DOUZIÈME LEÇON

SOMMAIRE (k). De la gangrène, symptnmatique des maladies du cœur et des artères. — C'est spécialement à l'état cachectique que les maladies du cœur déterminent dans l'organisme qu'il faut attribuer les gangrènes qui surviennent comme épiphénomènes pendant leur durée. — Causes principales de l'état cachectique que provoquent les maladies du cœur, et dont la gangrène est le résultat. — Symptômes du sphacèle qui survient comme accident des maladies du cœur. — Des désordres qui se trouvent sur les cadavres après les sphacèles. — Appréciation des phénomènes qui surviennent dans les parties frappées de gangrène. — Des gangrènes produites par les maladies des artères. — Symptômes spéciaux des sphacèles qui proviennent des maladies des artères. — Des progrès des lésions gangreneuses produites par les maladies des artères. — Observation clinique sur une induration de la valvule mitrale, avec inocclusion de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, et maladie des artères dont les signes ont été voilés par l'affaiblissement des systoles du ventricule gauche , suivies du sphacèle de l'extrémité pelvienne gauche.

De la gangrène symptomatique des maladies du cœur et des artères.

La gangrène des extrémités est un des accidents épiphénoméniques les plus graves des maladies du cœur et des vaisseaux. Cet accident s'observe pendant le cours de ces maladies dans deux circonstances différentes qui se rencontrent quelquefois réunies : par suite d'un état général de cachexie ou d'affaiblissement très-prononcé des fonctions nutritives , résultat de maladies du cœur prolongées, et par suite de maladies des artères entraînant la suspension, ou au moins l'affaiblissement notable des fonctions de ces vaisseaux.

DE LA GANGRÈNE DANS LES MALADIES DU COEUPw 26 1

Quand une maladie du cœur dure depuis longtemps et a introduit dans l'organisme cette détérioration profonde des fonctions nutritives dont l'anasarque, l'amaigrissement et la décoloration générale des téguments et des membranes muqueuses des orifices sont les phénomènes les plus prononcés , la -vitalité s'affaiblit dans tous les tissus à mesure que les fluides et les solides s'éloignent davantage des conditions de structure qui constituent leur état normal. Dans cet état avancé des maladies du cœur, il suffit d'une légère phlegmasie traumatique de la peau des extrémités, déterminée par une excoriation et souvent par des scarifications faites dans le but de donner issue à la sérosité infiltrée dans le tissu cellulaire sous-cutané, pour qu'il se manifeste des affections gangreneuses. Ces gangrènes sont sans doute en partie provoquées dans ces cas par le contact irritant du fluide séreux alcalin qui suinte continuellement du tissu cellulaire adjacent , mais leur production est aussi favorisée par l'état de tension où se trouve la peau distendue outre mesure par la présence de l'infiltration du tissu cellulaire adjacent et profond. Les observations cliniques ne permettent pas néanmoins de n'assigner que ces seules causes aux sphacèles qui surviennent dans ces circonstances. Elles font voir, en effet, que ces affections gangreneuses ne se montrent pas dans les maladies du cœur peu anciennes, chez les sujets jeunes encore , quelque considérable d'ailleurs que soit la distension des membres par suite de l'anasarque; elles démontrent que c'est surtout chez les sujets avancés en âge, ou chez ceux qui ont une maladie du cœur très-avancée qui a reproduit plusieurs fois et entretenu

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depuis long-temps l'anasarque , que l'on observe ces affections gangreneuses. Ces sphacèles surviennent même quelquefois dans ces dernières conditions, quoique l'anasarque soit peu considérable et que les téguments soient loin d'être distendus à l'excès par suite de l'infiltration du tissu cellulaire adjacent.

On voit par ces considérations déduites des faits que la manifestation des gangrènes des extrémités dans les maladies du cœur n'est pas dans notre opinion l'effet immédiat de là seule lésion cardiaque; nous la considérons plutôt comme l'effet de l'état général que ces affections ont déterminé dans l'organisme , et aussi des conditions particulières dans lesquelles le malade peut se trouver physiologiquement placé.

Les modifications que les maladies du cœur apportentàla circulation, en ralentissant et rendant imparfait le passage de la colonne de sang au travers des orifices du cœur, en provoquant des stases dans les gros troncs artériels ou veineux , déterminent des congestions dans l'appareil vasculaire du poumon. Toutes ces circonstances modifient nécessairement la crâse du sang qui, pour conserver ses conditions normales, doit subir dans les vaisseaux une progression effectuée avec une vitesse déterminée et se présenter dans un temps donné à l'influence des poumons. Les altérations que les maladies du cœur apportent aux fonctions des divers émonctoires, par l'intermédiaire du trouble circulatoire qu'elles provoquent cleviennentnécessairement aussi la cause d'un état anomal de l'organisme dont la vitalité du sang et par suite de tous les organes éprouve nécessairement l'influence. C'est

surtout à ces causes que nous rapportons les gangrènes qui surviennent dans les maladies du cœur ; l'opportunité de ces accidents se mesure par l'activité de ces causes et surtout par le temps pendant lequel elles ont agi sur l'organisme , qu'elles ont nécessairement d'autant plus profondément affecté que leur action a été plus prolongée.

L'influence de ces causes est nécessairement aussi d'autant plus grande sur l'organisme , qu'il s'agit d'un sujet dont les fonctions sont naturellement plus détériorées. C'est surtout chez les vieillards dont l'activité des fonctions organiques est affaiblie par les progrès de l'âge que ces effets généraux des maladies du cœur sont le plus marqués ; c'est aussi chez eux que le sphacèle se manifeste le plus facilement dans les extrémités.

Le sphacèle qui survient dans le cours des maladies du cœur a les mêmes symptômes immédiats que toutes les gangrènes spontanées. La peau des parties qui vont être frappées de sphacèle , c'est-à-dire le plus ordinairement la peau des orteils ou des doigts se colore d'abord d'une teinte violâtre livide, qui forme des taches circonscrites que la pression ne fait pas pâlir ; en même temps le malade éprouve dans l'extrémité qui est le siège de ces taches une vive douleur gra~ vative et térébrante avec un sentiment de froid des plus pénibles. Cette douleur s'étend à une partie du membre et s'exaspère par la pression ou lorsqu'on veut imprimer des mouvements au membre. Dans quelques cas , le médecin peut reconnaître au tact que l'extrémité affectée a une température moindre que

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celle de l'autre extrémité correspondante; assez souvent, cependant, cet abaissement de température n'est pas sensible au tact du médecin , mais jamais on ne trouve dans cette partie une température plus élevée que celle du reste du corps. A ce degré de la gangrène commençante, les battements des artères afférentes à la partie malade ne sont point encore affaiblis ; presque toujours les ganglions lymphatiques de la partie supérieure du membre , comme de Faisselle ou de Faîne, sont engorgés et douloureux au toucher. Dès le lendemain les taches violâtres ont augmenté d'étendue, et sur ces taches l'épiderme se soulève en phlyclènes. Les taches sont devenues noirâtres, le malade continue à ressentir les vives douleurs spontanées qui se sont manifestées dès le début dans la partie que le sphacèle envahit. La sensibilité est alors éteinte sur les points où l'épiderme s'est soulevé par l'accumulation sous cette cuticule d'une sérosité trouble et sanieuse. Au-dessus de ces points le membre est devenu, s'il ne Fêtait déjà précédemment, le siège d'une tuméfaction œdémateuse peu considérable qui ne conserve qu'inparfaitement l'impression du doigt. Les battements de l'artère afférente à la partie malade sont alors notablement affaiblis. Le troisième jour, les taches violâtres ont plus étendues, elles se multiplient en même temps de manière que de nouvelles taches se montrent sur le trajet du membre , le plus souvent à quelque distance des premières en remontant vers le tronc ; l'épiderme se soulève aussi en phîyctènes sur ces nouvelles taches et la peau se trouve mortifiée et insensible sous ces phîyctènes. Dans la plupart des cas , des eschares sèches surviennent au coccyx ou sur les

trochanters, aux lieux où se produit une pression par le décubitus du malade. À ce degré de la maladie, on ne perçoit plus de battements artériels dans le tronc vasculaire afférent au membre; ce tronc vasculaire est bientôt converti en un cordon inflexible, évidemment rempli par du sang coagulé. Cette oblitération de l'artère s'étend progressivement de l'extrémité vers le tronc à mesure que le sphacèle fait des progrès et s'étend luimôme en remontant vers le corps. Les veines du membre s'affaissent, elles ne se gonflent plus au-dessous de la pression exercée à dessein sur leur tronc ; elles ne se dessinent plus que par des lignes noirâtres, comme si les veines étaient injectées avec de la suie.

Pendant que le sphacèle s'établit ainsi à l'extrémité des membres, la circulation générale s'affaiblit, les diastoles artérielles deviennent de plus en plus faibles, les battements du cœur perdent de leur force et deviennent en même temps plus fréquents. Le malade tombe dans un état d'adynamie croissante; il continue à éprouver des douleurs de plus en plus vives dans le membre; il est pris d'un délire fugace et tombe enfin dans une sorte de demi-coma dont on le fait d'abord facilement sortir et qui finit par devenir continu et dure jusqu'au terme fatal de la vie qui arrive ordinairement sept, huit ou dix jours au plus après l'invasion des premiers accidents de la gangrène.

Nous n'avons jamais vu ces sphacèles se terminer autrement que par la mort des malades. Us diffèrent en cela des sphacèles produits par la seule maladie des artères d'un membre, qui peuvent se limiter et se terminer heureusement par la séparation des parties mortes des parties vivantes, occasionnée par une

phlegmasie de bonne nature qui prépare une cicatrice à l'extrémité des parties qui restent vivantes après la chute des parties mortes.

La dissection des membres ainsi frappés de sphacèle fait reconnaître dans les parties mortes , profondes ou superficielles , une teinte brunâtre déterminée par la combinaison avec les tissus frappés de mort des molécules sanguines extravasées. Les ramifications artérielles et veineuses paraissent affaissées quoique remplies par du sang noirâtre et coagulé. On constate cette circonstance en coupant ces vaisseaux en travers. On voit alorsqu'ils contiennent du sang qu'on ne peut faire suinter de leur canal par la pression. Les artères d'un volume assez considérable pour être disséquées sont remplies d'une masse sanguine cylindrique, coagulée, qui distend leur canal ; cette masse sanguine est dense et d'une teinte brune. Les parois artérielles sont d'une couleur violâtre. La tunique interne des vaisseaux est ramollie sans épaississement ; elle se détache par un frottement léger; sur plusieurs points, elle adhère par agglutination à la masse cruorique condensée qui remplit le canal vasculaire et s'enlève facilement avec elle. Les tuniques moyenne et celluleuse de l'artère sont colorées par du sang brunâtre, incorporé avec elles et déposé en quantité variable dans la gaine celluleuse qui entoure le vaisseau. Dans les gros troncs vasculaires, même les plus éloignés du membre sphacelé , on trouve du sang coagulé en caillots brunâtres peu solides ; on trouve également dans les cavités du cœur des caillots cruoriques, plus ou moins brunâtres, dont quelques parties présentent cependant quelques mas-

ses fibrineuses décolorées. Sur tous les points où ces masses cruoriques se trouvent, les tuniques artérielles ont une teinte d'un rouge violàtre uniforme, disposée par taches et par marbrures plus ou moins irrégulières. La tunique interne du vaisseau sur ces taches est constamment ramollie; elle se détache avec la plus grande facilité, comme une couche épidermique molle. Les tuniques adjacentes conservent la teinte rouge violàtre que présentait la tunique interne, sans offrir aucune apparence d'induration. Sur la surface interne des ventricules du cœur, la teinte livide est ordinairement uniforme, et la tunique interne des parois ventriculaires se détache comme celle des artères par le frottement, en une pulpe rouge brunâtre. Sur la surface interne des oreillettes on ne trouve pas toujours de lésions semblables ; les masses cruoriques ne lui communiquent pas le plus souvent leur couleur rouge brune. Sur les valvules sygmoïdes de l'aorte et du tronc pulmonaire, la couleur brune existe toujours à un haut degré; elle a ordinairement, surtout au bord des valvules , une teinte vermeille prononcée.

Les veines qui proviennent des parties sphacélées se trouvent ordinairement presque vides sur le cadavre, le peu de sang qu'elles contiennent est à demi dissous. Les tuniques veineuses dont la texture est à l'état normal ont une couleur brune livide, qui occupe toute leur épaisseur et s'étend même par places jusque dans le tissu cellulaire qui forme leur tunique externe et qui les enveloppe comme une gaine. Dans les grosses veines du tronc, les mêmes altérations se remarquent dans les tuniques, mais par places seulement et surtout dans les points où se trouve une

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plus grande quantité de sang coagulé en caillots mois et comme gélatineux. La quantité de ce sang est celle qui se rencontre ordinairement dans les cadavres.

La gangrène que nous venons de décrire est celle que nous avons le plus souvent observée chez des sujets affectés de maladie du cœur ; elle ne diffère en rien, par les lésions qui la caractérisent, soit pendant la vie, soit après la mort, du sphacèle spontané qu'on voit quelquefois survenir dans les fièvres graves et qui se manifeste dans quelques cas comme maladie idiopathique.

L'observation attentive des phénomènes de ces sphacèles , observés chez des sujets affectés de maladies du cœur, aurait dû prémunir les médecins contre une erreur de doctrine qui a été professée de nos jours. Il est évident, d'après la succession des accidents de ces sphacèles, que la circulation se suspend d'abord dans les parties qui se gangrènent et que celte suspension de la circulation , d'abord évidente dans les capillaires et ensuite dans les rameaux artériels de la partie malade , s'étend progressivement aux branches et aux troncs des vaisseaux à sang rouge. C'est par suite de celte extension progressive que le sang se coagule dans ces vaisseaux et les oblitère sous la forme d'un cylindre cruorique et fibrineux qui remplit le canal vasculaîre. Celte oblitération successivement croissante du centre à la circonférence est un phénomène secondaire dans lequel nous trouvons l'effet de cette loi constante par suite de laquelle la suspension de l'action artérielle et la stase du sang arrivent dans les troncs artériels dont les rameaux extrêmes deviennent imperméables au sang.

C'est commettre une grave erreur, quand on reconnaît chez les malades qui sont ainsi affectés de sphaeèfc d'une extrémité la suspension de la circulation dans l'artère afférente à cette extrémité et cette artère convertie en un cordon cylindrique par le sang coagulé dans sa cavité et distendant ses parois, d'attribuer la gangrène à cette lésion de la circulation artérielle ; c'est considérer un phénomène secondaire comme une lésion primitive ; c'est faire de l'effet de la maladie la cause de l'état morbide qui l'a constamment précédée. II suffît de suivre attentivement la succession des phénomènes morbides pour reconnaître que ce n'est jamais que lorsque la gangrène a déjà fait de grands progrès à l'extrémité des membres, que la circulation se suspend dans les artères, et cette suspension arrive toujours de bas en haut et de la circonférence au centre.

Les lésions constatées sur les cadavres ne font que confirmer ces résultats des observations faites pendant la vie ; elles font voir que les artères oblitérées ne présentent dans leurs parois aucune trace de maladie primitive ; les tuniques vasculaires sont saines et ne présentent que les lésions qui résultent de la dilution de la membrane interne et de la pénétration par imbibition des matières colorantes du sang dans les parois vasculaires.

Les considérations que nous venons de déduire de l'appréciation des phénomènes des gangrènes spontanées qui surviennent aux extrémitésdans les maladies du cœur,et qui se présentent également dans les sphacèles qui se manifestent dans d'autres conditions pathologiques , ne doivent pas être généralisées. Les maladies

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des artères, si fréquentes chez beaucoup de personnes affectées de maladies de cœur qu'on peut les considérer comme les lésions initiales de beaucoup de ces maladies, deviennent aussi par elles-mêmes les causesde gangrène dans lesquelles la suspension de la circulation dans le membre à l'extrémité duquel se montre la sphacèle n'est plus un phénomène secondaire , mais bien une lésion initiale qui constitue la cause , sinon unique, au moins occasionnelle de la gangrène. C'est là la deuxième forme de gangrène que nous admettons dans ces maladies et dont voici la description.

L'artère qui va se rendre au membre abdominal ou thoracique est le siège d'une inflammation qui a déterminé l'induration et l'épaisissement de ses parois. Les diastoles de cette artère sont brusques, courtes et dures au toucher; si l'inflammation n'est pas à un degré avancé de chronicité, une douleur obtuse est ressentie par le malade sur le trajet des vaisseaux et quelquefois dans toute l'étendue de l'extrémité du membre. La pression exercée sur le trajet du tronc vasculaire affecté détermine une douleur peu intense. Une sensation de frémissement est souvent en même temps perçue sous les doigts du médecin promenés sur le trajet de l'artère. Le stéthoscope appliqué sur le trajet du tronc de l'artère fait reconnaître que la diastole artérielle est jointe à un bruit de frottement rugueux, plus ou moins soufflant, quelquefois vibratile. Le malade se plaint d'un sentiment de froid et d'engourdissement à l'extrémité du membre. Les veines du membre sont peu apparentes et se gonflent évidemment sous une pression exercée à dessein sur leur trajet. Ces phénomènes, qui indiquent l'existence in-

contestable d'une phlegmasie des parois artérielles, persistent souvent pendant un temps assez long sans qu'il se manifeste d'autres accidents, au moins dans le membre dont l'artère est affectée. Dans la plupart des cas , surtout si c'est sur un sujet déjà avancé en âge que ces phénomènes morbides des artères existent, le tube artériel finit par s'indurer de phosphate et de carbonate calcaire , et l'artère se trouve alors convertie en un canal incompressible au moins dans plusieurs points de son étendue. La lésion artérielle parvenue à ce degré est d'autant plus facile à constater, que le membre dans lequel elle existe devient le siège d'un état réel d'atrophie, tant de son tissu cellulaire que des muscles qui lui appartiennent ; cette atrophie rend les artères plus faciles à reconnaître et leur présence à l'état de canal dur et incompressible plus évidente.

La lésion artérielle dont nous venons d'indiquer les principaux symptômes , n'existe presque jamais sans un certain degré d'affection du cœur. Si elle commence avant que le cœur soit affecté, ce qui arrive en effet assez souvent, la lésion cardiaque se montre comme phénomène secondaire. Le ventricule gauche s'hypertrophie , augmente d'abord l'énergie de ses contractions qui deviennent ensuite , quoique plus fortes , insuffisantes pour donner à l'impulsion circulatoire la puissance exagérée qu'elle doit avoir pour surmonter la résistance que la maladie artérielle oppose au libre et facile passage du sang et à sa répartition normale jusqu'aux capillaires terminaux de l'artère. Jusqu'à ce que l'état morbide soit arrivé à ce degré , on voit ra-

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renient, peut-être même ne voil-on jamais se manifester d'affection gangreneuse dans l'extrémité des membres.

Les orteils ou les doigts qui vont tomber en sphacèle présentent dans ces ens les mêmes lésions que nous avons indiquées en parlant des gangrènes indépendantes des maladies des vaisseaux ; seulement l'invasion de ces symptômes de sphacèle est précédée d'un sentiment d'engourdissement et de froid dans les extrémités des membres qui sont décolorées et évidemment comme anémiques , et qui présentent toujours au toucher une température plus basse que celle du corps. Les taches violàtres sont encore dans ces cas les premiers phénomènes de la gangrène , mais elles se produisent et persistent, souvent pendant plusieurs jours avant que l'épi derme se soulève et qu'on puisse ainsi constater la mortification réelle des tissus. Les douleurs vives avec sentiment de froid , non seulement dans la partie qui va se gangrener , mais même dans une grande partie du membre, précèdent quelquefois de plusieurs jours et même de plusieurs semaines la production des phénomènes incontestables du sphacèle.

Dès qu'on reconnaît les symptômes, ou même seulementles prodromes delà gangrène, on peuteonstater un affaiblissement extrême des diastoles artérielles dans le tronc vasculaire à sang rouge dans lequel on a reconnu la présence de l'induration des tuniques artérielles. Du moment que cet affaiblissement des diastoles artérielles existe , les signes de l'inflammation des vaisseaux, déduits du bruit de frottement qui se fait entendre dans les vaisseaux sous l'influence du passage

du sang, sont devenus moins prononcés et disparaissent progressivement. L'artère ne se reconnaît bientôt plus qu'à la présence d'un cordon cylindrique incompressible, dans lequel le passage du sang est suspendu.

La gangrène qui résulte ainsi de la suspension de la circulation par l'occlusion du Canal artériel du membre n'occupe souvent qu'une petite étendue de l'extrémité comme un ou plusieurs orteils, un ou plusieurs doigts; elle s'étend avec beaucoup plus de lenteur que celle qui survient spontanément sans maladie préalable de l'artère et dans les cas les plus heureux 3 elle reste limitée aux parties peu étendues qu'elle a affectées primitivement. Si l'affection artérielle n'occupe pas une grande partie du tronc vasculaire principal du membre , surtout si le malade n'est pas très-avancé en âge et est d'une constitution vigoureuse, la gangrène peut se limiter à l'extrémité du membre. Une phlegmasie de bonne nature, toujours néanmoins très-lente dans son développement, se produit et sépare les parties mortes des parties vivantes et devient le mode de guérison du malade.

Si la gangrène affecte un sujet débilité par l'âge ou d'une constitution détériorée , ou si la maladie artérielle a une grande étendue et se trouve jointe à une affection du cœur déjà avancée, la gangrène ne se limite pas; elle envahit progressivement une grande étendue du membre, l'adynamie se joint à sa présence, et le malade ne tarde pas à succomber. Le fait suivant, que nous choisissons à dessein entre plusieurs que nous avons recueillis pour vous mettre à même d'ap-

préciel' l'influence exercée sur la production de ces accidents par la maladie des vaisseaux artériels' et du cœur , vous offrira un des exemples les plus prononces du sphacèle qui survient par l'influence de ces lésions cardio-artérielles.

Observation clinique sur un rétrécissement de l'orifice auriculoventriculaire gauche, avec inocclusion de cet orifice par suite de l'induration de la valvule mitrale. — Dilatation et hypertrophie de l'oreillette gauche du cœur. — Maladie des artères dont les signes ont été masqués par l'affaiblissement des systoles du ventricule gauche. — Sphacèle de l'extrémité abdominale gauche.

Une femme de cinquante ans fut amenée à l'hôpital Cochin , le 7 juin i833; elle éprouvait depuis deux ans des palpitations violentes, avec de fréquents vertiges et des attaques de dyspnée. Nous constatâmes chez elle, le 12 juin, les phénomènes suivants :

Première exploration. — La région précordiale était mate dans une plus grande étendue que l'état physiologique. Le choc systolique du cœur se percevait sous la sixième côte gauche à cinq travers de doigt de l'appendice xyphoïde \ l'impulsion systolique du cœur était brusque, faible et courte. Sur la région de la pointe du cœur , le bruit de systole était accompagné et suivi d'un bruit de frottement sec et rugueux. Le bruit de diastole était sec et clair sans bruit anomal ; il s'accompagnait d'une impulsion évidente sous l'intervalle de la troisième et de la quatrième côte gauches, près du bord du sternum. Les bruits du cœur se percevaient avec les mêmes caractères sur tout le trajet du sternum, et jusque sur le bord droit de cet os, de même que sous les clavicules et sur le trajet des carotides primitives, Le bruitdé frottement systolique et périsystoli-

que ne s'entendait pas dans ces points. Le thorax avait sa sonoréité normale ; on percevait du râle muqueux , sibilant à la base des deux poumons. Le pouls était faible aux artères radiales ; il n'y avait ni gonflement, ni récurrence dans les veines jugulaires.

Une saignée du bras fut pratiquée et la malade fut soumise à l'administration du carbonate de fer à la dose de trois grammes par jour. Ce traitement fut suivi d'une diminution notable des palpitations. La malade quitta l'hôpital le 26 juin ; elle y rentra le 20 juillet.

Un second examen de l'état de cette femme fut fait le 21 juillet.

Deuxième exploration. — Le choc systolique de la pointe du cœur était brusque et faisait percevoir une sensation obscure de frémissement. Le bruit de systole à la pointe du cœur était clair et sonore et suivi d'un bruit de frottement lisse et sec qui remplissait toute la périsystole. Ce bruit de frottement systolique et périsystolique devenait plus évident en dehors de la pointe du cœur et s'entendait jusque vers l'aisselle ; il s'affaiblissait en dedans de la pointe du cœur, en allant vers le sternum. A là base du cœur, on percevait les deux bruits de percussion également clairs, secs, sans mélange de bruit de frottement. On reconnaissait très bien au toucher l'impulsion diastolique du cœur. On ne percevaitaucuneapparence de bruit de frottement sur le trajet des gros vaisseaux. Les bruits de percussion systolique et diastolique du cœur se perce vaientà distance jusqu'à un décimètre environ des parois de la poitrine 5 le pouls aux artères radiales était faible et sans fréquence anomale. Le ventre était tendu et élastique, sans au-

cune douleur à la pression, il n'y avait ni gonflement, ni récurrence clans les jugulaires. La respiration était haute et anxieuse. La malade était obligée de s'asseoir sur son lit pendant les accès des palpitations.

Nous portâmes le diagnostic suivant : induration et commencement d'insuffisance de la valvule mitralc ; dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche. Les motifs de ce diagnostic se trouvaient surtout dans la présence du frémissement systolique à la base du cœur et dans l'existence du bruit de frottement systolique entendu sur tout le bord externe gauche du cœur. Le caractère clair du bruit de systole, l'impulsion diaslolique et le dédoublement des battements du cœur nous indiquaient la dilatation du ventricule gauche. L'absence du bruit de frottement artériel nous semblait indiquer manifestement l'état sein des tuniques vasculaires à sang rouge.

La malade fut soumise à l'administration du carbonate de fer.

Le 27 juillet l'état de la malade restait stationnaire, seulement le pouls avait pris plus de développement aux artères radiales. Les extrémités commençaient à s'œdématier. Nous commençâmes à administrer la poudre de digitale à la malade ; sa dose fut portée successivement à vingt centigrammes par jour. L'œdème diminua et les battements du cœur se ralentirent au point que, le 9 août, le pouls était descendu à quarante pulsations par minute.

Troisième exploration. — L'exploration des battements du cœur pratiquée pendant que le pouls était ainsi ralenti fît reconnaître à la pointe du cœur

DE LA GANGRÈNE DANS LES MALADIES DU COEUR. Ie] J

une double impulsion systolique et diastolique. Le bruit de systole était avec un bruit de frottement sec, systolique et périsystolique ; le bruit de diastole était précédé d'un bruit de frottement sec très-court. Ces bruits se percevaient sur la limite gauche de la région précordiale jusque vers l'aisselle et sous la clavicule gauche ; ils s'affaiblissent en dedans de la région précordiale et disparaissent vers le sternum ; ils se percevaient, mais avec un affaiblissement notable, à la base du cœur.

Le diagnostic précédent fut maintenu ; seulement le bruit, de frottement prédiastolique, devenu évident par le ralentissement de la fréquence des battements du cœur, n'était plus masqué par le bruit de frottement périsystolique ; il nous parut dû au rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. La faiblesse du pouls et l'œdème des extrémités se rapportaient encore en effet à l'imperfection de la circulation par l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

L'administration de la digitale fut suspendue, et une fontanelle fut établie sur la région de la base du cœur.

Le pouls revint progressivement à sa fréquence normale ; il n'arriva à soixante pulsations que le 23 septembre, ce qui montre que les effets immédiats que l'action de la digitale a sur les battements du cœur ne s'effacent qu'après plusieurs semaines de suspension de l'usage du médicament, circonstance que nous avons d'ailleurs souvent vérifiée. Nous constatâmes alors, par l'exploration de la région précordiale, les phénomènes suivants :

Quatrième exploration. — La main appliquée sur la région précordiale percevait à la pointe du cœur

le choc systolique avec une impulsion modérée moins prolongée. On n'y entendait pas de choc diastolique. Sur la base du cœur , on percevait à la main deux chocs : le choc systolique plus faible qu'à la pointe , et le choc diastolique brusque , court et trèsprononcé. A l'auscultation sur la pointe du cœur, on reconnaissait le bruit de percussion systolique sourd avec un bruit de frottement sec soufflant qui se prolongeait dans la périsystole. Le bruit de percussion diastolique était un peu sourd et dédoublé; un léger frottement soufflant séparait les deux bruits de percussion diastolique. En dehors de la pointe du cœur et de la région précordiale, le bruit de percussion systolique et le bruit de frottement systolique et périsystolique s'affaiblissaient ; le bruit de diastole dédoublé se percevait très-nettement, et le frottement qui séparait les deux bruits de diastole était plus prononcé que sur la région de la pointe du cœur. Ces phénomènes diastoliques se trouvaient à leur summum en dehors de la pointe du cœur, au point de jonction du bord du grand pectoral avec les côtes. En dedans de la région précordiale et sur la moitié inférieure du sternum, on entendait les deux battements du cœur pleins , légèrement sonores, sans trace de bruit de frottement. Sur la base du cœur, le bruit de systole était sonore, avec impulsion, accompagné et suivi du bruit de frottement qui était faible et presque effacé en ce point. Le bruit diastolique était plein, sonore, accompagné d'une impulsion modérée 5 il était dédoublé et un bruit de frottement sec précédait le deuxième bruit de diastole. Le dédoublement du bruit de diastole et le bruit de frottement interposé entre les deux bruits de per-

cussion se percevaient sur toute la partie supérieure de la poitrine, principalement sous la clavicule gauche. Les deux battements du cœur se percevaient à la partie postérieure du thorax, sans bruit de frottement.

Nous considérâmes le dédoublement du bruit de diastole comme l'indice du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventricLilaire gauche, surtout à cause du bruit de frottement interposé qui prédominait en dehors et au-dessus de la région précordiale. La difficulté que le sang éprouvait à franchir l'orifice auriculo-ventriculaire gauche était à la fois la cause du dédoublement du bruit de diastole, en rendant plus lente la diastole du ventricule gauche, et du bruit de frottement prédiastolique qui indiquait le glissement gêné du sang par l'orifice rétréci. L'impulsion diastolique indiquait la dilatation du ventricule gauche.

Le bruit de frottement systolique et périsystolique, entendu exclusivement sur la moitié inférieure du cœur et à la région externe correspondante du côté gauche du thorax, nous semblait dû au glissement du sang sur le plancher de la valvule mitrale, et au refoulement d'une certaine quantité de sang dans l'oreillette par suite de la systole du cœur.

Le diagnostic fut ainsi formulé. La dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche du cœur fait des progrès ; l'induration de la valvule mitrale, le rétrécissement et l'inocclusion systolique de l'orifice auriculoventriculaire augmentent; hypertrophie de l'oreillette; les artères ne sont point encore malades.

Le 2î octobre i833, la malade n'éprouvait plus de palpitations tant qu'elle gardait le repos; elle n'était

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plus obligée, pour dormir, de rester assise sur son lit. Elle se plaignait d'un sentiment de froid habituel et considérable aux extrémités. Le pouls était faible et sans fréquence.

A l'exploration de l'abdomen on trouvait le bord du foie descendu à quatre travers de doigt au-dessous du bord des fausses côtes.

Cinquième exploration. — L'impulsion systoliquc du cœur était devenue très-considérable et soulevait tout le côté gauche. La main appliquée sur cette région percevait le choc systolique du cœur très-fort, prolongé et accompagné d'une légère sensation de frémissement se faisant sentir sous la septième côte. L'oreille appliquée sur la région de la pointe du cœur percevait le bruit de percussion systolique retentissant, accompagné et suivi d'un frottement sec qui occupait toute la périsvstole. Le bruit de diastole était sourd et difficile à percevoir. En dehors et à gauche de la pointe du cœur, les deux bruits de percussion étaient également clairs, pleins et sonores. Le bruit de frottement systolique et périsystolique était moins prononcé que sur la pointe du cœur et un peu soufflant. En dedans de la pointe du cœur, sur la moitié inférieure du sternum , et à droite jusque vers le mamelon droit, les deux bruits de percussion du cœur étaient pleins, sonores ; le bruit de frottement systolique et périsystolique était notablement plus faible que sur la pointe du cœur. La main appliquée sur la base du cœur percevait les deux battements de cet organe, tous les deux avec impulsion ; mais l'impulsion systolique était beaucoup plus forte que celle qui se rapportait à la diastole. Le bruit de systole était légèrement sourd

et plein ; le bruit de diastole était très-sonore et vibratile; on n'y percevait aucune trace de bruit de frottement.

Le diagnostic porté précédemment fut maintenu avec l'addition suivante : la dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche fait des progrès, ainsi que l'induration et l'insuffisance de la valvule mitrale ; l'atrophie des colonnes charnues du ventricule gauche se décèle par le retentissement du bruit de percussion systolique. Le foie est à l'état de congestion.

Le 3i octobre, l'intelligence était notablement affaiblie ; la malade disait qu'elle avait la tête faible ; elle répondait mal aux questions qu'on lui adressait ; elle pleurait pour la moindre cause.

Le 6 novembre , le pouls était devenu notablement faible ; il présentait ce changement remarquable qu'une pulsation forte, très-développée, précédait deux pulsations faibles, à peine sensibles. Ces symptômes indiquaient les progrès de la lésion valvulaire de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

Le 22 novembre, depuis plusieurs jours la malade éprouvait des douleurs de tête à la région sus-orbitaire; elle poussait des plaintes très-vives, surtout pendant la nuit; elle avait de temps en temps des vomissements liquides verdâtres. Le pouls était faible, irrégulier et intermittent ; il contrastait avec la vive impulsion transmise à la main par les systoles du cœur.

Un séton fut établi à la nuque.

Le 14 décembre, depuis l'application du séton, les vomissements étaient devenus plus rares ; la céphalal-

gie avait moins d'intensité ; les facultés intellectuelles conservaient leur débilité. La malade ne se plaignait ni d'élouffements, ni de palpitations.

Sixième exploration. La main appliquée sur la région précordiale était fortement soulevée parles systoles du cœur qui se répétaient cent seize fois par minute. L'oreille appliquée sur la région de la pointe du cœur percevait le bruit de percussion systolique avec un bruit de frottement qui se prolongeait pendant la périsystole; le bruit de percussion diastolique était secet plein, sans mélange de bruit de frottement. En dehors de la région précordiale on percevait les deux bruits de percussion du cœur un peu clairs et courts, précipités, sans aucune trace de bruit de frottement. En dedans de la pointe du cœur, le bruit de frottement se produisait, et les deux bruits de percussion du cœur s'entendaient jusqu'au-delà du sternum, vers le mamelon droit. A la base du cœur, le bruit de systole était faible , sans bruit de frottement; le bruit de diastole était secet sonore, aussi sans mélange de bruit anomal. Les artères carotides présentaient des diastoles inégales, notablement plus fortes dans la carotide gauche que dans la droite. A l'artère radiale droite, les diastoles étaient si faibles que plusieurs étaient inappréciables au toucher. Les battements dans les artères crurales étaient aussi pleins qu'à l'état normal. La veine jugulaire externe droite était gonflée et présentait des diastoles récurrentes, isochrones aux systoles du cœur. Le foie restait tuméfié.

Le diagnostic confirmait encore l'existence de l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche ; nous pensâmes que l'affaiblissement de la circulation pro-

venait de Hnocclusion de plus en plus prononcée de la valvule mitrale.

Le 29 décembre, la face était depuis quelques jours le siège d'une bouffissure considérable. Les facultés intellectuelles devenaient de plus en plus obtuses. Il y avait peu de sommeil, bien que la malade fût habituellement dans un état semi-comateux. Elle ne se plaignait d'aucune douleur; elle vomissait souvent; son appétit était éteint. Les forces étaient diminuées au point que cette femme ne pouvait remonter dans son lit quand elle en était descendue ; à peine pouvait-elle porter à la bouche les aliments et les boissons. Au milieu de cette prostration générale des forces, la sensibilité générale était intacte.

Le 1 janvier i834« La respiration était suspirieuse et accélérée ; la malade avait de fréquents vomissements; le ventre était tendu et rénitent, sans apparence de fluctuation dans sa cavité.

Septième exploration. — Le pouls était très-faible, particulièrement à l'artère radiale gauche, tandis que les diastoles des artères carotides et crurales étaient fortes et larges. Il y avait cent vingt-cinq diastoles artérielles par minute. Toutes les quatre ou cinq pulsations il y avait une diastole faible et incomplète. La peau était généralement d'une teinte jaune terreuse ; les extrémités pelviennes étaient le siège d'une infiltration œdémateuse peu considérable.

La matitédela région précordiale n'était pas modifiée ; elle restait au même degré et occupait la même étendue qne dans les explorations précédentes. Lessys-

tôles du cœur étaient toujours énergiques et soulevaient la poitrine dans une grande étendue. La main appliquéesurla pointe du cœur qui se trouvait sous la septième côte, percevait à chaque systole un léger frémissement comme crépitant. La diastole n'était pas perçue par l'application de la main. Le bruit de systole était accompagné et suivi d'un frottement sourd et soufflant qui remplissait toute la oérisystole. Le bruit de diastole était clair, plein, sans bruit anomal. A mesure qu'on s'éloignait de la pointe du cœur , vers le côté externe gauche du thorax, le bruit de frottement périsystolique s'affaiblissait et manquait tout-à-fait à la partie latérale gauche du thorax, et vers l'aisselle où les deux bruits de percussion du cœur étaient nets et clairs. En dedans de la pointe du cœur, le bruit de frottement périsystolique devenait plus manifeste, et le bruit de diastole cessait d'être perçu. Le bruit de frottement périsystolique était à son maximum sous la moitié inférieure du sternum où il était rugueux et soufflant ; on le percevait encore, mais d'une manière de plus en plus obscure sur le bord droit du sternum, jusque vers le mamelon droit. Sur la base du cœur, le bruit de systole était faible, sans vestige de bruit de frottement. Le bruit de diastole était large, plein et sonore. Les deux bruits de percussion systolique et diastolique se percevaient avec leurs caractères sur la moitié supérieure du sternum, au-dessous de laquelle on entendait le bruit de frottement périsystolique qui devenait de plus en plus évident à mesure que l'on descendait. Sous les clavicules, sur le trajet des carotides, on percevait les deux bruits de percussion du cœur sans trace de bruit anomal. Sur la partie posté-

rieurc du thorax, l'on entendait parfaitement les deux bruits du cœur clairs, sonores, et sans aucun bruit anomal. La respiration se percevait dans toute l'étendue despoumons; à la base de ces organes, elle était mêlée d'un râle fin et humide.

Diagnostic : la dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche reste évidente; l'inocclusion de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est de plus en plus marquée ; l'aorte devient peut-être ie siège d'une phlegmasie.

Le 4 janvier au soir, la malade fut prise d'une vive oppression avecanxiété extrême; la voix était presque éteinte ; râle muqueux laryngo-trachéal très-prononcé ; pouls tout-à-fait insensible à l'artère radiale gauche. Infiltration plus prononcée à la jambe gauche qu'à la droite ; douleur très-vive à la moindre pression sur ce membre. Les mains et surtout la main gauche étaient légèrement œdémateuses. La nuit fut assez calme.

Le 5 janvier au matin ; dyspnée toujours très-prononcée ; toux avec expectoration de deux ou trois crachats sanguinolents ; les urines ont été rendues involontairement ; pouls filiforme à l'artère radiale gauche, plus sensible à droite; il n'y a pas eu de vomissements. Nous prescrivîmes une potion avec quinze grammes d'acétate d'ammoniaque et l'application des sinapismes aux genoux.

Le 6 janvier; les extrémités étaient froides; les membres abdominaux étaient le siège d'un œdème dur et rénitent. La jambe gauche avait une teinte violâtre, rigoureusement circonscrite à sa partie inférieure. Il

existait aussi des marbrures violâtres sur le dos; l'œdème des mains était devenu plus mol et moins considérable. La malade urinait sans en avoir conscience. Nous continuâmes l'administration des mêmes médicaments.

Le 7 janvier ; la malade avait passé la nuit dans un état d'accablement. Plusieurs phlyetènes s'étaient formées à la jambe gauche sur les marbrures violâtres qui s'y étaient produites. Ce membre était insensible au toucher superficiel , mais on y provoquait de vives douleurs par la pression ; la malade y percevait spontanément ces douleurs. Ce membre était froid. Les vergetures violâtres persistaient aux lombes et dans le dos. La diastole artérielle était très-faible à l'artère crurale gauche; elle était nulle à la poplitée. Les battements du cœur étaient toujours énergiques. Les diastoles artérielles, très-fréquentes, étaient presque insensibles aux bras.

Diagnostic : sphacèle de la jambe gauche par suite de la maladie du cœur.

Nous prescrivîmes l'administration de l'extrait aqueux thébaïque à la dose de dix centigrammes dans les vingt - quatre heures , et la continuation de la potion avec l'acétate d'ammoniaque.

L'état de la malade resta le même les 8, 9 et 10 janvier.

Le 1 1 janvier , légère teinte ictérique de la peau et des sclérotiques; tout le gros orteil du pied gauche était noir et sphacélé. Trois eschares s'étaient formées sur le pied et autour de la malléole interne. Nous prescrivîmes des lotions chlorurées.

Le i5 janvier, la circulation élait suspendue dans les veines sous-cutanées du membre pelvien gauche , sur lequel on voyaitces vaisseaux se dessiner en cordons noirâtres qui ne se gonflaient plus sous la pression. La peau était d'un jaune rougeâtre et affaissée sur le pied ; elle était d'un noir bleuâtre à la partie supérieure de la jambe. Des élancements très-douloureux apparaissaient par intervalles dans tout ce membre, la pression même légère exaspérait ces douleurs et les provoquait. Le pied était tout-à-fait froid ; la chaleur au toucher ne se rétablissait que sur la partie supérieure de la jambe. La malade ne pouvait faire exécuter aucun mouvement à ce membre. Les organes des sens fonctionnaient avec lenteur. Les facultés intellectuelles étaient affaiblies au point que la malade ne pouvait rendre compte de son état et se rappeler ce qui lui était arrivé la veille. La face était bouffie et présentait une empreinte de stupeur évidente. Les téguments sur tout le corps et sur la face étaient d'une teinte jaune-paille , terreuse , qui se remarquait aussi aux conjonctives. La soif était très-vive ; l'appétit nul. La respiration était anxieuse , accélérée. La base de la poitrine à droite était le siège d'une matité complète ; la respiration ne s'entendait pas dans ce point. Les deux battements du cœur se percevaient à la région précordiale; ils étaient très-forts, accélérés et retentissants. Le frottement périsystolique persistait ; le pouls était toujours éteint à l'artère radiale gauche. L'expectoration était fréquente et très-difficile; les crachats étaient mêlés de sang. Les selles étaient faciles , sans diarrhée. Les urines étaient abondantes et facilement excrétées, mais involontairement*

i Le 16 janvier : huitième exploration. ■ — La main appliquée sur la région précordiale percevait facilement le choc systolique de la pointe du cœur sous la septième côte ; ce choc était brusque, court avec une impulsion faible ; on percevait également à la main sur la région médiane de la hauteur du cœur l'impulsion diastolique qui était faible. Sur la pointe du cœur on entendait le bruit de systole sonore avec un frottement sec, légèrement vibratile, systolique et périsystolique. Le bruit de diastole était clair et sonore. L'oreille placée à un ou deux centimètres de la peau, vis-à-vis la pointe du cœur, percevait les deux bruits de choc du cœur sans aucun bruit anomal. En dehors de la pointedu cœur on entendait lesdeux battements clairs et sonores , mais le bruit de frottement périsystolique s'effaçait en s'éloignant de la pointe du cœur. En dedans de la pointe du cœur, jusqu'au-dessous et au bord droit du sternum , on entendait les deux battements du cœur clairs et retentissants , le bruit de frottement périsystolique se percevait d'une manière très-prononcée entre la pointe du cœur et le sternum. A la base du cœur les deux battements étaient clairs et sonores ; le bruit de diastole était surtout plein et retentissant. On ne percevait en ce point aucun bruit anomal. On ne reconnaissait aucune trace de frottement dans l'aorte, les carotides et les sous-clavières. Le volume insolite du foie ne se retrouvait plus.

Diagnostic : la circulation s'affaiblit de plus en plus par l'insuffisance de la valvule mitrale. Le sphacèle paraît être le résultat de l'affaiblissement de la circulation, et peut-être de la maladie des artères, dont les signes peuvent être masqués, par suite la faiblesse de

l'impulsion du ventricule gauche sur la circulation artérielle.

Le ; 8 janvier : l'état de la malade restait le même, seulement la teinte ictérique devenait de plus en plus prononcée.

L'opium a été porté successivement à la dose de trente centigrammes administrés en trois prises dans les vingt-quatre heures.

Le 19, même état quant au sphacèle ; le membre abdominal droit était le siège d'un œdème considérable; la malade continuait à éprouver de très-vives et très-fréquentes douleurs dans le membre gangrené.

La mort arriva dans la nuit suivante ; l'ouverture du cadavre fut pratiquée vingt-huit heures après.

L'abdomen contenait au moins un litre de sérosité jaune limpide.

Le côté gauche du thorax était le siège d'un épanchement de sérosité trouble , au milieu de laquelle nageaient quelques flocons albumineux. La plèvre pulmonaire de ce côté présentait à sa surface quelques lambeaux pseudo-membraneux récents, dans lesquels on ne reconnaissait encore aucune trace d'organisation.

Le foie avait son volume normal , son tissu était mol et friable. Ses granulations jaunes étaient trèsprononcées, peu serrées; dans leurs intervalles on voyait des grains d'un brun rougeâtre. La vésicule du fiel contenait beaucoup de bile brunâtre. Les canaux hépatiques étaient libres et sains. L'artère hépatique était hypertrophiée, surtout dans sa membrane interne, qui présentait çà et là, principalement dans ses gros rameaux, quelques traces de plaques jaunes ru-

2g0 LEÇONS DE M. GENDRIN.

gueuses sans aucune rougeur ni injection. La veineporteet les veines-cave et sus-hépatiques étaient saines.

La rate avait un volume moins grand que dans l'état normal ; elle était bosselée, mamelonnée, dure au toucher. Chaque mamelon répondait comme à un lobe distinct; un tissu cellulo-fibreux très-dense rassemblait ces mamelons. L'artère splénique était saine et assez volumineuse.

Les reins étaient sains.

Le péricarde n'offrait aucune lésion.

La jambe gauche était sphacélée dans toute son épaisseur jusqu'au genou. Dans le centre du membre, sur les gaines des vaisseaux et des nerfs , le sphacèle remontait plus haut qu'extérieurement. Le tissu cellulaire sphacélé autour des vaisseaux était mol, grisâtre, friable , se déchirant avec la plus grande facilité.

L'artère crurale et la crurale profonde du côté gauche étaient obstruées par un caillot d'un rouge grisâtre, adhérent aux parois vasculaires malades , indurées et épaissies. ,

Le ventricule gauche du cœur était d'un volume moitié plus considérable que son volume normal ; il avait douze centimètres de la base de l'oreillette gauche à la pointe, et dix centimètres de diamètre transversal d'un bord à l'autre de la cloison interventriculaire à la base. La cavité de ce ventricule était augmentée surtout à la pointe où elle avait une disposition piriforme. Les parois de ce ventricule étaient hypertrophiées surtout vers la pointe , à trois centimètres de laquelle elles avaient quinze millimètres d'épaisseur. La cloison interventriculaire avait quinze millimètres d'épaisseur. La paroi interne du ventricule gauche sur la cloi-

son interventriculaire ne présentait plus de colonnes charnues. Les colonnes charnues des autres parties du ventricule étaient plus volumineuses que dans l'état sain , cependant leur hypertrophie était peu considérable. Les colonnes charnues de la valvule mitrale étaient bien développées ; leurs tendons étaient fort allongés. La valvule mitrale était longue ; ses valves étaient épaissies, très-denses, élastiques ; les commissures des valves avaient disparu, en sorte que l'orifice auriculo-ventriculaire était au sommet d'un cône où il avait une forme quadrilatère et était évidemment rétréci. Cet orifice avait cinq centimètres et demi de circonférence , et par conséquent un peu moins de deux centimètres de diamètre. La contraction des colonnes charnues de la valvule déterminait cependant l'occlusion de l'orifice auriculo-ventriculaire, parce que les bords des valves bien qu'indurés étaient souples et mois. Le plancher que forme la grande valve delà valvule mitrale dans la cavité du ventricule, présentait quelques rugosités dues à des indurations qui devenaient plus marquées à mesure que l'on s'approchait de l'orifice aortique. Ce dernier orifice était libre , sain et garni de valvules qui fermaient très-exactement ; cependant cet orifice était étroit et avait au plus deux centimètres de diamètre.

L'oreillette gauche était très-dilatée , faiblement hypertrophiée dans ses parois , principalement dans sa membrane interne ; elle ne présentait plus de traces de colonnes charnues, même dans son appendice qui s'était confondu dans la cavité commune de l'oreiU lette. La membrane interne de cette oreillette était hypertrophiée, blanchâtre ; elle avait î'aspect d'une

membrane fibreuse; on remarquait à sa surface sur le bourrelet fibreux qui entoure l'orifice auriculo-ventricuiaire, quelques plaques jaunâtres, rugueuses, d'un relief peu prononcé. L'orifice auriculo-ventriculaire gauche du côte de l'oreillette avait six centimètres huit millimètres de circonférence ou vingt-deux millimètres et demi de diamètre ; il était exempt de toute trace d'induration. Les orifices des veines pulmonaires étaient sains.

Le ventricule droit avait sa cavité plus grande que dans l'état normal, il ne présentait dans ses parois et ses colonnes charnues ni hypertrophie ni amincissement. La valvule tricuspide était saine ; l'orifice auriculo-ventriculaire droit avait neuf centimètres cinq millimètres de circonférence ou trois centimètres deux millimètres de diamètre; il était fermé par la tension de la valvule triglochine dans les systoles du ventricule. L'orifice de l'artère pulmonaire était sain ainsi que les valvules sygmoïdes de cette artère. Cet orifice avait huit centimètres trois millimètres de circonférence ou deux centimètres huit millimètres de diamètre.

L'oreillette droite était aussi très-dilatée, à un moindre degré cependant que l'oreillette gauche. La valvule d'Eustachi n'était point apparente, mais la valvule qui se trouve à l'orifice de la grande veine coronaire était très-prononcée. Les parois de l'oreillette droite étaient plus épaisses que dans l'état normal et ses colonnes charnues étaient beaucoup plus volumineuses. La membrane interne de cette oreillette était saine, ainsi que les orifices des veines.

L'aorte était dans toute sa longueur fort épaissie

dans ses parois; sa tunique interne, cPun blanc rougeâtre, était épaissie et parsemée de plaques jaunes rougeâtres, friables, sur la surface desquelles se trouvait une pellicule en apparence inorganisée qui se continuait clans les intervalles des plaques et constituait le feuillet interne des tuniques vasculaires. Ces plaques jaunes , de formes irrégulières, paraissaient dues à une matière friable, comme caséeuse, infiltrée entre la tunique moyenne et le feuillet interne de la tunique intra-artérielle. Cette altération des membranes aortiques se trouvait avec les mêmes caractères dans les tuniques des artères coronaires du cœur; dans le tronc brachio-céphalique ; dans les axillaires , les brachiales, les iliaques, Ieshypogastriques et les crurales. L'obstruction du canal artériel du membre pelvien gauche remontait jusqu'à l'iliaque externe et occupait aussi l'artère hypogastrique gauche.

L'artère pulmonaire était altérée depuis son origine jusque dans ses divisions de quatrième ordre ; sa membrane interne était ramollie et formée comme par une couche épidermique ramollie par la macération. Une multitude de plaques jaunes, de formes irrégulières, très-minces, de une à trois ou quatre et même cinq millimètres de diamètre étaient disséminées à sa surface.

Le cœur avait son tissu mat, jaunâtre, et très-facile à déchirer. Ses cavités furent trouvées remplies, mais non distendues par du sang gélatineux, noirâtre; au milieu duquel on ne trouvait aucune trace de concrétion fibrineuse.

Les poumons étaient livides. Le gauche était le siège d'une hépatisation brune, grisâtre peu étendue, occupant le centre de sa base.

2Ç;4 LEÇONS DE M. GENDRÏN.

L'estomac au voisinage du pylore, et le duodénum dans sa première moitié, présentaient leur membrane muqueuse colorée par des marbrures d'un rouge brun, comme ponctuées. La muqueuse, dans ces points ainsi colorés, était épaissie et ramollie ; elle semblait comme chagrinée.

Les signes fournis par l'exploration de l'état du cœur, pendant tout le cours de cette longue maladie, ont constamment fait reconnaître la maladie delà valvule mitrale et l'inocclusion de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Cette lésion qui porte un si grand trouble dans la circulation, puisqu'elle entraîne secondairement la diminution de la quantité de sang portée dans les artères à chaque systole ventriculaire, explique bien la faiblesse des diastoles artérielles qui s'est montrée comme phénomène dominant pendant tout le cours de cette maladie. Elle rend bien compte aussi de l'affaiblissement progressivement croissant de la circulation, qui peut déterminer et qui a occasionné en définitive, chez cette femme, la gangrène des extrémités.

La congestion hépatique, résultat nécessaire de la difficulté de dégorgement de l'appareil veineux afférent au cœur, s'explique aisément aussi dans ce cas par la lésion auriculo-ventriculaire qui, d'une part rendait difficile et lent le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, et d'autre part déterminait le reflux d'une partie du sang de la cavité du ventricule dans la cavité de l'oreillette, à chaque systole ventriculaire.

L'exploration attentive et réitérée de l'état de l'ap-

DE LA. GANGRÈNE DANS LES MALADIES DU COEUR. 2g5

pareil vasculaire n'a pas fait reconnaître pendant tout le cours de la maladie le bruit de frottement artériel, quoique les vaisseaux à sang rouge fussent gravement lésés dans leurs tuniques. On n'a trouvé ces signes que d'une manière imparfaite et peu prononcée, dans la septième exploration où l'on a indiqué au diagnostic l'induration des tuniques de l'aorte. Il est évident, d'après les lésions constatées à l'ouverture du cadavre, que les signes de la lésion artérielle n'ont point été en rapport avec la gravité et la profondeur du désordre. Cette circonstance s'explique encore par la maladie du ventricule gauche et surtout de la valvule mitrale. Le bruit de frottement artériel a pour cause immédiate le passage du sang dans les artères, sous l'influence de la systole du ventricule gauche. L'affaiblissement de cette influence, déterminé par la petite quantité de sang poussée à chaque systole dans les artères par suite de la maladie de la valvule mitrale, était à la fois la cause de celte absence de bruit de frottement diastolique dans les artères et de la faiblesse du pouls. C'est ainsi qu'on conçoit que, lors même que les artères sont malades, le bruit de frottement artériel, ce signe principal de leur lésion, peut manquer si l'orifice auriculoventriculaire gauche se rétrécit à un haut degré, et plus encore si la valvule mitrale devient en même temps insuffisante pour fermer complètement l'orifice.

Le sphacèle des extrémités est souvent, et cela est arrivé chez le sujet sur la maladie duquel cette observation a été recueillie, sous l'influence simultanée delà maladie des tuniques artérielles et de l'altération de l'orifice auriculo-ventriculaire et de la valvule mitrale

Ces deux lésions réunies annulent nécessairement la circulation artérielle dans les membres et préparent ainsi la gangrène. La lésion artérielle, par l'obslacle qu'elle apporte à la circulation, en gênant le libre glissement du sang dans les artères, en annulant l'élasticité des tuniques artérielles nécessaire pour transmettre l'impulsion circulatoire jusqu'aux extrémités des vaisseaux à sang rouge, est par elle-même une cause immédiate très-puissante de la suspension de la circulation artérielle. La suspension de l'action des systoles du cœur gauche sur le sang, par suite du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire et de l'inocclusion de cet orifice , est une autre cause d'insuffisance des fonctions des artères, qui concourt avec l'altération de ces vaisseaux à rendre la circulation artérielle insuffisante, et ne fait que rendre encore plus prononcés les effets de la maladie des tubes artériels.

La première lésion cardiaque chez le sujet de cette observation a été évidemment l'affection de la valvule mitrale, à laquelle s'est jointe l'hypertrophie du ventricule gauche. L'induration de la valvule mitrale et les progrès simultanés de la déformation hypertrophique du ventricule gauche ont fini par amener l'inocclusion de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. De ce moment, l'influence de la systole du cœur sur la projection du sang dans les artères s'est affaiblie, et le sang, stagnant et refluant dans l'oreillette, a occasionné la dilatation et l'hypertrophie des parois de cette cavité. L'influence circulatoire affaiblie dans les artères, le bruit de frottement qui constitue ce signe pathognomonique des maladies de leurs parois, ne pouvait se percevoir, Son absence constante pendant tout le

DE LA GANGRÈNE DANS LÈS MALADIES DU COEUR. IÇf]

cours de la maladie ne nous a pas permis de constater pendant la vie la lésion des vaisseaux , qui n'a peut-être pas précédé, mais qui accompagnait l'affection du cœur dans la dernière période de la maladie. La gangrène du membre abdominal gauche était à la fois le résultat de l'affaiblissement de la circulation par la diminution de l'action du ventricule gauche sur le sang, et de l'obstacle apporté aux fonctions des artères par la maladie de leurs parois. Considéré dans la succession des accidents observés, ce fait nous montre comment les progrès de la lésion du cœur entraînent successivement les plus graves désordres de la circulation. Considéré dans les derniers accidents qu'il a présentés, ce fait est un exemple de la gangrène des extrémités, déterminée à la fois comme accident final , par l'affaiblissement de la circulation par la lésion du cœur et par la lésion des artères du membre.

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