DÉGÉNÉRATIOXS ASCENDANTES DE CAUSE SPINALE. FAISCEAUX DE GOLL
ET FaI-sCEAU de BDRBACH. DÉGÈ.NÉRATIONS SUNALES DE CAUSE PÉRI-
PHÉHIQUE.
Sommaire. — Dégénérations seconflaires des cordons postérieurs. — Ces cordons sont d'^composables, chacun en deux systèmes anatoniiques distincts. — L'autonomie de ces deux sysièmes repose sur des consulératious relatives au développement, à l'anatoiuie de structure et à l'anatomie pathologique.
Développement des cordons postérieurs. — Travaux de Pierret. de Kôlliker. — Apparition indépeiidunte des faisceaux de GoU et du faisceau de Buriiach. — Division iiltéiieure des deux appareils par les sillons postérieurs intermédiaires, Sappey.
Struiiure des faisceaux l'e Goll. — Noyaux de ces faisceaux sur le plancher du quatrième veutricule. — Structure des faisceaux de Burdarh.
Lésions systématiques isolées, soit dans le faisceau f^e Goll, soit dans le faisceau de linriJach. — Les lésions du faisceau de Goll ne doiment pas lieu aux symptômes de l'ataxie locomotrice. — Compression de la moe'le épunère produisant la iiégénération totale du faisceau de GoU et la dégéiiéiaiion parliede du fai>ceau de Buidach.
Défjéoéraiioiis de cause périphérique. Il n'en existe encore que trois ou quatre observations. — Théorie probable de ces dégéuératious.. . 253
NEUVIEME LEÇON
Des dé^énfrations secondaires spinales ou cérébrales au point de vue des lois de waller. expériences de sch1efferdecker, franck
ET PITliES.
Sommaire. — La raison des dégénéralions secondaires spinales est
du même ordre que celle des altérations wallériennes. — Lois de Waller.
Dépénérations descendantes et ascendantes. — Les faisceaux qui dégénèrent par en bas sont comparables aux nerfs centrifuges des racines antérieures. — Les faisceaux qui dégénèrent par en haut sont assimilables aux racines posiéiieures.
Expériences de Westphal, Vulpian, SchipEft^rdecker. — Epoque du début des dégéuératioiis. — Les rlégénérations expérimentales ressemblent de tous points aux dégénérations pathologiques chez 1 homme. — l>e faisceau pyramidal n'est pas compacte chez ie chien. — Diffusion des fibres dégéué'ées dans le cordon antéro-latéral.
Expériences de Franck et Pitres- — D^génération dans la capsule interne à la suite <ie 1 ablation du gyrus sigrauïJe.
Exception spéciale, à la sclérose en plaques. — Desideratum bistologique 263
DIXIEME LEÇON
Détermination du trajet de« faisceaux blancs de la moelle épinière
PAR l'étude des DÉGÉNÉrtATIONS SECONDAIRES. ANALYSE EXPÉRIMEN- TALE DES FONCTIO.NS DES FAISCEAUX PYRAMIDAUX
Sommaire. — Tous les faisceaux blancs de la moelle sont capables de dégénération systématique. — Faisceaux à Ibres longues. — Faisceaux à fibres courtes. — Schéma
Cordons postérieurs. — Faisceaux intrinsèques. — Faisceaux de Burdach et faisceaux de Goll. — Faisceaux extrinsèques. — Faisceau cérébelleux direct.
Cordons anléro latéraux. — Faisceaux intrinsèques. — Faisceaux extrinsèques. — Faisceau pyramidal.
Résultats fournis par l'expérimentation. — Les faisceaux anté-latéraux sont-ils excitables ? — L'excitabilité du faisceau pj'ramidal est manifeste chez 1 homme dans tout le trajet cérébro spinal de ce faisceau. — Expériences de Vulpian. Si;hiiT. — Hémisectioiis spinales. — Vivisections-de Wuroschilolf — Influence du faisceau pyramidal sur l'activité réllexe de la moelle épiuière. — Les faisceaux pyramidaux sont les conducteurs des incitations volontaires 273
ONZIEME LEÇON
SÉMÉIOLOGIE générale DES DÉGÉNÉRATIONS SEG0NDAIUE3 DU FAISCEAU PYRAMIDAL.
Sommaire. — Description de la maladie spinale secondaire. — Atlilude du malade au lendemain de l'attaque apoplectique. — Pronostic à formuler dès le début. — Ce pronostic est basé sur le diagnostic anatomique du siège de la lésion.
Détermination exacte du territoire vasculaire aux dépens duquel s'est produite l'hémorrhagie cérél^rale. — Le loyer est circonscrit ou il a des chances d'agrandir. — L'intégrité du faisceau pyramidal est la condition sine çitâ non de la guérison.
Symptômes précurseurs de la contracture secondaire. — Epilepsie spinale, clonus du pied. — Statistique. — Propagation de l'épiiepsie spinale au côté sain. — Phénomène de la main. — Réilexes tendineux .... 287
DOUZIÈME LEÇON
De la contr.\.gture tardive des hémiplégiques et de ses variétés
cliniques.
Sommaire. — Influences diverses qui exagèrent la contracture ou même la prvoqnént prématurément. — Strychnine, faradisalion, traumatisme. — Contracture traumalique (observation). — Analogie des contractures hémiplégiques par traumatisme et des contractures hystériques.
A quelle époque survient la contracture secondaire des hémiplégiques. Attitude des membres. — La contracture affecte tous les groupes antagonistes. — Attitudes vicieuses.
Contractures paralytiques, par adaptation, myopalhiques. — La contracture des hémiplégiques n'est pas une rigidité passive. — Expériences de Gaillard (de Poitiers).
Tonicité musculaire normale. — Théorie d'Onimus. — Expériences confirmatives de Boudet de Paris et Brissaud. — Le tonus musculaire est une action rétlexe permanente.
Types et variétés des attitudes des membres contractures. — Contracture de la face. — Terminaisons diverses de la contracture hémiplégique 299
TREIZIÈME LEÇON
De la contracture tardive des hémiplégiques et dk ses variétés
cliniques.
Sommaire. — Influences diverses qui exagèrent la contracture. — Strychnine. - — Traumatismes.
La contracture est toujours imminente chez les hystériques. — Elle se produit dans les mêmes circonstances.
Epoque de son apparition chez les hémiplégiques. — Elle vient par gradations. — Elle détermine des attitudes et des déformations des membres qui sont toujours les mêmes. — Interprétation de ces attitudes. — Théorie de l'action des antagonistes. — Expériences de Gaillard (de Poitiers). — Tonus musculaire 313
Charcot. 28
QUATORZIÈME LEÇON
Hémiplégie spasmodique de l'enfance. — mouvements associés. — indépendance des arcs diastaltiques pour les réflexes tendineux et cutanés,
Sommaire. — L'hémiplégie spasmodique de l'enfance a les mêmes caractères que Thémiplégie des apoplectiques. ■ — Causes anatomiques de cette hémiplégie. — Atrophie des membres, du thorax, du bassin.
Intermittences de la contracture hémiplégique. — Influence des mouvements volontaires sur l'intensité de la contracture. — Syncinésies. — Rôle des mouvements associés dans les variations de la contracture. — Pronostic de la contracture.
Raison physiologique de ce phénomène. — A la suite de la lésion cérébrale il faut distinguer deux périodes dans Je développement de la lésion spinale secondaire. — L'exaltation des réflexes ne résulte pas seulement de la suppression de l'influence modératrice cérébrale.
La lésion des cornes antérieures dans l'hémiplégie permanente est une lésion irritative. — Elle agit comme la strychnine. — Exagération du tonus musculaire. — Indépendance des arcs diastaltiques réflexes. • — Ataxie locomotrice ; hystérie avec hémianesthésie ; hémiplégie de cause encéphalique. — L'hypothèse de la lésion irritative dynamique explique mieux que les autres théories les symptômes spasmodiques de la sclérose descendante 327
QUINZIÈME LEÇON
Rôle physiologique du faisceau pyramidal dans la contracture permanente ; hémiplégie, myélite par compression, TABES dorsal spasmodique
Sommaire. — Relations des extrémités périphériques du faisceau pyramidal avec les cellules des cornes antérieures. — Lésions de ces cellules. — Elles sont de nature irritative. — Phénomènes chniques : actes réflexes. — Théories relatives à la pathogénie de la contracture.
Théorie de l'encéphalite. — Théorie de l'irrigation des tubes nerveux mélangés à ceux du faisceau pyramidal.
La cause immédiate de la contracture est dans la substance grise ellemême. — Preuves fournies parla pathologie spinale proprement dite. — Myélites transverses. — Paraplégie spasmodique. — Tabès dorsal spasmodique 341
SEIZIÈME LEÇON
MtÉLITES transverses et TABES DORSAL SPASMODIQUE.
Sommaire. — Myélites transverses et hémisection de la moelle épinière.
— Paralysie des deux membres inférieurs dans le cas de lésion spinale unilatérale. — Hypothèse anatomique qui donne la clef de ce phénomène.
— Opinions de KôUiker, Gerlach, Krause, Schiff, Vulpian, Schiefferdecker.
Contracture permanente et démarche spasmodique dans la myélite transverse. — Description d'Ollivler (d'Angers). — Cette description s'applique à la paraplégie tétanoïde de Séguin (démarche spasmodique d'Erb).
Formes lentes de la myélite transverse.
Tabès dorsal spasmodique. — Théorie de Erb. — Localisation spinale.
— L'anatomie pathologique n'a encore fourni aucune preuve. — Diagnostic avec la sclérose en plaques.
Tabès dorsal chez l'adulte et chez l'enfant. — Paralysie spasmodique infantile. — Etiologie, pathogénie, autonomie nosographique du tabès dorsal. — Opinions et observations contradictoires 354
DIX-SEPTIÈME LEÇON
Des amyotrophies et des localisations dans la substance grise de
LA moelle épinière.
Sommaire. — Lésions systématiques dans la moelle épinière. — L'étude de ces lésions doit précéder celle des lésions non systématisées. — Rôle physiologique de la substance grise. — Transmission des impressions sensitives et des impulsions motrices.
Les lésions systématiques de la substance grise paraissent cantonnées dans la région des cornes antérieures. — Elles sont presque toutes de nature irritative ou inflammatoire. — Polyomyélites antérieures systématiques. — Elles sont aiguës, subaiguës ou chroniques. — Caractères fondamentaux de ces affections. — Troubles de la motilité. — Troubles trophiques. — Intégrité des fonctions de la vessie et du rectum. — Abolition des réflexes.
Délimitation du groupe des polyomyélites systématiques. — Amyotrophies protopathiques et deutéropathiques.
Formes aiguës : paralysie spinale infantile, paralysie spinale de l'adulte. — Forme subaiguë : paralysie générale spinale antérieure subaiguë de Duchenne (de Boulogne). — Forme chronique : atrophie musculaire progressive de Ducheone et Aran.
Polyomyélites non systématisées. — Myélites centrales, sclérose épendymaJre, sclérose en plaques, sclérose latérale amyotrophique.
Du système neuro-musculaire en général 370
