CHARCOT CONSIDERE COMME MEDECIN ET SURTOUT COMME NEUROPATHOLOGISTE

Sommaire. — But de cette étude. — Énumération des principaux travaux de Charcot qui se rapportent aux diverses branches de La pathologie médicale autres que la pathologie nerveuse. — Travaux de Charcot qui se rapportent à la pathologie nerveuse: ils embrassent trois domaines principaux : les Localisations cérébrales et spinales, l'hystérie et l'hypnotisme.

Localisations cérébrales. — État de nos connaissances concernant 1rs localisations cérébrales avant la découverte de Fritsch et Hitzig. — Premières découvertes de Charcot relatives ;mx localisations centrales. — Intervention do la méthode anatomo-clinique dans l'étude des Localisations corticales, à la suite de la découverte de Fritsch et Hitzig; programme de Charcot. — Coup d'œil sur les résultats acquis. — Part prépondérante qui revient à Charcol dans la découverte des localisations motrices : opposition de Brown-Séquard ; triomphe de la méthode anatomo-clinique. — Phase nouvelle dans laquelle est entrée l'étude de la fonction du langage et des troubles de cette fonction ; pari qui revient à Charcot dans cette évolution. — Localisation de la lésion qui engendre la chorée symptomatique.

Localisations dans les maladies de la moelle. — Découvertes de Turck et de Charcot, relatives aux dégénérescences secondaires. — Découverte du rôle atrophique des cellules des cornes antérieures; du siège précis des premières lésions spinales du tabès; de la signification de la sclérose des cordons latéraux. —Travaux de Charcot relatifs à la sclérose en plaques et aux scléroses en général. — Essai de physiologie de la moelle épinière. — Coup d'œil rectrospectif — Coup d'œil sur l'état actuel de la pathologie spinale. — Ligne de conduite tracée par Charcot pour l'étude de la pathologie spinale. — Travaux divers. Affections des nerfs périphériques. — Leur étude a beaucoup moins attiré Charcot; avènement des polynévrites; leur prétention à supplanter les affections spinales est combattue par Charcot.

Messieurs

Je me suis engagé, dans ma leçon inaugurale, à vous exposer Y œuvre médicale de mon illustre prédécesseur Charcot. Je ferai

suivre cette étude de celle de l'œuvre d'une époque, l'une et l'autre se confondant pour aboutir à la constitution actuelle de la pathologie nerveuse.

De cette double étude se dégagera, je pense, la preuve que si Charcot n'a pas été le créateur de la neuropathologie, il a eu, cependant, la plus grande part à l'avancement de cette branche de la médecine qui, actuellement, surpasse toutes les autres en importance, tandis qu'elle était encore dans les limbes au moment où il fit son entrée dans la carrière.

J'attends de ces premières leçons un autre résultat.

En vous récapitulant les principales étapes franchies par nos connaissances en anatomie, en physiologie et en pathologie du système nerveux, je croirai suivre la route la plus facile et la plus rapide, pour vous donner une idée d'ensemble, qui soit à la fois aussi réduite et aussi exacte que possible, de l'état actuel de la neuropathologie. De la sorte, vous serez en mesure de connaître dans ses grandes lignes le terrain que nous aurons ensuite à explorer en détail au fur et à mesure de nos entrevues.

C'est donc par l'œuvre médicale de Charcot considéré surtout comme neuropathologiste , que je vais commencer.

Tout ceux qui ont eu à parler de cette œuvre ont fait valoir combien elle était vaste, combien Charcot s'était montré médecin dans toute l'acception du mot. Le fait est que cet observateur génial a étendu le champ de son activité à toutes les branches de la pathologie interne.

Son début dans la carrière médicale est marqué par une œuvre de maître, car elle est restée. Dans sa thèse de doctorat (1853) intitulée : Études pour servir éi l'histoire de l'affection décrite sous les noms de goutte as thénique primitive, de nodosités des jointures, rhumatisme articulaire chronique (forme primitive), Charcot a établi une distinction fondamentale entre deux maladies confondues jusqu'alors, la goutte et le rhumatisme noueux. Il a indiqué, d'une façon précise, les caractères différentiels de ces deux affections. Il a montré l'étroite analogie des lésions du

rhumatisme noueux et des lésions de l'arthrite sèche. Autant de notions qui sont devenues et sont restées classiques.

Plus tard, il a consolidé, en quelque sorte, cette œuvre première; il a démontré la non-existence d'un excès d'acide urique dans le sang, chez les sujets atteints du rhumatisme noueux, contrairement à ce qui a lieu dans la goutte. Cette dernière maladie, qui fixe son attention au début de ses études, il ne la perd pas de vue dans le cours de sa longue carrière. Gomme en tant d'autres circonstances, nous voyons se manifester là cette ténacité, cet esprit de suite qui complenl parmi les qualités dominantes de Charcot. Un jour, il complète nos connaissances des altérations des cartilages dans la goutte. Une autre fois, il fait ressortir l'importance clinique des concrétions tophacées de l'oreille externe chez les goutteux, en utilisant les observations empruntées à sa pratique. Puis il nous révèle l'influence que peut exercer l'intoxication saturmine sur le développement de la goutte. Plus tard encore, ses travaux, faits en collaboration avec Corn.il. éclairent d'un jour nouveau noire connaissance «les al huai ions anatomiques des reins chez les goutteux.

Vers la môme époque, il consacre des travaux nombreux et variés à l'étude de la tuberculose el du cancer, à l'élude des pyrexies, à l'étude des altérations du sang, — et je rappelle, en passant, que les cristaux dits de Gharcot-Leyden, mais découverts par Charcot, constituent encore un caractère hémathologique de la leucémie, d'une valeur incontestable, — à l'étude des embolies, des thromboses, des endocardites, des paralysies ischémiques, de certaines affections du tégument externe. Laissez-moi vous signaler en passant un remarquable travail qu'il publia en 1859 (Société de Biologie) sur le rôle de l'ischémie dans la claudication intermittente chez l'homme. Il montra, dans ce travail, que chez les sujets de notre espèce, de même que chez le cheval, la claudication intermittente est la conséquence d'une oblitération plus ou moins complète des troncs artériels principaux des membres affectés (artère iliaque primitive, chez l'homme).

Dans les premières années de sa carrière médicale, sa participation au concours d'agrégation (1860) lui fournit l'occasion de mettre en relief une érudition considérable, qualité rare,

presque dédaignée à cette époque, excepté par quelques-uns, et de mettre à profit, dans sa thèse sur la pneumonie chronique, les nombreux matériaux qu'un premier séjour à la Salpêtrière l'avait mis à même de recueillir sur les affections chroniques des voies respiratoires.

A quelque dix ans de là, nous le trouvons dans la chaire d'anatomie pathologique de cette Faculté, exposant à ses auditeurs l'histoire des lésions dans les affections des voies respiratoires. Sa description du lobule pulmonaire, inspirée par la préoccupation qu'il avait de nous doter d'une anatomie médicale de structure des principaux organes, est restée classique. « A côté de l' anatomie normale de structure, disait-il, il y a lieu de donner place à une anatomie intermédiaire en quelque sorte, à la macroscopie et à l'histologie proprement dites, faite en vue de l'application à la pathologie et qu'il serait bon, peut-être, d'appeler anatomie normale de structure » .

Il s'agissait, en somme, de faire ressortir, dans les détails de la structure d'un organe, ce qui présente une importance prépondérante au point de vue de l'anatomie pathologique. Cette lacune de nos traités d'anatomie et d'histologie, Gharcot a eu le mérite de la combler tant pour les poumons que pour le foie, les reins, la moelle épinière et le bulbe.

Je ne ferai que vous citer les remarquables leçons dans lesquelles il a déchiffré l'anatomie pathologique de la bronchopneumonie aiguë ,des pneumonies chroniques, et, notamment, des cirrhoses du foie; ses recherches expérimentales sur les pnenmokonioses, sur les affections pulmonaires consécutives à l'inhalation des particules solides, ses recherches anatomo-pathologiques sur la phtisie et la tuberculose des poumons, qui ont concouru à établir que les éléments constituants du tubercule, abstraction faite du bacille de Koch, qui n'était pas encore découvert, n'ont rien de spécifique, et que le rôle de l'inflammation est tout à fait accessoire dans l'évolution de la phtisie pulmonaire.

Je passe tout aussi rapidement sur les recherches et les leçons qui ont trait aux maladies du foie, des voies biliaires et

des reins. Je ne puis cependant me dispenser de vous rappeler que c'est à Charcot, et en partie à son collaborateur Gombault, que nous devons les premières notions exactes sur les altérations du foie consécutives à la ligature du canal cholédoque, sur les caractères anatomiques des différentes formes de la cirrhose du foie et sur les cirrhoses viscérales épi thé Haies en général.

Un des premiers, il a fixé, en termes nets et précis, la distinction anatomo-pathologique et clinique des divers types morbides compris sous la dénomination de maladie de Bright, en même temps qu'il complétait nos connaissances touchant les conditions pathogéniques de l'albuminurie. Ce sont ses recherches sur la néphrite saturnine expérimentale qui nous ont fixé définitivement sur l'évolution du processus anatomo-pathologique de Tune des formes de néphrites, que l'on englobait jadis dans la maladie de Bright, de la néphrite interstitielle commune,

Entre temps, il professait ses admirables leçons sur les maladies des vieillards. L'esprit philosophique qui plane sur toute l'œuvre de Charcot domine cette partie de l'enseignement du maître.

Oui, sans doute, La pathologie est une, mais les espèces morbides, comme les espèces botaniques, subissent, dans une mesure parfois considérable, l'influence du milieu dans lequel elles végètent. C'est ainsi que la pathologie sénile a ses caractères généraux: propres, qui tiennent à ce que l'organisme du vieillard réalise des conditions de structure autres que chez l'adulte, et, par suite, doit réagir différemment. C'est ce que Charcot a bien fait ressortir.

Concurremment, il a été l'initiateur des recherches thermométriques en France, nous révélant certaines particularités de l'état fébrile chez les vieillards, particularités qui tiennent au défaut de réaction d'un organisme dont les différentes parties constituantes semblent souffrir isolément. Ce défaut de réaction fait que, chez le vieillard, beaucoup de maladies ont une tendance à évoluer d'une façon latente. Seule l'observation de la température centrale peut, en pareil cas, nous éclairer sur le diagnostic et le pronostic. De là l'importance de la thermométrie clinique, que Charcot faisait ressortir en se servant d'exemples concrets, en initiant ses auditeurs à l'étude des courbes de

température obtenues dans les cas de pneumonie loba ire et de broncho-pneumonie chez des vieillards, en montrant les déductions pratiques que l'on peut tirer de cette étude.

Il est revenu, dans Ja suite, sur l'importance de la thermométrie dans la pathologie sénile, en même temps qu'il consacrait une étude spéciale à l'algidité centrale.

Dans d'autres leçons, Gharcot a fait connaître certaines particularités des maladies des voies biliaires chez les vieillards, et, notamment, les pseudo-fièvres intermittentes en rapport avec la lithiase biliaire. Plus tard, il a démontré la rareté relative du tremblement essentiel, dit sénile.

Enfin, un des premiers, il a fait connaître en France, il y a près de quarante ans, la maladie connue sous le nom de cachexie exophthalmique, de maladie de Basedow ; dès cette époque, il a soutenu la théorie qui est encore en honneur et qui rattache cette affection aux névroses.

Vous voyez déjà quelles vastes proportions embrasse la partie de l'œuvre de Gharcot, que je viens de vous esquisser à traits rapides. Or, jusqu'ici, je ne vous ai promené qu'à travers les annexes de l'édifice principal ; je ne vous ai point encore parlé du neuropathologiste, et c'est là l'objet essentiel de cette leçon et de celles qui vont suivre.

J'avais cependant hâte d'en venir là, et de vous montrer que si Gharcot a laissé des traces ineffaçables de son activité dans les diverses dépendances de la pathologie interne, son rôle a été celui d'un novateur de génie, d'un architecte incomparable dans la constitution de la pathologie nerveuse telle qu'elle a été édifiée sur les recherches de la seconde moitié de ce siècle.

Fidèle au programme que je me suis tracé, j'envisagerai d'abord cette partie de l'œuvre de Gharcot en elle-même ; plus tard, j'embrasserai dans son ensemble l'histoire de la pathologie nerveuse pendant les trente dernières années ; le mérite de Charcot n'en ressortira que mieux lorsque je vous aurai montré le point où Gharcot prit la tâche à l'époque où il créa l'enseignement de la neuropathologie en France, et le point où il l'a laissée.

Trois grands domaines de la ne'uropathologie ont particulièrement été explorés, je dirais même illustrés par Charcot. Je veux parler des localisations cérébrales et spinales, de Yhystérie et de X hypnotisme; je vais les passer successivement en revue ; j'aurai ensuite à envisager plus spécialement le clinicien et le psychologue.

Localisations cérébrales.

Pour ce qui concerne l'étude des localisations cérébrales et spinales, la part qui revient à Charcot dans l'avancement de nos connaissances sur ces matières n'est pas seulement considérable, elle a été prépondérante durant la première phase qu'a traversée cette étude. Pour s'en convaincre, il suffit de se reporter d'une trentaine d'années en arrière, avant l'époque des découvertes de Fritsch et Ilitzig et de Ferrier. Jusqu'à cette époque, en matière de physiologie des hémisphères cérébraux, la doctrine de Flourens léguait en souveraine, cette doctrine qui nous représentait le cerveau comme un organe homogène, unitaire, quelque chose comme un assemblage, une fédération de parties équivalentes au point de vue fonctionnel.

Sur le terrain de la pathologie, cette doctrine entraînait un corollaire facile à entrevoir. On devait nécessairement se représenter les désordres résultant de lésions destructives du cerveau comme proportionnels à la quantité de matière cérébrale détruite. C'est tout au plus si quelques esprits éminents comme Foville, Pinel, Bouillaud admettaient, a priori, le principe de la diversité fonctionnelle des différentes régions du cerveau.

Mais comment fournir la preuve expérimentale ou anatomoclinique de cette conception, à une époque où l'inexcitabilité du cerveau par nos agents ordinaires d'excitation était passée à l'état de dogme ; à une époque où, abstraction faite de ce qui a trait à la localisation de la fonction du langage, la notion d'un rapport fixe entre la qualité et la nature des désordres fonctionnels d'origine cérébrale, le siège exact et la nature des lésions

corrélatives échappait à peu près complètement aux cliniciens et aux anatomo-pathologistes, qui se souciaient fort peu de l'acquérir?

Vers l'année 1870, on était à peu près aussi avancé sur ce point qu'au moment (1829) où Sandras, dans sa thèse d'agrégation, ayant à traiter la question des localisations encéphaliques, posée en ces termes :

An peculiarium encephalli et medidlœ spinalis par Hum lœsionibus sua sint peculiaria signa? résolvait par la négative tous les problèmes de détail que soulevait cette question. Il n'admettait de signes spéciaux ni pour les lésions de la substance corticale, rni pour celles de la substance médullaire, ni pour celles des lobes antérieurs, ni pour celles des lobes postérieurs ou des lobes moyens, ou des corps striés et des autres parties en général.

La citation suivante, qui se rapporte aux conclusions de la thèse de Sandras, est bien faite pour montrer l'état négatif de nos connaissances en matière de localisations cérébrales, à l'époque dont je vous parle :

Sunt ne signa lœsionum substantiœ corticalis? Nulla.

— — substantiœ medullaris? Nulla.

— — loborum anteriorum? Nulla.

— — loborum posteriorum ? Nulla.

— corporum slriatorum? Nulla.

— collicularum nervorum? Nulla.

— — — opticorum? Nulla.

— — loborum mediorum? Nulla.

— ventricularum? Nulla.

— partium mediarium? Nulla.

— cœ ter arum par tiwn? Nulla.

Mais voici qu'en 1803, Broca, précédé et guidé dans cette voie par Bouillaud et Dax, établissait sur des fondements inébranlables, la doctrine de la localisation de la fonction du langage, en s'appuyant sur des faits empruntés à la clinique et à l'anatomie pathologique. Je note, en passant, que plusieurs de ces faits lui avaient été communiqués par Gharcot.

Déjà, précédemment, certaines recherches anatomo-pathologiques avaient suggéré des tentatives de localisations cérébrales,

qui ont été le point de départ de révélations intéressantes.

C'est ainsi que les recherches de Tùrck nous avaient fourni des indications approximatives très précieuses sur le siège des lésions en foyer : hémorrhagie, ramollissement, qui, les unes, engendrent la paralysie motrice dans une moitié du corps (hémiplégie), les autres l'abolition de la sensibilité de même distribution, rhémianesthésie.

La zone dans laquelle se trouvaient comprises ces lésions embrassait à la fois les masses ganglionnaires centrales, couches optiques et corps striés et la substance blanche adjacente. En s'inspirant des notions erronées de la physiologie de l'époque, suivant lesquelles le corps strié était considéré comme le centre des mouvements volontaires et les couches optiques comme le sensorium commune, le lieu de perception des impressions sensitives, on prétendait rattacher l'hémiplégie motrice cérébrale aux lésions du corps strié, et rhémianesthésie cérébrale aux lésions des couches optiques.

Autant d'erreurs, qui s'adressaient à la fois à l'anatomie normale et pathologique et à la physiologie. C'est à Gharcot que revient le mérite d'avoir dissipé ces erreurs. Le premier, et en se guidant sur sa méthode anatomo-clinique , dont j'aurai à vous reparler dans un instant, il a montré que dans le développement de l'hémiplégie motrice et de rhémianesthésie d'origine cérébrale, les lésions des noyaux gris centraux n'interviennent qu'indirectement, lorsqu'elles interviennent. Le premier, il a montré que, dans ces cas, les troubles de la motilité et de la sensibilité qui atTectent toute une moitié du corps, sont sous la dépendance d'une lésion qui intéresse la bande de substance blanche, désignée pour la première fois par Burdach sous le nom de capsule interne, et qui chemine entre la couche optique et le noyau caudé d'une part, le noyau lenticulaire du corps strié d'autre part.

Le premier, il a montré que les lésions qui engendrent l'hémiplégie motrice intéressent les deux tiers antérieurs de la région postérieure de cette capsule interne, tandis que les lésions du tiers postérieur de cette même région se traduisent

par de l'hémianesthésie. Il confirmait ainsi les suggestives notions d'anatomie topographique, que nous devions aux mémorables recherches de Meynert; il achevait de nous démontrer que la bande de substance blanche, connue sous le nom de capsule interne, comprend un double carrefour : clans l'un viennent s'agglomérer toutes les fibres nerveuses qui, chargées de transmettre les impressions sensitives aux parties supérieures de l'encéphale, relient la moelle aux hémisphères et à leurs circonvolutions; dans l'autre s'entassent foutes les fibres motrices qui, des hémisphères cérébraux, descendent à la moelle. Il redressait en même temps les enseignements erronés de la physiologie, qui, les uns, plaçaient le centre de la sensibilité consciente dans les couches optiques, les autres, dans les pédoncules cérébraux et dans la protubérance. Il forçait l'expérimentation à se corriger elle-même, ainsi qu'il l'a fait remarquer.

Et, en effet, Vulpian, le promoteur de la seconde des théories que je viens de vous citer, s'inspira des révélations de Gharcot, pour imaginer un procédé expérimental qui permettait d'obtenir la section isolée de la capsule interne à différentes hauteurs. A l'aide de ce procédé, Vulpian a pu fournir la confirmation des révélations de Charcot touchant la constitution et le rôle des différentes portions de la capsule interne.

Dans cette même voie de recherches, et en s'aidant des seules données de la clinique, Gharcot rectifia une autre erreur accréditée par les anatomistes et les physiologistes. En montrant que l'hémianesthésie par lésion grossière du cerveau dans la capsule interne offre les mêmes caractères que l'hémianesthésie des hystériques, en montrant que Ja première, comme la seconde, est sensitivo-sensorielle, c'est-à-dire affecte à la fois la sensibilité générale et les sens spéciaux, en particulier le sens de la vue, en montrant que, dans ces cas, le trouble de la vue consiste, — du moins Gharcot avait vu, dans un nombre important d'observations, les choses ainsi, — non dans une hémiopie comme d'aucuns l'avaient soutenu, mais dans une amblyopie croisée, il imposait, en quelque sorte, aux anatomistes, un corollaire important : l'existence, entre l'origine apparente des bandelettes optiques et le pied de la couronne rayonnante, d'un entre-croisement destiné à compléter

la décussation partielle qui se fait au niveau du chiasma. Le nerf optique se trouvait ainsi ramené dans les mêmes conditions que les autres nerfs crâniens, eu égard à ses rapports d'origine avec les centres encéphaliques.

On a prétendu que le schéma construit par Charcot à propos de ces faits, n'avait plus qu'une valeur historique. Les derniers travaux parus à l'étranger et en France, en particulier ceux très importants de von Monakow, Henschen, de Déjerine et de son élève Vialet, etc., nous ont montré en effet, grâce à la méthode des coupes en série, les véritables relations des nerfs optiques dans la région sous-thalamique et dans les lobes occipitaux. Or ce qu'on ne peut nier, c'est que Charcot a été un guide précieux dans cette voie de recherches. J'aurai d'ailleurs à revenir sur ces faits, dans le cours de cet enseignement.

Ainsi s'affirmait, d'une façon éclatante, la suprématie de la clinique associée à l'anatomie pathologique dans l'étude des questions qui rcssortissent à la pathologie humaine. On peut dire aussi qu'à partir de cette époque, et grâce aux travaux de Charcot, la doctrine des localisations cérébrales, qui sommeillait, pour ainsi dire, depuis la découverte de Broca, était assise sur des preuves inattaquables.

Dans l'intervalle, les expériences de Fritsch et Hitzig, celles de Ferrier, nous avaient appris deux faits nouveaux, dont la révélation a été grosse de conséquences prochaines et éloignées ; ces deux faits étaient :

L'excitabilité de la substance grise du cerveau (par les courants électriques) niée jusqu'alors;

La dissemblance des résultats fournis par l'excitation de régions différentes de l'écorce cérébrale.

Ceux qui sont tant soit peu versés dans l'histoire de ces découvertes savent quel acharnement on a mis à discuter et à contester leur valeur. D'emblée on taxa d'inexacte l'interprétation donnée par Fritsch et Hitzig, par Ferrier, des résultats de leurs expériences sur des cerveaux d'animaux. L'argument principal invoqué par les opposants consistait à dire que

l'agent électrique, à l'aide duquel on croyait exciter l'ecorce cérébrale, se diffuse avec une extrême facilité, et qu'on en vient ainsi à considérer comme des effets de l'excitation de l'ecorce, ce qui n'est, en somme, qu'un résultat de l'excitation de la substance blanche et des centres sous-jacents.

Je n'ai pas l'intention de faire revivre dans vos esprits les diverses phases de cette querelle scientifique qui n'a plus qu'un intérêt historique. Pour ne pas m'écarter du plan que je me suis tracé, je néglige à dessein la part qui revient à l'expérimentation physiologique dans notre connaissance actuelle des localisations cérébrales. C'est l'œuvre de Gharcot, que je veux exposer devant vous.

Or, cette œuvre, vous le savez, procède de la méthode anatomo-clinique, inaugurée par le chef de l'école de la Salpêtrière; et nulle part peut-être la rigueur et la fécondité de cette méthode ne se sont affirmées avec plus d'éclat que dans l'étude des localisations cérébrales. Après avoir donné, en quelque sorte, le branle à cette étude, l'expérimentation in anima vili s'est bien vite effacée devant l'entrée en scène de la méthode anatomo-clinique. C'est à cette dernière que nous devons de nous avoir conduits par des voies sûres au but entrevu dès l'abord par le maître. Le programme que Charcot lui assignait à remplir peut se formuler en ces termes :

Une lésion destructive supprime irrémédiablement un territoire circonscrit de l'ecorce cérébrale; si ce territoire est chargé d'une fonction bien définie, et s'il en est seul chargé, sa destruction doit entraîner une suppression durable de ladite fonction. Si, par exemple, le territoire lésé est le centre de l'innervation volontaire d'un certain groupe de muscles, sa destruction devra entraîner une paralysie irrémédiable de l'innervation volontaire de ces mêmes muscles, et de ceux-là seulement.

C'est ce que la méthode anatomo-clinique était chargée de nous démontrer par voie de réciproque, et cette tache elle l'a remplie à notre entière satisfaction. Elle nous a prouvé que les paralysies motrices, lorsqu'elles sont d'origine corticale, impliquent toujours la lésion d'un territoire bien circonscrit, bien délimité de l'ecorce grise du cerveau. Elle nous a prouvé que l'étendue de la paralysie était proportionnelle à l'étendue

de la lésion destructive de cette zone motrice. Elle nous a démontré qu'à la paralysie d'un groupe circonscrit de muscles correspondait la destruction d'une parcelle circonscrite, adéquate, du territoire en question. Elle nous a démontré encore que les troubles moteurs d'ordre irritatif, les convulsions limitées à ces mêmes groupes de muscles, quand ils sont d'origine corticale, reconnaissent pour cause des lésions de cette même zone motrice, lésions qui ne revêtent plus le caractère destructeur qu'on leur trouve dans les cas de paralysies.

Ces conquêtes, dont profitent aujourd'hui l'anatomie et la physiologie aussi bien que la pathologie et la thérapeutique, — j'entends la thérapeutique chirurgicale, — ces conquêtes, dis-je, ont nécessité des luttes ardentes. Aujourd'hui, il n'est personne pour contester leur légitimité. Voire qu'elles ont été étendues à d'autres territoires de l'écorcc cérébrale.

De même que les paralysies corticales sont connues pour dépendre d'une lésion destructive de la zone dite motrice, de même nous avons appris à connaître le siège des territoires dont la destruction entraîne ces troubles de la conscience et de la mémoire, connus sous le nom d'amnésie verbale, de cécité verbale, de surdité verbale, etc. Puis nous sommes à entrevoir les conquêtes nouvelles à faire dans ce domaine des localisations corticales.

Mais quel chemin déjà parcouru dans 'cette voie! Jetez un coup d'œil sur deux traités d'anatomie parus à vingt-cinq ans de distance. Lisez les pages consacrées dans les ouvrages de Sappey, de Gruveilhier, à la description des circonvolutions cérébrales; examinez les dessins qui se rapportent à ces mêmes circonvolutions. Vous constaterez que tout se réduit à un travail de nomenclature, à un classement minutieux de saillies dont l'apparente irrégularité cache une disposition invariable ; c'était là l'unique fruit des patientes recherches de [Gratiolet, d'Ecker, de Bischoff et autres anatomistes. Quant au reste, ces descriptions sont muettes sur le rôle spécifique des diverses circonvolutions, exception faite, bien entendu, de ce qui concerne la localisation de la fonction du langage.

Prenez maintenant un de vos traités d'anatomie en cours de publication. Contemplez et, — je me fais un devoir de vous le

dire, — admirez les figures qui représentent ces mêmes circonvolutions.

Vous apercevez l'écorce cérébrale subdivisée en territoires aux teintes variées. Ici c'est la zone motrice aux frontières bien délimitées, subdivisées en territoires qui représentent, l'un, le centre de l'innervation motrice du membre supérieur, l'autre, le centre du membre inférieur, un troisième, celui de la face, sans compter les subdivisions établies depuis. Un peu plus loin,

Fig. 1. — Face interne de l'hémisphère gauche a^ec l'indication des coupes de Pitres (Testut, Anatomie).

I. Centre de l'agraphie. — II. Centre de l'aphasie. — III. Centre du membre inférieur. — IV. Centre du membre supérieur. — V. Centre moteur de la face. — VI. Centre de la cécité verbale. — VII. Centre de l'hémianopsie. — VIII. Centre de la surdité verbale.

vous apercevez le terrritoire dont la destruction entraine l'agraphie, puis le centre de l'aphasie. Puis, dans le champ du lobe temporo-fronto-occipital, le centre de la cécité verbale, le centre de la surdité verbale, le centre de l'hémianopsie, termes dont la signification est aujourd'hui bien connue; enfin, tout à fait dans le lobe occipital, les expansions terminales des nerfs optiques.

Bref, ces dessins, il y a vingt ans, équivalaient à des cartes de pays inexplorés, traversées seulement par des méridiens et

des parallèles, mais dépourvues de toute indication relative aux territoires que circonscrivent ces lignes entre-croisées; c'était quelque chose comme le continent noir avant les explorations des Livingstone, des Stanley, des de Brazza, des Crampel, des Monteil, etc.

Aujourd'hui, ces cartes se couvrent de noms qui nous renseignent sur la nature et la valeur des territoires explorés, sur leurs relations, et ces premières conquêtes ouvrent le champ à des explorations nouvelles.

Je viens de vous dresser un bilan très sommaire des conquêtes que la méthode anatomo-clinique nous avait values dans le domaine des localisations corticales en l'espace de ces vingt dernières années. Je vous ai dit qu'à chaque étape franchie dans cette voie, nous allions trouver la trace de l'activité géniale de Charcot, sous la forme de jalons sillonnant une route sûre et durable. Le moment est venu de faire cette démonstration.

Dès 4875, c'est-à-dire à l'origine de cette période dont je vais rapidement vous retracer l'histoire, Charcot, dans ses leçons sur les localisations cérébrales, formulait le dogme de la doctrine nouvelle qui s'est substituée aux conceptions erronées de Flourens. Il proclamait que le cerveau ne représente pas un organe homogène, unitaire, mais une association d'organes divers. A chacun de ces organes sont dévolues des propriétés, des fonctions, des facultés distinctes.

De la connaissance de ces propriétés physiologiques, il devait être possible de déduire les conditions de l'état pathologique, et inversement. Sans méconnaître l'importance que présentent dans les études de ce genre les documents qui relèvent de l'expérimentation sur les animaux, Charcot posait en fait que seules « les données fournies par l'observation clinique, appuyées sur l'examen méthodique et minutieux des lésions organiques, pouvaient permettre de juger en dernier ressort, lorsqu'il s'agit des localisations cérébrales chez l'homme ».

En même temps, Charcot, mettant ce programme en pratique, fixait nos premières connaissances relatives à la topographie des régions corticales dont la lésion détermine, chez

l'œuvre d'un HOMME. 43

l'homme, des troubles moteurs et la dégénérescence descendante du faisceau pyramidal. Cela faisant, il s'appuyait, en majeure partie, sur des observations originales recueillies dans cet hospice.

Déjà, à cette époque, il nous renseignait d'une façon très exacte sur les différents départements qui composent la zone motrice corticale : « Si, disait-il, la lésion est limitée à une portion restreinte de la zone motrice corticale, elle donne lieu soit à des monoplégies (paralysie isolée de la face, du membre supérieur ou inférieur), soit à des convulsions, le plus souvent sous forme d'épilepsie partielle. »

Et il ajoutait :

« L'étude des paralysies et des convulsions d'origine corticale tend à établir que les centres moteurs corticaux, pour les deux membres du côté opposé, comprennent le lobule paracentral et les deux tiers supérieurs des circonvolutions ascendantes; que les centres, pour les mouvements de la partie inférieure de la face, correspondent au tiers inférieur des circonvolutions ascendantes du côté opposé. Il est au moins probable que le centre pour les mouvements isolés du membre supérieur siège dans le tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante du côté opposé. »

Quelques années plus tard, en 1883, il publiait, en collaboration avec son élève Pitres, une Critique de la doctrine des localisations motrices dans l'écorce des hémisphères cérébraux de ïhomme. Dans ce travail, Charcot insistait de nouveau sur ce que l'étude des fonctions du cerveau chez l'homme ne peut être définitivement faite que par la méthode anatomo-clinique, c'est-à-dire par la comparaison des symptômes observés pendant la vie des malades, avec les lésions révélées par l'autopsie. Sans doute, les résultats des expériences pratiquées sur les animaux peuvent servir de guide dans l'étude des localisations cérébrales, mais, en aucun cas, on ne saurait les appliquer sans contrôle à la physiologie humaine.

C'est qu'aussi « le cerveau de l'homme n'est pas identiquement semblable à celui des animaux. Parce que les oiseaux ou les batraciens, privés expérimentalement de ce que l'on considère comme des lobes cérébraux, peuvent continuer à voler ou à nager; parce que les lapins ou les cobayes auxquels

on a enlevé la majeure partie d'un hémisphère du cerveau peuvent encore marcher sans présenter de signes évidents de paralysie permanente, il ne s'ensuit pas forcément que chez l'homme l'intégrité des hémisphères cérébraux n'est pas une condition indispensable à la production régulière des mouvements volontaires. »

Une fois proclamée cette suprématie de la méthode anatomocliniquc, Gharcot et son collaborateur Pitres procédaient à l'analyse de deux cents observations de lésions corticales recueillies chez l'homme : lésions corticales situées en dehors des limites assignées précédemment par Gharcot à la zone motrice, et nes'étant pas accompagnées Je troubles de la motilité, du vivant des malades; lésions destructives intéressant la zone motrice et s'étant traduites par des paralysies motrices du côté opposé à la lésion, à savoir :

Paralysies totales, c'est-à-dire affectant toute une moitié du corps, lorsque la lésion corticale intéressait dans une grande étendue les circonvolutions ascendantes;

Paralysies partielles lorsque la lésion corticale n'occupait qu'une portion circonscrite de ces mêmes circonvolutions.

En même temps, le siège exact des lésions qui engendrent les paralysies partielles se trouvait indiqué avec une grande rigueur; il était dit, en effet, que4 :

Les monoplégies brachio-faciales coïncident avec des lésions de la moitié inférieure des circonvolutions ascendantes ;

Les monoplégies brachio-crurales. avec des lésions de lamoitié supérieure des circonvolutions ascendantes;

Les monoplégies faciales et les monoplégies linguales, avec des lésions très limitées de l'extrémité inférieure de la zone motrice, et particulièrement de la frontale ascendante;

Les monoplégies brachiales, avec des lésions très limitées de la partie moyenne de la zone motrice, et particulièrement du tiers moyen de la frontale ascendante ;

Les monoplégies crurales, avec des lésions très limitées du lobule paracentral.

En même temps, Gharcot insistait sur le caractère de permanence de ces paralysies symptomatiques des lésions destructives de l'écorce cérébrale, preuve que la source de l'innervation volontaire des muscles siège dans cette écorce et non dans

des centres infra-corticaux. Il insistait sur ce que ces paralysies, quand elles ont duré un certain temps, s'accompagnent de contracture secondaire des muscles paralysés, et nous verrons tout à l'heure quelle conclusion se dégageait de ce fait d'observation.

Dans un autre chapitre de ce même mémoire, Gharcot étudiait les rapports de l'épilepsie partielle avec les lésions cérébrales. Il montrait que, le plus souvent, l'épilepsie partielle est sous la dépendance de lésions irritatives qui siègent au niveau ou au voisinage immédiat de la zone motrice, mais qu'il n'y a pas, entre la modalité des convulsions et la topographie de la lésion provocatrice, un rapport aussi constant que celui qui existe entre les paralysies corticales et les lésions destructives de la zone motrice.

Dans un dernier chapitre, Gharcot fournissait le complément de sa démonstration première ; il soumettait à une critique rigoureuse les observations données jusqu'alors comme contraires à la théorie des localisations cérébrales. Il montrait que toutes ces observations péchaient par un côté ou par un autre; qu'en somme, aucune d'elles ne portait une atteinte sérieuse à la nouvelle doctrine.

Après la publication de ce mémoire, l'étude anatomo-clinique de la zone motrice corticale, l'étude des rapports des lésions destructives ou irritatives de ce territoire avec les paralysies corticales et avec les épilepsies partielles, cette étude était à peu près épuisée.

Les propositions formulées dans ce mémoire, et dont je viens de vous rappeler la substance, sont aujourd'hui passées à l'état de notions classiques. Mais avant qu'il en fût ainsi, la doctrine des localisations cérébrales a eu à subir des assauts répétés. Elle a été battue en brèche, surtout par Brown-Séquard, dont l'autorité, comme physiologiste, était déjà considérable lorsque Gharcot se mit à l'œuvre dans cette voie de découvertes qui, à elles seules, suffiraient pour immortaliser son nom.

Brown-Séquard (pour vous en convaincre, vous n'avez qu'à parcourir les comptes rendus des séances de la Société de Biologie des années 1874 et 1875), mit autant d'acharnement

passionné à réunir les faits les plus disparates, les plus complexes, susceptibles d'être présentés comme des semblants de preuves contre la doctrine qu'il voulait battre en brèche, que Gharcot montra de froide patience et d'impassible logique à accumuler des faits peu compliqués, irréprochables au point de vue anatomique, établissant d'une façon aussi simple que possible les rapports méconnus jusque-là et unanimement admis de nos jours, qui existent entre certains troubles fonctionnels et les lésions de territoires circonscrits de l'écorce cérébrale.

Brown-Séquard, s'érigeant en défenseur de la doctrine de Flourens, était préoccupé surtout d'assurer la suprématie à l'expérimentation sur la clinique : « A une époque, disait-il, où je faisais surtout de la clinique, je cherchais à contrôler mes idées par des expériences; aujourd'hui, je m'appuie principalement sur des expériences et M. Gharcot sur la clinique. »

Gharcot, de son côté, n'hésitait pas à déclarer, dans cette même circonstance, qu'à ses yeux la physiologie expérimentale ne pouvait être considérée comme susceptible, à elle seule, de conduire à la connaissance des fonctions des différents départements du système nerveux, et que l'expérimentation lui paraissait avoir donné tout ce qu'elle pouvait fournir avec les méthodes d'alors.

Les résultats sont là pour dire lequel de ces deux esprits éminents avait vu juste. Le triomphe de la méthode anatomoclinique a été complet; et si quelque chose pouvait discréditer l'expérimentation, dont moins que personne je nie la valeur et les services rendus, c'est l'accumulation des erreurs anatomiques et physiologiques que Brown-Séquard, en se prévalant de cette méthode de recherches, en vint à soutenir dans le cours de cette lutte !

Je passe, pour soulever rapidement le voile sur les autres découvertes faites dans le domaine des localisations cérébrales.

Brown-Séquard, dans ses attaques répétées, était, allé jusqu'à nier la valeur des faits cliniques sur lesquels on avait édifié la doctrine de la localisation de la fonction du langage : « Je soutiens, disait- il à la Société de Biologie (séance du H jan-

vier 1875), que dans les cas d'une hémorrhagie cérébrale siégeant au niveau de la troisième circonvolution frontale gauche, l'aphasie n'est pas due à ce que la lésion aurait supprimé localement les fonctions de cette circonvolution; elle est due à une action irritative, transmise à distance, sur un centre chargé de cette fonction et produisant sur lui une action d'arrêt. »

D'autres ont été mieux inspirés. S'inclinant devant l'évidence des faits et armés de la méthode anatomo-clinique, ils ont fait pour le centre du langage quelque chose d'analogue à ce que Gharcot avait fait pour la zone motrice.

Je vous disais à l'instant que Charcot nous avait appris à délimiter dans cette zone , des territoires affectés spécialement l'un à l'innervation du membre supérieur, un autre à l'innervation du membre inférieur, un autre à l'innervation de la face. Pour le centre du langage, il s'est fait un morcellement analogue, avec cette différence que la fonction du langage n'étant pas une, n'étant pas simple, ce sont les différents modes d'expression et de perception de la pensée humaine, qu'on a cherché à localiser dans autant de centres différents.

C'est, en effet, une notion banale que la fonction du langage est une fonction complexe. Depuis longtemps les psychologistes, procédant par voie d'analyse, avaient décomposé cette fonction en ses éléments; ils nous avaient ainsi appris à distinguer le langage des signes parlés, le plus communément employé, du langage écrit et du langage par signes animés; à distinguer la faculté de traduire nos idées par des signes, de la faculté de percevoir la signification des gestes mimés, des sons, des caractères de l'écriture.

Or après la découverte de Broca, qui remonte à près de trente ans, on en resta longtemps à ne concevoir qu'un centre unique du langage, localisé dans la partie postérieure de la troisième circonvolution frontale; corrélativement, on englobait1 indifféremment sous le nom d'aphasie tous les troubles du langage.

Mais depuis une dizaine d'années, les données de la clinique se sont en quelque sorte superposées aux données de l'analyse psychologique.

La clinique nous a révélé la dissociation possible des trou-

i8 CLINIQUE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

bles qui affectent les divers éléments constituants de la faculté du langage. Inspiré par les résultats déjà connus de la méthode anatomo-clinique, on en vint à se demander et à chercher si, à cette dissociation de la fonction du langage, ne correspondait pas une dissociation topographique des différents éléments de celle fonction complexe. On en vint ainsi à découvrir et à distinguer, indépendamment du centre de l'aphasie vulgaire, de l'aphasie motrice verbale, localisé dans la partie postérieure de la circonvolution de Broca, un centre de l'agraphie (impossibilité de traduire sa pensée par les signes de l'écriture), et un centre de la cécité verbale (impossibilité de percevoir la signification des sons articulés).

Chose curieuse, mais bien conforme à notre conception des rapports des différents appareils qui concourent à la fonction du langage, le centre de l'aphasie motrice verbale est contigu au centre des mouvements de la face et de la langue (fig. 1); le centre de l'agraphie est situé au voisinage du centre de l'innervation volontaire du membre supérieur, de même que le centre de la cécité verbale est situé au voisinage immédiat du territoire cortical, considéré comme un des points de relais importants de la vision commune, et le centre de la surdité verbale au voisinage du territoire de l'écorce, <|iii passe pour être le centre de L'audition.

Sans doute Gharcot a pris à la découverte de ces différents centres, en rapport avec la fonction du langage, une part moins directe que celle qui lui revient dans la découverte des centres moteurs des membres et de la face. Mais, du moins, a-t-il eu le mérite de nous doter de la méthode à laquelle nous sommes redevables de toutes les conquêtes faites dans le domaine des localisations corticales chez l'homme, depuis une vingtaine d'années.

Le premier aussi il a vulgarisé, en France, les notions nouvelles relatives à la dissociation des troubles du langage. Relisez les magistrales leçons qu'il a consacrées à l'aphasie, à la cécité et à la surdité verbales, relisez les travaux faits sous la direction du maître par Bernard, par Marie, vous conviendrez sans peine que dans un langage séduisant de clarté, et en y apportant sa contribution personnelle très importante, il a familiarisé ses compatriotes avec des notions arides qui avaient vu le jour en Aile-

magne, et qu'une terminologie par trop savante rendait peu accessibles à la masse des esprits.

Enfin, un des premiers, Charcot a signalé l'association possible, sinon habituelle, de l'hémianopsie latérale avec la cécité verbale. Il a ainsi largement contribué à établir la notion d'un centre cortical visuel, dont la destruction entraîne l'abolition de la vision simple dans une étendue correspondante du champ visuel.

Je vous ai montré précédemment quelle part prépondérante revient à Charcot dans les découvertes relatives aux localisations centrales ainsi qu'il les a lui-même désignées.

Je ne reviendrai pas sur ce qui a rapport aux sièges assignés par Charcot, dans la capsule interne, à la lésion qui engendre l'hémiplégie motrice cérébrale commune, à la lésion qui produit l'hémianesthésie sensitivo-sensorielle. Mais je dois vous signaler, en passant, une localisation à la découverte de laquelle j'ai été personnellement intéressé. Il s'agit du siège de la lésion qui tient sous sa dépendance ce trouble moteur connu sous le nom d'hémichorée symptomatique, trouble moteur qui rappelle les mouvements de la choréc vulgaire, et qui, presque toujours, s'associe à l'hémiplégie cérébrale ou à l'hémianesthésie symptomatique d'une lésion du tiers postérieur de la capsule interne.

Charcot avait assigné comme siège probable à la lésion qui tient sous sa dépendance cette chorée symptomatique le faisceau de fibres qui, dans la couronne rayonnante, est située à côté et en avant de celui dont la lésion produit l'hémianesthésie sensitivo-sensorielle. A l'instigation de Charcot, sous sa direction et sous celle de Vulpian, j'ai poursuivi des recherches tant sur le terrain de la clinique que sur celui de l'expérimentation, qui ont montré le bien fondé de l'opinion formulée par Charcot.

Je dois encore vous rappeler, à cette place, les recherches de Pitres, inspirées par Charcot et faites dans son service, qui nous ont renseignés d'une façon si exacte sur les lésions du centre ovale, envisagées dans leurs rapports avec les localisa-

tions cérébrales, et celles de Duret sur la circulation des centres nerveux, qui ont rénové nos connaissances sur ce sujet, et qui nous ont fourni des bases certaines pour l'éluçidation d'une foule de problèmes anatomo-pathologiques.

Localisations dans les maladies de la moelle.

Au début de la seconde moitié de ce siècle (1851-1853), les travaux de Tùrck nous avaient révélé l'existence des dégénérescences secondaires de la moelle. Cette découverte marque en quelque sorte la première étape franchie dans la voie des localisations spinales. Or c'est aux recherches de Gharcot et de ses collaborateurs Turneret Bouchard, que nous devons les premiers travaux qui ont confirmé et étendu les résultats annoncés par Tùrck. C'est Charcot qui nous a révélé que des lésions en foyer, intéressant la moelle, produisent des dégénérescences secondaires au même titre que les lésions de la région centrale des hémisphères (capsule interne) mentionnées par Tùrck. C'est à Charcot que nous sommes redevables de savoir que les lésions corticales, lorsqu'elles intéressent la zone motrice, peuvent, elles aussi, et sans participation de la capsule interne, engendrer les dégénérescences secondaires descendantes.

C'est Charcot qui nous a révélé le rôle trophique des grosses cellules motrices des cornes antérieures.

Ce sont les recherches d'un de ses élèves, Pierret, recherches faites à l'instigation du maître et dans son service, qui nous ont renseignés sur le siège précis des lésions commençantes du tabès dorsalis dans les cordons postérieurs de la moelle.

Le premier, dès 1865, Charcot nous a renseigné sur la signification de la sclérose des cordons latéraux.

Un peu plus tard (1868 et 1872), sa tendance à la systématisation le conduit à envisager les scléroses de la moelle dans leur ensemble. Après avoir retracé l'historique de l'induration grise, de la sclérose des centres nerveux, il propose de diviser les scléroses de la moelle en deux grands groupes :

D'un côté la sclérose en plaques, dont Charcot a été le premier à nous faire connaître les traits spécifiques et l'individualité ;

De l'autre les scléroses fasciculées, qu'il subdivisait ellesmêmes, en primitives et en secondaires.

Qui oserait nier que cette manière d'envisager les choses n'a pas contribué, dans une mesure considérable, à simplifier et à faciliter l'étude des affections de la moelle?

Puis, dès 1873, dans son cour d'anatomie pathologique à la Faculté, Gharcot tentait un essai de physiologie pathologique de la moelle épinière. En même temps qu'il posait les fondements de la théorie des localisations dans les maladies spinales, il traçait les grands linéaments de l'édifice, tels qu'ils subsistent encore.

C'est toujours la même méthode qui préside à ses conceptions d'ensemble. Ainsi qu'il est dit dans son exposé de titres, « le caractère principal de ses études sur la moelle épinière a été de faire marcher du même pas, dans une étroite connexion, la clinique et l'anatomie pathologique à la lumière des connaissances physiologiques ». Le but poursuivi était d'établir que la moelle épinière, comme le cerveau, est composée d'un certain nombre de régions répondant en quelque sorte à autant d'organes doués de fonctions spéciales. La lésion isolée d'un de ces organes, — telle était la foi intuitive de Charcot, — doit se révéler par des troubles particuliers, dont le caractère spécifique permettrait de déchiffrer le siège exact de la lésion en cause.

On en arrivait ainsi à constituer des affections élémentaires, correspondant aux affections que Vulpian avait qualifiées de systématiques parce qu'elles ont pour substratum une lésion cantonnée dans une région bien limitée de la moelle, une région qui représente un système fonctionnel.

Gomme complément de cet exposé de principes, Gharcot traçait un plan topographique des différentes régions de la moelle considérées sur une section transversale de cet organe. Sur ce plan (fig. 2), il figurait des lignes de démarcation entre ce qu'il appelait les terres inconnues et les territoires dont la lésion était déjà connue pour donner lieu à des symptômes caractéristiques. Au nombre de ces territoires, il comptait les cordons de

Goll,les zones radiculaires postérieures qu'avec Pierret il nous avait fait connaître comme étant le siège des premières lésions du tabès dorsalis; — les faisceaux latéraux proprement dits, ou faisceaux pyramidaux, dont la sclérose se traduit habituellement par de la contracture; — c'est là encore une notion que Charcot avait largement contribué à établir; — les faisceaux de Tùrck, qu'on désigne aujourd'hui sous le nom de faisceaux pyramidaux directs, et dont la pathologie, ainsi que Charcot le

Fig. 2.

A, A, cordons latéraux ; — A' faisceaux do Turck. — B.B, zones radiculaires postérieures. CC. cornes postérieures. — D,D, cornes antérieures. — F, zone radiculaire antérieure. — E, cordons de Gollo (Figure tirée des Œuvres complètes de Charcot. 3e édition, t. II, p. 271).

faisait déjà remarquer, se confond presque toujours avec celle des faisceaux latéraux; — les zones radiculaires antérieures, dont la lésion isolée produit les mêmes troubles, — paralysie motrice et amyotrophie, — que ceux qu'on observe à la suite des altérations des racines antérieures, émanations des zones en question.

En fait de localisations dans la substance grise, il insistait sur notre ignorance des suites qu'entraînent les lésions des commissures grises, sur les incertitudes de nos connaissances touchant la physiologie pathologique de la substance grise des cornes postérieures dont il se bornait à dire que leurs altéra-

lions produisent une anesthésie plus ou moins prononcée dans la moitié correspondante du corps.

Enfin, il rappelait que ses propres recherches avaient établi, d'une façon irréfutable, le rôle trophique des grandes cellules nerveuses motrices contenues dans les cornes antérieures. Il proclamait que les portions de la substance grise de la moelle et la zone radiculaire antérieure qui lui est contiguë étaient les seules régions de la moelle, qui tiennent directement sous leur dépendance la nutrition des muscles.

Que nous voilà loin de l'époque (1833) où Ehrenberg démontrait que le cerveau et la moelle sont composés de fibres nerveuses; où Valentin (1836) enseignait que la moelle n'était que l'ensemble des nerfs périphériques montant vers l'encéphale; loin de l'époque où Sappey (1852), dans la première édition de son traité d'anatomie, se bornait à distinguer dans la moelle un cordon antéro-latéral de substance blanche, chargé de transmettre aux nerfs le principe moteur qu'il reçoit de l'encéphale, un cordon postérieur chargé de transmettre à l'encéphale les impressions venues du dehors, et une substancegrise dont la structure, les fonctions, les rapports avec les éléments constituants de la substance blanche étaient totalement passés sous silence!

Et si nous jetons un regard en sens inverse, si nous embrassons d'un coup d'œil la période qui s'étend de l'époque où Gharcot esquissait, pour la première fois, sa physiologie pathologique de la moelle jusqu'à ces derniers temps, forcenous sera de convenir qu'il n'y a pas beaucoup à en retrancher, ni beaucoup à y ajouter un simple coup d'œil jeté dans la planche (fig. 3) ; placée devant vos yeux et qui représente la systématisation de la moelle, telle qu'elle est exposée dans le récent traité d'anatomie de M. Testut, suffira pour vous convaincre.

Les grosses cellules ganglionnaires de la moelle ont conservé le rôle trophique que Charcot a été le premier à leur

reconnaître. Elles, et elles seules sont en cause, chaque fois qu'une amyotrophie, une atrophie de muscles se présente à titre de manifestation d'un processus spinal.

Nous nous représentons toujours les altérations de la substance grise des cornes postérieures comme tenant sous leur dépendance certains troubles de la sensibilité, notamment les anesthésies qu'on observe dans le cours des affections de la moelle; mais nous ne connaissons pas, dune façon beaucoup

^lujj ^ JLl>

Fig. 3. — Systématisation de la moelle, d'après Tcstut (Anatomie).

a, sillon médian antérieur. — 6, sillon médian postérieur. — 1. faisceau pyramidal direct. — 2. faisceau pyramidal croisé. — 3, faisceau radiculaire antérieur. — 4, faisceau cérébelleux direct. — 5, faisceau de Gowers. — G et G' faisceau latéral mixte. — 7, faisceau de Burdach. — faisceau de Goll.

plus exacte qu'il y a vingt ans, les relations précises de ces troubles sensitifs et des altérations des cornes postérieures.

Nous ne sommes guère plus avancés sur le rôle pathogénique de la substance grise des commissures qu'à l'époque où Charcot enseignait pour la première fois les localisations spinales.

La portion des faisceaux latéraux, qu'on désigne sous le nom de faisceau pyramidal croisé passe toujours, à tort ou à raison, pour représenter un système de fibres dont les lésions irritatives engendrent de la contracture.

Nous avons appris à connaître dans le faisceau de Tûrck ou faisceau pyramidal direct, quelque chose comme l'équivalent ou mieux un complément du faisceau pyramidal croisé, et on conçoit que dans ces conditions ces deux faisceaux aient une pathologie commune .

Enfin, les zones radiculaircs postérieures, c'est-à-dire le lieu de passage des fibres qui, des ganglions spinaux et des racines postérieures, se répandent dans différentes régions de la moelle, sont considérées autant que jamais comme la région des cordons postérieurs, qui est la première touchée par les lésions du tabès dorsalis. On hésite seulement sur le point de savoir si ces lésions ont leur point de départ dans la moelle ou en dehors de celle-ci, dans les ganglions spinaux, dans les racines postérieures ou dans les méninges.

Ajoutez à cela que nous avons appris à mieux connaître les connexions des fibres constituantes des cordons de Goll avec les fibres des racines postérieures, mais que la signification pathogénique des lésions de ces cordons nous échappe encore ; ajoutez que les recherches de Flechsig et Bechtereff, et les observations de Gowers nous ont appris à distinguer dans les cordons latéraux deux faisceaux qui dégénèrent dans le sens ascendant lorsqu'une lésion vient à interrompre le cours de leurs fibres, sans que nous sachions au juste par quels symptômes cliniques se traduisent ces dégénérescences, et ce sera à peu près tout.

Je fais, bien entendu, abstraction des révélations toutes récentes que nous devons aux recherches de Ramon y Gajal, de Kolliker, de Lenhossek, etc., touchant la structure intime de la moelle et l'agencement de ses éléments constituants, révélations qui m'appa missent comme l'aurore d'une ère nouvelle et dont je me réserve d'examiner la portée.

Vous voyez qu'il n'y avait aucune exagération dans ce que je vous disais de la part qui revient à Gharcot dans l'avancement de nos connaissances touchant la physiologie pathologique de la moelle et les localisations dans les maladies spinales.

Mais il y a un autre côté de son rôle et de son œuvre que je désire mettre en relief.

A propos de son essai de physiologie pathologique de la moelle, qui fut le thème de ses leçons d'il y a vingt ans, Charcot a émis en germe une doctrine qui, à mon humble avis, n'a pas trouvé l'expansion qu'elle méritait d'atteindre. Après avoir posé en fait que la moelle épinière est composée d'un certain nombre de régions répondant à autant d'organes doués de fonctions spéciales, Charcot ajoutait :

« La lésion spontanée, isolée, générale ou partielle de chacun de ces organes s'accuse et se révèle durant la vie par autant de composés symptomatiques particuliers. Misceptiblcs d'être rattachés aujourd'hui par le diagnostic à leur origine organique. Ainsi se trouve constitué dans la pathologie spinale tout un groupe d'affections élémentaires dont la combinaison produit les formes complexes, celles-ci pouvant être à leur tour, à l'aide de l'analyse clinique, décomposées en leurs éléments constituants. »

Telle est la ligne de conduite que Charcot traçait il y a vin^tans. Il me semble que ceux-là s'en -ont écartés qui ont multiplié à loisir, et sans raison valable, les individualités morbides. En effet, le but indiqué et poursuivi par Charcot lorsqu'il posait les premières assises de la théorie des localisations ressort nettement des lignes que je vous ai citées a l'instant. Ce que demandait Charcot, c'est qu'on apprît à découvrir le rapport exact qui lie telle variété de troubles affectant la sphère des centres nerveux à l'organe chargé de la fonction spéciale dont la perturbation se traduisait par ces troubles.

C'est ainsi que Charcot nous avait appris à conclure de l'existence d'une amyotrophie spinale à l'altération des cellules ganglionnaires des cornes antérieures, - à conclure de 1 existence de la contracture à la sclérose des faisceaux pyramidaux, - de la constatation des douleurs fulgurantes à la sclérose des zones radiculaires postérieures.

En présence d'un syndrome double, d'une forme complexe d'affection spinale, qui se caractérisait à la fois par une amyotrophie spinale et par de la contracture, il avait prévu 1 existence d'une double lésion, l'une intéressant les cellules trophiques des cornes antérieures, et l'autre les cordons latéraux;

l'anatomie pathologique a démontré l'exactitude de ces prévisions.

De même, en présence d'un cas de tabès dorsalis, compliqué d'une amyotrophie spinale, il avait prédit l'extension de la lésion des cordons postérieurs aux cornes antérieures, — il en est ainsi souvent, — et il avait emprunté aux enseignements de l'anatomie, de quoi rendre compte de cette extension.

L'événement a justifié ses prédictions. En présence d'un cas de scléroses en plaques compliqué de douleurs fulgurantes, il avait prédit l'envahissement des zones radiculaires postérieures par les plaques de sclérose, et ici encore les faits lui ont donné raison.

Mais il s'est bien gardé de réclamer l'individualité nosologique pour toutes les nouvelles associations de symptômes, qui s'offraient à son observation. Il est resté fidèle à sa méthode, qui était de rattacher les symptômes aux organes dont ils traduisent la lésion, sans sacrifier à la tendance fâcheuse de notre époque, de créer des maladies nouvelles là où il n'y a point de raison de le faire.

J'ai, pour ma part, combattu cette tendance une première fois dans mes leçons sur les atrophies musculaires et les maladies amyotrophiques1 ; j'ai montré quelle œuvre artificielle on avait accomplie en multipliant à loisir les types d'atrophie musculaire progressive et en représentant ces types d'atrophie comme des espèces morbides distinctes. J'ai soutenu que, pour ce qui concerne notamment les types familiaux, on avait affaire non point à des entités morbides, mais à des modalités d'une seule et même espèce de myopathie. Je ne sache pas que jusqu'ici mon argumentation ait été trouvée en défaut.

Plus récemment, dans mes leçons sur la maladie de Little2, j'ai entrepris de démontrer, et je crois y avoir réussi, que les lignes de démarcation établies entre les différentes formes d'affections spasmo-paralytiques infantiles qui gravitent autour de la maladie de Little étaient purement artificielles; qu'il s'agissait, en réalité, d'associations de symptômes comportant des

\. F. Raymond. Maladies du système nerveux. Atrophies musculaires et maladies amyotrophiques. Paris, 1889.

2. F. Raymond. Maladies du système nerveux. Scléroses systématiques de la moelle. Paris, 1894.

variantes en nombre indéfini. J'ai conclu qu'il y avait mieux à faire que de multiplier des espèces morbides dont l'autonomie, l'individualité sont très discutables. C'était, ajoutais-je, de rechercher les rapports des lésions révélées par les autopsies avec les symptômes observés du vivant des malades, et d'apprendre ainsi à mieux connaître les fonctions des différents appareils dont se composent les centres nerveux et les rapports de ces appareils.

Messieurs, la partie de l'œuvre de Gharcot, que je viens de parcourir, se présente à notre esprit comme un vaste empire continu où tout se tient et s'enchaîne, assemblage de conquêtes qui toutes procèdent d'une même idée, d'un même principe. Ce principe découle de la nouvelle conception du système nerveux, entrevue par Charcot il y a plus d'un quart de siècle, qui, depuis, a gagné tant de terrain, et à la fortune rapide de laquelle Charcot a contribué plus que tout autre.

Urne reste maintenant à vous énumérer des conquêtes de détail, éparses autour de ce vaste domaine et qui se relient plus ou moins directement à lui.

Je vous ai déjà parlé des travaux de Charcot sur la sclérose en plaques. Longtemps on a confondu cette maladie avecla/?ar#lysie agitante. C'est Charcot qui nous a appris à distinguer l'une de l'autre ces deux affections. C'est lui qui nous a initiés à l'étude des formes frustes de la sclérose en plaques, dont les lésions peuvent intéresser simultanément ou isolément des systèmes anatomiques et fonctionnels très variés de l'axe cérébro-spinal.

C'est lui qui, il y a de cela trente ans (1868), a tracé une description magistrale de la paralysie agitante, à laquelle il n'y a presque rien eu à reprendre.

Je vous ai dit déjà que nous devons à Charcot et aux recherches de son élève Pierret la connaissance des premières déterminations spinales du tabès dorsalis, de Yataxie locomotrice progressive de Duchenne.

Vous savez tous combien cette maladie, aux aspects si multiples et dont l'étude soulève tant de problèmes délicats, a fixé

l'attention des patliologistes dans le cours des vingt dernières années.

Dans le vaste amas de notions nouvelles que nous a values cette étude, une part considérable peut encore être revendiquée en faveur de Gharcot. Dès 1863, il notait l'intégrité parfaite des ganglions spinaux dans un cas où il existait déjà des altérations très prononcées des racines et des cordons postérieurs de la moelle. Or cette notion, gênante pour les chercheurs de théories séduisantes, et qui a une importance considérable au point de vue de la physiologie du tabès dorsalis, subsiste encore après trente ans d'investigations répétées.

C'est Gharcot qui nous a révélé l'existence des arthropathies tabétiques; qui nous a donné d'emblée une description parfaite de leurs caractères cliniques et anatomo-pathologiques ; qui nous a enseigné que les arthropathies et les fractures spontanées, également fréquentes dans le cours du tabès dorsalis, se développent sous l'influence d'un même processus qui, tantôt, porte sur les extrémités articulaires, tantôt sur ladiaphyse des os.

Dès 1872, dans ses leçons sur les anomalies de V ataxie locomotrice, il entreprenait l'étude des principales manifestations de la période préataxique du tabès dorsalis, et il signalait la longueur insolite que peut atteindre cette période. Un peu plus tard il insistait sur la fréquence relativement grande et sur les diverses modalités cliniques du tabès.

Un des premiers il nous a fourni des notions précises sur la physiologie pathologique de quelques-uns des principaux symptômes du tabès.

Le premier, Gharcot a prédit que la paralysie infantile devait avoir pour substratum anatomo-pathologique constant une atrophie des grosses cellules motrices des cornes antérieures.

Le premier, Gharcot a montré que le même processus était en cause dans les cas de paralysie spinale infantile et dans les cas d'atrophie musculaire progressive de cause spinale : processus à marche suraiguë dans le premier cas, à évolution chronique, lente, dans le second cas.

C'est Gharcot qui a présidé au morcellement, on pourrait presque dire à l'effondrement de la forme d'atrophie musculaire

progressive connue sous le nom de type Aran-Duchenne, en distrayant de cette maladie la sclérose latérale amyotrophique.

J'ai prononcé le mot d'effondrement; il n'est que juste si on considère combien sont maintenant clairsemées les observations authentiques pouvant, en réalité, être rattachées à ce type, une fois mis à part ce qui appartient à la sclérose latérale amyatrophique, à la syringomyélie, à la lèpre, et aux autres variétés d'atrophies musculaires généralisées avec processus spinaux, décrites dans ces dernières années. Cela ne veut pas dire que l'ancien type Duchenne-Aran doive être définitivement rayé de la pathologie nerveuse, comme d'aucuns le pensent. Je vous en fournirai des preuves le moment venu.

Le premier, Charcot a montré que la paralysie pseudohypertrophique devait être distraite des myélopathies ; qu'elle était indépendante de toute lésion appréciable de la moelle épinière el des racines spinales; en même temps, il nous fournissait des renseignemciils précis sur les altérations musculaires qu'on observe dans cette forme de myopathie.

Duchenne, de Boulogne, venait de créer la maladie connue depuis sous le nom de paralysie glo&so-labio-laryngée* Par voie d'induction) et en se fondant sur les enseignements de la physiologie, on crut devoir rattacher les manifestations cliniques de cette maladie à une lésion primitive de certains noyaux gris du bulbe. C'est Charcot qui a fourni les premières preuves objectives de l'exactitude de cette hypothèse.

C'est à Charcot que nous sommes redevables de nos premières connaissances exactes touchant les rapports de la paralysie labio-glosso-laryngée de Duchenne avec les scléroses bulbaires; c'est lui qui nous a révélé l'existence d'une paralysie labio-glosso-laryngée pseudo-bulbaire d'origine cérébrale.

C'est encore à Charcot que nous devons la première étude complète qui ait paru sur la pachy "méningite cervicale hypertrophique; c'est lui qui nous a appris à diagnostiquer cette maladie sur le vivant.

Le premier, il nous a donné une description exacte des altérations de structure, que provoque dans la moelle la compression lente de cet organe; le premier il a interprété le mécanisme des symptômes de cette compression à la lumière des données nouvelles empruntées à la physiologie. En même temps,

il se révélait comme un clinicien de premier ordre dans les leçons qu'il consacrait au diagnostic des processus variés susceptibles de produire la compression lente de la moelle.

C'est Gharcot qui nous a définitivement fixés sur la véritable nature du ramollissement cérébral, en montrant l'erreur de ceux qui rattachaient à l'encéphalite une lésion d'origine purement ischémique, une transformation régressive de la substance nerveuse par privation d'apport sanguin.

Ce sont les recherches de Gharcot, faites en collaboration avec M. Bouchard, qui nous ont valu la découverte des anévrysmes miliaires des petites artères de l'encéphale, et leur intervention comme cause la plus fréquente de l'hémorrhagie cérébrale et des accidents de l'apoplexie.

En même temps, ces recherches nous ont donné la clef du processus qui aboutit à la formation de ces anévrysmes miliaires.

Vers la même époque, Gharcot, dans ses leçons de la Salpètrière, insistait sur la différence essentielle qui, suivant lui, existe entre la pathogénie de l'hémorrhagie cérébrale et la pathogénie de l'hématomyélie, de Y apoplexie spinale; il insistait sur ce que, dans cette dernière, l'épanchement de sang s'opère, assez souvent, au sein de tissus préalablement modifiés par un travail inflammatoire, mais dont les vaisseaux ne présentent pas ces altérations de structure qui aboutissent à la formation des petites poches anévrysmales.

Affections des nerfs périphériques.

L'étude des affections des nerfs périphériques attira beaucoup moins Gharcot. Non point qu'il s'en désintéressât. A preuve qu'à l'époque (mai 1870) où il reprit son enseignement de la Salpêtrière, momentanément interrompu, il consacra ses premières leçons à une étude très circonstanciée des troubles trophiques consécutifs aux lésions des nerfs. Dans la suite, il prit maintes fois comme objet de son enseignement l'étude de telle ou telle paralysie périphérique en rapport avec une névrite, névrite saturnine, névrite alcoolique, etc. N'a-t-il pas d'ailleurs,

avec Vulpian, été un des premiers à nous signaler les altérations des nerfs périphériques dans les paralysies diphtéritiques? Je vous rappellerai, en outre, que nous lui devons de connaître la déformation de la colonne vertébrale, qu'on voit se développer sous l'influence de la sciatique grave.

Mais voici qu'à une époque où L'attention des neuropathologistes se concentrait sur la pathologie des centres nerveux, et où il semblait qu'il n'y eût plus grand'chose de nouveau à découvrir dans le domaine de la pathologie des nerfs périphériques, l'étude des polynévrites entra en scène. Dans une prochaine leçon ,j 'aurai à vous parler du développement considérable que cette étude a prise dans le cours des quinze dernières années. Pour le moment, je me borne à constater qu'à ses débuts, elle parut en quelque sorte entrer en conflit avec l'étude de la pathologie spinale. Je m'explique. A l'époque dont je vous parle, on apprit que les mômes associations de symptômes, qu'on connaissait déjà comme étant l'expression d'une lésion bien définie de la moelle, pouvaient être sous la dépendance de simples altérations des nerfs périphériques, en l'absence de toute lésion spinale accessible à nos moyens d'investigation. A mesure que se multipliaient ces révélations, il se manifesta une tendance à supplanter en quelque sorte les adections spinales au profit des polynévrites.

On conçoit que Gharcot, après le rôle prépondérant qu'il avait joué dans l'édification de la pathologie spinale, fut hostile à cette tendance. Il est juste de dire qu'il contribua à enrayer ce que celle-ci avait d'exagéré. « Je crois, disait-il entre autres, dans une de ses leçons du mardi, qu'il faut faire attention à cette tendance moderne de mettre toujours en avant les névrites périphériques; il y en a beaucoup trop, elles ne peuvent pas servir aussi à expliquer les symptômes de toutes les affections où on les trouve. Il est impossible que des affections de formes si différentes soient toutes commandées par une lésion organique toujours la même : rhumatisme articulaire aigu, goutte, paralysie ascendante, aiguë ; trop de névrites périphériques. »

Aujourd'hui, peu s'en faut que toutes choses en cette matière soient mises en leur place. Si les polynévrites ont acquis et conservent une place considérable dans les cadres de la pa-

thologie nerveuse, la pathologie spinale n'a rien perdu de son importance. Il paraît seulement acquis que des associations de symptômes plus ou moins ressemblantes peuvent se rencontrer soit que des lésions intéressent certains des appareils dont se compose la moelle, soit qu'elles intéressent les nerfs qui sont en quelque sorte les prolongements de ces appareils et qui constituent avec ceux-ci un tout organique et fonctionnel. Quoi de plus naturel !