Voir Journal de l'an mie, 1873, p

les deux choses n'en font qu'une. Mais à l'origine même de ses études dans cette voie, il définissait l'hypnotisme une névrose expérimentale; puis il insistait sur cet avertissement, que les études faites à la Salpètrière concernant l'hypnotisme avaient toujours porté sur des sujets atteints de la grande hystérie. « C'est d'ailleurs, ajoutait-il, sur les sujets de cette catégorie surtout, que les divers états nerveux produits artificiellement semblent atteindre leur développement le plus parfait. »

Ainsi donc, l'idée directrice qui, dès l'origine, se faisait jour dans l'esprit de Gharcot, était celle-ci :

Qu'au moyen des pratiques de l'hypnotisme, nous ne faisons que provoquer des états nerveux, qui se développent spontanément chez certaines catégories d'hystériques. J'avais donc raison de trouver naturel, logique, qu'à l'époque dont je vous parlais, l'hypnotisme fût englobé dans le cercle des recherches cliniques de Gharcot.

Et comment s'engagea-t-il dans cette voie nouvelle, oii la supercherie avait fait des victimes parmi les esprits les plus clairvoyants, oii le moindre faux pas pouvait ternir à jamais un passé si brillant? G'est ici que va éclater, une fois de plus, la solidité de son jugement.

Jusque-là, les adeptes de l'hypnotisme s'étaient laissé égarer par l'attrait du merveilleux, du surnaturel. Leur attention s'était concentrée sur les phénomènes qui avaient fait attribuer aux magnétisés, aux somnambules, des facultés extraordinaires, une clairvoyance, une intuition qui tenaient du miracle, qui permettaient au sujet de lire des caractères qu'il ne voyait pas, de pénétrer la pensée d'autrui, de voir à distance et dans l'avenir.

Ce terrain, sur lequel, pour des motifs faciles à saisir, il ne devait pas manquer de mystificateurs et encore beaucoup moins de mystifiés, Gharcot prit bien soin de l'éviter.

Il s'en est expliqué très catégoriquement : « On s'est tenu, disait-il, autant que possible, éloigné de l'attrait du singulier, de l'extraordinaire, écueil qui, dans ce domaine peu exploré scientifiquement, se rencontre pour ainsi dire à chaque pas. »

Il s'imposait comme méthode « de s'attacher à saisir les

signes cliniques, les caractères physiologiques facilement appréciables des divers états et phénomènes nerveux produits; de se renfermer d'abord dans l'examen des faits les plus simples, les plus constants, de ceux dont la réalité objective est le plus facile à mettre en évidence... »

Toute la, méthode est donc dans ces quelques mots : poursuivre la réalité objective au détriment des satisfactions trompeuses que peut procurer à l'imagination la poursuite du merveilleux.

Voyons maintenant, d'une façon sommaire, les principaux résultats que nous a valus l'emploi de cette méthode.

Un des premiers faits objectifs découverts par Charcot est ce phénomène si curieux de V hyperexcitabilité neuro-musculaire , qui constitue un caractère spécifique de l'état de léthargie, et dont la constatation, suivant les propres termes de Charcot, met l'observateur à l'abri de toute intervention voulue de la part du sujet, à l'abri de toute simulation.

Puis, Charcot soumettant à une minutieuse analyse les phénomènes si variés qui s'observent chez les hypnotisés, montrait que tous ces phénomènes se rattachent à trois états différents, dont l'ensemble représente toute la symptomatologie de l'hypnotisme, à savoir :

XJétat cataleptique, Y état léthargique, Y état de somnambulisme provoqué.

Dans son « essai d'une distinction nosographique des divers états nerveux compris sous le nom d'hypnotisme », il a nettement spécifié les caractères objectifs, fondamentaux, de ces trois états. Ge fragment de son œuvre peut être mis en parallèle avec son « essai de physiologie pathologique de la moelle épinière » ; l'un et l'autre nous servent encore de guides dans des domaines de la science où, précédemment, régnait une inextricable confusion.

Enfin l'étude particulière que Charcot, assisté de plusieurs de ses élèves, a faite d'un certain nombre de phénomènes observés dans l'état hypnotique, a été féconde en révélations suggestives,

L ŒUVRE D UN HOMBIE. 83

qui ont abouti à une nouvelle conception de l'hypnotisme, susceptible de se plier aux exigences de la raison :

Nous savions, je vous l'ai dit, que la léthargie, la catalepsie, le somnambulisme se produisent spontanément chez certaines catégories d'hystériques, sous l'intervention d'une volonté étrangère. Les recherches auxquelles je viens de faire allusion nous ont appris que les mêmes effets peuvent être provoqués au moyen d'agents physiques tels que la lumière, le son, l'électricité, les applications de métaux.

On en est venu ainsi à reléguer à l'arrière-plan le rôle de l'hypnotiseur, et à faire jouer un rôle prépondérant à l'organisme de l'hypnotisé, — opinion qui était déjà soutenue par le magnétiseur Farina. On en est venu à substituer la théorie de la subjectivité à la théorie de l'objectivité.

D'après cette théorie, l'intervention de l'hypnotiseur n'a rien de spécifique, de mystérieux; les passes, la fixation par le regard et autres pratiques analogues n'agissent pas autrement que les agents physiques dont je vous parlais à l'instant.

Que dis-je, non seulement le rôle de l'hypnotiseur, mais encore les phénomènes provoqués chez les hypnotisés (abstraction faite de toute simulation), se dépouillent du cachet de surnaturel, qu'on leur attribue communément; ainsi les phénomènes de suggestion provoqués pendant l'état de somnambulisme, les plus mystérieux en apparence.

Représentez-vous, en effet, un organe, le cerveau, siège de la conscience et de la volonté, mais doué, à côté de cela, d'un certain automatisme admis par les physiologistes, automatisme qui se révèle dans toute sa pureté quand le cerveau fonctionne sans l'intervention de la volonté, pendant le sommeil, par exemple.

Considérez que dans les circonstances communes, cet organe, en suite de ses rapports avec le monde qui l'entoure, emmagasine, à l'état de souvenirs, non seulement les représentations des objets et les phénomènes extérieurs, mais encordes représentations des mouvements qu'il s'est habitué à exécuter à la suite de certaines sensations perçues. En même temps que la volonté, l'automatisme cérébral se développe et se perfectionne.

Eliminez l'intervention de la volonté, en même temps que vous mettez en mouvement le cerveau; seul l'automatisme céré-

bral intervient, et c'est ce qui a lieu dans l'état de somnambulisme provoqué. Dans cet état, ce n'est plus la volonté du sujet, c'est une volonté étrangère qui domine et dirige tout l'automatisme cérébral.

V'ous voyez donc que, loin de se laisser séduire et égarer par ce qu'il y a d'extraordinaire et de mystérieux dans l'hypnotisme, Gharcot a dissipé le mystère et fait tomber le surnaturel.

Il a édifié un temple oii l'on enseigne maintenant des dogmes qui ne répugnent plus à la science et à la raison. Est-il juste de lui reprocher que le temple ait été envahi par les marchands, par les faux prêtres et par des exaltés imbus de mysticisme?

Avant de terminer cette leçon, je tiens à vous dire quelques mots de l'œuvre de Gharcot envisagée dans ses rapports avec la psychologie; le moment me paraît propice. J'ai insisté, vous vous le rappelez, sur le changement de direction qui s'est produit dans l'évolution médicale de Gharcot à l'époque oii les études concernant l'hystérie et l'hypnotisme absorbaient en majeure partie son activité intellectuelle. Jusque-là, Gharcot n'avait guère pratiqué que la méthode anatomo-clinique. 11 avait concentré son activité sur la recherche des lésions organiques susceptibles de rendre compte des troubles fonctionnels que nous révèle l'observation des malades. Puis le voilà aux prises avec une affection, l'hystérie, connue depuis longtemps pour appartenir aux névroses, aux maladies sine materià. 11 ne fut pas long à se pénétrer de cette notion qu'il a répandue autour de lui et qui nous montre dans l'hystérie une maladie essentiellement psychique. Un homme d'une si vaste intelligence, muni d'une si parfaite méthode d'observation, s'acharnant à l'étude d'une maladie psychique, et appliquant à cette étude les procédés d'analyse, qui nous avaient valu tant d'intéressantes révélations concernant la pathologie organique, devait laisser des traces durables de son activité dans un ordre de connaissances qu'il lui devenait maintenant indispensable de creuser et où presque tout était à faire : je veux parler delapsycho-

logie. Il est de fait qu'il sut dégager et mettre en relief la principale des causes qui retenaient cette science, la plus difficile de toutes, à un état embryonnaire. 11 comprit la nécessité de la faire sortir de la voie abstractive où on l'avait confinée jusqu'alors, pour la diriger dans la voie physiologique : « Jusqu'à présent, disait-il, dans une de ses leçons du mardi, on s'est habitué à mettre la psychologie à part, on l'enseigne au collège, mais c'est une petite psychologie à l'eau de roses, qui ne peut servir beaucoup. Savoir que nous avons des facultés diverses, ce n'est pas bien utile dans l'application. C'est une autre psychologie qu'il faut créer, une psychologie renforcée parles études pathologiques auxquelles nous nous livrons. Nous sommes en train de le faire avec le concours des psychologues qui, cette fois, veulent bien ne pas considérer uniquement ce qu'on appelle l'observation intérieure comme le faisaient leurs devanciers. Le psychologue d'autrefois se renfermait dans son cabinet ; il se regardait en dedans, il était son propre sujet d'observation. C'était une méthode qui pouvait avoir du bon, mais qui était tout à fait insuffisante ; il faut, ajoutait Charcot, pour contrôler cette observation de l'homme par lui-même, une observation inverse, et dans cette observation inverse, la pathologie nerveuse joue un rôle considérable. »

Charcot se mit donc à l'œuvre, dans cette nouvelle direction, et bientôt il nous fit connaître l'hystérie comme une des maladies de la personnalité. Après les curieuses révélations que nous ont values ses études sur l'hypnotisme, on peut dire qu'il nous a préparé la voie vers une conception plus nette des rapports de la personnalité, du moi, avec le monde extérieur, des rapports de la conscience et de la volonté entre elles et avec les phénomènes extérieurs à l'organisme. Qui sait quel chemin il eût franchi dans cette voie, si la mort ne l'avait pas surpris prématurément, alors que sur le terrain de la psychologie pathologique il pratiquait sa méthode d'observation avec autant de précision qu'il l'avait fait précédemment sur le terrain de l'organicisme.

D'ailleurs, il nous a donné d'autres preuves de ses aptitudes psychologiques, alors qu'il participait à la transformation qui s'est produite depuis une dizaine d'années dans notre conception des aphasies.

Nous lui devons une théorie nouvelle de la fonction complexe du langage, qui a servi de préface aux études contemporaines sur l'aphasie, et qui nous a mis à même de nous rendre compte des modalités si diverses des troubles de cette fonction.

COMMENT S EST CONSTITUÉE LA NEURO-PATHOLOGIE PENDANT LA SECONDJi: MOITIÉ DE CE SIÈCLE, GRACE AUX EFFORTS CONVERGENTS DES ANA- TOMISTES, DES PHYSIOLOGISTES, DES EMRRYOGÉNISTES, MAIS SURTOUT DES CLINICIENS ET DES ANATOMO-PATHOLOGISTES.

Sommaire. — Plan adopté pour cette étude; division en quatre périodes.

I. Première période. — Elle part des travaux de Ch. Bell (1811). — Opinions erronées de Walker, de BeUingeri et de Valentin, sur les rôles respectifs des racines antérieures et des racines postérieures de la moelle. Travaux de Bell et de Magendie. — Découverte des cellules nerveuses et de leurs rapports avec les fibres nerveuses. Travaux de Stilling et Wallach, relatifs à l'agencement des éléments anatomiques de la moelle. — Récapitulation des découvertes anatomiques et physiologiques faites pendant la première moitié de ce siècle. — État rudimentaire de la pathologie spinale, à la fin de cette première période. — État non moins rudimentaire de la pathologie de l'encéphale. — État de la pathologie du système nerveux périphérique,

Messieurs,

Dans nos précédentes entrevues, je vous ai fait connaître l'œuvre d'un homme, l'œuvre médicale de Cliarcot, qui tient une si large place dans l'histoire de la pathologie nerveuse des trente dernières années. Pour remplir le programme que je me suis tracé, je vais consacrer mes prochaines leçons à vous donner une idée sommaire de Vœuvre d'une époque, à vous esquisser l'évolution de la pathologie nerveuse dans le courant de ce siècle.

Je ne me dissimule pas combien ce programme est vaste;

mais je n'ai pas la prétention de l'épuiser et de m'égarer dans les détails. Je m'en tiendrai à vous jalonner les principales étapes qui ont été franchies pour amener* la pathologie et aussi l'anatomie et la physiologie du système nerveux au point où elles en sont à l'iieure actuelle.

Pour plus de commodité et de clarté, j'ai cru devoir diviser cet exposé en quatre périodes.

i° h?L première s'étendra depuis les travaux de Ch. Bell (1811) jusque vers la cinquantième année de ce siècle; elle comprend un ensemble de découvertes qui nous ont valu les premières notions exactes touchant l'anatomie et la physiologie des centres nerveux.

2° J'arrêterai la seconde période à l'époque où la doctrine des localisations cérébrales et spinales a fait son entrée dans le domaine de la pathologie nerveuse pour s'y implanter à titre définitif. Pendant cette seconde période, nous verrons, entre autre, la pathologie de la moelle se rénover et se constituer sur des bases rationnelles qui subsistent encore présentement dans leur ensemble, tout cela grâce aux efforts combinés des anatomistes, des physiologistes, des cliniciens et des anatomo-pathologistes.

3° Pendant la troisième période, qu'il est difficile de délimiter nettement de la seconde, la pathologie spinale poursuit son évolution en se maintenant dans les voies tracées précédemment.

En même temps, il se produit dans le domaine de la pathologie de l'encéphale un travail de rénovation et de systématisation, analogue à celui que je vous signalais tantôt pour la pathologie de la moelle. 11 est vrai de dire que cette phase de rénovation empiète largement sur notre seconde période.

En outre, pendant la troisième période, nous verrons la pathologie du système nerveux périphérique acquérir une importance qu'on ne lui soupçonnait pas jusqu'alors, par suite de l'avènement des polynévrites.

Nous verrons aussi des relations de plus en plus étroites s'établir entre les recherches qui ont pour objectif la pathologie nerveuse proprement dite et celles qui se rapportent à la pathologie mentale, cela pour le plus grand profit de cette dernière.

4° J'englobe dans une quatrième période les travaux contemporains qui ont fait surgir une conception nouvelle de la

structure fine et de l'organisation des centres nerveux, qui nous ont fait admettre que ceux-ci ne sont que des agrégats d'unités anatomo-physiologiques contigus, juxtaposés, les neurones.

Je vous ai dit, dans notre première entrevue, que je consacrerai quelques leçons à vous familiariser avec cette nouvelle doctrine, et à examiner sa portée probable, son influence éventuelle sur l'évolution future de la pathologie nerveuse.

Gela dit, je passe à l'histoire sommaire de la première période, limitée et caractérisée telle que je l'ai fait il y a un instant.

Depuis une époque reculée, c'est-à-dire depuis Galien, jusque dans les premières années de ce siècle, nos connaissances touchant l'anatomie et la physiologie des centres nerveux et des nerfs n'avaient pas sensiblement progressé. Il était admis et expérimentalement démontré que la niQelle conduit au cerveau les impressions sensitives qui prennent naissance à la périphérie, et qu'elle transmet aux muscles les incitations motrices développées dans l'encéphale. Quant au reste, la moelle était considérée comme un simple nerf, qui ne se distinguait des troncs nerveux périphériques que par sa grosseur plus grande.

Et pour ce qui est de l'idée qu'on se faisait de la structure des nerfs, on se représentait ces organes comme étant composés de fibrilles assimilables à des racines issues d'une même branche; c'est-à-dire qu'on ne reconnaissait à ces filaments ni indépendance anatomique, ni indépendance fonctionnelle.

Je dois ajouter incidemment que dès la fin du siècle dernier et au commencement du nôtre, les observations et les expériences de R. Whytt, de Prochaska, de Legallois nous avaient révélé vaguement que la moelle est plus qu'un centre conducteur, que c'est aussi un organe central présidant aux mouvements que depuis lors on a qualifiés de réflexes.

■90 CLINIQUE DES MALADIES DU SYSTÈaiE NERVEUX.

Je VOUS disais à l'instant que jusqu'à une époque relativement peu éloignée de la nôtre, on méconnaissait l'indépendance anatomique et fonctionnelle des éléments constituants (fibrilles) des nerfs et de la moelle.

En 1809, un physiologiste anglais, Walker [Archiv of universal Science, 1809, t. III), avançait que les racines antérieures étaient sensitives et les racines postérieures motrices; c'était avancer, au hasard, l'inverse de ce qui est aujourd'hui unanimement reconnu pour la vérité.

Une opinion différente, mais également erronée, relative aux fonctions des racines de la moelle, fut émise quelques années plus tard par Bellingeri (1823) et reprise, dans la suite, par Valentin (1839) : ces deux auteurs ont soutenu, sans preuves à l'appui et sans succès, que les faisceaux postérieurs de la moelle, et partant les racines postérieures, donnent naissance aux nerfs qui président à l'extension, et les faisceaux antérieurs aux nerfs qui président à la flexion.

Or, déjà en 1811, Ch. Bell avait fait le premier pas décisif dans la voie qui a abouti à nos conceptions actuelles de l'anatomie et de la physiologie du système nerveux. Bell nous a révélé deux notions d'une importance capitale :

La première est relative aux rôles respectifs des racines antérieures et postérieures de la moelle.

La seconde a consacré le dogme de l'indépendance anatomique et fonctionnelle des fibres nerveuses, des éléments constituants des nerfs.

Pour ce qui concerne ce dernier point, laissez-moi vous citer textuellement ce qu'en a dit le célèbre physiologiste anglais; j'emprunte cette citation à son Exposition du système naturel des nerfs du corps humain, traduite en français par notre compatriote J. Genest et parue en 1825 : « Chaque filet de matière nerveuse, disait Bell, est doué d'une propriété particulière, indépendante de celle des autres filets qui se trouvent avec lui, et il la conserve dans toute son étendue.

(( Si nous prenons un filet d'un nerf qui soit chargé de transmettre la sensibilité, il conservera cette propriété dans tout son

trajet, partout où il pourra être suivi; et partout où, sur le trajet de ce filet, au pied, à la jambe, à la cuisse, à l'épine ou au cerveau, on pourra le pincer ou le toucher d'une manière quelconque, il en résultera une sensation et non un mouvement ; et la perception qui en suivra l'impression, sera rapportée à la partie de la peau où se distribue la dernière extrémité du filet.»

Bell posait en fait qu'il en était ainsi de tous les filaments nerveux : « Qu'ils soient destinés au sentiment ou qu'ils soient destinés au mouvement, chacun d'eux conserve ?a propriété depuis une extrémité jusqu'à l'autre. » [Loc. cit., pp. 6 et 9.)

Pour ce qui est des attributions respectives des racines antérieures et des racines postérieures de la moelle, Ch. Bell, après avoir proclamé que « la colonne antérieure de chaque division latérale de la moelle est destinée aux mouvements, la colonne postérieure à la sensibilité, et la moyenne à la respiration », a soutenu, en se fondant sur des vues intuitives plus encore que sur des preuves expérimentales, que les racines antérieures des nerfs de l'épine sont destinées au mouvement, et que les racines postérieures appartiennent à la sensibilité.

Cette opinion, vous le savez tous, est restée. Magendie (1822) n'a fait que la confirmer à l'aide d'expériences à la fois plus complètes et plus démonstratives.

Je rappelle, en passant, qu'à Magendie revient l'honneur d'avoir découvert (1839) la sensibilité récurrente , d'avoir montré que, contrairement à l'opinion de Bell, les racines antérieures n'étaient pas complètement dépourvues de sensibilité.

Je passe momentanément sur la longue période de discussions et d'expériences contradictoires qui a suivi cette découverte, discussions et expériences qui étaient relatives à la question de savoir si les faisceaux antérieurs et les faisceaux postérieurs de la moelle sont redevables de leur excitabilité respective aux fibres nerveuses qui se prolongent dans les racines correspondantes, ou si cette excitabilité leur appartient en propre. J'aurai l'occasion de revenir sur cette phase d'ordre •essentiellement expérimental et critique.

Avant cela, une autre découverte doit fixer notre attention, c'est la découverte des cellules nerveuses.

Cette découverte remonte, en apparence, vers l'année 1830. C'est à cette époque qu'Erenberg, Valentin, Purkinge, ont signalé la présence, dans le cerveau et la moelle, des corpuscules nerveux, qui n'étaient autres que ce qu'on a décrit depuis sous le nom de cellules nerveuses.

Mais c'est seulement une dizaine d'années plus tard qu'on a commencé à acquérir des notions exactes sur la structure de ces cellules, sur leurs connexions, sur leur rôle.

C'est ainsi qu'en 1840, un auteur danois, Hannover, acquit la preuve que les fibres du cerveau naissaient des cellules nerveuses. Dans ses recherches microscopiques sur le cerveau (Copenhague, 1844), il annonçait, de plus, que sur des préparations de moelle de poisson, il avait pu, l'une ou l'autre fois, constater la communication des fibres nerveuses avec les cellules ganglionnaires.

Vers la même époque, Stilling etWallach, dans un petit travail qui fait époque, et qui est intitulé : Recherches sur la texture de la moelle (Leipzig, 1842), nous ont donné la première description des cellules nerveuses multipolaires.

C'est aux travaux de ces deux auteurs (dont le premier a publié, en 1836, son ouvrage bien connu intitulé : Nouvelles recherches sur la structure de la moelle. Francfort, 1856)^ et aux travaux de Wagner (1846 à 1850) que nous sommes redevables des notions relatives à l'agencement des éléments anatomiques de la moelle, aux rapports qu'entretiennent les cellules nerveuses entre elles et avec les fibres nerveuses, qui ont eu cours dans la science jusqu'à ces dernières années. Je reviendrai plus tard sur ces mémorables travaux, qui empiètent sur la seconde moitié de ce siècle.

Or, avant cela, je tiens à vous récapituler ce que je viens de vous dire, et à vous montrer ensuite oii en était, à l'époque dont je vous parle, l'état de la pathologie nerveuse; c'est par là que je vais terminer la leçon d'aujourd'hui.

Donc, vers les années 1850 et quelques, on avait déjà une

conception très nette des deux variétés ^'éléments nobles, cellules et fibres nerveuses, qui entrent dans la structure des centres nerveux.

On avait, de l'agencement de ces éléments nerveux, une con ception qui a régné jusqu'à ces derniers temps : on connaissait la forme multipolaire des cellules nerveuses ; on se représentait les nerfs comme de simples émanations, des prolongements de ces cellules multipolaires.

On se représentait ces cellules comme étant en communication les unes avec les autres par certains de leurs prolongements.

Mais on n'entrevoyait seulement dans la moelle autre chose qu'un nerf, qu'un simple conducteur.

C'est ce dernier rôle qui, jusque-là, avait presque exclusivement attiré l'attention des physiologistes. On admettait à ce sujet que les cordons antérieurs de la moelle et les racines antérieures contiennent des fibres nerveuses chargées de transmettre les incitations motrices des centres vers la périphérie ; on admettait que les cordons postérieurs et les racines postérieures, dont les fibres se prolongent dans ces cordons, sont chargés de conduire les impressions sensitives de la périphérie vers le centre ; on admettait aussi l'indépendance anatomique et fonctionnelle des diverses fibres nerveuses.

Mais c'était à peu près tout.

Jusqu'aux travaux de Stilling et de Wagner, on se représentait que les deux variétés de fibres nerveuses, sensitives et motrices, remontaient le long de la moelle, allaient se rejoindre, se raccorder dans le cerveau.

On ignorait les fonctions essentielles de la moelle, c'est-àdire son pouvoir excito-moteur, tel qu'il est exercé par les agrégats cellulaires de la substance grise centrale, et son rôle trophique; on ignorait l'existence d'un tissu interstitiel dans la moelle et dans le cerveau, et ce tissu, vous le savez, a joué dans la suite et joue encore un rôle considérable dans la pathologie des centres nerveux.

Quoi d'étonnant, dès lors, que dans les traités des maladies du système nerveux, parus dans la première moitié de ce siècle,

et même un peu plus tard, une part très réduite fût réservée à la pathologie de la moelle, et que la conception qu'on avait de cette pathologie fût aussi erronée que rudimentaire?

Ainsi dans le Traité de la moelle épinière et de ses maladies, d'Olliviers, d'Angers, dont la deuxième édition date de 1827 et la troisième a paru dix ans plus tard, on trouve une série de chapitres sur les vices de conformation de la moelle, sur les plaies de cet organe, sur la compression, la contusion, les congestions, Xhydropisie, '&VivV atrophie elY hypertrophie de la moelle épinière; et au milieu de tout cela, deux chapitres sur la méningite rachidienne et la myélite, dans lesquelles l'auteur englobait les faits les plus disparates.

C'est tout, si vous ajoutez à cette énumération un chapitre, sans grande valeur, consacré aux maladies (pour la plupart des névroses) et aux phénomènes morbides qui semblent résulter de l'affection de la moelle épinière et de ses enveloppes.

Dans la première édition du Traité des maladies nerveuses de l'homme, de Romberg (l'aîné), parue de 1840 à 1843, vous trouvez un essai très judicieux de classification rationnelle des affections du système nerveux envisagées dans leur expression symptomatique : kyperesthésies, anesthésies,hyperkijiésies,di\xx.quelles devaient faire suite les akinésies ouparalysies, — la première édition de l'ouvrage de Romberg n'a point paru en entier.

L'auteur, dans ce qui est paru, a étudié successivement les hyperesthésies et les anesthésies des nerfs cérébro-spinaux, des nerfs sympathiques, de la moelle, du cerveau, les convulsions ou spasmes ayant leur origine dans une excitation de ces divers organes.

C'est, somme toute, une étude systématique, très rationnelle pour l'époque où elle parut, d'une foule de symptômes qu'on peut rapporter à un fonctionnement défectueux du système nerveux.

En outre, Romberg a donné des descriptions assez exactes d'un certain nombre d'affections, — hystérie, épilepsie, tétanos, hydrophobie, — considérées comme des névroses ou comme des affections à déterminations organiques mal connues.

Mais en vain chercheriez-vous, dans cette première édition du traité de Romberg, quelques pages se rapportant à une de

ces maladies de la moelle, à une de ces nombreuses formes de myélite, qui tiennent aujourd'hui une si large place dans nos traités de pathologie.

C'est que la connaissance de ces maladies nous est venue en grande partie à la suite et comme déduction des découvertes et des progrès de l'anatomie, de l'histologie et de la physiologie des centres nerveux, dont je vous ai déjà parlé ou dont il me reste à vous entretenir. Je compte vous en fournir la preuve dans ma prochaine leçon.

Quant à la pathologie de l'encéphale, elle n'était pas beaucoup plus avancée à l'époque dont je vous parle. Jusqu'aux travaux de Lallemand et de Rostan, c'est-à-dire jusque vers l'année 1820, ce chapitre de la pathologie du système nerveux se résumait à peu de choses près dans ces deux mots : hémorrhagie, hydrocéphalie.

Sous l'intluence des travaux de Lallemand et de Rostan, une variété d'altération de l'encéphale, lo. ramollissement , dont il avait été peu question jusqu'alors, entre en scène et acquiert bien vite une importance considérable. Entre temps, Broussais avait fait prévaloir ses idées sur le rôle prépondérant de l'inflammation dans la production des troubles morbides en généraL On conçoit que, dans ces conditions, on en soit venu à attribuer à l'encéphalite la première place dans la pathologie de l'encéphale. Pour les uns (Lallemand, Durand-Fardel, etc.), l'encéphalite absorbait à peu près toute la pathologie du cerveau et englobait en particulier le ramollissement. Cette doctrine rencontra de nombreux contradicteurs, et des discussions sans fin s'élevèrent sur les rapports du ramollissement et de l'encéphalite. Une doctrine inverse de celle que je vous citais tout à l'heure se dessina dans les publications de Cruveilhier, d'Andral, d'Abercombie, de Carswell, doctrine qui prit définitivement corps lorsque parut le mémoire de Virchow sur l'embolie.

Pour les auteurs que je viens de vous citer, d'autres causes que l'inflammation pouvaient intervenir dans la genèse du ramollissement, notamment une obstruction partielle des

artères du cerveau, Rostan avait signalé la fréquence relativement grande des incrustations calcaires des vaisseaux de la base, dans les cas de ramollissement. Andral en avait appelé aux faits pour soutenir que le ramollissement est susceptible d'être produit par des causes toutes différentes de l'inflammation, et en particulier par l'oblitération commençante des artères. A côté de l'inflammation, Abercombie admettait comme cause de ramollissement la suspension de la circulation par maladie des artères, et il mentionnait comme très fréquente chez les vieillards l'ossification des artères sur une très grande étendue. Carswell défendait les mêmes idées, et il décrivait, indépendamment des altérations des parois vasculaires, qui peuvent aboutir à l'obstruction d'un vaisseau, les cas où de petites masses projetées dans la cavité du vaisseau gênent la circulation. Les faits de ramollissement consécutif à des oblitérations des vaisseaux correspondants se multiplièrent dans la suite. Après l'apparition du mémoire de Virchow {Archiv fûrpaih. Anatomie und Physiologie, 1847), la doctrine de l'origine exclusivement inflammatoire du ramollissement ne compta plus que de rares défenseurs, parmi lesquels je vous citerai Calmeil et Durand- Fardel. On admit désormais que le ramollissement cérébral d'origine inflammatoire était l'exception, que presque toujours ce ramollissement était consécutif à une oblitération vasculaire par embolie ou par thrombose. J'ai déjà eu occasion de vous dire que, vingt ans plus tard, Charcot démontra la nécessité d'établir une distinction fondamentale entre le ramollissement cérébral et l'encéphalite, aussi bien sur le terrain de la clinique que sur celui de l'anatomie pathologique.

Dès lors il ne restait plus rien de la doctrine qui avait englobé le ramollissement dans l'encéphalite. Le ramollissement cérébral, avec les signes cliniques que vous lui voyez attribuer aujourd'hui dans vos traités de pathologie, ne sera plus considéré que comme une nécrobiose circonscrite, résultant d'un trouble de la circulation, d'une insuffisance ou d'une suppression de l'apport sanguin dans une région de l'encéphale.

En somme, à la fm de notre première période et au commencement de la seconde, la pathologie de l'encéphale se présentait ainsi dans ses grandes lignes: l'encéphalite subsistait, mais avait perdu beaucoup de son importance. Indépendam-

ment de Fencéphalite qui survient à litre de complication de la méningite, on n'admettait que des formes circonscrites. L'encéphalite spontanée était considérée comme très rare. On admettait déjà que l'encéphalite est le plus souvent d'origine traumatique ou consécutive à une inflammation de l'oreille moyenne à une ou affection pyémique.

A côté de l'encéphalite on décrivait : l'hémorrhagie cérébrale et l'apoplexie séreuse; le ramollissement cérébral, auquel on assignait comme origine habituelle l'obstruction vasculaire par embolie ou par thrombose; l'induration ou sclérose, sur la nature de laquelle on ne possédait que des notions erronées; l'atrophie et l'hypertrophie du cerveau ; les tubercules et autres tumeurs; les parasites.

Enfin, pour ce qui concerne l'étude du système nerveux périphérique, elle avait pris en apparence, mais en apparence seulement, un développement considérable. En réalité, on localisait arbitrairement dans les nerfs périphériques toutes sortes de manifestations pathologiques dont l'origine centrale est aujourd'hui universellement admise; par contre on ne connaissait rien des lésions dont les nerfs peuvent être le siège. Consultez un ouvrage consacré aux affections du système nerveux et datant de l'époque dont je vous parle, vous y verrez l'étude d'un certain nombre de troubles symptomatiques : — paralysies du mouvement, anesthésies, hyperesthésies, névralgies, contractures, tremblements, etc. — étudiés avec des développements relativement considérables, comme on étudie de nos jours une maladie à détermination organique bien connue, et présentés comme des affections sine materiâ des nerfs périphériques, dont la nature était encore à connaître. A l'époque dont je vous parle, les uns allaient jusqu'à nier l'existence de la névrite, tandis que les autres déclaraient celle-ci très rare et se refusaient à la faire intervenir comme substratum de ces paralysies, de ces anesthésies, de ces contractures survenant sans cause appréciable. Ils n'admettaient guère que la névrite d'origine traumatique et la névrite secondaire par propagation d'une inflammation de voisinage. Hasse, dans son traité des

affections de l'appareil nerveux, paru en 1853, résumait bien,, en quelques lignes, les opinions qui avaient cours sur ces questions à l'époque dont je vous parle. La névrite, considérée en tant qu'inflammation idiopatliique d'un tronc nerveux et de ses branches, par analogie avec ce qui se passe dans d'autres organes, devait être très rare, d'après Hasse; aux prétendus cas de névrite spontanée, de névrite rhumatismale principalement, il manquait le contrôle de l'examen histologique pour que leur authenticité put être admise. La névrite, ajoutait Hasse,. ne s'observait guère qu'en tant qu'affection traumatique ou comme conséquence de la propagation d'une inflammation de voisinage, et à ce propos l'auteur allemand, faisait allusion à ce que Beau avait dit de la propagation possible de la pleurésie,, delà tuberculose des poumons aux nerfs avoisinants.

Si j'ajoute qu'on englobait dans les affections du système nerveux périphérique toutes sortes de prétendues névroses, notamment le tétanos, Fasthme, la cliorée, les tics, j'aurai, je pense, justifié cette double conclusion : que pendant la première moitié de ce siècle, et même au delà, on attribuait à la pathologie du système nerveux périphérique une importance démesurée en même de temps que fausse, car on y rattachait des manifestations, des syndromes et même des maladies dans le sens vrai du mot, dont l'origine centrale est aujourd'hui bien démontrée; — que, d'autre part, Tanatomie pathologique du système nerveux périphérique était encore à créer.

COMMENT s'est CONSTITUÉE LA NEUKOPATHOLOGIE PENDANT LA SECONDE MOITIÉ DE CE SIÈCLE, GRACE AUX EFFORTS CONVERGENTS DES ANA- TOMISTES, DES PHYSIOLOGISTES, DES EMBRYOGÉNISTES, MAIS SURTOUT DES CLINICIENS ET DES ANATOMO-PATHOLOGISTES.

Sommaire. — II. Deuxième période. — Pendant cette deuxième période, nos connaissances relatives aux connexions des éléments anatomiques de la moelle ne se modifient pas essentiellement. Découverte des lois qui régissent les mouvements réflexes. — Découverte du tissu interstitiel dans les centres nerveux. — Découverte des centres trophiques. — Retentissement de ces deux découvertes sur l'évolution de la pathologie des centres nerveux : scléroses et dégénérescences secondaires. — Avènement des lésions systématiques de la moelle. — Nouvelles affections de la moelle découvertes par les cliniciens. — Découvertes corrélatives faites par les anatomo-pathologistes ; poliomyélites antérieures. — Nouvelle classification des myélites. — Syndrome do Brown-Séquard. — Travaux concernant la physiologie et la pathologie du grand sympathique. — Rénovation de la pathologie du système nerveux périphérique. — État de la pathologie de l'encéphale ; découverte du rôle des anévrysmes miliaires dans la pathogénie de l'hémorrhagie cérébrale ; découverte de la localisation de la fonction du langage.

Messieurs,

En VOUS exposant aujourd'hui l'histoire sommaire de notre seconde période, j'ai surtout en vue de vous montrer comment, sur les découvertes de l'anatomie et de la physiologie, s'est constituée la pathologie de la moelle à l'état de système, et d'un système qui ne diffère pas sensiblement de celui que nous lui connaissons encore aujourd'hui. Je serai bref à dessein sur

ce qui est relatif à la pathologie de l'encéphale et à la pathologie du système nerveux périphérique, comptant m'en occuper plus longuement dans notre prochaine entrevue.

Vous vous rappelez que les travaux de Stilling et Wallach, ceux de Wagner, qui nous ont renseignés sur les connexions des cellules et des fibres nerveuses de la moelle, datent de la fin de la première moitié de ce siècle et du commencement de la seconde moitié.

Jusqu'à ces dernières années, on n'a pas ajouté grand'chose d'essentiel à ce que nous ont appris ces travaux sur l'agencement des éléments anatomiques de la moelle, sauf pour ce qui concerne le groupement systématique des fibres nerveuses en faisceaux ayant des attributions fonctionnelles distinctes.

Vous pouvez en juger par le passage suivant, que j'emprunte aux remarquables leçons du professeur Jaccoud sur les paraplégies et lataxie du mouvement, (Paris, 1864), et qui a trait aux rapports des cellules et des fibres nerveuses, tels qu'ils ont été exposés par R. Wagner, dans un mémoire paru en 18S4 : « Le cerveau et la moelle ne sont rien autre chose que des accumulations considérables de cellules multipolaires et de fibres primitives. Celles-ci ne communiquent entre elles que par l'intermédiaire des cellules.

« En conséquence, toutes les actions réciproques d'une fibre sur une autre ont lieu par une voie anatomiquement appréciable; parler vaguement de la substance grise et de son influence sur les fibres nerveuses, c'est substituer une formule obscure à cette autre proposition très nette : des cellules multipolaires unies à des fibres primitives. Tous les phénomènes de l'innervation reposent sur l'union des cellules isolées ou d'agrégats de cellules avec d'autres cellules et avec les fibres centrales et périphériques; ainsi sont formés des territoires d'innervation dont l'importance physiologique est différente. »

C'est avec juste raison que Jaccoud a qualifié de dogme fondamental cette conception de l'organisation du système nerveux central.

Quant au reste, les travaux auxquels je fais allusion nous renseignaient déjà d'une façon très nette sur les connexions

des fibres et des cellules nerveuses des différentes régions de la moelle.

Les racines antérieures étaient démontrées n'être que des prolongements des grosses cellules multipolaires des cornes antérieures; par un autre prolongement ces cellules étaient indiquées comme se mettant en communication avec le cerveau. Les grosses cellules ganglionnaires des cornes antérieures de la moelle apparaissaient ainsi comme des organes intermédiaires entre les racines antérieures de la moelle et les fibres nerveuses des cordons antérieurs qui partent du cerveau.

Enfin un troisième prolongement des cellules nerveuses des cornes antérieures était signalé comme établissant une communication transversale entre les cellules homologues des deux moitiés de la moelle.

Quant aux fibres des racines postérieures de la moelle, voici comment Wagner concevait leur trajet intra-spinal :

Aux unes, il assignait comme aboutissant les cellules nerveuses des cornes postérieures, celles-ci étaient censées émettre trois ordres de prolongements, qui réalisaient le même mode de distribution que les prolongements des cellules ganglionnaires des cornes antérieures.

D'autres étaient indiquées comme remontant dans l'épaisseur des cordons postérieurs sans entrer en communication avec les cellules nerveuses des cornes avoisinantes.

Enfin, et c'était là une constatation de premier ordre, Wagner, presque en même temps que Schrœder van der Kolk, décrivait des fibres qui, pénétrant dans la moelle avec les racines postérieures, traversent la substance grise centrale d'arrière en avant, pour aboutir aux grosses cellules ganglionnaires des cornes antérieures.

Wagner a donné à ces fibres, dont l'existence a été confirmée par les recherches les plus récentes des histologistes, la qualification de réflexes motrices. Elles représentent, en effet, l'une des branches de l'appareil qui sert à l'exécution des mouvements réflexes spinaux, l'autre branche étant représentée par les fibres des racines antérieures, et le centre intermédiaire par les grosses cellules motrices des cornes antérieures.

Je rappelle qu'à la même époque (1853), Pfliiger formulait les lois qui régissent les mouvements réflexes. Pfliiger mon-

trait qu'à une irritation minima répondent des mouvements réflexes unilatéraux, limités aux groupes musculaires de la zone excitée; que quand l'excitation va en augmentant d'intensité, elle détermine d'abord des mouvements bilatéraux symétriques, plus prononcés du côté d'oii est partie l'excitation; que celle-ci va toujours en se propageant de bas en haut et qu'elle doit gagner le bulbe pour déterminer des mouvements réflexes généralisés.

Ces lois, qui subsistent dans leur ensemble, sont en parfaite harmonie avec les notions que nous possédons actuellement sur l'agencement intime des éléments constituants de la moelle.

Wagner, et plus explicitement encore Schrœder van der Kolk, avaient signalé la répartition des cellules nerveuses en agrégats correspondant à autant de territoires centraux distincts.

Je ne ferai que mentionner les travaux des anatoinistes tels que Clarke, Lenhossek (le père), Stilling, Goll, qui nous ont fourni les premiers renseignements sur cette répartition des groupes cellulaires de la substance grise de la moelle. C'est là encore un de ces points sur lesquels j'aurai à revenir dans la suite.

Vers la même époque, c'est-à-dire à la jonction des deux moitiés de ce siècle, nous relevons deux découvertes, l'une anatomique, l'autre physiologique, qui ont eu un retentissement considérable sur l'évolution de la pathologie cérébro-spinale. Je veux parler de la découverte du tissu interstitiel dans les centres nerveux, et de la découverte du rôle trophique de certains agrégats de cellules nerveuses.

A vrai dire, dès 1820, notre grand Cruveilhier signalait l'existence d'une trame interstitielle dans le cerveau.

En effet, dans son article « Apoplexie », du Dictionnaire de médecine et de chirurgie, il a mentionné l'existence d'un « tissu cellulaire séreux, extrêmement délié, qui unit et sépare les fibres cérébrales et qui forme une trame extrêmement ténue » .

Mais c'est seulement à partir des travaux de Virchovv qu'on

l'œuvre d'une époque. 103

s'est occupé, d'une façon suivie, de la gangue dite conjonctive des centres nerveux.

En 1846, Virchow a signalé, pour la première fois, l'existence du tissu cellulaire sous-épithélial des ventricules latéraux et l'existence, dans la moelle, d'une trame conjonctive interposée aux éléments nerveux. Soit dit en passant et une fois pour toutes, il est admis aujourd'hui que la tname interstitielle des centres nerveux na rien à voir avec le tissu conjonctif d'origine mésodermique, que ses éléments constituants et les éléments nerveux ont une seule et même origine.

D'abord on crut que le tissu interstitiel ne dépassait pas les limites de la substance blanche. Mais un peu plus tard Bidder et Schmidt (1857) ont démontré que ce tissu se retrouve dans la substance grise; en même temps, ils ont fourni des données précises sur les caractères des éléments anatomiques qui le constituent.

Les premiers, ils ont décrit les corpuscules étoiles de la névroglie — c'est le nom qu'on a donné depuis à cette trame interstitielle — anastomosés par leurs prolongements, munis de plusieurs noyaux, et plongeant dans une masse finement granuleuse, qui englobait, en outre, des fibres élastiques et des noyaux libres. Je vous dirai dans une prochaine leçon ce que ces notions ont d'erroné. Je vous exposerai succinctement les phases par lesquelles a passé la conception histologique de la trame interstitielle de la moelle et les relations des éléments interstitiels avec les éléments nerveux. Mais ce n'est pas le moment d'insister sur ce sujet.

Je passe de suite à la seconde découverte dont je vous faisais mention à l'instant, celle des centres trophiques.

Ce sont les mémorables expériences de Waller (1856) qui nous ont révélé l'existence de centres cellulaires tenant sous leur dépendance la nutrition des fibres nerveuses qui en émanent.

Vous savez tous ce qu'on entend par les mots de dégénérescences wallériennes; vous savez qu'on entend par là des altérations dégénératives qui atteignent les fibres nerveuses contenues dans les racines spinales antérieures ou postérieures, et

qui se propagent dans un sens ou dans l'autre, suivant le lieu où se fait la section.

Quand celle-ci porte sur une une racine antérieure, seul le bout périphérique, situé en aval de la section, dégénère.

Quand on coupe une racine postérieure, dans la portion de son trajet comprise entre le ganglion et la moelle, seul le bout de la racine, situé en aval de la section, se désagrège.

Enfin, quand on sectionne un nerf spinal au delà et en aval du ganglion, c'est-à-dire en un point ou s'entremêlent les fibres motrices des racines antérieures et les fibres sensitives des racines postérieures, toutes ces fibres dégénèrent à la fois.

De tout cela, Waller avait conclu à l'existence de centres nutritifs, auxquels il avait donné le nom de neurogénotropJœs , et qu'on qualifie, aujourd'hui, de trophiques.

Il localisait les centres des nerfs moteurs dans la moelle, sans préciser davantage, et ceux des nerfs sensitifs dans les ganglions spinaux.

Ces nouvelles notions d'anatomie et de physiologie ont eu, vous disais-je à l'instant, un retentissement considérable sur l'évolution de la pathologie des centres nerveux.

En effet, la découverte du tissu interstitiel, dans le cerveau et la moelle, a fait introduire, en nosographie, une nouvelle variété de lésions morbides.

Ce qu'on désignait jusqu'alors sous le nom d'endiircisse- ?nent (Pinel), d'indfiration (Gruveilhier; des centres nerveux, et ce que l'on ne connaissait anatomiquement que d'après de grossières apparences, va devenir la sclérose, va être rattaché à une lésion que Virchow a caractérisée comme une prolifération de la névroglie, et Rokitansky comme une néoformation de tissu conjonctif dans l'épaisseur des centres nerveux.

De même, la découverte de Waller, complétée par les recherches de Philippeaux et de Vulpian, va éclairer d'un jour nouveau la pathogénie des dégénérescences secondaires, dont la connaissance remonte à Cruveilhier (Anatomie pathologique, livraison xxxn, p. lo), mais n'a été bien mise à profit

l'œuvre d'une époque. io.>

que depuis les belles recherches de Tûrck (I80O, 1851 et 1853).

Dans son mémoire classique sur les dégénérations secondaires de la moelle épinière [Archives générales de médecine, 1866), fait à la Salpètrière dans le service et sous la direction de Charcot, Bouchard s'attachait à faire prévaloir l'opinion qui, depuis lors, règne sans conteste (excepté pour quelques-uns), comme quoi <( l'inflammation ne joue aucun rôle dans la production des dégénérations secondaires des cordons blancs de la moelle » ; qu'il s'agit là d'une lésion se produisant par 'perte de l'action trophique qui régit la nutrition des fibres nerveuses, par cessation de F influence que les éléments de la substance grise exercent sur la nutrition des tubes nerveux.

Il assimilait ces dégénérations des faisceaux blancs de la moelle à celles que Waller avait obtenues sur des nerfs périphériques sectionnés, dans le segment qui, par le fait de là section expérimentale, se trouvait séparé de son centre neurogénotrophe.

En même temps, Bouchard nous révélait la part que prend la sclérose, la prolifération du tissu interstitiel, au processus anatomique des dégénérescences secondaires : au début du processus, les tubes nerveux fondent, en quelque sorte, en vertu d'une transformation régressive; les produits de cette transformation dystropliique se répandent dans le tissu ambiant, jouent le rôle de substance étrangère, irritante, phlogogène, qui provoque un travail de sclérose, une prolifération des éléments interstitiels destinée à combler les vides résultant de la disparition des cellules nerveuses.

Bouchard qualifiait cette variété de sclérose de secondaire et, dès 1864, dans un travail sur l'ataxie locomotrice au point de vue de ses lésions anatomiques et de ses rapports avec diverses maladies peu connues de la moelle épinière [Journal de médecine de Lyon, novembre 1864), il opposait, à l'instar de Tûrck, les scléroses secondaires ou fausses scléroses aux scléroses primitives ou scléroses vraies.

Plus tard, quand Vulpian aura introduit, en nosographie, la notion de lésions systématiques de la moelle, on opposera les scléroses systématiques ou fasciculées, aux scléroses diffuses et à la sclérose en plaques.

Vous savez que par ce mot de lésions systématiques Vulpian entendait les lésions qui se cantonnent exclusivement dans une portion ou faisceau de la moelle, ayant des attributions fonctionnelles propres, spécifiques.

11 partait de cette idée, passée aujourd'hui à l'état de notion classique, que « la moelle épinière est constituée par des parties différentes les unes des autres, sous le rapport tout au moins des attributions fonctionnelles » lorsqu'elles ne diffèrent point quant à leur structure.

La moelle se trouve donc constituée par un certain nombre de systèmes anatomo-physiologiques distincts, véritables appareils ou organes juxtaposés ou imbriqués les uns dans les autres, et qui peuvent être atteints isolément par des lésions inflammatoires ou dystrophiques. Ainsi prennent naissance les affections et les lésions systématiques.

Je vous dirai, chemin faisant, comment ce terme de systématique a été amplifié et dévié de son sens primitif, à la suite des travaux d'embryogénie de Flechsig.

Tout cela nous a conduit vers les années 1870, vers la fm de notre seconde période.

Or, entre temps, la pathologie du système nerveux s'était enrichie d'un grand nombre de conquêtes nouvelles, dont nous sommes redevables, pour une part, aux recherches anatomopathologiques, pour une autre, à la simple sagacité des cliniciens.

Pour ne parler d'abord que de ces dernières, je vous rappelle que, durant la période à laquelle je fais allusion, un des plus grands cliniciens de ce siècle, Duchenne, de Boulogne, nous a fait connaître une série d'affections du système nerveux, dans

l'œuvre d'une époque. iOl

la symptomatologie desquelles l'atrophie des muscles du squelette joue un rôle prépondérant; ainsi :

La paralysie spinale infantile, déjà très bien observée et décrite par Heine et par Rillet, antérieurement aux travaux de Duchenne, qui lui ont définitivement conféré son individualité clinique;

hn, paralysie spinale aiguë antérieure de l'adulte, qui n'est, anatomiquement parlant, qu'une modalité de la précédente affection, de même que la paralysie spinale subaiguë de r adulte;

U atrophie musculaire progressive ;

La paralysie glosso-labio-laryngée ;

La parai i/sie pseudo-hypertrophique .

Puis les observations cliniques de Romberg, de Steinthal, d'OErtel, de Wunderlich, d'Amberger, en Allemagne, mais surtout celles, postérieures en date, de Duchenne de Boulogne, nous avaient fait connaître une nouvelle entité morbide confondue jusque-là avec les paralysies spinales, caractérisée par des troubles moteurs qui tiennent exclusivement de l'incoordination et non de l'impuissance motrice : c'est le tabès dorsalis, qu'en France on a désigné longtemps du nom d'ataxie locomotrice progressive.

Ces découvertes, faites dans le domaine et avec les seules ressources de l'observation clinique, ont été complétées, dans la suite, par les investigations des anatomo-pathologistes.

C'est ainsi que le tabès dorsalis fut décrit comme une myélite chronique scléreuse, qu'on crut longtemps se limiter aux cordons postérieurs de la moelle. Cette notion, qui est à la fois incomplète et trop exclusive, nous est venue des recherches de Frorieps, de Bourdon et Luys.

D'autre part, la notion des centres trophiques, dont je vous ai parlé tout à l'heure, devait suggérer aux pathologistes une hypothèse dont la confirmation nous a été fournie, en partie du moins, par les recherches ultérieures des anatomo-pathologistes.

On devait se dire que du moment qu'il existe des centres

qui tiennent sous leur dépendance la nutrition des nerfs et des muscles, qui ne sont que des annexes, des prolongements des nerfs moteurs, ces centres devaient être lésés dans les affections que je vous énumérais à l'instant, et dont un des principaux traits cliniques consiste dans une atrophie des muscles du squelette.

L'anatomie pathologique, guidée par l'induction clinique, a fait plus que justifier hypothèse; elle cette nous a renseignés, d'une façon précise, sur le siège et la qualité an atomique des centres trophiques des nerfs moteurs et des muscles.

En effet, Waller avait bien admis que le centre trophique d'une ffbre nerveuse quelconque se trouve être la cellule nerveuse, placée à l'une des extrémités de cette ffbre.

Mais Bouchard faisait justement remarquer à ce propos, cela en 1866, que les mots de cellules trophiques exprimaient plus que nos connaissances de l'époque ne nous permettaient d'affirmer, qu'il était préférable de ne parler que des centres trophiques.

Voire que certains physiologistes en étaient encore à se demander si les centres trophiques des racines antérieures se trouvaient compris dans l'épaisseur de la moelle, s'ils n'étaient pas situés hors du névraxe.

Or, en 1867, Vulpian faisait publier par son élève Prévost une observation de paralysie spinale infantile ancienne, qui a fourni, une première fois, la preuve comme quoi, dans cette maladie, la lésion fondamentale consiste dans une atrophie des grosses cellules ganglionnaires des cornes antérieures de la moelle. La lésion de la corne grise, en général, avait été indiquée par Cornil dès 1874, dans le service de Charcot. Les observations postérieures de Charcot et Joffroy (1870), de Joffroy et de Parrot (1870), de Roger et Damaschino (1871), etc., etc., sont venues confirmer la découverte anatomo-pathologique faite par Prévost et Vulpian.

De même, les observations de Hayem (1869), de Charcot (1870), de Charcot et de Gombault, etc., faisant suite à celles de Luys et de Lockart-Clarke, ont établi que l'atrophie musculaire progressive de Duchenne reconnaît pour substratum anatomo-pathologique, une atrophie des cellules ganglionnaires des cornes antérieures de la moelle.

l'œuvre d'une époque. 109

Plus tard, la même démonstration a été faite pour ce qui concerne la paralysie spinale antérieure subaiguë de Duchenne, une première fois par MM. Cornil et Lépine (1875), puis par d'autres auteurs.

De même, Charcot a démontré une première fois, en 1869, l'exactitude de l'hypothèse que Duchenne, de Boulogne, avait édifiée sur de simples inductions physiologiques, hypothèse relative au siège des lésions dans les cas de paralysie glossolabio-laryngée.

11 a démontré que ces lésions intéressaient effectivement les noyaux bulbaires qui président à l'innervation motrice et trophique des organes atteints par l'atrophie, et qui sont les équivalents des amas de cellules ganglionnaires des cornes antérieures de la moelle.

Ainsi s'est trouvé constitué tout un groupe de myélites limitées à la substance grise des cornes antérieures et qui sont aujourd'hui couramment décrites sous le nom de poliomyélites ou téphromyélites antérieures. Ce groupe comprend les maladies amyotrophiques (c'est-à-dire accompagnées d'atrophie musculaire) que je vous ai énumérées dans le cours de cette leçon.

A côté de ce groupe, d'autres sont venus se constituer. Du chaos de la myélite, telle qu'on la concevait durant notre première période et une bonne partie de la seconde, telle que la comprenait par exemple Ollivier d'Angers, et telle qu'elle se trouve parcimonieusement décrite dans la neuvième édition du Trailé de pathologie interne de Grisolle, paru en 1865, les recherches combinées des anatomo-pathologistes et des cliniciens avaient tiré une série d'espèces bien définies, différant entre elles, quant à leur circonscription, souvent même par la nature du processus intime, par la symptomatologie, par l'évolution, par le pronostic.

Indépendamment des noms que je vous ai cités, Oppolzer^ A. Lévy, Mannkopf, Leyden, Fromman, Westphall, en Allemagne, Lockhart-Clarke, Gull, en Angleterre, en France, Charcot et Vulpian et leurs élèves, ont particulièrement contribué à

l'avancement de nos connaissances concernant les différentes variétés de myélites, durant la période que j'ai en vue.

Dès lors, on ne se borna plus à distinguer une myélite aiguë et une myélite chronique. On mit à profit la notion enseignée et vulgarisée par Virchow, que dans tout organe l'inflammation peut revêtir le caractère parenchymateux ou le caractère interstitiel .

On se mit à rechercher la part qui, dans une forme déterminée de myélite, revient à l'inflammation paretichymateiise , la part qui revient à l'inflammation interstitielle .

On distingua les myélites diffuses des myélites systématiques fascicule es.

La myélite aiguë diffuse fut également scindée en myélite cetitrale diffuse, myélite transverse, myélite disséminée, myélite aiguë systéinatique , ou j)olyomyélite antérieure, hématomyélite, étudiée à fond par Hayem, en 1872.

De même, on dissocia la myélite chronique en myélite centrale diffuse, myélite à foyers disséminés (sclérose en plaques); en myélites systématiques (poliomyélite antérieure chronique ou atrophie musculaire progressive), myélite des cordons postérieurs ou ataxie locomotrice progressive, tabès dorsalis).

Voire qu'une interprétation erronée de certains faits publiés par Turck faisait déjà admettre, à l'époque dont je vous parle, l'existence d'une myélite chronique systématique des cordons antéro-latéraux (sclérose primitive des cordons antérieurs, — cordons de Turck, — et des cordons latéraux).

Puis les recherches expérimentales de Brown-Séquard sur le trajet des fibres sensitives (fibres émanant des racines postérieures) dans l'épaisseur de la moelle, avaient fait admettre, dans les cadres de la pathologie, un syndrome (syndrome de Brown-Séquard), dont on connaissait déjà des exemples depuis Monod, Gh. Bell, Gintrac, mais dont on ne déchiffrait pas la pathogénie, et ce fut là le mérite de Brown-Séquard.

Ge physiologiste a démontré que, chez les animaux supérieurs, la section transversale d'une moitié de la moelle entraîne

LŒUVRE DUNE ÉPOQUE. 111

un ensemble de manifestations pathologiques, qui reproduit, dans ses traits essentiels, le syndrome auquel je faisais allusion à l'instant, à savoir :

Du côté de la section, une paralysie du mouvement; du côté opposé, une paralysie de la sensibilité.

On est devenu ainsi à même de donner une interprétation exacte des faits où se trouve réalisée la juxtaposition de ces deux symptômes. On admet qu'en pareil cas, une lésion variable quant à sa nature (traumatisme, compression, hémorrhagie, foyer de sclérose, foyer de myélite chronique, tumeur intra-méduUaire), interrompt la continuité des fibres nerveuses, dans toute (ou à peu près) une moitié de la moelle.

On connaît aujourd'hui un assez grand nombre de faits, suivis d'autopsie, qui ont fourni la confirmation de cette hypothèse.

Enfin sous l'impulsion des travaux des physiologistes, et en particulier de Cl. Bernard, la physiologie du grand sympathique s'était constituée sur des bases scientifiques. On avait acquis des notions exactes qui subsistent, sur le rôle du grand sympathique dans l'innervation des vaisseaux. On avait mis ces notions à profit, pour éclairer la pathogénie d'un certain nombre d'affections nerveuses.

Ainsi, dès 1840, Stilling attribuait l'hémiatrophie progressive de la face à un trouble fonctionnel des vaso-moteurs.

Dès 1854, Schneevogt faisait intervenir les troubles du grand sympathique comme cause de la maladie décrite depuis lors sous le nom d'atrophie musculaire progressive.

Cette opinion, abandonnée aujourd'hui, fut reprise dans la suite par Remak (1862), par Jaccoud (1864), par J. Simon (1866).

Un peu plus tard, Du Boys-Raymond attribua l'hémicranie, la migraine, à un spasme tétanique des vaisseaux, dû à une excitation du grand sympathique cervical.

A la même époque, Ambert (1855) soutenait cette thèse que les phénomènes oculo-pupillaires, dans les cas de tabès dorsalis, étaient l'expression d'un trouble dans la sphère du grand sympathique cervical.

Puis, c'est le goitre exophtalmique, la maladie de Basedow, qui fut considéré comme une névrose du grand sympathique, par Kœben (1855), Van Groefe (1857), Aran (1860), Trousseau (1860).

En 1866, Landois, dans un travail sur l'angine de poitrine, faisait intervenir les troubles vaso-moteurs dans la pathogénie de cette affection.

Je vous rappelle aussi qu'on a voulu faire jouer un rôle aux vaso-moteurs dans le développement des troubles trophiques consécutifs aux lésions des nerfs et aux lésions lie la moelle et du cerveau.

A l'époque dont je vous parle, on commençait à bien connaître ces lésions trophiques chez l'homme, grâce surtout aux recherches de Charcot et de ses élèves, grâce (pour ce qui concerne les lésions de nerfs) aux observations recueilles en Amérique pendant la guerre de sécession, parles chirurgiens de ce] pays. Charcot fit de ces troubles l'objet d'une étude magistrale, dans laquelle il montra l'impossibilité oii se trouvait alors la physiologie de nous fournir une solution satisfaisante du] problème.

Je vous rappellerai aussi, à ce propos, que la doctrine des] nerfs trophiques, émise par Samuel, et qui n'est pas encore sortie du champ des hypothèses, date de cette période (1866).

A l'époque dont je vous parle, un mouvement de rénovation se dessinait dans le do'iaine de \q. pathologie du système nerveux\ périphérique. Les travaux des chirurgiens américains, auxquels! je faisais allusion à l'instant, nous avaient valu des documents de] grande valeur, relatifs aux névrites traumatiques. Les progrès! de l'histologie nous avaient mis à même de pénétrer le proces-j sus intime de la névrite, de découvrir celle-ci là où on ne lai soupçonnait pas jusqu'alors, d'agrandir son cadre, demeuré jusque-là si restreint. On continuait d'opposer les névralgies aux névrites, mais cette opposition commença à s'atténuer duJ jour où on put reconnaître l'intervention de la névrite dans! un grand nombre d'affections douloureuses. De cette époque] date l'étude des relations de la névrite avec les. affections de lai

i; ŒUVRE D UNE ÉPOQUE. 113

moelle; la notion des névrites descendantes et ascendantes accrédita cette idée que la névrite peut se développer par voie de propagation, à la suite d'une affection de la moelle, comme aussi on peut observer l'enchaînement inverse. De même, on commença à se préoccuper des rapports des névrites avec les intoxications et avec les maladies réputées infectieuses: pour les uns, ces dernières produisaient des altérations des nerfs périphériques par l'intermédiaire de l'hyperthermie; pour les antres, elles amenaient ce résultat en vertu de l'altération du sang.

Mais, somme toute, pendant la période dont je vous parle, les affections du système nerveux périphérique, les névrites notamment, restèrent reléguées dans le domaine des affections circonscrites ; c'est là un point sur lequel je terfais à insister. N'empêche que pendant la fm de cette seconde période et pendant les premières années qui ont suivi, des travaux histologiques de grande valeur ont vu le jour, qui ont édifié l'anatomie pathologie du système nerveux sur des bases durables.

Quant à la pathologie de l'encéphale, elle ne s'était pas sensiblement modifiée dans ses principaux linéaments, pendant cette seconde période. Les mêmes grandes subdivisions que je vous ai signalées à la fin de ma précédente leçon subsistaient. Seulementnos connaissances concernant l'encéphalite, l'hémorrhagie cérébrale, le ramollissement, les néoplasmes, avaient gagné en rigueur. La scission entre le ramollissement et l'encéphalite était devenue radicale et définitive. Haycm, dans sa thèse inaugurale, délimitait avec beaucoup d'exactitude le domaine de l'encéphalite et de ses différentes modalités. En s'éclairant des notions nouvelles qui avaient cours sur la nature de l'inflammation, à la suite des travaux de Virchow, Hayem avait montré que les caractères histologiques de l'inflammation du tissu nerveux sont les mêmes que ceux des autres tissus parenchymateux. Il avait proposé d'établir une distinction entre l'encéphalite parenchymateuse et l'encéphalite interstitielle, celle-ci prédominant de beaucoup comme fréquence. Il avait montré d'une façon très nette les relations de l'encéphalite

hyperplasique simple avec l'encéphalite suppurée, et avec la sclérose cérébrale. Enfin, de cette étude se dégageait la notion de l'extrême rareté de l'encéphalite primitive difï'use, indépendante de toute lésion des méninges, et celle du caractère habituellement circonscrit et secondaire des principales formes d'encéphalite.

A part cela, je n'ai plus à vous mentionner, dans cette phase de l'histoire de la pathologie de l'encéphale, que deux découvertes d'inégale importance, mais qui toutes deux font date :

C'est, d'une part, la découverte du rôle des anévrysmes miliaires dans la pathogénie de Vhémorrhagie cérébrale, découverte dont rhonneur revient à Charcot et à Bouchard.

D'autre part, la découverte'de la localisation de la fonction du langage, sortie* des observations et des recherches combinées de Dax, de Bouillaud et de Broca. Laissez-moi vous faire remarquer, à ce propos, combien il est surprenant que cette découverte, qui remonte à l'année 1861, soit restée si longtemps à l'état de fait isolé, et n'ait pas suggéré aux anatomo-pathologistes et aux cliniciens, l'idée d'étendre leurs investigations dans le domaine des localisations cérébrales. C'est que les uns et les autres étaient aveuglés par le dogme erroné qui dominait la physiologie de l'encéphale; je veux parler du dogme établi par Flourens et dont je vous ai déjà entretenu. Mais bientôt la clinique, inspirée par la physiologie et secondée par l'anatomie pathologique, va faire pour le cerveau ce qu'elle avait déjà commencé à faire avec succès pour la moelle. Elle va nous révéler dans l'une et l'autre de ces masses centrales un enchevêtrement d'organes chargés de fonctions distinctes, et dont la lésion isolée doit se traduire par des troubles spécifiques. Je vous ai déjà fait l'histoire de cette partie de notre troisième période, l'histoire des localisations cérébrales, lorsque je vous ai exposé l'œuvre de Charcot. Je serai forcément obligé d'y revenir, lorsque, dans notre prochaine leçon, je jalonnerai les diverses étapes de cette troisième période, durant laquelle les études de tout ordre concernant le système nerveux vont devenir un objet de prédilection de la part des médecins et des biologistes.

COMMENT s'est CONSTITUÉE LA NEUROPATHOLOGIE PENDANT LA SECONDE MOITIÉ DE CE SIÈCLE, GRACE AUX EFFORTS CONVERGENTS DES ANA- T03IISTES, DES PHYSIOLOGISTES, DES EMRRYOGÉNISTES, MAIS SURTOUT DES CLINICIENS ET DES ANATOMO-PATHOLOGISTES.

Sommaire. — Troisième période. — Son début empiète sur la seconde période, car il remonte à la découverte des localisations cérébrales. — Influence de la découverte de Hitzig sur l'évolution de la doctrine des localisations cérébrales ; cette évolution a déjà été étudiée dans une précédente leçon. — Impulsion féconde imprimée à l'étude de toutes les branches de la pathologie nerveuse, pendant cette troisième période; preuves multiples. —Avènement des polynévrites ; elles peuvent simuler des atfections à substratum spinal; elles peuvent coexister avec des altérations des centres nerveux. — Découverte des syndromes hystériques simulateurs des affections organiques des centres nerveux ; son importance pronostique. — Travaux relatifs à l'étiologie des affections du système nerveux; ils ont mis en lumière le rôle considérable de l'hérédité, des infections et des intoxications. — Rôle de la syphilis. — Résumé et conclusions.

Je vais aborder aujourd'hui l'histoire de notre troisième période, qui s'ouvre en quelque sorte sur l'avènement de la doctrine des localisations cérébrales. Je vous ai déjà dit et je vous répète qu'il est difficile de délimiter exactement cette seconde période d'avec celle qui précède. En effet, la première découverte dans le domaine des localisations cérébrales, la découverte de la localisation de la fonction du langage, remonte à 1861.

D'autre part, les travaux de Tûrck, de Rosenthal, de Jackson,

de Charcot, qui s'étendent de 1850 à 1872, nous avaient renseignés sur le siège exact des lésions qui, dans ce carrefour de substance blanche, connu sous le nom de capsule interne, engendrent, soit riiémiplégie motrice du côté opposé, soit l'hémianesthésie sensitivo-sensorielle.

Enfin, dès 1866, Hugling-Jackson nous révélait l'origine corticale de Fépilepsie partielle qui, depuis lors, est qualifiée couramment de jacksonienne.

Mais ce n'étaient là que des données éparses. 11 a fallu la découverte de Fritsch et Hitzig, la découverte de l'excitabilité de l'écorce grise du cerveau par le courant faradique, pour retourner en quelque sorte notre conception de la physiologie de l'encéphale et pour fournir une base solide à la doctrine des localisations. On cessa de considérer le cerveau comme un organe homogène, pour y voir un assemblage, une association de centres chargés de fonctions plus ou moins distinctes et dont la lésion isolée devait se traduire par des symptômes spécifiques en rapport avec les fonctions du territoire irrité ou anéanti. Cette conception se superposa en quelque sorte à celle qu'on avait déjà de l'organisation de la moelle.

Ainsi naquit la doctrine des localisations cérébrales. Je vous ai montré l'extension qu'elle a prise et qu'elle est encore en train de prendre. Je vous ai montré sur quelles bases solides elle était assise. Je vous ai dit la part prépondérante qui revient à Charcot dans cette œuvre d'édification et de consolidation ; je n'ai plus à revenir sur ce sujet.

Ce serait une erreur de croire que la découverte et l'étude des localisations cérébrales ont absorbé notre troisième période. On peut dire que dans ces vingt dernières années tous les domaines de la pathologie nerveuse ont été fouillés avec un soin méticuleux. L'étude des aphasies, celle des affections bulbo-protubérantielles ont largement bénéficié de ce mouvement si intense. Une connaissance plus exacte de la circulation encéphalique a éclairé d'un jour nouveau la pathogénie des lésions en foyers de l'encéphale.

Dans le domaine de la pathologie spinale, l'étude des atro-

t ŒUVUE D UNE ÉPOQUE. 117

phies musculaires progressives, celle du tabès dorsalis ont subi une rénovation complète et acquis un développement qui dépasse tout ce qu'on pouvait prévoir à l'origine de cette période. Des espèces morbides nouvelles ont vu le jour, ainsi la sclérose latérale amyotrophique, ou maladie de Gharcot, la syringomyélie, inconnue jusqu'alors, quant à son substratum anatomopathologique et presque ignorée, quant à son expression clinique, avant les travaux de Schultze, de Striimpell, de Kahler, de Roth, etc.; Idi paralysie spinale spastique ou tabès spasmodiqiie d'Erb et de Charcot, dont l'individualité a été et est encore discutée ; les scléroses systématiques combinées, dont la notion a été introduite en pathologie par Westphal et dont l'étude est encore en cours. Du reste, l'étude des maladies systématiques de la moelle se trouva facilitée et en quelque sorte incitée par l'avènement de deux méthodes de recherches qui nous ont valu des révélations très intéressantes concernant la systématisation de la moelle et des centres nerveux en général, je veux parler de la méthode de Flechsig et de la méthode de Gudden : la première, dont je vous ai déjà parlé, consiste à étudier la chronologie de la myélinisation des différents faisceaux blancs dont la juxtaposition et l'enchevêtrement constituent la substance blanche des centres nerveux. Elle s'inspire de ce principe que les fibres appartenant à un même système, à un même faisceau systématique, s'entourent de gaines de myéline à une même époque du développement embryonnaire, tandis que des fibres même contiguës, appartenant à des systèmes différents, s'entourent de gaines de myéline à des époques différentes.

La méthode de Gudden consiste à extirper toutes les parties possibles du système nerveux périphérique et central chez des animaux nouveau-nés, et à étudier les dégénérescences atrophiques qui résultent de ces mutilations, pour s'éclairer sur le trajet des différents conducteurs et sur leurs connexions dans les centres. Pour ne pas interrompre l'exposition des faits d'ordre pathologique, que je suis en train de vous faire, j'ajourne à mes deux prochaines leçons le moment de vous parler des principales révélations que nous a values l'emploi de ces méthodes.

Durant cette même période, nous avons appris à connaître, indépendamment du rôle étiologique considérable de la syphilis en pathologie nerveuse, rôle sur lequel je reviendrai à la lin de cette leçon, des syndromes et des évolutions morbides qui appartiennent pour ainsi dire en propre à la syphilis des centres nerveux.

Nous avons appris à connaître des affections dystrophiques du système nerveux, dont nous commençons à déchiffrer la pathogénie, telles Yacromégalie de M. P. Marie, le myxœdème spontané et la cachexie strumiprive , la maladie de Thompsen qu'on tend de plus en plus à considérer comme une affection •dystrophique des muscles.

Dans le domaine des névroses, nous avons vu surgir la neurasthénie, déjà connue dans son essence sous d'autres noms et qui tient aujourd'hui une si large place"à côté de l'hystérie et des psychoses. Nous avons vu l'étude de l'hystérie acquérir une importance et prendre des développements qu'on ne lui soupçonnait pas jusqu'alors; je me suis longuement appesanti là-dessus.

L'étude des chorées s'est trouvée reconstituée sur des bases toutes nouvelles. On a distingué les chorées symptomatiques de la chorée essentielle, et scindé cette dernière en espèces diverses, dont la principale est représentée par la chorée de Sydenham, le type des chorées gesticulatoires, auxquelles on a opposé les chorées fibrillaires , les myoclonies. Au point de vue étiologique on a fait pour cette névrose ce qu'on a fait pour d'autres, pour l'hystérie, pour la neurasthénie, etc.; on a recherché et mis en lumière ses étroites relations avec Y état de dégénérescence, ce fonds commun à tant d'affections du système nerveux.

Ces mêmes relations, on les a retrouvées au goitre exophtalmique, dont la pathogénie reste enveloppée de bien des obscurités, mais dont nous avons appris à connaître d'une façon plus précise la symptomatologie, dans le cours de la période que je suis en train d'envisager.

l'œuvre d'une époque. 119

Or, jusque vers les années 1880, le travail de rénovation qui venait de s'accomplir d'abord dans le domaine de la patliologie de la moelle, puis dans celui de l'encéphale et dans celui des affections dynamiques, avait jusqu'à un certain point détourné l'attention des médecins de l'étude des maladies du système nerveux périphérique. 11 semblait que, dans ce domaine-là, tout ce que nous avions à apprendre fût à peu de chose près connu, surtout après les recherches d'électrodiagnostic qui datent de cette époque, et à propos desquelles je ne puis m'empêcher d'évoquer le nom et les travaux du professeur Erb. Il semblait surtout que les affections des nerfs périphériques dussent se présenter à l'état d'affections circonscrites, se traduisant par des troubles du mouvement, de la sensibilité, de la trophicité, des réactions électriques, limités à la sphère de distribution d'un ou de plusieurs nerfs, troubles qui étaient censés reproduire ceux qu'on développe en secllonnant, comprimant ou irritant un tronc nerveux.

Cependant, dès 1864, un médecin français, Duménil', à propos d'une observation de paralysie périphérique du mouvement et du sentiment, intéressant les quatre membres, avec atrophie des rameaux nerveux des parties paralysées, cherchait à montrer qu'une affection du système nerveux périphérique peut simuler la paralysie générale spinale de Duchenne. Dans un second travail, paru à peu de temps de là, Duménil défendait cette thèse que « bien des paralysies de cause obscure ont leur point de départ dans de véritables névrites spontanées ». Il signalait incidemment « la préoccupation de l'existence d'une affection des centres, toutes les fois qu'on observe un trouble de la sensibilité ou de la motilité », comme la principale cause qui avait détourné l'attention des médecins des maladies du système nerveux périphérique.

Ces deux publications de Duménil ont passé inaperçues, de même qu'une observation d'Eichhorst^ relative à un cas de névrite progressive aiguë, avec intégrité de la moelle, obser-

1. Gazette hebdomadaire de médecineet de chirurgie, 1864, p. 203.