RÉACTIONS CIRCULATOIRES

Curarisation.

Excitations faibles, prolongées de la marginale postérieure.

Nulles.

Trois séries d'effets circulatoires successifs :

1° Chute de pression modérée sans modifications du cœur;

2» Elévation très notable de pression avec ralentissement du cœur ;

3» Elévation continue de pression avec retour du cœur à sa fréquence initiale.

Mêmes excitations.

A un moment trop rapproché de la première série d'excitations.

Id.

Aucun effet cardio-vasculaire.

Mêmes excitations.

Après dix minutes de

repos.

Id.

Très remarquable effet vaso-constricteur (courbe type).

Cœur sans variations d'abord; légèrement ralenti en haute pression.

Expérience n° 90 (4 mars 1885). — Topographie de la zone corticale excitable. — Effets oculo-pupillaires simples et épileptiques des excitations du cerveau.

Chat mâle vigoureux. Anesthésie modérée par l'éther sous une cloche, pour la fixation de l'animal. Trachéotomie. Mise à nu, avec le ciseau et la pince coupante, de la presque totalité de l'hémisphère gauche, sans accident.

L'animal est enveloppé de couvertures de laine : la surface du cerveau est recouverte, dans l'intervalle des excitations, du muscle temporal qu'on a rabattu et de la peau ; elle est ainsi maintenue à l'abri de la dessiccation et du refroidissement.

L'examen de l'œil est pratiqué de la façon suivante : la tête étant en face d'une fenêtre à vitres dépolies, chaque membrane clignotante est fixée par un fîl dans l'angle interne de l'œil ; chaque paupière supérieure soulevée par une épingle à crochet, chaque paupière inférieure rabattue de la même manière. De cette façon, le globe de l'œil est complètement découvert et ses changements de position ainsi que les variations du diamètre pupillaire sont faciles à constater.

Pour la détermination des points de l'écorce dont l'excitation produit des manifestations motrices, soit oculaires, soit autres, on a eu recours à la comparaison du cerveau de l'animal en expérience, d'une part, avec les figures chiffrées de Ferrier, d'autre part, avec le cerveau durci d'un autre chat, sur lequel on a implanté des épingles munies chacune d'un petit drapeau portant un chiffre correspondant à ceux de Ferrier, et fixées au centre des zones indiquées par cet auteur.

Les résultats de cette expérience relative à la topographie corticale ne seront pas détaillés ici, notre but n'étant pas de poursuivre cette étude spéciale ; nous renverrons pour l'indication des points qui ont provoqué des effets oculo-pupillaires à la seconde leçon où cette question est abordée, et dirons seulement que la projection du globe de l'œil, avec dilatation pupillaire bilatérale, a été obtenue (en l'absence d'accès convulsifs) par l'excitation du gyrus supra-sylvien (pli courbe) et de la troisième circonvolution externe.

On a voulu constater les modifications pupillaires accompagnant les attaques et les comparer aux modifications simples.

L'attaque a été provoquée par l'excitation forte (30 Gaiffe) du gyrus sigmoïde en plusieurs de ses points. Elle a été vibratoire et clonique, généralisée, peu prolongée ; la pupille s'est dilatée dès le début de l'attaque et est restée dilatée pendant toute la durée des convulsions.

Ce qui montre bien que la dilatation pupillaire observée dans ce cas est d'ordre épileptique et sans rapports directs avec l'excitation du gyrus sigmoïde, c'est qu'on ne produisait aucun phénomène oculo-pupillàire par l'excitation de cette même région du gyrus alors qu'elle n'était pas suivie d'attaque.

Dès lors, il serait inexact de subordonner les modifications oculo-pupillaires à l'excitation du gyrus ; elles sont en rapport avec l'état épileptique provoqué.

En appliquant les mêmes excitations sur les points qui avaient à la fois provoqué des mouvements oculo-pupillaires et des mouvements de l'oreille, on a obtenu une attaque localisée au côté opposé de la tête, et pendant toute la durée de laquelle la pupille a été fortement dilatée des deux côtés.

Il est bien entendu que ces attaques ont persisté après l'application des excitations corticales ; nous ne parlons en effet de phénomènes épileptiques que quand il s'agit d'accidents survivant aux excitations. Or, là est précisément l'intérêt des faits observé du côté de la pupille : avec les excitations simples, non épileptogènes, la dilatation pupillaire cesse avec l'excitation ; elle persiste, au contraire, tant que dure Pétat épileptique si celui-ci a été provoqué par l'excitation.

On enlève au bistouri la plus grande partie de l'écorce au niveau des

APPENDICE (EXPÉRIENCES) 5oS

régions qui donnaient lieu à la dilatation pupillaire et aux autres phénomènes oculaires : la coupe de substance blanche, soigneusement privée de substance grise, et soumise à des excitations assez fortes, a donné naissance à une magnifique dilatation pupillaire double, sans aucun autre mouvement que la rotation des deux globes oculaires vers le côté opposé.

Il faut donc admettre que les modifications oculo-pupillaires obtenues par l'excitation des points désignés de l'écorce, résultaient de la transmission même de cette excitation jusqu'aux centres oculo-pupillaires, au moyen de fibres conductrices descendantes.

Après la mise à nu de la capsule interne, l'excitation directe de la capsule a permis de constater la reproduction de la même dilatation pupillaire double, mais sans qu'on pût, comme précédemment, éviter la production de mouvements des membres.

L'excitation du bout supérieur du sympathique cervical a produit, comme d'habitude, la dilatation pupillaire avec les autres modifications oculaires. On a remarqué très nettement que la pupille restait beaucoup plus longtemps dilatée et revenait bien plus lentement à son degré initial, à la suite de cette excitation du sympathique qu'à la suite de l'excitation corticale.

Peut-être faudrait-il attribuer cette diff'érence à ce que l'excitation du pli courbe, par exemple, tend à produire simultanément les deux effets pupillaires opposés de dilatation et de constriction ; ce dernier, masqué par la prédominance du premier, manifesterait son existence : 1° par la moindre étendue- de la dilatation que quand on s'adresse exclusivement à l'appareil irido-dilatateur seul, comme dans le cas d'excitation du sympathique ; 2° par le retour plus rapide de la pupille à ses dimensions premières.

Il est à noter que, dans cette expérience, l'excitation corticale a produit des mouvements associés des yeux, consistant dans l'action simultanée des nerfs moteur oculaire externe opposé et moteur oculaire commun du même côté (rotation des deux yeux vers le côté opposé au côté excité). Par conséquent, l'effet pupillaire n'est pas le résultat d'une association centrale entre les mouvements du globe de l'œil et ceux de la pupille, puisqu'il est identique dans les deux yeux qui se meuvent en sens opposé.

Expérience n" 91 (21 octobre 1885). — Epilepsie corticale provoquée ; suppression temporaire de l'excitabilité du cerveau après les accès; inefficacité épileptogène des excitations du centre ovale.

Jeune chien basset griffon, très musclé et excitable. Chloroformé pour les opérations; trachéotomie; trépanation frontopariétale droite agrandie au coupe-net; mise à nu du gyrus sigmoïde.

I. — Détermination préalable d'une série de points excitables, et notamment d'une région circonscrite, située à la partie moyenne de la marginale antérieure dont l'excitation, avec de très faibles courants, produit des mouvements localisés du côté opposé du corps, dans les membres et la face avec une dilatation pupillaire passagère, mais évidente, sans aucun caractère épileptique.

II. — Après une série d'essais pratiqués sur les deux circonvolutions marginales, on suspend les excitations, et, tout d'un coup, quelques secondes après, débute une série de grands accès épileptiques complets, au nombre de huit, en un quart d'heure. L'animal ayant été détaché et déposé à terre, on peut suivre les différentes phases des attaques qui ne présentent aucune particularité qu'on n'ait déjà étudiée.

III. — A la suite de ces grandes attaques, on constate l'inexcitabilité de la région corticale qui a été le point de départ des accès, tandis que des excitations modérées du point qui correspond à la face provoque une grande attaque. — Après un repos d'un quart d'heure, l'animal, remis à terre, marche avec hésitation en traînant la patte antérieure gauche.

IV. — Une demi-heure après, le point cortical correspondant à ce membre est redevenu excitable : on produit facilement des mouvements simples, puis une attaque localisée.

V. — Effet des excitations de la substance blanche {détails intercalés dans la rédaction des Leçons correspondantes).

Expérience n° 92 (6 décembre 1885) avec M. Verstraeten (professeur à l'Université de Gand). — Epilepsie corticale provoquée ; absence de réactions épileptiques par l'excitation du centre ovale.

Jeune chien lévrier mâtiné, très excitable.

Trachéotomie. Légère anesthésie chloroformique pour l'opération. Mise à nu des deux zones motrices sans accident, avec large ouverture du crâne.

i° k gauche, sans excitation préalable de la substance grise, mais en tenant compte de la topographie motrice, ablation de la circonvolution du gyrus (3 mm. substance grise. Ecoulement de sang modéré).

Après une demi heure de repos, on excite la substance blanche miseànu, en faisant remarquer aux assistants (MM. Mendelssohn, Gh. Richet et Verstraeten) qu'il reste une zone de substance grise formant le fond du sillon.

L'excitation faible (sensible, un peu désagréable à la langue), localisée sur la bande de substance blanche, ne produit pas d'attaque. En la ren-

forçant, on détermine une grande attaque débutant par le membre antérieur opposé et se généralisant;

2° On fait une plus large ablation de substance cérébrale, et quand on a sous les yeux une surface nette de substance blanche, les mêmes excitations, bien localisées, avec 2 mm. d'écartement des électrodes, prolongées deux à six secondes, puis quinze secondes, ne déterminent que des mouvements simples ;

3° A droite, les excitations faibles, appliquées au début de l'expérience, produisent une grande attaque, quand on les applique deux à quatre secondes sur la circonvolution postérieure du gyrus ;

4° On enlève de ce côté très largement la circonvolution du gyrus et les voisines; les mêmes excitations, et de beaucoup plus fortes appliquées à la substance blanche, ne produisent pas d'attaque.

Réflexes du muscle triceps brachial provoqués par l'excitation centripète du nerf brachial cutané interne du même côté (comparaison des retards avec ceux des réactions d'origine corticale).

Expérience n" 93 (20 février 1878) avec MM. Arnozan et Boursier. — Réflexes du muscle triceps brachial provoqués par l'excitation centripète du nerf brachial cutané interne du même côté (comparaison des retards avec ceux des réactions d'origine corticale).

(Rédaction de l'expérience et tracés intercalés dans la VIP leçon,

Expérience n» 94 (28 février 1878). Absence de modifications périphériques dans le temps perdu sous l'influence du chloroforme.

Cochon d'Inde. Excitations induites directes du gastro-cnémien et du bout périphérique du nerf sciatique. Inscription simultanée des mouvements, des signaux d'excitation et des vibrations du diapason de 250 vibrations doubles. L'animal est soumis à l'empoisonnement graduel avec le chloroforme, après qu'on a recueilli la courbe de la secousse musculaire normale produite par l'excitation directe du muscle, puis par celle du bout périphérique du nerf sciatique. Les courbes montrent que la réaction musculaire directe reste la même et présente un retard identique au début de la chloroformisation, pendant l'anesthésie absolue, dix minutes après la mort confirmée par le chloroforme; la courbe fournie par l'excitation du sciatique dix minutes après la mort montre que l'excitabilité nerveuse n'est pas supprimée, mais que la transmission est un peu plus lente dans le nerf empoisonné par le chloroforme.

Expérience n" 95 (13 mars 1878) avec MM. Arnozan et Boursier. — Influence retardatrice centrale du chloroforme sur les réactions réflexes.

Rat d'égout. Moelle sectionnée à la région dorsale supérieure.

Excitations du bout central de l'une des racines postérieures lombaires droites. Inscription des réactions motrices du gastro-cnémien gauche.

1° Avant la chloroformisation. La réaction motrice se produisait avec un retard de Vsoo de seconde ; 2° pendant une chloroformisation régulière, complète, le retard s'est élevé à 7 et même à Vsoo de seconde.

Cette action retardatrice du chloroforme sur les réflexes pouvait être attribuée aune influence à la fois musculaire, nerveuse, motrice et médullaire; l'expérience précédente, pratiquée quelques jours avant celle-ci, montre que, malgré la chloroformisation et même plusieurs minutes après la mort par le chloroforme, les réactions musculaires directes et nerveuses motrices se produisent avec le même retard qu'à l'état normal.

Expérience n° 96 (3 mars 1878). — Etude des retards des réactions réflexes croisées, de la durée de la transmission à travers la moelle et dans les nerfs périphériques. — Influence de l'asphyxie sur ces retards.

(Rédaction de l'expérience avec tracés, VIP Leçon, p. 47. Note.)

Expérience n" 97 (1" septembre 1878). — Recherche spéciale des réactions vasculaires qui accompagnent et suivent les excitations corticales provoquant des mouvements simples ou convulsifs.

Chien épagneul, jeune, tranquille. Mise à nu sans accidents de la zone motrice droite. Exploration simultanée des mouvements du membre antérieur gauche, de la pression dans le bout central et dans le bout périphérique de la carotide droite avec deux manomètres anéroïdes. Inscription de ces divers mouvements et des signaux des excitations corticales. Production facile d'accès épileptiques localisés, hémiplégiques et généralisés, par l'excitation d'intensité variable de la zone motrice.

Résultats principaux :

1° A la suite des convulsions, la pression tombe rapidement, comme par surdilatation des vaisseaux ; la chute est, en effet, plus profonde dans le bout périphérique que dans le bout central de la carotide ;

2° Les excitations faibles, prolongées, ne produisant aucune réaction convulsive, s'accompagnent d'élévation de pression ayant l'apparence de réactions vaso-motrices réflexes.

3° S'il y a mouvement, les réactions circulatoires sont semblables,

plus accentuées cependant, et la chute consécutive est beaucoup plus profonde, notable surtout dans le bout périphérique des artères.

4° Dans le cas d'accès épileptiques peu intenses, peu prolongés et localisés au membre correspondant au centre cortical excité, la pression s'élève notablement pendant l'attaque, mais subit après l'accès une chute très profonde. La réparation se fait ensuite avec une grande énergie, comme en témoigne l'élévation beaucoup plus rapide et importante de la courbe dans le bout périphérique des artères.

Ce qui a été particulièrement notable dans cette expérience, c'est la dépression circulatoire consécutive aux mouvements simples ou convulsifs.

Expérience n» 98 (16 décembre 1878). — Accès provoqués par l'excitation corticale; état de la respiration; modifications de la pression artérielle; épuisement cortical post-épileptique.

Chien jeune. Trépanation fronto-pariétale droite au niveau du gyrus sygmoïde. Inscription simultanée des réactions des muscles de l'avantbras du côté gauche, des variations de la pression pleurale et de la pression carotidienne.

Résultats principaux :

1° Les excitations modérées, mais soutenues quelques secondes, de la circonvolution marginale postérieure droite, provoquent des accès toniques et cloniques (vibratoires) localisés au membre antérieur gauche et s'étendant à la paroi thorîacique.

2° Pendant ces accès, les muscles thoraciques sont influencés de la façon suivante : ils ne présentent pas de contracture parfaite comme ceux du membre antérieur pendant la phase tonique ; ils sont à ce moment agités de secousses vibratoires très fréquentes, malgré lesquelles la respiration continue à s'effectuer, le diaphragme conservant ses mouvements rythmiques, mais l'augmentation de la pression pleurale accuse une tendance à l'arrêt en expiration.

3° La circulation n'est pas notablement modifiée pendant les accès partiels; on observe une légère élévation de la pression sans changement de la fréquence du cœur.

4° L'excitabilité corticale s'atténue très rapidement à la suite d'accès provoqués : cette diminution s'accuse d'abord par le changement de forme de l'attaque qui de tonique devient clonique à grands mouvements, puis se supprime ; on n'a plus qu'un tétanos pendant l'excitation, sans convulsions consécutives.

Expérience n" 99 (10 janvier 1879) avec M. Mendelssohn. — Recherche des rapports entre les excitations corticales et les modifications respiratoires.

Jeune chienne barbet, calme, à jeun depuis la veille. Mise à nu des centres moteurs de l'hémisphère droit. Détermination du centre pour le membre antérieur gauche. (Extenseurs du poignet.) Ex( itable aussitôt après l'opération, à 5 Gaiffe, 2 Daniell.

Tendons extenseurs en rapport avec le myographe.

Manomètre à cadran en rapport avec le bout central de la fémorale droite.

Attaques provoquées à 20 G., excitations appliquées 10 secondes. (Les attaques sont courtes et cloniques, localisées.)

Variations simultanées de la circulation : pendant l'attaque clonique, accélération du cœur et élévation de la pression.

Pour savoir si les modificatioriip cardio-vasculaires dépendent des excitations corticales ou sont subordonnées aux mouvements convulsifs, on injecte une petite quantité de curare dans la veine fémorale,juste en quantité suffisante pour supprimer la respiration volontaire, mais permettant de provoquer encore de faibles secousses dans les muscles de la patte antérieure, avec les excitations qui auparavant déterminaient des attaques convulsives.

On constate que la pression s'élève sans accélération notable du cœur. L'élévation est plus grande que pendant les courtes attaques ; l'accélération du cœur est beaucoup moins marquée.

On s'assure que les phénomènes sont semblables, que l'on main- 'tienne ou que l'on suspende un court instant la respiration artificielle.

On note qu'ils sont de même sens quand l'animal a éliminé une quantité suffisante de curare pour respirer spontanément, sans cependant présenter d'attaque.

La double section des pneumogastriques ne modifie pas ces phénomènes.

Expérience n"> 100 (20 janvier 1879) avec MM.Mendelssohn et Senna. — Effets vasculaires des excitations corticales. — Effets respiratoires abdominaux (rectum) et moteurs généraux (convulsifs).

Chien lévrier mâtiné, de 3 à 4 ans, vigoureux, à jeun depuis la veille. Poids 10 kilos.

Sillon crucial du côté droit découvert ; hémorrhagie par une veine du lambeau de dure-mère ; compression avec pinces et amadou. Centre pour l'extension des doigts sur la marginale postérieure, à sa partie

inférieure. Excitabilité faible aussitôt après la section de la dure-mère ; beaucoup plus grande après 10 minutes de repos.

Ampoule dans le rectum, en rapport avec un tambour à levier. Pneumographe sur l'abdomen. Myographe correspondant aux muscles extenseurs de l'avant-bras. Sphygmoscope sur le trajet de la fémorale gauche.

Résumé des principaux résultats d'une série d'excitations successives du cerveau avant la curarisation.

1° Pendant un court accès clonique, la pression artérielle s'élève, en même temps que le cœur s'accélère ; la paroi abdominale se tend (attitude de l'expiration forcée) et la pression rectale suit la courbe extérieure (conséquence mécanique de la contracture des parois, sans participation démontrée du rectum à l'augmentation de pression observée dans sa cavité). Dilatation pupillaire totale pendant l'attaque.

2° Après la curarisation, les mêmes excitations corticales produisent les mêmes modifications circulatoires et pupillaires, sans troubles respiratoires et moteurs (attaque larvée) ; la pression dans le rectum ne subit pas de changement (rectum passif, comme l'œsophage).

3" Les excitations de la dure-mère provoquent une vive réaction vasomotrice, avec légère accélération du cœur, mais plus tardivement que les excitations corticales suivies d'attaques.

Expérience n° 101 (22 janvier 1879) avec MM. Mendeissohn et Senna. — Réactions cardio-vasculaires des excitations des nerfs sensibles, de la dure-mère et du cerveau. — Phénornènes circulatoires des attaques épileptiques.

Jeune chien braque, 15 kilos, à jeun depuis la veille, très irritable. Trachéotomie. Manomètre élastique en rapport avec la fémorale. Grande agitation à la suite de la pénétration d'une petite quantité de carbonate de soude dans l'artère.

Excitations mécaniques et électriques du nerf crural : grande accélération du cœur et de la respiration, élévation modérée de la pression.

Excitations mécaniques (pincement) de la dure-mère : mêmes phénomènes que par l'excitation du nerf crural, mais moins accentués.

Mise à nu du gyrus sygmoïde. Premières excitations sans effet moteur sur les membres ; tension des parois thoraciques.

Après un quart d'heure de repos, les mêmes excitations provoquent des réactions convulsives violentes, hémiplégiques, puis généralisées ; les modifications circulatoires sontlesmêmes que d'habitude ; ralentissement du cœur pendant la phase tonique, accélération pendant la phase clonique ; élévation de pression malgré le ralentissement du cœur quand celui-ci n'est pas exagéré; chute, si le ralentissement est très notable.

Dans une grande attaque d'abord vibratoire, le cœur s'accélère au début ; puis, l'accès devenant tétanique dans tout le corps , arrêt complet de la respiration, ralentissement très marqué du cœur; l'accélération reparaît quand l'accès redevient clonique (tétanos convulsif intercalé entre deux périodes cloniques).

Anesthésie par le chloroforme avec troubles circulatoires habituels (extinction graduelle du cœur avec chute rapide de la pression pendant la (ïhloroformisation non ménagée par la trachée) ; les accidents étant dissipés, inexcitabilité absolue de la zone motrice et disparition des réflexes vaso-moteurs du nerf crural et de la dure-mère.

Après l'anesthésie, restitution graduelle de l'excitabilité corticale, d'abord pour les mouvements simples, ensuite pour les réactions convulsives.

Préface .

Inteoductio.n

PREMIÈRE LEÇON (8 décembre 1884)

Notions générales sur l'action motrice du cerveau.

Base expérimentale de la théorie des fonctions motrices du cerveau; découverte de Fritsch et Hitzig. 1-3

Evolution des expériences de contrôle; recherches de Ferrier. 3

Intervention delà clinique; accord des faits expérimentaux et anatomo-cliniques; travaux de Charcot et de ses élèves. 3-

Questions théoriques; leur multiplicité et leur indépendance réciproque: mécanisme de l'action des régions corticales dites psycho-motrices; excitabilité propre de l'écorce du cerveau; théorie de la localisation. 4-5

Programme général du cours. 5-6

Application de la méthode graphique à l'analyse des réactions motrices simples et convulsives produites dans les muscles volontaires et organiques par les excita-, tions du cerveau. Recherches de François-Franck et Pitres. 6-7 "

DEUXIÈME ET TROISIÈME LEÇONS (12 et 15 décembre 1884) Topographie motrice cérébrale, d'après la méthode des excitations.

Délimitation de la zone motrice corticale et détermination des points moteurs d'après Fritsch et Hitzig. 8-9

Dissociation plus détaillée des zones excitables et analyse plus complète des mouvements provoqués, par Ferrier. 10-13

Tentatives de quelques chirurgiens pour reproduire chez l'homme les effets des excitations du cerveau des animaux. 13

Contrôle de ces résultats par les physiologistes. 16

Application à la chirurgie cérébrale des notions physiologiques : opérations de Horsley. 17

Localisations motrices dans le centre ovale; taisceau moteur; sa subdivision en fascicules fonctionnellement distincts. 18-20

Condensation graduelle du faisceau moteur entre l'écorce et la capsule interne. 21

Subdivision de la capsule en territoires moteurs indépendants. 22

o64 TABLE DES MATIÈRES

QUATRIÈME ET CINQUIÈME LEÇONS (19 et 22 décembre 1884) Analyse, par la méthode graphique, des mouvements d'origine cérébrale.

Multiplicité des types de réaction des muscles volontaires; secousses simples; contractions soutenues; tétanos épileptique. 23-24 Réactions simples et d'ordre épileptique dans les appareils organiques. 24 Technique des expériences (notes). 25-27 Analyse des secousses musculaires d'origine corticale; leur forme, leur amplitude, leur durée. 25-28 Moindre excitabilité du centre ovale que de l'écorce; grande excitabilité de la capsule interne. Raisons des divergences sur la question de l'excitabilité comparée de ces différentes régions. 29-30

SIXIÈME LEÇON (5 janvier 1885)

Analyse graphique des mouvements d'origine cérébrale (suite). Etude spéciale

des retards.

Retard des réactions motrices sur les excitations corticales. 31-33

Comparaison du retard des muscles de la tête, du membre antérieur et du membre postérieur du côté opposé au côté excité : durée de ce retard proportionnelle à la distance du point excité. 34-35

Décomposition du retard total en ses différents éléments; déductions relatives à la vitesse de transport de l'agent nerveux dans les nerfs moteurs et dans la moelle. 35

Différence notable du retard suivant que l'excitation provocatrice est appliquée à la surface des circonvolutions ou sur la coupe du centre ovale : le retard se réduit de V4 ou de V3 par l'ablation de l'écorce. 35-36

Contrôle de ce fait par divers expérimentateurs. 37

Discussion de sa signification ; conclusion relative au rôle actif de l'écorce. 38

Conditions qui modifient le retard des réactions ; influence de l'intensité, de la répétition et de la nature des excitations ; influence de l'amplitude variable des secousses. 38-43

SEPTIÈME LEÇON (9 janvier 1885)

Comparaison des réactions réflexes types {directes et croisées) et des réactions motrices d'origine cérébrale.

Rapports évidents entre les variations du retard des réflexes médullaires et les variations d'intensité des excitations périphériques ; analyse expérimentale détaillée.

Difficulté de préciser le même rapport à propos des réactions d'origine corticale, les changements rapides de l'excitabilité corticale rendent compte de cette différence. 44-49

HUITIÈME LEÇON (12 janvier 1885)

Analyse graphique des réactions motrices complexes produites par les excitations

multiples du cerveau.

I. Addition latente des excitations successives, inférieures chacune à l'excitation efficace minima; réactions à retard variable; importance de cette notion dans l'évaluation du retard ; règles qui s'en déduisent.

Modifications de l'excitabilité corticale sous l'influence d'excitations antérieures; conservation temporaire de l'action stimulante reçue par le cerveau; conséquences de cette persistance deTelTet sur l'énergie et le retard des réactions. 50-53

II. Effets immédiats des excitations successives dont chacune est efficace; différence des réactions suivant la fréquence de ces excitations suffisantes; recherche du chiffre correspondant à la fusion des secousses ; comparaison du tétanos fusionné dans le cas d'excitations centrales et d'excitations périphériques. 54-54

Caractères différentiels de la tétanisation d'origine corticale et d'origine centreovalaire ou capsulaire; fait principal : absence de tétanos secondaire et de convulsions consécutives, quand l'excitation n'a pas intéressé l'écorce. 55-58

NEUVIÈME LEÇ0N.(16 janvier 1885)

Analyse des réactions non cotivulsives, bilatérales et généralisées produites par certaines excitations unilatérales et localisées du cerveau. — Introduction à Vélude des réactions éjnlepti formes.

Conditions dans lesquelles des mouvements bilatéraux font suite aux excitations unilatérales du cerveau. 59-60

Comparaison des caractères graphiques des mouvements directs et croisés : la réaction directe est moins énergique et plus tardive. 60-61

Déductions théoriques; détermination du trajet cortico-médullaire de l'excitation à retentissement bilatéral. 62-65

DIXIÈME LEÇON (19 janvier 1885) De Vépilepsie corticale ouj acksonienne.

Accès convulsifs provoqués par l'excitation des circonvolutions; travaux antérieurs recherches personnelles. 66-68

Multiplicité des influences irritatives corticales pouvant produire l'épilepsie partielle. • 68-69

Marche générale des accès déterminés par les excitations électriques localisées. 70-71

Analyse graphique des convulsions; accès types, complets, toniques et cloniques; accès incomplets et anormaux ; modes variés de terminaison des convulsions. 71-77

ONZIÈME LEÇON (23 janvier 188 5) De Vépilepsie corticale (suite).

Mode de début, marche de l'envahissement et ordre de disparition des convulsions provoquées dans les différentes parties du corps. 78-83

Essais d'atténuation des accès; influences agissant sur le cerveau lui-même, — sur l'appareil bulbo-médullaire. Inefficacité des tentatives faites dans le but d'arrêter les accès; effets suspensifs de l'asphyxie et de l'arrêt du cœur. 83-87

Phénomènes post-épileptiques (contractures, paralysies, épuisement ! cortical, hypérexcitabilité du cerveau). 88-91

DOUZIÈME LEÇON (26 janvier 1885)

De Vépilepsie corticale (suite).

De la zone corticale dite épileptogène chez l'homme; faits cliniques. 92-95

De la zone épileptogène chez les animaux ; faits expérimentaux. 95-96

Activité épileptogène des circonvolutions situées en dehors de la zone motrice; conditions de cette activité. 96-98

o66 TABLE DES MATIÈRES

TREIZIÈME LEÇON (30 janvier 1885) De Vépilepsie corticale (suite).

Inefficacité épileptogène des excitations du centre ovale; conditions des expériences types des réactions centre-ovalaires et capsulaires. 99-106

Discussion des objections à la théorie du défaut d'action convulsivante des faisceaux blancs. Causes d'erreur dans les expériences. 107-109

QUATORZIÈME LEÇON (2 février 1885)

De répilepsie corticale (fin).

Rôle essentiel de l'appareil cortical dans la provocation des convulsions épileptiques provoquées par les excitations du cerveau. 110-111

Perte momentanée de l'aptitude épileptogène de l'écoree par la réfrigération localisée; conservation des réactions simples. 111-115

Disparition de l'action épileptogène corticale sous l'influence de la chloralisation. 115-117

Question du siège central de l'épilepsie corticale; signification de la zone épileptogène. 117-118

QUINZIÈME LEÇON (6 février 1885) Comparaison de Vépilepsie corticale et des épilepsies réflexes et toxiques .

Epilepsies réflexes; leurs caractères; points par lesquels elles se confondent avec

l'épilepsie corticale. 119-124

Epilepsies toxiques et épilepsie absinthique en particulier. 124-125

SEIZIÈME LEÇON (9 février 1885) Réactions organiques des réactions corticales.

Réactions respiratoires ; organes multiples sur lesquels peut s'exercer, dans l'appareil respiratoire, l'influence cérébrale émotive ou artificiellement provoquée. 126-128

Effets respiratoires simples, non épileptiques, des excitations corticales. 128-130

Résumé historique des expériences relatives à l'action du cerveau sur la fonction respiratoire 131-133

Nécessité de procédés d'étude permettant l'analyse des effets subis par les différentes parties de l'appareil respiratoire : inscription des mouvements extérieurs, de la pression pleurale, des mouvements delà glotte, des variations de la vitesse de l'air dans la trachée. 134-138

DIX-SEPTIÈME LEÇON (13 février 1885)

Analyse des réactions respiratoires simples, non convulsives des excitations

du cerveau.

Changements de rythme; caractère exceptionnel de l'arrêt respiratoire; sa production accidentelle chez les sujets morphines ou apnéiques. 139-141

Modifications de la glotte; concordance constante entre l'état de la glotte et les changements des mouvements respiratoires; défaut de dissociation des mouvements glottiques et diaphragmatiques. 141-143 Modifications de la pression pleurale. 143-144 Modifications de la vitesse de l'air dans la trachée; emploi de l'aérodromographe. 144-145 Recherche des efTets subis par les petites bronches. 145-147 Conclusions. 147-148

DIX-HUITIÈMK LEÇON (20 février 188.5) Analyse des modifications de la respiration dans les accès épileptiques.

Position expiratrice du thorax, sans suspension des mouvements dans les accès partiels. 149-152

Phase tonique des accès généralisés : contracture thoraco-abdominale, spasme laryngé, arrêt complet des mouvements; effets asphyxiques. 152-156

Phase clonique des grands accès : secousses vibratoires des parois, mouvements rapides de la glotte, persistance du courant d'air trachéal ; respiration incomplète, mais sans asphyxie. 156-161

DIX-NEUVIÈME LEÇON (23 février 1885) Effet des excitations corticales sur la circulations.

Résumé des travaux antérieurs. 162-168

Incertitudes résultant de la provocation d'épilepsie interne chez les animaux curarisés; nature épileptiquedela plupart des réactions circulatoires observées. 168-169

Analyse détaillée des modifications cardiaques et vasculaires accompagnant les accès convulsifs : ralentissement du cœur pendant la phase tonique, accélération pendant la phase clonique. Etat de la pression artérielle aux deux périodes des attaques complètes. 170-177

Modifications circulatoires dans les accès anormaux. 178-183

VINGTIÈME LEÇON (26 février 1885) " ^

Part des troubles respiratoires dans les modifications que subit la respiration pendant les accès épileptiques.

Indépendance des troubles circulatoires démontrée par leur reproduction chez les animaux curarisés atteints d'épilepsie interne. 184

Dans les cas d'épilepsie avec convulsions externes, l'arrêt respiratoire de la période tonique agit en outre mécaniquement par l'effort et chimiquement par l'état asphyxique du sang, sur le cœur et sur les vaisseaux. 185

Les violentes secousses thoraco-abdominales interviennent, dans la période clonique, pour exagérer l'accélération du cœur. 186

VINGT ET UNIÈME LEÇON (2 mars 1885)

Troubles circulatoires des accès épileptiques m.asqués par la curarisation ; accès organiques, épilepsie interne.

Démonstration de l'état épileptique larvé au moyen des curarisations partielles ou incomplètes; identité du sens des variations circulatoires, qu'il y ait ou non convulsions externes. 187-192

Les troubles circulatoires résultent de modifications cardiaques et vasculaires réciproquement indépendantes. 193-198

La vaso-constriction paraît être la principale, sinon l'unique réaction vasculaire d'origine corticale ; rareté des faits de véritable vaso-dilatation. 199-200

VINGT-DEUXIÈME LEÇON {6 mars 1885)

Piecherche des effets circulatoires d'origine corticale, indépendants de l'état épileptique.

Causes d'hésitation dans la distinction des effets circulatoires simples et épilep-

tiques. 203-204

Effets cardiaques simples subordonnés aux excitations corticales non épilep-

togènes. 204-206

Effets vaso-moteurs simples; constance presque absolue des réactions vaso-con-

trictives. 206

Défaut de localisation des réactions vaso-motrices; leur apparition simultanée et

de même valeur dans les différentes régions. • 207-208

Absence de centres vaso-moteurs corticaux. 209-210

VINGT-TROISIÈME LEÇON (9 mars 1885)

Effets oculo-pupillaires des excitations corticales. Irido-dilatation et convulsions.

Résumé de l'innervation de l'iris. 212-214

Effets oculo-pupillaires des excitations corticales, d'après Ferrier et Bochefontaine ;

divergences des résultats. 215-217

Recherches personnelles sur les modifications pupillaires d'ordre épileptique; de la

dilatation pupillaire bilatérale, totale et prolongée. 218-220

Rapports entre le degré et la durée de l'irido-dilatation et l'intensité des accès ;

inscription simultanée. 220-222

Rapports entre la dilatation pupillaire et les troubles circulatoires des accès épilep-

tiques. 223-225

VINGT-QUATRIÈME LEÇON (13 mars 1885)

Effets oculo-pupillaires des excitations corticales. — Réactions dordre épileptique

et réaxtions simples.

Dilatation pupillaire dans l'épilepsie organique, sans convulsions externes chez les

animaux curarisés. 226-228

Caractères différentiels des réactions pupillaires simples et des réactions épilep-

tiques. 228-230

Effets irido-constricteurs des excitations corticales; ce sont toujours des réactions

simples, non épileptiques; points de l'écorce qui leur donnent naissance. 230-231 Effets irido-dilatateurs simples, non épileptiques; leurs caractères; points de

l'écorce qui les provoquent. 232-233

Question des centres corticaux oculo-pupillaires. 234-235

VINGT-CINQUIÈME LEÇON (16 mars 1885) Influence des exêitations du cerveau- sur les sécrétions.

Sécrétion salivaire; influences psychiques positives et inhibitoires; influence des excitations corticales expérimentales. 236-238

Réactions salivaires simples non épileptiques. 238-240

Réactions salivaires d'ordre épileptique; leurs rapports avec les différentes phases des accès. 240-243

Influence du cerveau sur la sécrétion sudorale. 242-244

VINGT-SIXIÈME LEÇON (20 mars 1885)

Influence des excitations du cerveau sur les sécrétions (suite).

Sécrétions urinaire, gastro-intestinale et biliaire (notes). 245-247

Excrétion urinaire; influence des émotions sur les contractions de la vessie; mécanisme d'évacuation de la vessie. 245-249 Indépendance des mouvements vésicaux par rapport aux variations circulatoires. Absence de centres cortico-vésicaux. 250-253

VINGT-SEPTIÈME LEÇON (23 mars 1885) Lésions destructives du cerveau: troubles du mouvement qui en sont la conséquence.

Comparaison des faits cliniques et expérimentaux. 254-256

Résultats des lésions corticales destructives chez les animaux; technique; différence des effets suivant l'espèce animale; modifications graduelles que subissent les accidents du début; distinction des troubles initiaux diffus et des troubles persistants. 256-263

Résultats des lésions de la substance blanche chez les animaux. 263-265

Résultats des lésions destructives localisées du cerveau chez l'homme; analyse des observations selon la méthode anatomo-clinique. 265-266

Lésions cérébrales sans troubles moteurs (écorce et substance blanche). 266-269 Lésions cérébrales avec troubles moteurs (écorce et substance blanche). 269-275

VINGT-HUITIÈME LEÇON (23 mars 1885^)

Lésions destructives localisées du cerveau ; troubles trophiques qui en résultent; perte d'excitabilité du centre ovale et dégénération descendante. Déductions relatives à la constitution du faisceau pyramidal.

Perte d'excitabilité du centre ovale à la suite de la destruction localisée de l'écorce;

marche dii phénomène. 276-279

Diminution simple de l'excitabilité capsulaire ; signification du fait. 279-281

Dégénération descendante fasciculée du cerveau, du pédoncule, du bulbe et de la

moelle d'après les recherches cliniques et les expériences sur les animaux. 281-288 Question de l'influence que paraissent exercer les cellules corticales sur le faisceau

pyramidal. 288-290

Question de l'atrophie localisée de l'écorce à la suite des amputations anciennes

des membres. 290-291

Rapports fonctionnels du faisceau pyramidal avec les cellules motrices bulbo-mé-

dullaires. 291-295

Conception générale du faisceau pyramidal. 295-299

TRENTIÈME LEÇON (7 décembre 1885)

Etudes théoriques. — Question de V excitabilité propre de l'écorce du cerveau.

Généralités sur l'excitabilité corticale. 300-302

Excitabilité mécanique; ses réactions motrices simples se manifestent en se localisant du côté opposé. 302-304

' La XXIX'= Leçon a été réunie par erreur à la XXVIII» (voy. la note de la page 291).

Les excitations mécaniques peuvent produire aussi des réactions convulsives capables de se généraliser. 304-306

Conditions d'efficacité des excitations mécaniques corticales; raisons de leur inefficacité habituelle. 306-308

Cause du peu de persistance de l'excitabilité mécanique. 308-309

Lieu d'action cortical ou centre ovalaire des excitations mécaniques. 309-310

TRENTE ET UNIÈME LEÇON ;(11 décembre 1885) Excitabilité corticale (suite).

Excitabilité électrique des circonvolutions. 311-312

Discussion des objections fondées sur la transmission physique des courants jusqu'à la base du cerveau. 312-318

Discussion des objections tirées du fait de la pénétration des courants jusqu'à la substance blanche. — Différence des réactions du centre ovale et de l'écorce. 318-^35

Question de l'aptitude épileptogène de l'appareil cortical. 325-331

Excitabilité comparée des points symétriques de chaque zone motrice et des différents points de la même zone. 332-335 Ordre de disparition de l'excitabilité des différents points corticaux dans l'anesthésie progressive. 335-336

TRENTE-DEUXIÈME LEÇON (14 décembre 1885) Influetices qui modifient l'excitabilité corticale.

Difficulté d'établir l'action corticale des nombreuses influences qui modifient les effets des excitations appliquées aux circonvolutions. 337-339

I. Examen des influences à action cérébrale et médullaire : influence de la répé-

tition des excitations. 339-340

Influences dynamiques agissant à distance. 340-342

Discussion de l'action dite corticale des anesthésiques vrais (chloroforme, éther) 342-344 Effets de divers poisons dépresseurs et excitants (bromure de potassium, alcool,

strychnine, atropine, absinthe). 344-347

Influence suspensive de l'état d'apnée. 348-349

II. Influence de l'anémie du cerveau expérimentalement produite par embolie, ligatures artérielles, destruction de la pie-mère, dérivation, action vaso-motrice, hémorrhagie, etc. 349-353

III. Série des influences à effet cortical exclusif ou prédominant ; réfrigération locale, épuisement post-épileptique, encéphalite localisée, chloralisation, morphinisation, asphyxie. 353-358

Inexcitabilité corticale chez le nouveau-né. 358-360

Conclusions. 360

TRENTE-TROISIÈME LEÇON (13 décembre 1885)

Etude du mode d'action des régions excitables de l'écorce et du mécanisme de la réxtaration des paralysies.

1. Théorie de l'action motrice; sa critique, ses points faibles. 361-366

Théorie sensitive ; ses variantes; arguments favorables. 366-369

Théorie mixte ou sensorio-motrice. 369-370

Théorie des confluents corticaux. 370-371

Théorie des influences dynamiques positives et inhibitoires. 372-375

Discussion générale des théories ; vraisemblance plus grande delà théorie de l'action sensitive; insuffisance des données actuelles pour énoncer une théorie définitive. 376-378

II. Question des suppléances fonctionnelles et du degré de réparation des paralysies d'origine corticale. 378-380

Exposé critique des diverses interprétations proposées. 380-386

Hypothèse de la réparation par perfectionnement de l'action médullaire. 386-388

TRENTE-QUATRIÈME LEÇON (21 décembre 1885)

Des localisations motrices dans le cerveau.

Exposé général des objections adressées à la théorie localisatrice. 389-391

Critiques fondées sur la diffusion des excitations électriques appliquées aux circonvolutions. 391-395 Critiques fondées sur le déplacement des points excitables. 395-398 Critiques fondées sur les changements d'attribution motrice d'un même point de l'écorce. 398-402 Critiques fondées sur la dissémination des réactions déterminées par l'excitation d'un point circonscrit, et sur la différence de forme du mouvement produit en diverses parties du corps. 402-403 Critiques fondées sur le défaut d'homologie des centres dits moteurs dans différentes espèces, — ^sur le défaut d'identité topographique de la zone motrice dans une même espèce, — sur le défaut de proportion entre l'étendue de la zone excitable et le volume des nerfs, etc. 403-405

TRENTE-CINQUIÈME ET DERNIÈRE LEÇON (28 décembre 1885) Des localisations motrices du cerveau (suite et fin).

Discussion générale des objections fondées sur les résultats des lésions corticales chez l'homme -et chez les animaux ; règles de la méthode anatomo-clinique ; distinction à faire entre les troubles initiaux diffus et les paralysies localisées persistantes. 406-413

Discussion spéciale des différentes objections formulées par Brown-Séquard et par Couty. 413-416

Conclusion favorable à la doctrine localisatrice. 416-417