THÉORIE VASO-MOTRICE

mais c'est là encore, au point de vue de la théorie, une donnée insuffisante. Il faudrait s'efforcer de préciser davantage et de rechercher quel est, dans cet ensemble complexe, physiologiquement au moins, qu'on appelle un nerf, l'élément par lequel s'opère la transmission et aussi quel est le mécanisme de cette transmission.

J'aborde la question que je viens de soulever avec la certitude à peu près absolue de ne pouvoir y répondre par des arguments rigoureux. Peut-être l'eussé-je évitée, désireux de ne point vous faire perdre un temps précieux, si je n'étais convaincu qu'il importe tout au moins de montrer l'inanité d'une théorie qui prétend la résoudre et qui règne aujourd'hui à peu près sans conteste.

Vous n'ignorez pas. Messieurs, le rôle considérable que de nos jours on a fait jouer aux nerfs vaso-moteurs dans l'explication des phénomènes pathologiques. Je suis bien loin de vouloir méconnaître que bon nombre de ces phénomènes relèvent, en effet, directement soit de la dilatation, soit de la contraction des petits vaisseaux, déterminées par une influence nerveuse. Mais en ce qui concerne spécialement les troubles trophiques qui font l'objet de nos études, j'espère qu'il ne sera pas difficile de montrer dans une courte discussion que la théorie vasomotrice est tout à fait insuffisante.

Pour en arriver là, je suis amené à vous remettre en mémoire quelques-uns des fait expérimentaux qui ont dévoilé les fonctions de ces nerfs centrifuges dont les dernières ramifications vont animer la tunique musculeuse des petits vaisseaux. Je rappellerai, en premier lieu, les phénomènes qui s'observent lorsque ces nerfs sont paralysés par le fait d'une section complète par exemple.

La section des nerfs vaso-moteurs a pour effet immédiat de produire une dilatation paralytique des vaisseaux auquels ils se rendent. De là, résulte un état d'hypérémie dite neuro-paralytique qui a été surtout bien étudiée dans le cas de la section du nerf grand sympathique au cou, mais qui se retrouve avec des caractères à peu près identiques, à la suite d'un grand nombre de lésions des centres nerveux ou des nerfs périphériques. Les -conséquences de cette hypérémie sont, à notre point de vue,

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particulièrement clignes d'intérêt. Vous savez que la partie répondant au nerf sectionné présente une élévation relative de la température, qui paraît résulter uniquement de Fafflux d'une plus grande quantité de sang. Vous savez qu'en outre dans toute l'étendue du territoire tiypérémié, il semble se produire une exaltation des propriétés vitales de tous les éléments, de tous les tissus. Tout au moins, les nerfs tant sensitifs que moteurs, les muscles eux-mêmes deviennent-ils plus excitables (1) et ces derniers, après la mort conservent plus longtemps que de coutume, la contractilité qui leur est propre (2). Néanmoins, malgré ces conditions nouvelles, — et c'est là un point qu'il importe surtout de mettre en relief — l'accomplissement des actes intimes de la nutrition ne paraît modifiée en rien d'essentiel. Ainsi, dans les expériences de M. OUier (3), conformes à celles de M. Cl. Bernard, on ne voit point, chez les jeunes animaux, après la section du grand sympathique au cou, survenir : soit une accélération, soit une exagération dans l'accroissement des parties de la face soumises, même pendant plusieurs mois h l'hypérémie neuro-paralytique. Il ne paraît pas non plus que cette hypérémie, quelque intense et quelque prolongée qu'elle puisse être, ait jamais pour effet, — à moins de circonstances toutes particulières qui seront mentionnées plus loin — de déterminer par elle-même, le développement d'un travail inflammatoire, et si l'expérimentateur intervient h l'aide d'agents capables de provoquer l'inflammation, le processus morbide déterminé par cette influence, évolue dans les parties hypérémiées, comme dans les conditions normales : il n'offre pas de caractères spéciaux, si ce n'est, toutefois, que les parties lésées tendent à se réparer plus promptemenf.

A la vérité, relativement à ces derniers points, M. Schiff professe une opinion bien différente. Il affirme, en effet, que les altérations de nutrition, naissent dans les parties hypérémiées par le- fait de la paralysie des vaso-moteurs, sous l'influence du

(1) Brown-Séquard. — Lectures on Physiology and Patholocjy. Philadelphia, l860,p. 1451.

(2) Brown-Séquard, loc. cit. — Joseph, in Centralblatt,i8H, n» 46.

(3) Ollier. — Journal de la physiologie, t. VI, p. 108.

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plus léger irritant mécanique local (1) et que Tinflammation revêt là facilement le caractère destructif (î). Mais il se trouve à cet égard en contradiction formelle avec la majorité des observateurs, entre autres avec MM. Snellen, Virchow (3) et 0. Weber (4).

Tout récemment encore, M, Sinitzin, après l'extirpation du ganglion cervical supérieur d'un côté, aurait vu l'introduction d'un petit fil de verre dans la cornée de ce même côté, ne produire qu'une réaction inflammatoire très-légère, parfois même à peine sensible; tandis que, du côté opposé, chez le même animal, l'introduction du fil déterminait au contraire, une inflammation des plus vives avec infiltration purulente de la cornée, iritis, panophthalmie, etc.(5). M. Claude Bernard avait d'ailleurs fait remarquer depuis longtemps déjà que l'ablation du ganglion cervical supérieur paraît retarder l'apparition des désordres de nutrition que détermine quelquefois dans l'œil la section de la 5^ paire (6) et, dans ses expériences M. <Sinitzin est arrivé aux mêmes résultats. Vous voyez d'après cela que, contrairement à l'opinion de M, Schiff, l'hypérémie neuro-paralytique ne crée pas dans les parties où elle siège, une disposition particulière à la production des troubles trophiques ; il semble même qu'au contraire, ces parties soient rendues plus résistantes à l'action des causes de désorganisation et que les désordres qui s'y produisent y soient plus vite réparés.

Chez l'homme, à cet égard, les choses semblent ne pas différer de ce qu'elles sont chez les animaux; du moins, on a vu plusieurs fois l'hypérémie neuro-paralytique persister pendant longtemps sur une partie du corps, à la face par exemple, sans qu'il s'en soit jamais suivi aucun trouble de la nutrition. M. Perroud a réuni un certain nombre de cas de ce genre dans un mémoire lu, en 1864, à la Société de médecine de Lyon; il

(1) Schiff. — Physiologie de la digestion, p. 235, t. I. — Lezioni di fisiologia . Firenze, 1866, p. 35.

(2) Schiff. — Digestion, t. II, p. 423.

(3) Virchow. — Cell. joatliolog., 4' édition, p. 158.

(4) 0. Weber. — Centralblatt, 1864, p. 148.

(5) Sinitzin. — Centralblatt, 1871, p. 161.

(6) Cl. Bernard. — Système nerveux, t. II, p. 63, 1865.

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suffit d'ailleurs de parcourir les nombreux travaux qui ont été publiés dans ces dernières années sur les Angioneuroses, pour reconnaître que les troubles de nutrition, sont un accompagnement plutôt rare de l'hypérémie neuro-paralytique.

Un nouvel argument peut être invoqué en faveur de la thèse que nous soutenons : L'élévation de la température constatée à Faide du thermomètre, est, nous l'avons dit, un phénomène indissolublement lié à l'existence des hypérémies partielles de cause neuro-paralytique. Cette hyperthermie locale devrait nécessairement exister dans les parties où se montrent les lésions trophiques que nous avons décrites, si celles-ci relevaient réellement de l'hypérémie neuro-paralytique. Or, cela n'a pas lieu, d'une façon générale au moins. Si une élévation marquée de la température a été plusieurs fois constatée sur les régions du corps ou se développaitune éruption de zona consécutive à la névralgie ou àlanévrite(1),onpeut dire cependant que les lésions irritati^res des nerfs périphériques, dans les conditions où elles déterminent ordinairement les troubles trophiques, paraissent s'accompagner plutôt d'un abaissement du chiffre thermique. Cet abaissement a pu être observe à toutes les périodes de l'affection du nerf ; on Ta constaté à une époque voisine du début (2), plus souvent dans les périodes avancées (3). Pour ce

(1) Horner, cité par 0. Wyss. {Archiv der Ileilkunde, 1871 ; voir la note p. 563). — Charcot. Névralgie du nerf cubital. Éruption de Zona sur le trajet du nerf affecté ; examen thermométrique; dans la thèse de Mougeot, Paris 1867, p. 101.

(2) Folct. — Cas de contusion du plexus brachial, observé par M. LanneloDgue. (Étudesur la température des parties paralysées, Paris, 1867, p. 7.)

(3) Hutchinson, lac. cit.; — Earle, in J¥erf. chir.,Transact., vol. VII, 1816, p. 173; — Yellowly, id,t. III; — W. B.Wooàma,nin Sydenham Soc. Translation of Wunderlich on Température in Diseases, p. 152; — W. Mitchell, Injuries of nerves. Philadelphia, 18.72, p. 175. Dans deux cas de plaie de nerf avec glossy skin, la région occupée par la lésion trophique était de 1 à 2 degrés plus chaude que la région correspondante du membre sain. Mais au-dessus de ce point le thermomètre marquait sur le membre malade 1 degré de moins que sur le membre sain. — H. Fischer. Ueher trophische Stœrungen nach Nervenverletzungen an den Extremitatenhi Berlin, Klin.Wochensc.,l8'l\,n'' 13. La température des membres sur lesquels se produisent les troubles trophiques les plus divers est d'abord plus élevée que sur les membres sains, plus tard elle est relativement abaissée, mais il y a beaucoup d'exceptions h cette règle.

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qui a trait aux lésions spinales, il est vrai que parfois les membres sur lesquels se développent les troubles trophiques, — atrophie musculaire rapide, éruptions buUeuses, eschares, — accusent une élévation plus ou moins prononcée de la température (i). Mais d'autres fois, le plus souvent peut-être, ce phénomène fait défaut ; il en est ainsi dans la myélite partielle (2), et dans la paralysie infantile (3) ; il en est de même dans les cas à évolution lente, comme l'atrophie musculaire progressive, par exemple (4), Vous voyez, d'après ce qui précède, que les troubles trophiques liés aux lésions irritatives des centres nerveux se trouvent, au moins dans un bon nombre de cas, dégagés de l'élévation de la température qui devrait, je le répète, nécessairement se montrer toujours présente, s'ils reconnaissaient en réalité pour origine l'hypérémie consécutive à la paralysie des nerfs vaso-moteurs.

L'hypérémie neuro-paralytique et la production des troubles trophiques, sont donc, dans les conditions communes, des phénomènes indépendants l'un de l'autre. Mais, comme nous le faisions pressentir tout à l'heure, il est telle circonstance oii, contrairement à la règle ordinaire, la nutrition locale peut éprouver une atteinte sérieuse, par le seul fait que la partie se trouve soustraite à l'innervation vaso-motrice : c'est, l'expérimentation le démontre, lorsque l'organisme tout entier est soumis à l'influence de causes puissantes de débilitation. Ainsi un animal vigoureux a depuis longtemps subi, d'un côté, la section du grand sympathique au cou; cependant, jusque-là, la nutrition n'a nullement souffert dans les parties qui répondent à la distribution périphérique du nerf coupé. L'animal tombe malade ou on le prive de nourriture : alors le tableau change tout à coup et l'on voit, dit M. Claude Bernard, des phénomènes inflammatoires se développer sur le côté de la face correspondant à la lésion expérimentale ; de ce côté, même sans l'intervention d'un agent extérieur quelconque, la conjonctive, la

^1) Levier, dans un cas d'Hématomyélie, ^oc. cit.

(2) Mannkopf, loc. cit.

(3) Duchenne (de Boulogne), loc. cit., 3° édition, p. 398.

(4) Landois und Mosler, in Berliner Klinisch. Wochensch., 1868, s., 45.