression ; le peu d'amplitude de ces variations est évidemment dû à l'accélération elle-même.

V. — Dans ces conditions, on renouvelle l'excitation corticale localisée à la même circonvolution marginale postérieure qui avait été précédemment le point de départ d'une grande attaque ; deux secondes environ après le début de l'excitation, le cœur commence à s'accélérer et la près-

sion à s'élever. Il se produit ainsi une variation très manifeste qui va croissant pendant toute la durée de l'excitation. Puis, l'accélération du cœur se maintenant, la pression retombe un peu, tout en restant notablement plus élevée qu'auparavant.

A la suite de cette première série d'effets, des modifications nouvelles se produisent, caractérisées par une augmentation beaucoup plus importante de la pression, avec ralentissement relatif du cœur et variations cardiaques beaucoup plus étendues.

Il semble que le cœur, après sa période d'accélération maxima, commandée par l'excitation corticale, retombe sous l'influence modératrice provoquée à la fois par l'élévation même de la pression et par le fait de l'accélération antérieure.

(Des phénomènes analogues ont été observés dans d'autres expériences sur les effets immédiats et consécutifs de l'excitation des nerfs accélérateurs du cœur.)

La grande élévation de pression consécutive se maintient plus de 2 minutes, mais bientôt le ralentissement du cœur qui en avait accompagné la première période, disparaît et est remplacé par un certain degré d'accélération ; celle-ci n'empêche pas les variations de la pression de conserver une certaine amplitude, jusqu'à un moment assez tardif où l'on voit les variations cardiaques se précipiter encore et devenir beaucoup moins étendues.

Peu à peu, l'état primitif se rétablit, mais on peut dire que les modifications circulatoires causées par l'excitation corticale ont duré plusieurs minutes, avec des aspects successifs très variés, comme si la même excitation avait simultanément mis en jeu une série d'appareils nerveux à influences différentes, manifestant chacun à leur tour leur effet sur le cœur et sur les vaisseaux.

VI. — Effets cardio-vasculaires d'un' arrêt respiratoire prolongé : essai fait dans le but de s'assurer que les réactions circulatoires persistent.

VII. — Excitation corticale prolongée, pratiquée pendant une période de grande accélération du cœur : on suppose que cette accélération ne pourra être augmentée par l'excitation et qu'on obtiendra seuls les effets vasculaires.En effet, on voit survenir une augmentation notable de pression, durant peu et suivie d'une chute relativement profonde ; bref, une courbe vaso-motrice type. La dépression consécutive est à son tour suivie d'une reprise.

L'animal est tué par destruction du bulbe avec une tige introduite par l'orifice de la trépanation.

ool

Le tableau ci-dessous résume les principaux résultats de l'expérience n" 88:

CONDITIONS

Légère morphinisation.

Excitation marginale

antérieure 30 G. 6".

Même excitation.

Excitation 50 G. marginale postérieure après grande attaque.

Curarisation.

Excitation 50 G. marginale antérieure pendant la période d'accélération moyenne du cœur.

Excitation 50 G. margi nale antérieure, pendant phase de grande accéléra ration cardiaque.

MOUVEMENTS

Mouvements simples, tétanisation cessant avec l'excitation.

EFFETS CIRCULATOIRES

Pas de modifications circulatoires.

Accès clonique violentJAccélération notable, localisé. I Elevât, modérée de pression.

Renforcement avec ca-lRenforcement d'accélération, ractère vibratoire gé-JExagération d'élévation de néral. / pression.

Petit accès clonique local.

Pas de réactions.

Pas de réactions.

Légère accélération du cœur.

Faible élévation de pression.

Accélération cardiaque croissante.

Elévation passagère de pression, puis chute, malgré persistance d'accélération.

Variations consécutives prolongées.

Pas de renforcement de l'accélération préalable. Effets vaso-moteurs types.

Expérience n° 89 (4 février 1885). — Comparaison des réactions circulatoires produites par les excitations du cerveau et par celles de la coupe du segment postérieur de la moelle sectionnée au-dessous du bulbe.

Jeune chien griffon mâtiné, vigoureux, 12 kilos. Curare 4 centigr. en injection sous-cutanée. Phénomènes paralytiques au bout de 10 minutes. Trachéotomie. Insufflation modérée. Manomètre Hg. carotide gauche. Trépanation à gauche ; mise à nu du gyrus sigmoïde. Marginale postérieure entièrement à découvert.

Animal maintenu chaudement dans une couverture de laine.

. I. — Essai d'arrêt assez prolongé de l'insufflation : léger ralentissement du cœur au début, suivi d'accélération avec chute de pression.

II. — Excitations faibles, prolongées 2S secondes, de la marginale postérieure.

Effets immédiats : chute de pression sans modifications de la fréquence du cœur, suivie presque aussitôt de grande élévation de pression avec ralentissement notable du cœur et augmentation d'amplitude des variations. La pression continue ensuite à augmenter et le cœur subit une accélération momentanée, avec diminution d'amplitude des variations de la pression.

Dans une troisième période, la pression restant toujours haute, le cœur reprend sa fréquence première.

III. — Mêmes excitations sans aucun effet, appliquées à un instant trop rapproché du précédent.

(Comparer à la perte momentanée d'excitabilité corticale après une attaque.)

IV. — Après 10 minutes de repos, de fortes excitations corticales (marginale postérieure) produisent un énergique resserrement des vaisseaux, s'accusant par une courbe vaso-motrice type. Le cœur ne subit pas tout d'abord de variations de fréquence ; ce n'est qu'au maximum de la courbe qu'il présente un léger ralentissement. Peu à peu, cœur et pression reviennent au type normal.

V. — Après section des 2 pneumogastriques et section sous-bulbaire de la moelle, excitation de la coupe médullaire : effets vaso-moteurs types, sans accélération du cœur.

VI. — Effets vaso-moteurs des excitations du bout périphérique du pneumogastrique (légère élévation de pression).

VIL — Effets vaso-moteurs de l'irritation traumatique de la moelle lombaire par l'implantation d'une tige métallique excitatrice.

VIII. — Effets vaso-constricteurs remarquables de l'excitation totale de la moelle par courants induits parcourant la moelle, de la section sous-bulbaire à la région dorso-lombaire.

A noter que les variations respiratoires (insufflations) sont d'autant plus manifestes que la pression s'élève davantage, — ce qui est contraire aux prévisions si l'on considère seulement le système aortique, — mais la même excitation modifie vraisemblablement les vaisseaux pulmonaires et influence de cette façon le débit du poumon .

IX. — A la suite d'un long arrêt respiratoire, l'insufflation étant reprise, les mêmes excitations qui provoquaient un énergique resserrement des vaisseaux déterminent maintenant une chute de pression, peut-être par vaso-dilatation substituée à la vaso-constriction.

TABLEAU RÉSUMANT LES PRINCIPAUX EFFETS CIRCULATOIRES DES EXCITATIONS CORTICALES

DE l'expérience N" 89

CONDITIONS