CHLOROSE. — MORT SUBITE PAR OBLITÉRATION

à celle des cachectiques. Mais on peut les voir ailleurs, notamment au niveau des sinus, comme le prouvent diverses publications dont quelques-unes sontrécentes. Les premières guérissent le plus souvent, bien qu'elles puissent donner lieu à des embolies. On a même cité des cas de guérison à la suite d'embolies.

La thrombose des sinus a une tout autre gravité, quoiqu'un fait récent se soit terminé heureusement.

Dans une seule observation , à ma connaissance, observation qui appartient à M. Rendu, la thrombose se serait produite sur place, sans lésion apparente, dans la branche gauche de l'artère pulmonaire (1). Il s'agissait également d'une jeune fille chlorotique morte subitement, chez laquelle l'artère pulmonaire était obturée par des caillots récents, recouvrant d'anciens caillots fibrineux. Chez cette malade l'examen du cœur n'avait révélé aucune thrombose susceptible d'avoir pu se fragmenter en embolies pulmonaires. Aussi d'après l'examen de la pièce et des lésions régressives du caillot et du parenchyme pulmonaire, M. Rendu supposa- t-il qu'il s'était agi d'une thrombose primitive de l'artère. Toutefois les veines des membres n'avaient pas été examinées.

Quelles sont donc les causes de ces thromboses? La localisation intracardiaque reconnaît-elle un mécanisme particulier?

La théorie de l'altération pariétale des vaisseaux, qui remonte à Cruveilhier, a supplanté définitivement celles de l'hyperinose et de l'inopexie. Qu'il s'agisse de thrombose veineuse ou artérielle, l'altération de la tunique interne reste le fait primordial et, d'après les recherches de MM. Widal et Vaquez, elle

(I) Rendu, Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, iSSl, p. 173.

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serait toujours d'origine infectieuse. Les thromboses des clilorotiques sont probaiîlement soumises à cette loi ; mais cela ne prouve nullement que la clilorose soit une maladie infectieuse, comme on l'a prétendu au Congrès de Lyon.

J'admets volontiers, par contre, que la chlorose puisse favoriser les infections secondaires. Et j'ajoute, comme corollaire, que l'état clilorotique du sang doit faciliter la formation des thromboses, grâce à l'abondance des hématoblastes.

Pour en revenir à notre malade, je vous rappellerai qu'elle a eu vraisemblablement une phlegmatia en 1 894. L'hypothèse d'une embolie d'origine veineuse ne peut, cependant, pas se soutenir devant les constatations faites à l'autopsie. Le caillot s'est formé sur place à la surface de l'endocarde, comme il s'est formé autrefois à la surface de l'endoveine. Le polype du coeur relève sans aucun doute du même processus que la phlegmatia. La meilleure preuve en est fournie par les traces manifestes d'endocardite ou d'endo-myocardite limitées qui existaient au niveau du ventricule droit. Sous l'influence de cette endocardite, il s'est constitué un caillot hématoblastique, puis un caillot prolongé, ayant produit des embolies à un moment donné.

Le fait actuel est, en dernier lieu, intéressant au point de vue de l'histoire des concrétions intracardiaques.

Ces thromboses, qu'on appelait autrefois polypes du cœur, ne sont pas très rares. Elles ont été étudiées et différenciées des caillots post-morlem par Corvisart, Burns, Krœsig, Laënnec, Andral, Bouillaud, Legroux, Virchow. Elles se produisent dans des conditions très diverses.

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Les unes sont localisées au niveau des valvules, les autres au niveau des parois. Les premières, les valvulaircs, compliquent les lésions vulgaires de l'endocardite ulcéreuse, végétante, etc. Les secondes, les pariétales, se montrent plus souvent en rapport avec des phénomènes de stase qu'avec des lésions visibles de la paroi.

Ordinairement on ne trouve que des coagulations assez récentes dans les auricules, dans le fond des espaces intercolumnaires, à la pointe du ventricule et à droite de préférence. Sans nier qu'elles puissent avoir pour point de départ une altération de l'endocarde, elles paraissent, en tout cas, se former surtout par stase, au cours de l'asystolie chronique, dans les cardiopathies primitives ou secondaires avec dilatation du cœur droit. Tel est le cas habituel.

Exceptionnels au contraire sont les caillots liés à une altération pariétale et qui apparaissent sans dilatation du cœur droit, sans asystolie, sans gêne de la circulation pulmonaire. J'en ai cependant observé un bel exemple dans la fièvre typhoïde comme conséquence d'une myocardite (1).

Le caillot actuel semble avoir une origine analogue, c'est-à-dire une endomyocardite infectieuse, et, particularité qui mérite d'être relevée, son point de départ paraît être tout à fait limité.

Une telle lésion cardiaque, Messieurs, est-elle diagnostiquablc ?

Peut-être; à la condition d'y penser. Mais comment penser à une semblable complication, qui n'a peut-être jamais été signalée dans la chlorose ?

(1) G. Havkm, Leçons cliniques sur les manifesLalions cardiaques de la fièvre typhoïde {Progrés médical, 187!j et hroch., p. 49j.