FAITS PATHOLOGIQUES
quer, d'après M. Duclienne, le début de l'affaiblissement de la contractilité électrique dans la paralysie rhumatismale du nerl' facial, et le terme assigné par quelques physiologistes à la persistance de cette môme propriété chez les animaux, après la section des nerfs, la distance est grande. Cependant, des observations répétées maintes et maintes fois ont démontré la parfaite exactitude de l'assertion de M. Duchenne. Tout récemment encore, dans un cas de paralysie rhumatismale du nerf facial, M. le D-" Erb, ayant été mis à même de suivre jour par jour, dès le début, la marche des symptômes, a vu, le neuvième jour, la contractilité électrique déjà considérablement amoindrie ^ Dans un cas du même genre recueilli par M. Onimus-, huit jours après l'invasion de la maladie, des courants induits appliqués sur les muscles paralysés ne donnaient pas lieu à la moindre contraction.
Le même phénomène s'observe communément dans les cas de paralysie périphérique du nerf facial autres que ceux qui dépendent de l'impression du froid et aussi dans les paralysies traumatiques des nerfs des membres. Ces dernières résultent le plus , souvent, comme on le sait, de la compression brusque, de la contusion, de la commotion subies par un nerf mixte, en conséquence des luxations scapulo-humérales par exemple. On a vu plusieurs fois, à la suite de ces accidents divers, la contractilité électrique déjà très notablement affaiblie dès le dixième ou même dès le cinquième jour, dans les muscles frappés de paralysie ^.
L'observation clinique démontre, vous ne l'ignorez pas, qu'en règle générale, les muscles qui présentent ainsi la prompte diminution et surtout la prompte disparition de la contractilité élec-
« W. Erb. — Zur Pathologie und pathologischen Anatomie pcriphcrischer Paralysât. In Deutsch. Archiv, t. IV, 1868, p. 539. Cas de Gradolf.
» Gazette des hôpitaux, 30 juin 1870, p. 298. . , ,
3 Duchenne (de Boulogne), loc. cit. Obs.. p. 191. Paralysie, suite de luxation scapulo-humérale. - Obs., p. 193. Paralysie, suite de contusion du nerf cubitai.
ALTÉRATIONS DES mJSCLES • 41
trique, ne tardent pas à subir une atrophie qui devient parfois très rapidement appréciable, principalement lorsqu'il s'agit des membres. Il serait très intéressant d'étudier dans les diverses phases de leur développement les altérations histologiques auxquelles se rapporte cette atrophie rapide des masses musculaires; mais c'est là un sujet sur lequel nous ne possédons encore qu'un très petit nombre de renseignements précis. Il semble ressortir cependant de quelques observations et, en particulier, d'un fait rapporté avec détails par le D'" Erb, que ces lésions n'auraient rien de commun avec la dégénération graisseuse pure et simple, toute passive et telle qu'on l'observe dans les muscles qui ont été durant longtemps condamnés à l'inaction ; elles offriraient au contraire les caractères les plus nets d'un processus inflammatoire, à savoir : une hyperplasie plus ou moins prononcée du tissu conjonctif interstitiel, rappelant jusqu'à un certain point ce qu'on trouve dans la cirrliose, et une multiplication des noyaux du sarcolemme. En même temps que ces altérations se développent, les faisceaux musculaires subissent une diminution très prononcée dans leur diamètre transversal, mais ils conservent, pour la plupart, leur striation. La dégénération granulo-graisseuse des faisceaux musculaires se rencontre rarement en pareil cas et paraît être tout à fait accidentelle ' .
' Voici, en abrégé, l'observation rapportée par le docteur Erb dans son intéressant mémoire : — Peter Schmieg, âgé de 22 ans, est atteint de phthisie pulmonaire parvenue à la dernière période. Il présente en outre les signes d'une carie du rocher et de l'apophyse mastoïde. Un abcès s'est ouvert au voisinage de cette dernière. Le 22 mars 1867, il se développe subitement une paralysie presque complète du nerf facial gauche. La paralysie est surtout prononcée au muscle frontal. La contractilité électrique ayant été explorée le 24 mars d'abord (2' jour de la maladie), puis le 3 avril (12= jour) à l'aide de la faradisation, a été trouvée normale à ces diverses époques. Pour la première fois le 17 avril (26« jour), on constate que les muscles frontal et zygomatique du côté gauche ne se contractent que très faiblement sous Pinfluence des excitations faradiques. Le 30 avril (39° jour), la faradisation ne provoque plus de contractions dans les muscles frontal et zygomatique du côté gauche. Les autres muscles de la face, du même côté, ne répondent que faiblement aux excitations. La mort survient le 2 mai (40" jour de la ma-
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Il est clair que si, dans le cas. d'atrophie musculaire que les physiologistes obtiennent à la longue, par la section ou l'excision des nerfs, la lésion liistologique était toujours la dégénération graisseuse, sans trace de processus irritatif initial, le contraste serait des plus accusés. Mais, malheureusement pour la simplicité des choses, nous verrons qu'il n'en est peut-être pas ainsi * .
ladie). Autopsie : Le tronc du nerf facial confine à un abcès qui s'est ouvert derrière l'oreille; il est à nu dans une certaine étendue. De tous côtés, le tronc nerveux est enveloppé par une masse de tissu conjonctif induré. Cette enveloppeconjonctive adhère intimement à la gaîne externe du neri'; ce dernier, cependant, est encore mobile dans la gaine. A l'œil nu, les branches du facial ne présentent aucune modification appréciable ; au contraire, le muscle frontal gauche est pâle, ilasque, aminci. Dans le point où le tronc nerveux est enveloppé par la masse de tissu conjonctif on aperçoit, interposé entre les fibres nerveuses, beaucoup de tissu conjonctif fibrillaire avec de nombreux noyaux ovalaires, faiblement grenus. Les fibres nerveuses elles-mêmes présentent, en certain nombre, les divers degrés de la dégénération graisseuse. Beaucoup de fibres ont conservé les caractères de l étal normal. Quelques-uns des filets nerveux qui se rendent au muscle frontal ne renferment guère que des fibres nerveuses dégénérées; d'autres, appartenant vraisemblablement au trijumeau, ont toutes leurs fibres à l'état normal. — Le muscle frontal gauche est profondément altéré ; on observe là d'épaisses cloisons de tissu conjonctif nouvellement formé, interposées entre les faisceaux musculaires primitifs. Ces derniers ont subi une réduction de volume très-prononcée et, de plus, ils renferment des noyaux en grand nombre, La striation transversale est conservée sur la plupart des fibres musculaires atrophiées; sur d'autres, elle est à peine distincte. Un certain nombre de faisceaux primitifs offrent les caractères de l'altération cireuse, mais Taltéralion granulo-graisseuse ne s'observe sur aucun d'eux. — (W. Erb, loc. cit., Deictsch Archiv. Bd. 5, 1869, p. 44).
» Nous nous réservons de revenir, dans le courant de nos leçons, sur ce point délicat. Pour le moment, il nous suffira de noter que des lésions irritatives des muscles, en tout semblables à celles qui viennent d'être décrites, ont élé récemment signalées par des observateurs très compétents, chez divers animaux, à la suite de°la section et de l'excision des nerfs mixtes ou purement moteurs, c'est-àdire en dehors des conditions qui produisent d'habitude les lésions irritatives des nerfs. Ainsi à la suite de l'excision d'un tronçon de nerf scialique, M. Manlegazza iHisiologisch. Veranderwigen nach der Nervendurchschneidung in SchmidVs Jakresb., p. 148, 1857, t. 136, et Gas. Lomb. p. 18. 1867) a trouvé à partir du 30' jour, les muscles déjà pâles, le tissu conjonctif intermédiaire aux faisceaux primitifs manifestement hypertrophié, les faisceaux eux-mêmes diminués de volume, présentant une multiplication évidente des noyaux du sarcolemme, mais ayant conservé la striation transversale. Un bon nombre de ces faisceaux offraient 1 aspect granuleux, mais les granulations se dissolvaient dans l'acide acétique. De son côle M. Vulpian a rencontré des altérations identiques, dans les muscles de la langue, chez le chien, cinquante jours après l'avulsion du bout central du nerf hypoglosse. [Archiv. de Pimiolog., t. H, p. 572, 1869.) L'absence de dégénération graisseuse des faisceaux primitifs, l'atrophie de ces faisceaux avec persistance de la striation
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11 résulte, en somme, du parallèle que nous yenons de tous l)résenter, que les faits cliniques, observés cependant avec le ])lus grand soin, sont, ou du moins paraissent être, en opposition formelle avec les faits expérimentaux recueillis également par les procédés les plus rigoureux. Nous devons nous efforcer do pénétrer la raison de ce désaccord. ïleclierclions d'abord si l'on peut la trouver dans la différence des conditions d'observation où se placent d'une part le physiologiste, d'autre part le médecin.
transversale et prolifération des noyaux du sarcoîemme, ont été également observées par M. Vulpian (loc. cit., p. S39) chez l'homme, sur les muscles de la jambe, dans un cas de résection d'un segment du nerf sciatique datant de cinq mois. Cela étant, on est conduit à admettre que les sections complètes, les excisions, les avulsions de nerfs déterminent quelquefois dans ces nerfs des lésions irritatives; ou bien — si les observations ultérieures devaient présenter comme constant le fait observé par MM. Vulpian et Mantegazza — que les altérations musculaires qui se produisent à la suite des lésions passives des nerfs moteurs ou mixtes, ne se séparent pas essentiellement, an point de vue histologique, de celles qui surviennent consécutivement aux lésions irritatives de ces mêmes nerfs. Si les faits devaient donner raison à la deuxième hypothèse, il y aurait lieu, néanmoins, pensons-nous, de différencier encore, malgré tant d'analogies, les altérations musculaires liées à l'inertie fonctionnelle de celles qui succèdent à l'irritation des nerfs. Il paraît démontré, en effet, que ces dernières se produisent beaucoup plus rapidement et sont précédées ou accompagnées de modifications plus ou moins prononcées de la contractilité électrique, lesquelles ne se montrent pas avec les mêmes caractères, dans les premières et ne s'y manifestent qu'au bout d'un temps relativement fort long.
II serait à désirer qu'une série de recherches fût instituée dans le but spécial d'élucider la question qui vient d'être soulevée. Il existe en effet, déjà, un certain nombre de faits tendant à démontrer que l'immobilisation peut, à elle seule, en dehors de toute influence du système nerveux, provoquer dans certains organes, dans certains tissus, des lésions trophiques offrant tous les caractères d'un processus inflammatoire. Je me bornerai à citer un exemple. On connaît les affections articulaires décrites par MM. Tessier et Bonnet et qui surviennent lorsque les membres sont condamnés à l'immobilité que nécessite le traitement de certaines fractures. Tout récemment M. Menzel a entrepris des expériences qui consistent à immobiliser chez des chiens et des lapins, à l'aide d'un bandage plâtré, un certain nombre de jointures. Or, dès le 15° jour, on trouve, en pareil cas, la membrane synoviale vivement injectée et tuméfiée; la cavité articulaire renferme des globules rouges, des leucocytes et des cellules épithéliales ; enfin, les cellules du cartilage diarthrodial sont le siège d'un travail de prolifération très accusé {Gazette iiiMicale de Strasbourg, n° 5, 1871.) Ces recherches méritent d'être poursuivies ot appliquées à l'étude des modifications que peuvent subir les diverses parties d'un membre sous l'influence de l'inertie fonctionnelle plus ou moins longtemps jirolongée.