TABES. — DIAGNOSTIC
f)i»r,.v»sTir. : Dilliculté de faire un diagnostic complet et méthodique. Caractères dilférentiels avec ; Affections Cérébelleuses ; Sclérose en plaques; Astasie-Abasie: Syringo-
TAllLK DES MATII^HES.
myéite; avec les Pscuilolabes : A. Psendolabes toxif/ues, alcool, arsenic; IJ. Pseudolabcs diabiUique; C. Pseudalabes neuraslhdniquc. — TiiéuAPKUTrQoi; : A. Médication interne ; nitrale d’argent, slrycliniiie, acoiiiline, atropine, ergot de seigle; — agents anlisypliililiques ; mercure, iodures. — 11. Médication externe : IJévulsion cutanée, électrisation, massage, élongation, suspension, hydrothérapie. — Itésurné général du traitement à appliquer Pages 522 à .534
VINGT-SKPTlî’Ml': LEÇON
TABES [Suite]. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Notions d’anatomie normai.e. — A. Système du cordon postérieur. Récapitulation des trois ordres de libres : longues, moyennes, courtes. — a) Cordon postérieur proprement diC — Recherches de M. Flechsig sur l’ordre du développement dans les zones qui le composent. — Origine et terminaison des libres qui constituent ces dilt'érentes zones. — b) Zone de Lissauer : situation, limites, extension; — sa division en deux segments, externe et interne ; libres qui la constituent: leur origine; développement de cette zone. — B. Système de la corne postérieure.. — a) Corne postérieure jjroprement dite : apex; — substance gélatineuse de Rolande, sa division en a zone spongieuse de la substance gélatineuse et p substance gélatineuse de Rolande typique. — Substance spongieuse avec ses deux zones, antérieure et postérieure.— C. Système des colonnes de Clarke. — Situation, limites, extension. 11 faut distinguer dans leur intérieur: a) les cellules ganglionnaires; b) le réticulum nerveux Pages 555 à 547
VINGT-HUITIÈME LEÇON
TABES (Suite). — ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Historique : Ilutin, Monod, Cruveilhier, Rokitansky, Türck, Romberg, Charcot et Pierret, etc.... — A. Moelle. — Aspect microscopique. — Aspect sous le microscope : a) dans la période de début. — Cordon postérieur : a bandelettes externes : leur situation, leurs altérations; p cordon de Coll: y reste du cordon de Burdach; O Zone de Lissauer. — b) dans une période avancée. —1. Cordon postérieur : lésions des bandelettes externes, du cordon de Coll, du reste du cordon de Burdach. — 2. Substance grise : a Corne antérieure; p Colonne de Clarke; y Corne postérieure; O Canal central. — B. Racines posTÉniEonES : leurs lésions. — C. Ganglions spi.NAux : leurs lésions. — D. Nerfs périphériques : leurs lésions. — E. Cerveau : Disparition des libres nerveuses des circonvolutions Pages 548 à 562
VINGT-NEUVIÈME LEÇON
TABES (Suite). — NATURE DE LA MALADIE
Nature nu tabes : Théories à cet égard. — Les vérilahles lésions du tabes siègent dans le cerveau (.lendrassik). — Rôle du grand sympathique. — Importance primordiale des lésions vasculaires. — Rôle de la méningite postérieure. — Sclérose systématique primitive des cordons postérieurs . — Objections contre celte opinion. — Les fibres du cordon postérieur, comme toutes celles des autres cordons de la moelle, ne dégénèrent que lorsque leurs cellules d’origine sont atteintes. — Etude des cellules d’origine des fibres du cordon postérieur : cellules des ganglions spinau.x.
TABLE DES ÜIIATIÈUES.
cellules gaiiglioiiaires périphérigues, arfruments en laveur de l’existence de ces dernières; altérations de ces diirérents éléments cellulaires. — Sévrites pdripitérigues ; — lésions des racines postérieures. — Les lésions de la moelle au cours du tabes sont dues à la dêgênération secondaire ascendante des libres nerveuses provenant des racines postérieures ; elles se font par segments. — D’où le bien fondé, au point de vue anatomique, des dilVérenls types cliniques : tabes des )nembres inférieurs, tabes cervical, etc. — Explication de la symétrie qu’on trouve d’ordinaire dans les lésions médullaires du tabes. — Le jyrimuin movens de cette altération des cellules nerveuses qui amènent les lésions du tabes serait la toxine d’origine syphilitique soupçonnée par M. .Strümpell Pages 50,5 à 580
TRENTIÈME LEÇON
