ONZIÈME LEÇON

Sommaire, 4° Des congestions sanguines et des hémorrhagies encéphaliques symptomaliques des maladies du cœur et des vaisseaux.

— Fréquence des congestions sanguines et des hémoirhagies encéphaliques chez les personnes affectées de maladies du cœur.

— Opinion généralement admise sur les causes des productions des affections hémorrhagiques cérébrales. — Discussion de cette opinion ; (a) dans les cas où l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est rétréci ; (b) dans les cas d'insuffisance de la valvule mitrale; (c) dans les cas où, l'orifice auriculo-ventriculaire gauche étant libre, l'orifice aortique est rétréci; (d) dans le cas de destruction des valvules aortiques ; ( e) dans les cas d'hypertrophie du cœur par péricardite chronique. — Les effets de l'hypertrophie du cœur considérée d'une manière absolue ne peuvent produire un excès d'impulsion qui puisse expliquer la congestion encéphalique. — Expression générale de la cause immédiate des congestions sanguines et des hémorrhagies encéphaliques dans les maladies du cœur. — De la fréquence et des effets des lésions des artères cérébrales dans les maladies du cœur. — Gomment les maladies du cœur proprement dites ne produisent les congestions et les hémorrhagies encéphaliques que par obstacle à la circulation.

— Symptômes principaux des congestions encéphaliques qui surviennent comme épiphénomènes des maladies du cœur. — Expression générale des effets que les maladies du cœur exercent sur la circulation. — 5° Des congestions sanguines et des hémorrhagies symptomatiques des maladies du cœur qui se produisent dans d'autres organes que les poumons , le foie, les intestins et le cerveau.

— Siège le plus ordinaire de ces hémorrhagies. — Symptômes immédiats de ces congestions et de ces hémorrhagies. — Observation clinique sur une hémorrhagie orbitaire et cardiaque avec encéphalite, suite d'une maladie des artères et des valvules du cœur. — Appréciation des différents phénomènes morbides reconnus chez le sujet de cette observation.

4° Des congestions sanguines et des hémorrhagies encéphaliques symptomatiques des maladies du cœur et des vaisseaux.

La fréquence des congestions sanguines et des hé-

morrhagies encéphaliques chez les personnes affeclées de maladies du cœur peut se démontrer par le grand nombre d'observations cliniques déposées dans les archives de la science , sur des personnes atteintes de maladies du cœur, qui ont été frappées d'apoplexie. Les ouvrages de Wepfer, de Théoph. Bonet, de Morgagni, les recueils modernes sont remplis de faits de cette espèce ; il n'est guère de praticien qui n'en puisse l'assembler un certain nombre dans sa propre clinique. Plusieurs d'entre vous qui suivent assidûment nos visites à l'hôpital en auront pu observer des exemples. La conséquence naturelle de ces faits cliniques, c'est que ces congestions et les hémorrhagies encéphaliques se rattachent à certaines conditions morbides appartenant aux maladies du cœur. Ce sont ces conditions morbides qu'il s'agit de déterminer.

L'opinion la plus généralement admise sur le mode de production des affections hémorrhagiques cérébrales chez ceux qui ont des maladies du cœur, consiste à considérer la congestion sanguine encéphalique comme l'effet immédiat de l'excès d'impulsion imprimé à la colonne de sang artériel par le ventricule gauche du cœur hypertrophié. Cette interprétation des faits se fonde sur l'existence le plus ordinairement observée de l'hypertrophie du ventricule gauche chez ceux qui sont frappés d'apoplexie pendant le cours des maladies du cœur, sur le fait incontestable que les parois du cœur hypertrophiées agissent nécessairement avec une plus grande force sur le sang contenu dans la cavité qu'elles circonscrivent , et enfin sur la disposition des artèngs qui vont au cerveau, par

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suite de laquelle l'action du cœur est plus directement et plus énergiquement transmise à l'appareil circulatoire encéphalique qu'à tout autre appareil circulatoire appartenant à d'autres parties du corps. Les artères qui vont du cœur à la tête sont en effet relativement plus volumineuses, plus voisines du cœur, moins déviées par leur direction de l'axe de l'aorte , et plus courtes que la plupart de celles qui vont se rendre aux autres régions du corps.

Nous admettons la réalité de toutes ces conditions de force de l'influence du cœur sur la circulation encéphalique, et cependant nous rejetons complètement la doctrine qui leur rapporte directement la fréquence des congestions et des hémorrhagies encéphaliques dans les maladies du cœur, comme une des erreurs les plus graves qui aient été professées en pathologie.

Pour que la production des congestions encéphaliques pût s'expliquer par les phénomènes de l'état du cœur et de la circulation qui se rapportent à l'existence des hypertrophies du ventricule gauche et à la disposition des vaisseaux qui vont du cœur à l'encéphale, il faudrait que ces conditions eussent pour résultat nécessaire de rendre plus puissante, soit par la quantité du sang projeté', soit par la force de la projection, l'influence du cœur sur la circulation encéphalique ; il faudrait par conséquent que la masse du sang projetée dans les vaisseaux artériels, à chaque systole du cœur hypertrophié, fût aussi considérable que le comportent la capacité des cavités du cœur et la capacité des tubes artériels, et que la force qui pousse le sang dans les vaisseaux ne trouvât, dans l'état pathologique, aucun obstacle qui pût annuler se# effets. Or ces conditions

n'existent pas dans les maladies du cœur,- elles sont même rendues impossibles par les changements que ces maladies apportent dans la circulation. C'est surtout parce qu'ils ont méconnu ces circonstances j que nous accusons d'erreur les pathologistes qui soutrerinent cette doctrine.

Nous allons examiner cette doctrine dans ses rapports avec les principales lésions du cœur, non-seulement tpour que vous puissiez concevoir qu'elle n'est pas fondée, mais aussi pour vous mettre à même de comprendre comment les diverses lésions du cœur s'associent les Unes aux autres, aux différentes périodes de la durée de ses maladies.

Tous les cas d'hypertrophie du ventricule gauche du cœur coïncident avec l'une ou même avec plusieurs des lésions suivantes qui diminuent les effets de l'influence directe du cœur sur la circulation et surtout sur la circulation encéphalique ; il existe néanmoins des observations sur de telles lésions, qui n'ont pas emp'êché la congestion sanguine et l'hémorrhagie encéphalique de se produire.

(a) L'orifice âuriculo-ventriculaire gauche estrétréci; dans ce cas , la quantité de sang qui pénètre dans ta cavité du ventricule gauche, à chaque diastole* est moindre qu'à l'état normal, parce qu'elle y arrive plus lentement ; l'impulsion du cœur sur le sang qui va aux artères est diminuée, parce qu'elle se fait sur une masse de sang moins grande qu'à l'état physiologique. C'est la nécessité de communiquer à cette masse de sang une plus grande vitesse, pour que la circulation puisse continuer, qui entraîne des contractions plus rapides

et pins énergiques du cœur qui produisent en définitive l'hypertrophie consécutive du ventricule gauche du cœur. L'augmentation de puissance que l'hypertrophie communique alors à l'action du cœur n'a donc d'autre effet que de maintenir la continuité de la circulation ; il arrive même qu'elle devient insuffisante pour le faire quand la maladie est parvenue à son plus haut degré, loin de la produire vers la tête avec un excès d'action. Il suffit de voir la petitesse du pouls, l'œdème des extrémités, la pâleur des capillaires , le froid des membres qui arrivent alors , au plus haut degré de la maladie, pour reconnaître que tel est en résultat l'effet de l'affection du cœur parvenue à son plus haut degré de gravité.

(b) L'orifice auriculo-ventriculaire étant ou non rétréci , la valvule mitrale ne ferme pas complètement cet orifice ; dans ce cas une partie du sang reflue à la systole du ventricule dans l'oreillette et jusque dans les veines pulmonaires; on ne peut encore admettre alors que l'impulsion ventriculaire sur le sang artériel ne soit pas affaiblie. Ce défaut d'impulsion est tel dans ces cas , que le plus souvent la diastole artérielle devient faible et incomplète. Des pathologistes qui font autorité pour les maladies du cœur, et Hope en particulier, ont même fait de cette faiblesse des diastoles artérielles un signe pathognomonique de la lésion auriculo-ventriculaire dont il s'agit. Dans ce cas l'hypertrophie est encore le résultat de la nécessité d'une plus rapide et plus énergiqueaction du ventricule qui finit même par devenir insuffisante.

parois du ventricule gauche étant hypertrophiées, l'orifice aortique est rétréci, et les artères aorte et. carotides sont indurées dans leurs parois. Ce cas semble le plus favorable à l'excès d'impulsion du ventricule gauche, mais la transmission de l'impulsion systolique au sang artériel est alors affaiblie par la trop petite quantité de sang qui pénètre à chaque systole dans les vaisseaux par l'orifice aortique rétréci , par le ralentissement de la colonne de sang qui pénètre dans l'aorte et par la perte de l'action impulsive qu'elle a reçue du cœur sur les parois artérielles rugueuses et dépourvues d'élasticité. Ces obstacles, réels à la circulation , entraînent la production de l'hypertrophie du ventricule gauche, mais les effets de cette hypertrophie se bornent à vaincre la résistance apportée à la pénétration du sang dans l'aorte, et les vaisseaux ne reçoivent pas le sang avec plus de force et en plus grande quantité que dans l'état normal; le cerveau ne peut ainsi éprouver une influence plus grande de l'action du cœur, puisque cette influence se perd sur l'orifice et les parois des artères1, a leur origine commune. {cl) Les valvules aortiques sont détruites en partie, et le ventricule est hypertrophié ; c'est dans ces maladies du cœur que les congestions sanguines encéphaliques sont le plus souvent observées. On ne peut encore alors expliquer uniquement la congestion sanguine encéphalique par l'excès d'impulsion du ventricule ; car, indépendamment de l'obstacle à la transmission de toute l'impulsion aux artères qui résulte de l'état d'induration de l'origine de l'aorte et de la présence des débris des valvules altérées, une partie du sang poussé dans l'aorte à chaque systole revient dans le ventri-

s3o LEÇONS DE M. GENDRIN.

eule, sous l'influence de la rétraction artérielle; la niasse sanguineainsi diminuée ne peut transmettre, et ne transmet pas en effet toute l'action dynamique du ventricule. L'hypertrophie dans ces cas est déterminée par l'excès d'action du cœur pour produire la pénétration du sang dans l'aorte, et pour soutenir l'impulsion récurrente que les artères communiquent au sang qu'elles font refluer en partie dans le ventricule, immédiatement après la systole. Il faut que le ventricule surmonte cette impulsion récurrente; aussi observet-on dans ces cas une prolongation de la systole du cœur qui remplit presque toute la durée de la périsystole. C'est cette prolongation de la systole qui détermine l'allongement du premier bruit de frottement au point qu'il se rapproche du deuxième bruit de frottement survenu au moment de la diastole, pour constituer le bruit de va et vient. On voit que dans ce mode de production des phénomènes morbides, le seul qui soit admissible quand le cœur présente les lésions indiquées , on ne peut concevoir un excès d'action sur le sang transmis au cerveau par le cœur hypertrophié.

(e) L'hypertrophie du ventricule gauche se produit dans des péricardites chroniques , sans qu'il y ait de maladies des valvules auriculo-ventriculaires ou des artères. Cette forme de l'hypertrophie s'observe rarement; quand elle existe, ce serait alors qu'on pourrait admettre à priori un excès d'impulsion sur le sang. Or, dans ce cas , le phénomène le plus saillant est la faiblesse des diastoles artérielles, même dans les carotides, nonobstant l'énergie très-prononcée des systoles du cœur appréciée par la violence du choc du cœur contre

DES CONGESTIONS DANS LES MALADIES DU COEUR. s3l

les parois thoraciques. Nous n'avons jamais observé dans cette forme de maladies du cœur la congestion sanguine et l'hémorrhagie encéphalique. L'hypertrophie du cœur est évidemment alors le résultat de l'excès d'activité imprimée aux contractions du cœur par l'irritabilité exagérée que cet organe acquiert par le fait même de la présence de la péricardite, comme le prouvent les attaques si fréquentes et si vives des palpitations qui sont les principaux symptômes de cette maladie ; elle est aussi l'effet de la nécessité pour les parois du cœur de lutter continuellement contre l'obstacle aux mouvements du cœur que produit l'altération phlegmasique du péricarde et la présence de l'épanchement et des brides pseudo-membraneuses qui en sont le résultat. La faiblesse de la circulation artérielle, dans ces cas comme dans les cardites, démontrée par des signes non équivoques, prouve que tout l'excès d'action du cœur s'use à surmonter les obstacles extérieurs aux mouvements de cet organe, et qu'il n'en reste que peu pour agir sur la masse de sang qu'il chasse dans les artères et bien moins encore pour être transmise jusqu'aux vaisseaux encéphaliques. Les principales conditions anomales du cœur, auxquelles se rattache l'hypertrophie, ne peuvent, comme nous venons de le montrer, déterminer un excès d'impulsion du sang vers le cerveau par lequel on puisse expliquer les congestions et les hémorrhagies encéphaliques, si fréquentes comme épiphénomènes des maladies du cœur. Mais, quand bien même cet excès d'impulsion serait produit dans ces différentes lésions cardiaques, on n'y pourrait encore trouver une cause suffisante de la congestion et <?e l'hémorrhagie

encéphaliques. La tête est complètement remplie par la masse du cerveau et de ses annexes et par le liquide céphalo-rachidien; l'appareil artériel ne pourrait y passer à l'état de congestion que si l'appareil veineux qui enlève le sang à mesure qu'il arrive par les artères ne fonctionnait pas normalement. Cet appareil reçoit l'impulsion circulatoire par les artères d'où il provient, et par l'action exercée sur lui par les mouvements et les pressions extérieures que lui transmettent les parties auxquelles il appartient. Or, l'augmentation de l'activité artérielle vers le cerveau serait nécessairement suivie de l'augmentation de l'activité de l'appareil veineux, d'abord par l'influence directe de l'action artérielle, ensuite par l'influence de la plus grande pression déterminée par une réplétion exagérée des artères et des capillaires, et par l'augmentation de l'exhalation séreuse dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et à la surface des ventricules. Ainsi dans l'encéphale où l'on n'a point comme force nécessaire à la circulation afférente au cœur la continuité de la pression atmosphérique, la congestion sanguine ne peut être le seul effet de la seule augmentation de l'action du cœur sur le sang. L'action de l'appareil veineux encéphalique, nécessairement augmentée comme effet immédiat de cette plus grande action circulatoire artérielle, en annulerait les effets et préviendrait la congestion sanguine, et, à plus forte raison, les hémorrhagies qui en seraient le résultat. Si donc l'on admettait comme entièrement fondée l'hypothèse insoutenable que l'hypertrophie du cœur serait suivie d'une plus grande activité de la circulation artérielle vers l'encéphale, on voit que l'effet de cette plus grande activité circulatoire

ne serait pas encore suivie de l'effet qu'on lui attribue.

Comment donc se produisent les congestions sanguines et les hémorrhagies encéphaliques dans les maladies du cœur, car l'observation clinique, en démontrant leur fréquence, ne permet pas de douter qu'ils ne se rattachent comme épiphénomènes à certaines de ces maladies ?

L'analyse rationnelle des effets des lésions pendant lesquelles ces accidents se sont produits démontre que c'est toujours à l'affaiblissement et à la gêne que la circulation encéphalique subit par suite des maladies du cœur qu'il faut les attribuer.

Dans la plupart des cas où la maladie du cœur s'est compliquée de congestion sanguine et d'hémorrhagie encéphalique, on peut constater pendant la vie et l'on reconnaît le plus souvent après la mort une induration chronique des artères supérieures et surtout des artères cérébrales. Cette induration existe même souvent dans les cas de cette espèce dans lesquels le ventricule gauche n'est que peu et même nullement hypertrophié. Le premier effet immédiat de l'induration des parois artérielles est d'annuler leur élasticité et de faire ainsi cesser la réaction qu'elles exercent sur la colonne de sang qui les traverse ; l'impulsion que la colonne de sang a reçue du cœur se perd sur les parois vasculaires par l'obstacle au libre glissement du sang qui résulte de la présence des rugosités artérielles , qui deviennent ainsi un puissant obstacle à la circulation. On peut constater au plus haut degré cet effet des maladies des artères sur la circulation , dans la production des gangrènes des membres 'dont nous parlerons dans la leçon sui-

vante ; il est encore évident à un moindre degré par le froid des extrémités , par la pâleur livide des doigts, par le sentiment d'engourdissement que les malades y éprouvent , lorsqu'ils sont affectés d'indurations artérielles. Ces phénomènes qui se montrent dans les maladies chroniques des artères des membres se produisent nécessairement de la même manière, avec plus ou moins d'intensité , dans les artères profondes ; ils se résument en un affaiblissement de l'activité circulatoire artérielle. Cet affaiblissement est la cause immédiate des congestions sanguines encéphaliques qui surviennent si fréquemment quand les artères supérieures sont indurées. Par suite de sa présence la circulation se ralentit d'abord dans les capillaires du cerveau et ensuite dans l'appareil veineux encéphalique. Ce qui prouve que telle est la cause prochaine de la congestion sanguine et le plus souvent de l'hémorrhagie encéphalique , c'est que dans les cas , qui sont loin d'être rares, où la maladie artérielle ne porte que sur une seule artère cérébrale, par exemple, l'artère cérébrale moyenne d'un côté , c'est toujours dans la partie du cerveau où se distribue cette artère que l'hémorrhagie se trouve avoir son siège. Au premier aperçu on serait tenté de considérer l'extravasation sanguine encéphalique comme l'effet de la rupture de l'artère altérée dans sa texture, et ne pouvant plus, à cause de cette altération, résister à l'impulsion mécanique de la colonne du sang qui arrive dans sa cavité ; mais l'observation ne fait pas reconnaître cette rupture, au moins dansles principales divisions de l'artère. L'altération des tuniques artérielles ne s'étend pas dans la plupart des cas au-delà des deuxièmes ou troisièmes di-

visions de Tarière; le plus souvent même elle ne se trouve déjà plus dans les premières divisions qui sont bien éloignées du siège immédiat de l'hémorrhagie ; en sorte que presque toujours l'extravasation sanguine , la congestion vasculaire qui la précède et l'accompagne, sont situées au-delà de la maladie du tube artériel. On voit ainsi clairement que la lésion de la circulation encéphalique qui produit la congestion sanguine et l'hémorrhagie n'est que le résultat de la modification de la circulation dans l'extrémité de l'appareil vasculaire, et nullement l'effet delà rupture de l'artère par suite immédiate de la maladie de ses parois.

Les congestions sanguines et les hémorrhagies encéphaliques qui surviennent comme épiphénomônes dans les maladies du cœur sont aussi le résultat des obstacles à la circulation que ces maladies apportent dans les fonctions des vaisseaux afférents au cœur. Dans les rétrécissements de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche qui constituent la lésion cardiaque la plus commune, dans les cas où la valvule mitrale est altérée de manière à ne plus fermer, au moment de la systole, l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, dans les cas où il existe un obstacle porté plus ou moins loin au libre passage du sang à l'orifice ou dans le trajet de l'aorte , la circulation pulmonaire se trouve gravement altérée ; il en résulte nécessairement un obstacle secondaire des plus prononcés à la déplétion normale des veines, c'est là la cause immédiate de la congestion veineuse qui se produit ainsi secondairement. Cette congestion veineuse est ensuite la cause directe de la congestion cérébrale et des hémorrhagies encéphaliques; elle se produit dans ces cas avec d'autant plus de facilité vers

le cerveau que d'une part la valvule tricuspide ne tarde pas à devenir insuffisante pour lutter contre l'action du ventricule droit qui ne peut plus surmonter la résistance qu'oppose la réplétion de l'appareil vasculaire des poumons, dans les cas surtout les plus fréquents où le ventricule s'hypertrophie secondairement dans ses colonnes charnues ; d'un autre côté , l'influence exercée sur la circulation artérielle par le ventricule gauche s'affaiblit de toute la force de l'obstacle qu'oppose à son accomplissement la difficulté de la pénétration du sang dans l'aorte quand elle est altérée à son origine , ou la trop petite quantité de sang qui arrive dans la cavité du ventricule gauche par l'orifice auriculo-ventriculaire gauche rétréci , incomplètement fermé par la valvule mitrale. Ainsi dans ces cas, d'une part le sang est retenu ou refoulé dans les veines, et, d'autre part, l'influence artérielle indispensable, surtout dans le cerveau, à la circulation artérioveineuse est affaiblie. Gomment dans de pareilles conditions la congestion cérébrale n'arriverait-elle pas ?

Les symptômes de la congestion encéphalique , qui survint comme épiphénomène des maladies du cœur, sont d'abord : la céphalalgie obtuse et continue, la pesanteur de tête , la propension au sommeil, l'injection des capillaires de la face et des conjonctives ; plus tard, c'est l'état comateux et les symptômes de paralysies plus ou moins étendues. Ces accidents sont à la fois le résultat delà congestion sanguine encéphalique et de la trop grande quantité du fluide séreux céphalo-rachidien , dont l'exhalation et la résorption ne se font plus dans leurs rapports normaux. La paralysie plus ou

moins étendue indique que l'hémorrhagie s'est produite dans une partie du cerveau et a lacéré son tissu.

La conséquence directe de ces remarques et de cette analyse des effets nécessaires des lésions cardio-artérielles, est évidemment opposée à la doctrine qui rattache la production des congestions sanguines et des hémorrhagies encéphaliques à un excès d'action des parois cardiaques et artérielles sur le sang qui pénètre dans les cavités qu'elles circonscrivent. C'est au contraire par l'affaiblissement de l'impulsion circulatoire et par l'obstacle au libre et facile dégorgement des veines afférentes au cœur qu'il faut expliquer ces accidents cérébraux. Cette observation nous conduit même à généraliser, sous le rapport de l'influence exercée sur la circulation par les maladies du cœur , les résultats de l'analyse de tous les faits particuliers que nous avons observés.

C'est une erreur profonde de considérer les hypertrophies des parois du cœur comme entraînant à leur suite un excès d'action du cœur sur la circulation ; l'hypertrophie n'est que le résultat d'obstacles au libre passage du sang par les orifices du cœur ou dans les canaux vasculaires, ou d'obstacles aux libres mouvements du cœur; elle est proportionnée dans son développement et par le degré qu'elle acquiert à l'effet immédiat de ces obstacles; elle n'est jamais telle qu'elle les surmonte complètement et qu'elle constitue pour le cœur la cause d'un excès d'action sur les appareils vasculaires; elle est toujours impuissante pour annuler les effets de l'action que les maladies du cœur ont sur le

libre dégorgement des vaisseaux afférents à cet organe, et surtout sur la circulation pulmonaire. Toute l'influence de l'hypertrophie du cœur comme source d'un excès de puissance dynamique s'épuise , dans les cas où elîe semble la plus active, à surmonter les obstacles vasculaires et à ajouter ainsi à la gêne de la circulation en déterminant des récurrences du sang qui ne font que troubler encore avec plus d'efficacité la circulation dans les vaisseaux afférents au cœur. C'est ainsi que les principaux et les plus" graves accidents des maladies du cœur consistent toujours dans ces dérangements fonctionnels qui se produisent dans l'appareil veineux et dans l'appareil des vaisseaux pulmonaires ; c'est à ces dérangements que se rattachent comme effet les congestions sanguines et les hémorrhagies des poumons , du foie et de l'encéphale ; c'est par eux aussi que doivent être expliquées les congestions sanguines et les hémorrhagies qui se produisent pendant le cours de ces maladies sur d'autres organes que les viscères dont nous venons de considérer les états morbides congeslionnels et hémorrhagiques.

5° Des congestions sanguines et des hémorrhagies symptomahqucs des maladies du cœur, qui se produisent dans d'autres organes que les poumons, le foie, les intestins et le cerveau.

Les congestions sanguines et les hémorrhagies produites dans les maladies du cœur sur d'autres organes que les poumons , le foie , les intestins et le cerveau , dont nous avons spécialement indiqué d'une manière sommaire les lésions hémostatiques , s'observent rarement, On ne les observe guère que chez

DES CONGESTIONS DANS LES MALADIES DU COEUR. 23c;

des vieillards affectés de maladies du cœur; il est probable qu'elles sont, dans ces cas, autant le résultat de ces maladies que de l'affaiblissement des fonctions circulatoires déterminé par l'âge. Nous avons observé ces congestions sanguines, le plus souvent jointes à des suffusions de sang dans les tissus , dans le tissu cellulaire lâche et extensible des paupières chez des sujets affectés en même temps de congestion sanguine , et surtout d'hémorrhagie encéphalique, occasionnées par des maladies du cœur ; nous les avons également observées dans le tissu cellulaire sous-cutané des avantbras et des bras, et dans le tissu cellulaire qui se trouve sous la peau des jambes.

Dans tous ces cas, ces congestions se montrent par une tuméfaction légère delà partie affectée ou au moins par une injection très-prononcée de ses vaisseaux et surtout par une teinte rouge violâtre , qui ne disparait point sous la pression et qui n'est le siège d'aucune douleur, soit spontanée , soit provoquée par le toucher. A mesure qu'on s'éloigne du moment où ces suffusions sanguines se sont produites , la teinte rouge violâtre fait place à une couleur jaune, qui finit bientôt par exister seule et comme dernière trace de la présence des molécules colorantes du sang infiltrées dans le tissu cellulaire et même dans la trame du derme. La tuméfaction des parties où ces suffusions se sont produites ne disparait pas d'ordinaire à mesure que le sang infiltré se résorbe et que les dernières iraces de la congestion sanguine disparaissent ; le plus souvent une infiltration séreuse locale se substitue à l'infiltration du sang et subsiste dans le tissu cellulaire pendant un certain temps. m

Les congestions et les infiltrations sanguines se produisent quelquefois en mêuie temps dans plusieurs parties du corps par l'effet des maladies du cœur et des obstacles qu'elles apportent à la circulation ; nous allons vous dicter à ce sujet une observation qui est, à la vérité , le fait unique de cette espèce que nous ayons recueilli. Cette observation fournit un exemple de ces congestions et suffusions sanguines multiples; elle montre qu'elles peuvent se produire jusque dans le tissu du cœur lui-même. Elle fournit, de plus, la preuve de la vérité de la doctrine que nous avons avancée, que ces hémorrhagies ne sont que le résultat des obstacles au libre dégorgement des veines , et se rattachent surtout à la suspension morbide de l'action des artères et des fonctions du ventricule gauche du cœur et non à l'excès d'action contractile de ce ventricule hypertrophié. Cette observation a été recueillie sous notre dictée par M. Stansky, alors attaché à notre service comme élève interne.

Observation sur une hémorrhagie orbitaire et cardiaque avec encéphalite par congestion des veines cervicales et coronaires et par réplétion d'un des sinus caverneux, suites d'une maladie des artères et des valvules du cœur,

La femme Vincent, couturière, âgée de 3a ans, entra àl'hôpitalCochinle 12 décembre i835; elle racontait que, le 29 novembre précédent, elle avait été prise le soir, au moment où. elle revenait du spectacle , d'une douleur vive dans l'œil gauche. Le lendemain matin, elle se réveilla ayant l'œil poussé en avant comme hors de l'orbite; la vue était éteinte de ce côté. Des douleurs temporales et frontales du côté gauche ne tar-

dèrent pas à se manifester. Presque aussitôt que ces douleurs survinrent, la malade éprouva de la formication dans les membres thoracique et abdominal droit, qui devinrent en même temps plus faibles. Plusieurs applications de sangsues furent faites sans aucun avan-

tage.

Examinée le 1 4 décembre, cette femme nous présenta les symptômes suivants : sa constitution était détériorée ; elle était d'une maigreur remarquable ; les paupières de l'œil gauche, rapprochées, étaient rouges, tuméfiées, et portées en avant comme si elles eussent été soulevées par un corps étranger ; en les écartant on voyait le globe de l'œil, porté en dehors et immobile dans l'orbite. La cornée transparente et les humeurs oculaires ne paraissaient point altérées. La pupille était immobile et largement dilatée, la conjonctive était faiblement injectée. La vue était complètement perdue de ce côté. Le globe de l'œil déplacé en avant avait son volume normal. La main , appliquée sur le globe oculaire recouvert par les paupières, percevait une chaleur assez vive avec des soulèvements du globe de l'œil isochrones aux diastoles artérielles. La compression de l'œil tuméfié ne produisait aucune douleur, mais la malade percevait une sensation spontanée de douleur vive à la région temporo-pariétale gauche.

Le bras droit avait perdu depuis plusieurs jours une partie de ses mouvements. La sensibilité, conservée dans ce membre et dans le côté droit du corps , était plutôt exaltée que diminuée. La langue n'avait subi aucune déviation , non plus que les traits du \lsage.

242 LEÇONS DE M. GENDUIN.

La malade poussait des gémissements presque continus, sa mémoire semblait très-affaiblie ; elle cherchait les mots substantifs pour rendre ses idées ; elle exécutait presque continuellement des mouvements de rotation de la tête; elle portait sans cesse la main à la région pariétale et temporale gauche pour y exercer une friction continue. Le pouls avait un léger degré de fréquence.

Nous réclamâmes, pour cette malade, les conseils du docteur Monod, notre collègue à l'hôpital Cochin.Nous pensâmes tous deux qu'il existait une phlegmasie encéphalique , et que vraisemblablement un apostème inflammatoire était en voie de formation au fond de l'orbite gauche. Dix-huit sangsues avaient été appliquées la veille sur le pourtour de l'orbite. Nous prescrivîmes l'application d'un vésicatoire sur tout le cuir chevelu et l'administration de cent vingt centigrammes de calomelas à donner en trois prises.

A la visite du soir, on pouvait constater un progrès très-marqué de la paralysie du membre thoracique droit. La malade entendait et comprenait très-bien toutes les questions qu'on lui adressait, et lorsqu'elle voulait y répondre, elle paraissait toute surprise de ne pouvoir trouver les mots, et se livrait à une sorte de mouvement d'impatience qui indiquait suffisamment qu'elle ne pouvait exprimer ses idées par la parole.

Le i5 décembre, la sensibilité des téguments était , manifestement exaltée au bras et à la jambe droite. Ces deux membres ne présentaient aucune apparence de contracture. La paralysie du bras était complète; elle était incomplète, mais déjà très-prononcée, à la jambe du même côté. La malade continuait à pousser des

gémissements. Elle écoutait avec attention les questions qu'on lui adressait; mais elle n'y pouvait répondre par suite de l'impossibilité où' elle était de trouver les mots pour rendre ses idées. Elle continuait à porter souvent la main sur la partie latérale gauche de la tête, et nous avertissait par gestes de la douleur qu'elle y ressentait. Le vésicatoire appliqué sur la tête avait fait son effet immédiat sans utilité pour la malade.

Nous procédâmes alors à une nouvelle investigation de tous les signes fournis par l'auscultation , déjà constatés les jours précédents , pour les décrire dans leur ensemble.

La paupière supérieure de l'œil gauche abaissée, est soulevée par le globe de l'œil poussé en avant comme par un corps étranger qui remplirait l'orbite. La main appliquée sur les paupières rapprochées perçoit des soulèvements isochrones aux diastoles artérielles. Le stéthoscope, appliqué sur cet œil et comprenant dans son pavillon la tumeur qu'il forme et que recouvre la paupière , transmet d'abord l'impulsion qui s'y renouvelle à chaque battement isochrone aux diastoles des artères temporales. A chaque impulsion, on perçoit sous le stéthoscope un bruit de frottement sec trèsprononcé, diastolique par rapport aux battements artériels. Ce bruit de frottement ne se perçoit point hors des limites du pourtour de l'orbite, ni à la région temporale, ni à la région malaire. Le stéthoscope appliqué sur toute la longueur de la carotide primitive et externe gauche perçoit ce bruit de frottement sec artér riel et diastolique.

En appliquant le stéthoscope sur l'œil droit, on entend très-profondément, mais d'une manière faible, le

bruit de frottement artériel diastolique sec; mais on ne perçoit aucune impulsion de soulèvement 5 l'on n'en reconnaît aussi aucune trace en appliquant les doigts sur cet organe.

Le stéthoscope étant placé sur le trajet des sousclavières et du tronc brachio - céphalique transmet un bruit de frottement légèrement ronflant produit dans ces artères au moment de leur diastole. On perçoit en même temps, au début de chaque diastole artérielle, le bruit de percussion systolique du cœur plein, sonore, et s'accomplissant avec une impulsion manifeste, transmise jusque sur la partie supérieure du sternum.

Sur le trajet de l'aorte descendante, sous l'appendice xiphoïde , on perçoit un bruit de frottement sourd, doux, profond 5 ce bruit s'affaiblit en suivant le trajet de l'aorte descendante, et se perd dans les artères du bassin et les crurales*

La diastole artérielle dans toutes les artères est trèsbrusque et courte.

Le choc systolique de la pointe du cœur se perçoit dans une petite étendue de l'intervalle de la cinquième et de la sixième côte, à une plus grande distance du sternum que dans l'état physiologique. Le soulèvement des parois thoraciques par la pointe du cœur se fait avec peu de force, et transmet au tact un léger frémissement.

Sur le lieu où se perçoit le choc systolique du cœur, on entend, en appliquant l'oreille sur les parois du thorax, le bruit de systole plein, sonore et brusque. On perçoit ensuite le bruit de diastole sonore, plein et transmettant une sensation d'impulsion, en dedans de la pointe du cœur. En allant vers le sternum, on perçoit un bruit de frottement systolique,

DES CONGESTIONS DANS LES MiLADIES DU COEUR. 2.1\§

qui ne se prolonge que peu dans la périsystole ; ce bruit de frottement est ronflant; dans cette même région du thorax comprise entre la pointe du cœur et le sternum , on perçoit un frottement prédiastolique également ronflant. Le bruit de frottement ronflant systolique et le bruit de frottement prédiastolique s'entendent sur le milieu du sternum et se perdent sur le bord droit de cet os.

Sur la région de la base du cœur, le bruit de percussion systolique est sonore ^ plein et immédiatement suivi d'un retentissement qui forme comme un second bruit de percussion systolique sec et clair, trèsrapproché du premier bruit de percussion systolique; un bruit de frottement ronflant systolique très-court séparait ces deux bruits de percussion. Ce frottement ronflant se continue ensuite sec et rugueux pendant toute la périsystole. Le bruit de diastole était sec, clair, et était précédé d'un vestige de frottement prédiastolique ronflant. Sur l'origine des gros troncs artériels, à la base du cœur, on perçoit les mêmes bruits que sur la base du cœur, c'est-à-dire que sous l'articulation synchondro-sternale de la troisième côte, seulement ces bruits sont déjà plus faibles, sauf le bruit de frottement périsystolique qui est vibratile ; il s'accompagne d'un frémissement que l'on reconnaît, à un léger degré, à la main appliquée sur cette partie du thorax.

Le pouls est légèrement fréquent; les diastoles artérielles sont faibles à la radiale ; la peau a un léger degré de chaleur anomale.

Les jugulaires externes et internes ne présentent ni gonflement ni récurrence.

z/[6 LEÇONS DE M. GENDÏtIN.

D'après les phénomènes qui viennent d'être indiqués , nous portâmes le diagnostic suivant : Anévrysme probable de l'artère opbthalmique ; artérite occupant principalement les artères supérieures ; induration des valvules triglochine et mitrale, portée au point d'occasionner l'inocclusion des orifices auriculo-ventriculaires. La paralysie est déterminée par une lésion cérébrale , inhérente à la tumeur anévrysmale ou à l'affection de l'artère cérébrale moyenne gauche.

Nous fîmes administrer la poudre de digitale à la dose de cinq centigrammes.

Le 16 décembre, la malade semblait jouir de ses facultés intellectuelles plus complètement que la veille : la paralysie n'avait point fait de progrès. La malade ne poussait plus des gémissements; elle indiquait qu'elle ressentait une douleur profonde dans la région pariétale gauche. Le soir, la parole était devenue beaucoup plus libre que le matin. La malade trouvait ses mots sans difficulté ; elle annonçait que la douleur céphalalgique était beaucoup moindre : les accidents paralytiques persistaient.

Le 18 décembre, la malade demandait fréquemment a boire ; elle ne cessait de verser des larmes sur son état de maladie. Le pouls avait une assez grande fréquence. La peau n'offrait que peu de chaleur anomale ; l'œil gauche restait dans le même état. Le bras droit était dans un état de paralysie et de flaccidité complètes ; cependant il conservait encore de la sensibilité ; mais sa sensibilité n'était plus exagérée. La

jambe droite était tout-à-fait privée de mouvement ; elle était sans trace de contracture. La malade rendait ses urines dans le lit sans s'en apercevoir. Cet état resta stationnaire jusqu'au 21 décembre.

Le 22 décembre, la malade était de nouveau privée de l'usage de la parole. La langue n'était point déviée ni dans la bouche, ni hors de la bouche. Les muscles de la face commençaient à se paralyser ; car dans les mouvements de la bouche, la commissure gauche des lèvres se portait en dehors. La conjonctive de l'œil droit était insensible au contact des corps extérieurs. Cependant la vue de ce côté et l'ouïe des deux côtés étaient conservées. La sensibilité des téguments était manifestement diminuée dans tout le côté droit du corps et sur les membres droits. L'œil gauche commençait à rentrer dans l'orbite , on ne percevait plus sur lui le bruit de frottement ; ce bruit persistait dans les artères ; et les phénomènes qui se produisaient dans le cœur et que l'auscultation avait fait reconnaître restaientles mêmes. La fréquence du pouls persistait, et la chaleur de la peau était plus vive que dans l'état normal.

Le 27 décembre, la malade était toujours paralysée au même degré; elle prononçait quelques paroles, ce qu'elle n'avait point fait depuis cinq jours. L'œil, moins saillant , n'était plus le siège de bruit de frottement percevable à l'auscultation. La cornée transparente de cet œil s'ulcérait, et l'humeur aqueuse devenait trouble. Les bruits anomaux du cœur et des artères persistaient. La malade entendait et comprenait très-bien les questions qu'on lui adressait.

Le i janvier i836, la malade entendait les questions qu'on lui adressait ; elle n'y répondait que parle mot mère. Elle prononçait aussi le même mot pour demander tout ce dont elle avait besoin. La saillie de l'œil hors de l'orbite diminuait. Les accidents paralytiques persistaient.

Le 3 janvier, la parole était en partie revenue ; la malade répondait assez bien aux questions qu'on lui adressait; elle faisait quelques questions très-brèves, mais inintelligibles.

Le 5 janvier, la fréquence du pouls et la chaleur de la peau avaient augmenté et étaient néanmoins très-modérées. Gn reconnaissait, à l'examen de l'œil gauche en écartant les paupières, qu'un épanchement purulent se formait dans la chambre antérieure de l'œil.

Le 7 janvier, la chambre antérieure de l'œil gauche était pleine de pus; la conjonctive était rouge et fort injectée; la cornée transparente se ramollissait et s'affaissait. La malade n'éprouvait la sensation de douleur dans l'œil gauche que lorsqu'on y touchait.

Le 8 janvier, l'œil continuait à rentrer dans l'orbite ; les facultés intellectuelles étaient de nouveau affaiblies à un haut degré. On reconnaissait que la malade voulait rendre compte de ses besoins, et qu'elle faisait d'inutiles efforts pour trouver les mots nécessaires. Lorsqu'on lui adressait la parole , elle répétait avec une sorte de satisfaction les derniers mots que l'on avait prononcés.

Le 9 janvier, retour, quoiqu'à un degré imparfait, de

DES CONGESTIONS DANS LES MALADIES DU COEUR. 2^g

la mémoire des mots ; elle exprimait qu'elle éprouvait de la douleur dans l'abdomen , et elle demandait un bain. La cornée transparente présentait une petite perforation profonde mais incomplète à sa partie inférieure.

Le 10 janvier, la malade se sentait assez bien ; elle se plaignait d'un peu de douleur dans l'œil et dans le ventre. Elle disait qu'elle n'avait pas eu de selles depuis quinze jours , quoiqu'elle en ait eu une le jour même, ce qui montrait encore l'existence de l'anamnésie.

Le 1 1 janvier, elle se plaignait d'éprouver de vives douleurs abdominales; quelques instants après, elle eut une perte subite de connaissance avec immobilité complète et fixité de l'œil droit resté immobile; elle fit ensuite deux ou trois grandes inspirations, et succomba deux ou trois minutes après la défaillance.

L'ouverture du cadavre, pratiquée vingt-cinq heures après la mort, en présence de M. Monod, nous fit reconnaître les altérations suivantes :

A l'incision delà dure-mère, une quantité très-considérable de fluide céphalo-rachidien s'écoula. Les méninges étaient toul-à-fait exemptes de lésion.

Le lobe moyen de l'hémisphère gauche du cerveau , incisé longitudinaleraent d'arrière en avant, présentait à sa partie supérieure un ramollissement , qui comprenait la substance grise et la substance blanche jusqu'à la profondeur de trois à quatre centimètres. Cette altération dans la substance médullaire du lobe moyen s'étendait dans le lobe antérieur, comprenant plus de la moitié postérieure de l'épaisseur de ce lobe; en arrière, elle atteignait le lobe postérieur, mais à une

a5o LEÇONS DE M. GENDRIN.

faible profondeur. Le tissu cérébral ramolli était diffluent, blanc et sablé d'une multitude de points rouges; en le soumettant à la percussion d'un filet d'eau, il était entraîné et divisé en franges irrégulières. L'injection capillaire, très-prononcée dans la substance cérébrale, s'étendait à presque toute la masse de l'hémisphère gauche, excepté cependant dans le tissu de la couche optique et du corps strié qui était tout-à-fait à l'état normal. Cette injection vasculaire était d'autant plus prononcée , qu'on s'approchait davantage du foyer de ramollissement. Ce foyer avait huit à neuf centimètres de diamètre longitudinal sur quatre à cinq de diamètre vertical dans sa plus grande profondeur, qui correspondait au milieu du lobe moyen. La grandeur des ventricules cérébraux et l'état de leurs parois ne présentaient rien d'anomal. Le cervelet, le mésocéphale et le bulbe rachidien étaient tout-à-fait exempts de lésion.

Le globe de l'œil gauche étant mis à découvert par l'enlèvement de l'arcade surcilière et du plancher supérieur de l'orbite , nous remarquâmes , en dehors du muscle droit supérieur de l'œil , une veine ophthalmique variqueuse et gonflée par du sang coagulé , au point de présenter un diamètre de six à huit millimètres. Cette veine s'étendait d'avant en arrière et de dehors en dedans vers le fond de l'orbite au point où le nerf optique croise l'artère ophthalmique. Une deuxième veine variqueuse presque aussi grosse que la première était située en dehors du globe de l'œil, sur le muscle abducteur. Ces veines variqueuses étaient tellement gonflées par le sang qui les remplissait, qu'elles avaient l'aspect

de caillots cylindriques ; leurs parois étaient extrêmement minces ; elles adhéraient au sang qui les gonflait. Dans le tissu cellulaire mat et graisseux de l'orbite qui entoure ces vaisseaux, on ne trouvait aucune trace de sang extravasé.

Le sinus caverneux du côté gauche était obstrué par du sang coagulé d'un brun grisâtre et jaunâtre déjà en voie de décomposition. La carotide était enveloppée dans le caillot fibrineux qui circonscrivait aussi comme une enveloppe extérieure l'artère ophthalmique, jusqu'au point où elle croise le nerf optique.

L'artère carotide interne gauche était à son origine, à la bifurcation de la carotide primitive, le siège des altérations suivantes : sa membrane interne offrait des rugosités jaunâtres, inégales et une couleur rouge uniforme, qui devenait brunâtre à mesure qu'on avançait dans la courbure que forme ce vaisseau dans le canal carotidien. Dans ce canal, l'artère était obstruée par un caillot solide, adhérent à sa membrane interne; elle était extérieurement bosselée et mamelonnée, par suite de la présence d'un épanchement de sang coagulé qui avait son siège sous sa tunique celluleuse. Le sang extravasé et coagulé était si solidement infiltré et intrique dans le tissu de la tunique artérielle, qu'il nous a été impossible de le séparer. Ce sang extravasé se continuait et se confondait avec le caillot qui remplissait et distendait le sinus caverneux , et avec le sang également infiltré dans la tunique celluleuse vasculaire qui entourait l'artère ophthalmique depuis son origine jusqu'à l'entrecroisement de cette artère et du nerf optique. La tunique interne de l'artère ophthalmique était altérée comme celle de la carotide

et également adhérente au sang coagulé en un caillot solide qui obstruait cette artère. Toutes les branches nées de l'ophthalmique et principalement la lacrymale, l'artère centrale de la rétine et les ciliaires étaient obstruées ; les .ethmoïdales et les palpébrales n'étaient point obstruées. L'apophyse clinoïde antérieure gauche se trouvait ainsi entourée d'un caillot hémorrhagique , d'un aspect grisâtre et d'une assez grande solidité. Ce caillot hémorrhagique n'était pas libre, il était infiltré et adhérent aux tuniques vasculaires du sinus caverneux, de l'artère carotide interne et de l'artère ophthalmique, depuis son origine jusqu'au point où elle croise le nerf optique. La carotide arrivée à la scissure de Sylvius était saine 5 il en était de même des artères cérébrales antérieure et moyenne qui n'étaient point obstruées.

Le sinus caverneux du côté opposé, le sinus transverse, les sinus pétreux, les sinus latéraux et les veines jugulaires interne et externe étaient modérément remplis de sang et ne présentaient, ni dans leurs parois, ni dans l'aspect du sang à demi coagulé qui s'y trouvait, aucune lésion morbide.

Les artères carotides primitives et les carotides externes étaient saines; l'artère carotide interne droite et l'artère ophthalmique droite étaient saines. Les veines ophthalmiques droites étaient à l'état normal.

L'aorte descendante présentait sur sa membrane interne quelques rugosités jaunes, anciennes, disséminées et rares.

Le cœur n'avait éprouvé aucune altération dans la structure et l'épaisseur des parois de ses cavités droites. La valvule triglochine était d'une teinte rouge bru-

nâtre ; elle était très-épaissie; son extrémité tuméfiée ne présentait plus ses dentelures et formait un bourrelet rougeâtre, dense, d'une texture homogène comme cellulo-cartilagineuse. Ce bourrelet écartait latéralement les tendons des colonnes charnues de la valvule, de manière que l'orifice auriculo-ventriculaire droit ne pouvait être oblitéré par la valvule dans la contraction du ventricule droit. L'induration de la valvule triglochine s'étendait jusqu'à sa base.

L'oreillette droite était élargie ; ses parois n'étaient point lésées dans leur texture. Les deux veines cardiaques postérieures s'ouvraient par un orifice commun. La valvule qui protège leur ouverture était trèspeu prononcée, mais saine. Ces veines étaient obstruées par du sang coagulé formant un caillot solide, demi-décoloré, qui remplissait toutes les ramifications de ces veines comme une substance coagulable qu'on y aurait injectée. Les parois de ces veines gorgées de sang coagulé étaient saines; elles étaient seulement teintes par places en rouge brunâtre. On pouvait suivre ces veines gorgées par le sang, au milieu du tissu des parois du ventricule gauche altérées comme nous allons le dire.

Sur la convexité du ventricule gauche du cœur, on apercevait une tumeur mal circonscrite, semblable à la tuméfaction que produirait un corps étranger logé dans l'épaisseur de la paroi du cœur ; cette tumeurétaitformée par du sang infiltré et déposé dans la trame musculaire du cœur. Une incision transversale faisait reconnaître qu'en ce lieu le tissu du cœur ramolli était comme malaxé et incorporé avec du sang coagulé ; il ressemblait tout-à-fait au tissu des poumons, dans les lieux

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où siège la lésion qu'on a qualifiée d'apoplexie pulmonaire. Ce foyer hémorrhagique, au milieu duquel le sang se trouvait pur et sous la forme d'un caillot presque isolé du tissu du cœur ramolli et lacéré, avait plus de deux centimètres de diamètre en tous sens. Du côté du ventricule gauche, il était séparé de la cavité cardiaque par une couche de tissu musculaire, parfaitement sain, d'au moins quatre ou cinq millimètres ; ce qui montrait que l'hémorrhagie infiltrée ne provenaitpasde la cavité du ventricule. Extérieurement, sur la convexité du ventricule gauche , le foyer hémorrhagique arrivait sous le péricarde qui était comme éraillé. Dansces éraillures , on voyait saillir la fibrine du sang coagulé ; cinquante à soixante grammes environ de sérosité rougeàtre étaient épanchés dans la cavité du péricarde dont les parois étaient parfaitement saines.

Les artères coronaires du cœur se trouvaient tout-àfait à l'état normal ; nous n'avons pu constater aucune trace de rupture de ces vaisseaux dans le foyer hémorrhagique. Les veines cardiaques postérieures, engorgées et distendues, rampaient au milieu du tissu du cœur infiltré de sang ; nous n'avons pu aussi constater en elles aucune apparence de rupture.

La valvule mitrale était blanche, légèrement indurée ; elle pouvait fermer exactement l'orifice auriculo-ventriculaire gauche du cœur. La cavité du ventricule et celle de l'oreillette gauche ne présentaient rien d'anomal.

Les poumons ne présentaient aucune apparence de lésion morbide. Les viscères abdominaux étaient sains. Le tissu hépatique était généralement trèsmol, il avait une teinte un peu violâtre. Les reins

avaient un volume de près du double du volume normal ; leur tissu était généralement mol, mais il n'offrait pas d'autre lésion évidente.

La succession des lésions qui se sont produites chez cette femme est facile à apprécier d'après les altérations que l'ouverture du cadavre a fait reconnaître.

La première affection a été évidemment celle des artères supérieures et delà valvule Iriglochine.

L'affection artérielle offrait tous les caractères d'une phlegmasie chronique qui avait son siège dans les tuniques de l'artère carotide interne et de l'artère ophthalmique gauches. Cette affection artérielle constituait évidemment un obstacle à la circulation. D'abord le sang éprouvait une certaine difficulté à parcourir des vaisseaux si profondément altérés dans leurs parois. Cette difficulté s'étendait nécessairement jusqu'aux dernières ramifications de ces vaisseaux, où le sang n'arrive que par l'impulsion a tergo qu'il reçoit du cœur et dont les çrtères doivent opérer la transmission. Cet obstacle à la circulation artérielle nous semble avoir été une cause puissante de la congestion sanguine et de la phlegmasie qui s'est produite consécutivement dans le cerveau. Il est remarquable , en effet , que c'était dans l'hémisphère cérébral du même côté que la lésion vasculaire et dans la portion du cerveau qui reçoit les vaisseaux des artères affectées que la phlegmasie avait son siège. La fréquence des encéphalites locales sur ceux qui sont affectés de maladies artérielles decette nature, lors même que ces lésions artérielles ne s'étendent pas au-delà des branches principales de ces artères, si souvent observées dans les hospices de

vieillards , ne nous parait pas laisser de doute sur l'efficacité de cette cause de maladie inflammatoire du cerveau.

Les rapports des artères carotides internes et ophthalmiques avec les sinus caverneux peuvent faire penser que ces vaisseaux, par la dilatation et la rétraction alternative de leurs parois, exercent une influence mécanique sur la circulation dans ces cavités veineuses. Ce fait ne laisse guère de doute sur la réalité de cette influence, à considérer la lésion congestionnelle ethémorrhagique dont le sinus caverneux a été le siège , et la limitation de cet état morbide au sinus caverneux correspondant aux artères affectées, lorsque la lésion ne se retrouvait dans aucun autre des sinus encéphaliques. La congestion sanguine a évidemment commencé dans le sinus caverneux, à considérer la condensation plus avancée et, par conséquent, plus ancienne du sang dans ce sinus que dans les veines ophthalmiques et dans la carotide et l'artère ophthalmique.

L'encéphalite a déterminé ici les symptômes qu'elle produit immédiatement, quelles que soient ses causes. Il faut remarquer que cessymptômes ne se sont produits que consécutivement à la lésion du sinus caverneux, c'est-à-dire après que la circulation a été suspendue dans ce sinus.

La saillie extra-orbitaire de l'œil gauche était due évidemment à la congestion et à la dilatation des veines ophlhalmiques , et à Phémorrhagie infiltrée qui s'est produite autour du sinus caverneux dans la tunique celluleuse des artères. Ces accidents étaient le résultat

immédiat de la stase du sang et de la distension qu'elle occasionnait dans le sinus caverneux et dans les veines ophthalmiques. Cette hémorrhagic n'était ainsi que le résultat d'un obstacle à la circulation afférente au cœur et nullement d'un excès d'activité circulatoire dans les vaisseaux artériels; nous retrouvons ici une preuve de la doctrine que nous professons sur ces hémorrhagies qui surviennent par suite des maladies des organes de la circulation ; savoir, qu'elles proviennent des obstacles que ces maladies produisent au retour du sang par les veines, et non del'influence augmentée de l'organe central de la circulation sur le sang. La phlegmasie des organes vecteurs du sang affectait en même temps les valvules du cœur et principalement la valvule tricuspide. Cette valvule était devenue insuffisante pour oblitérer dans la systole l'orifice auriculo-ventriculaire droit du cœur. L'action du ventricule droit par suite de cette lésion faisait refluer dans l'oreillette une certaine quantité du sang contenu dans sa cavité ; les veines afférentes à l'oreillette droite recevaient ainsi, à chaque contraction du ventricule droit, un reflux du sang dans leurs canaux. C'est évidemment à cette circonstance qu'il faut attribuer la congestion sanguine extrême qui se trouvait dans les veines cardiaques postérieures, et l'hémorrhagie dans le tissu du cœur qui en a été le résultat. Cette hémorrhagie a été ainsi, comme celle de la fosse orbitaire, l'effet d'un obstacle au dégorgement des veines.

Les phénomènes perçus à l'auscultation chez le sujet de cette observation étaient en rapport immédiat avec

toutes les lésions que l'ouverture du cadavre a fait constater.

Les battements isochrones au pouls qui se percevaient à l'œil gauche saillant hors de l'orbite, à l'arrivée de la malade à l'hôpital, étaient le résultat des battements artériels de la carotide et de l'artère ophthalmique, transmis par le sang infiltré autour de ces artères , par le sang accumulé en excès dans le sinus caverneux, et parla masse des veines ophthalmiques distendues. Ces conditions pathologiques avaient pour résultat de déterminer derrière l'œil une masse anomale qui repoussait le globe oculaire et servait de moyens de transmission aux battements artériels. A une période plus avancée de la maladie, ces battements isochrones aux diastoles artérielles ont cessé d'être perçus lorsque la circulation s'est interrompue dans les artères qui ont fini par s'obstruer de sang coagulé et condensé dans leur cavité. A cette période aussi l'œil est rentré en partie dans l'orbite par suite de la condensation du sang dans le sinus caverneux, dans les veines ophthalmiques et autour de l'artère ophthalmique, et par suite de la suspension de l'afflux du sang quand les artères ont cessé d'être perméables.

Le bruit de frottement plus ou moins rugueux que l'on percevait en appliquant le stéthoscope sur le trajet de la carotide et sur les bords de l'orbite, était le résultat de la lésion des parois artérielles. Si ce bruit se percevait à une certaine distance de ces artères, comme sur la sous-clavière, le tronc brachio-céphalique et même dans le trajet de l'aorte descendante, c'est que le bruit de frottement qui provient de la lésion d'un tube artériel se transmet à une certaine dis-

DES CONGESTIONS DANS LES MALADIES DU COEUR. 25a,

tance sur le trajet de îa colonne de sang dans les vaisseaux qui ne sont pas éloignés de celui qui est le siège immédiat de l'état morbide ; aussi observait-on que ce bruit de frottement s'affaiblissait en s'éloignantdes vaisseaux où la maladie avait son siège.

Le bruit de frottement systolique qui se percevait en dedans de la pointe du cœur, en se rapprochant du sternum, était le résultat de la lésion de la valvule tricuspide ; il était déterminé par l'ondée sanguine projetée à chaque systole du ventricule droit dans fa cavité de l'oreillette par l'orifice auriculo-ventriculaire, que la valvule ne fermait pas, comme elle doit le faire dans l'état normal. Ce bruit de frottement était en même temps ronflant par suite de l'induration de l'extrémité de la valvule malade.

C'est en interprétant ainsi les phénomènes perçus à l'auscultation chez cette femme, que npus avons pu porter un diagnostic exact sur la présence de la maladie des artères et des valvules du cœur. Les symptômes de l'encéphalite étaient assez marqués pour que la présence de la phlegmasie cérébrale ait pu aussi être constatée. Quant à la présence de l'hômorrhagie produite autour du sinus caverneux et des artères carofide et ophthalmique comme celle qui s'est produite dans le tissu du cœur , nous n'ayons pu les reconnaître pendant la vie ; nous ne les avons constatées qu'à l'puverture du cadavre. C'est la première et la seule fois que nous les ayons observées; il a fallu, pour les dé* terminer, la réunion de lésions locales toutes particulières, dont nous n'avions pas appris par l'observa tipn à prévoir les conséquences.

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