Leçon du 22 janvier

de lésions vasculaires généralisées, dont dépendent en partie les accidents vertigineux, et qui menacent directement l'existence du malade. — Le traitement doit tendre d'abord à remédier aux conséquences de ces lésions vasculaires. — Traitement de la lésion auriculaire.

Messieurs,

Dans le cours de la présente année scolaire, j'ai eu l'occasion de vous édifier sur ce que, en clinique, on entend par syndrome cérébelleux. Je vous ai présenté des cas où le syndrome en question servait d'expression clinique à une tumeur du cervelet. Toute autre lésion de cette portion de l'encéphale peut, cela va sans dire, faire ce que fait une tumeur. Or, sachezle bien, le syndrome cérébelleux peut avoir une origine réflexe, il peut être sous la dépendance de l'irritation d'un des organes en rapport avec le cervelet, et l'oreille est de ce nombre. Je suis précisément en mesure de vous présenter un malade qui réalise des circonstances de ce genre : syndrome cérébelleux, en rapport avec une lésion auriculaire.

Les cas de ce genre ne sont pas absolument rares; je viens d'en observer plusieurs, coup sur coup, dans ma clientèle privée. Leur étude est intéressante au .triple point [de vue du diagnostic, du pronostic et de la pathogénie, ainsi que je compte vous en convaincre.

Voici le malade en question, un nommé G..., âgé de 48 ans^ qui exerce la profession de cocher. Il est entré à la Salpêtrière le 10 décembre 1896.

Dans ses antécédents héréditaires, je ne trouve rien à relever qui puisse avoir un rapport quelconque avec la maladie dont il est atteint.

G... est resté bien portant pendant son enfance. Il a vécu à la campagne, jusqu'à l'âge de 21 ans; il était occupé à des travaux agricoles. A l'époque de la conscription, il a été déclaré impropre au service militaire pour défaut de taille.

A 22 ans, il a eu une attaque de rhumatisme articulaire aigu^ qui l'a relégué au lit pendant une quinzaine de jours.

G... est venu à Paris à l'âge de 27 ans. Il a été occupé comme palefrenier pendant les six premières années de son séjour dans la capitale; puis il a trouvé une place de cocher, dans une maison bourgeoise. A l'âge de 41 ans, il a reçu un coup de pied de cheval dans la région du sourcil gauche. Il en fut tout étourdi, sans toutefois perdre connaissance. Après deux jours de repos, il se trouva de nouveau en état de reprendre ses occupations.

Il y a deux ans, en 1894, G... a eu une nouvelle attaque de rhumatisme articulaire aigu, pour laquelle il se fit admettre à l'hôpital Beaujon; cette fois il dut garder le lit pendant six semaines. Il se souvient qu'il a été très oppressé, et qu'on lui fit des applications de vésicatoires sur la région précordiale, des applications de ventouses sur le dos.

Au sortir de l'hôpital. G... a repris son métier de cocher. II est resté sujet à l'oppression.

Je crois devoir ajouter que G... n'a jamais contracté de maladie vénérienne, et qu'il n'a jamais fait d'excès alcooliques.

J'en arrive au début de la maladie actuelle. Dans la nuit du 4 au 5 novembre 1896, le malade s'est réveillé vers 2 heures du matin, avec des envies de vomir. La veille il s'était couché bien portant, et n'ayant fait aucun excès. Les envies de vomir devenant irrésistibles. G... se pencha hors de son lit, afin de vomir dans un seau qui se trouvait à proximité. Au même moment il fut pris d'un violent vertige, d'une sensation inexprimable de malaise, de bourdonnements d'oreille, d'éblouissements; son corps était couvert d'une sueur froide. Il lui semblait qu'il allait se trouver mal. Puis il devint en proie à de violents maux de tête, qui ne le quittèrent pas pendant deux heures.

J'oubliais de vous dire que le malade était tombé de sa couche, mais qu'il n'avait pas perdu connaissance. Il se trouvait seul, dans son écurie, incapable de se faire entendre pour appeler à son secours. Aussi fit-il des eff'orts désespérés pour regagner son lit. Il y parvint tant bien que mal, sans se rendre compte de ce qu'il faisait; en effet il s'était couché à rebours,

avec la tête à l'endroit où se trouvaient précédemment les pieds. La difficulté qu'il avait éprouvée à se maintenir debout tenait surtout à l'état vertigineux dans lequel il se trouvait.

Entre temps il avait rendu des matières verdâtres, très amères, mélangées de débris alimentaires et de bile.

Le lendemain matin, vers 7 heures, un boucher du voisinage, qui hébergeait son cheval dans cette même écurie, trouva G... dans l'état que je viens de vous décrire. Un médecin, qu'il alla chercher, se borna à prescrire un purgatif.

Pendant cinq ou six jours, G... dut garder le lit, dans l'impossibilité où il était de se tenir debout, en raison de la persistance du vertige. Sitôt qu'il levait la tête, il lui semblait que tous les objets environnants tournaient autour de lui ; il lui semblait qu'il subissait lui-même un mouvement de rotation dans son lit. Il avait sans cesse des éblouissements,des nausées, des tintements d'oreille.

C'est seulement sept jours après le début des accidents, que le vertige se mit à diminuer d'intensité. Le malade put de nouveau se mettre debout, mais dès les premiers pas qu'il fît, il s'aperçut qu'il titubait comme un homme ivre, voire qu'il lui était impossible de se conduire seul; pour faire seulement quelques pas, il était obligé d'emprunter le bras d'un aide. Et encore sa démarche était-elle tellement vacillante, qu'il fut soupçonné d'ivresse par les personnes qui se trouvaient sur son passage. G... ne peut nous dire si, à cette époque-là, il avait une tendance à tomber plutôt d'un côté que de l'autre. Il lui semble cependant qu'il tombait surtout à droite.

La situation ne s'améliorant pas. G... vint se présenter à la Salpêtrière, pour réclamer son admission dans nos salles, le 16 décembre dernier. Il fut admis ce même jour; voici l'état actuel qui fut relevé à la date susdite.

Nous avions devant nous un homme de petite taille, paraissant plus vieux que son âge, de figure pâle, défaite, portant l'empreinte de souffrances prolongées. G..., assis sur un siège, avait tout l'air d'un homme mal à son aise; on se rendait bien compte qu'il avait de la peine à se maintenir en équilibre.

G... respirait avec une certaine difficulté. A l'auscultation on percevait les signes d'un emphysème généralisé. Il réalisait du reste la conformation thoracique qui est propre aux emphysémateux. Le cœur paraissait avoir un volume manifestement \^ exagéré. A l'auscultation, on percevait un bruit de

galop. Toutes les artères accessibles à la palpation étaient extrêmement rigides. Le pouls était régulier, assez ample (76-80). Les urines, claires, abondantes (pollakiurie), ne contenaient ni sucre, ni albumine. Deux manifestations attirèrent surtout notre attention, la titubation et le vertige.

Quand on faisait marcher le malade, en le soutenant, il décrivait des zigzags, comme un homme ivre ; il inclinait d'ailleurs plus à droite qu'à gauche. Lorsqu'on le faisait se tenir debout, les yeux ouverts et les pieds rapprochés, il y parvenait bien pendant quelques instants, mais au prix d'efforts visibles et non sans décrire des oscillations qui semblaient à tout instant devoir aboutir à une chute. Même quand il augmentait sa base de sustentation en écartant les jambes, le malade ne parvenait pas à se maintenir en état d'équilibre stable. Voici d'ailleurs la note que m'a remise mon collaborateur P. Richer, qui a étudié la démarche du malade avec la compétence que nous lui connaissons, et qui a bien voulu relever le tracé, qui se trouve figuré sur ce dessin (fig. 43).

La démarche de G..., étudiée d'après la méthode des empreintes, présente les caractères suivants, qui sont ceux de la démarche titubante :

1° On constate un élargissement de la base de -^ sustentation, variable, et toujours bien plus grande qu'à l'état normal.

2° L'écartement latéral d'un même pied par rapport à la ligne de marche subit des variations considérables.

^~;^\ 3° Il arrive, par instants, que les empreintes des

pieds se font du même côté de la ligne directrice. Ç 4° La longueur du pas est diminuée en général.

Fig. 43.

Mais il existe une grande variabilité à ce sujet; la marche se compose en quelque sorte de séries alternantes de pas longs et de pas courts. L'écartement latéral augmente avec ces derniers et diminue avec les premiers.

5° Enfin on constate une variabilité extrême de la situation de l'axe du pied par rapport à la directrice de la marche, quelle qu'elle soit.

J'ajoute que quand on s'enquérait auprès de G... des causes de l'incertitude de sa démarche, il répondait qu'il lui était impossible de marcher comme tout le monde, malgré les efforts qu'il faisait dans ce but, /jarce que la tête lui tournait, parce qu'il était en proie au vertige. Toutefois son vertige n'était plus giratoire ; il semblait au malade que tout se passait dans sa tête et non au dehors. 11 est vrai que l'une ou l'autre fois, dans le courant de la journée, le malade avait encore des accès de vertige, pareils à ceux du début, mais qui duraient à peine une ou deux minutes.

Quand on examinait les membres, pour apprécier leur vigueur, on se rendait facilement compte de l'absence de toute parésie motrice proprement dite ; il y avait simplement de l'asthénie musculaire. En outre, quand le malade soulevait une de ses jambes étendue, il lui était impossible de la maintenir en équilibre; on voyait alors se manifester une véritable ataxie statique. De plus on constatait une exagération très prononcée des réflexes tendineux. Partout la sensibilité était intacte. Nulle part on ne découvrait la moindre trace de troubles vasomoteurs ou trophiques.

Les paupières étaient agitées par un tremblement spasmodique. Tous les mouvements physiologiques des yeux s'exécutaient avec une régularité parfaite, sauf que les mouvements dans le sens horizontal s'accompagnaient de secousses nystagmiformes. A gauche il y avait de la mydriase. Quant au reste, les pupilles réagissaient bien aux impressions lumineuses et aux efforts d'accomiriodation.

Soit dit incidemment, ce spasme palpébral et ce nystagmus sont des phénomènes très significatifs en l'espèce : ce sont des réflexes d'origine labyrinthique. Nous pouvons aujourd'hui nous expliquer leur mécanisme de production, grâce à ce que nous savons des connexions des noyaux d'origine de la branche

190 CLINIQUE DES 3IALADIES DU SYSTÉ31E ISERVEUX.

vestibulaire de l'auditif, de l'oculomoteur externe et du facial. L'examen des oreilles décelait un état congestif, avec catarrhe de la caisse des deux côtés, et une obstruction tubaire à gauche. Je reviendrai tout à l'heure sur les résultats détaillés de cet examen, car dans le cas actuel, ils ont une importance de premier ordre.

Diagnostic. — En résumé, chez un homme de 48 ans, à la suite d'un début brusque et bruyant, marqué par des nausées, des vomissements, des vertiges, des maux de tête, nous voyons se constituer un complexus symptomatique bien tranché, dont les éléments sont représentés par : de la tituhation^ du vertige, des secousses nystag mi formes, de r exagération des réflexes, plus prononcée à gauche, un certain degré ^'asthénie musculaire, sans compter des troubles et des lésions auriculaires, sur lesquels je reviendrai plus en détail dans un instant. Tout cela, je vous le répète, a débuté brusquement, il y a environ deux mois; en outre les deux manifestations les plus en vue, c'est-à-dire la titubation et le vertige, ont perdu de leur intensité première.

A quelle affection avons-nous affaire dans le cas actuel?

La première idée qui doit venir à l'esprit est évidemment celle d'une affection du cervelet. A ne considérer que la situation actuelle, tous les éléments du syndrome réalisé par G... concourent à nous suggérer une pareille supposition. J'ai déjà eu l'occasion de vous dire qu'au nombre des traits qui font partie intégrante de lasymptomatologie des affections cérébelleuses figurent la titubation, le vertige, le nystagmus, l'exagération des réflexes, l'asthénie musculaire.

L'hypothèse d'une affection cérébelleuse mérite donc d'être prise en sérieuse considération dans le cas actuel. En admettant que cette hypothèse soit fondée, à quel genre d'affection cérébelleuse pourrions-nous bien avoir affaire ?

Si l'on tient compte du mode de début et de l'évolution des accidents, il est peu vraisemblable qu'il s'agisse d'une tumeur, ^ans doute un néoplasme intra -crânien peut rester latent pen-

dant un laps de temps plus ou moins long et se révéler d'une façon brusque, par exemple à la suite d'une poussée congestive. Saub doute, les symptômes du début, les nausées, les vomissements survenus sans cause appréciable, la céphalalgie, le vertige, sont bien de ceux qu'on observe dans les cas de tumeur cérébrale. Mais ce qu'on n'observe pas, dans un cas pareil, c'est une céphalalgie éphémère, des vomissements uniques, qui ne se reproduisent plus dans la suite, c'est la diminution du vertige, et de la titubation, avec une évolution aussi rapide que celle que nous observons dans le cas actuel, et tout cela sans aucun de ces symptômes surajoutés, en rapport avec la compression des organes contigus. Bref, l'hypothèse d'une tumeur du cervelet me paraît absolument inacceptable.

Par contre il en est une autre, qui cadre à la fois avec le mode de début et la marche des accidents présentés par G..., et avec l'état de son appareil circulatoire. Ne perdez pas de vue que G... est un athéromateux ; en d'autres termes, tout son système artériel est [altéré, est atteint d'une altération structurale qui prédispose aux ruptures et aux obstructions vasculaires. Supposez donc que chez lui il se soit fait une hémorrhagie dans le cervelet, ou encore une obstruction par embolie, par thrombose, d'un des vaisseaux nourriciers destinés à cet organe; vous auriez là de quoi vous expliquer le mode de début et la nature des symptômes en présence desquels nous nous trouvons placés.

Effectivement, la clinique nous enseigne que l'hémorrhagie cérébelleuse éclate presque toujours dans la nuit ou dans les premières heures du matin, qu'elle est d'ordinaire annoncée par un violent étourdisseinent, qu'elle est précédée et accompagnée d'une céphalalgie non moins violente, que le malade peut ne pas perdre connaissance, que très souvent, il vomit, et plus abondamment que dans le cas d'un ictus cérébral vulgaire, que dans la suite il est atteint de désordres de l'équilibration, d'asthénie musculaire, etc., etc.

Les choses se passent de même, dans le cas d'un ramollissement aigu, par embolie ou par thrombose, limité au lobe

moyen du cervelet, au vermis. Que si cette hypothèse, comme la précédente, cadre avec l'état du cœur et des vaisseaux chez notre malade, je ne sache pas d'autre part que personne nous ait jamais enseigné des signes certains, nous permettant de distinguer le ramollissement aigu cérébelleux de l'hémorrhagie de même siège. Pour tout dire, dans l'hypothèse d'un ramollissement, celui-ci serait attribuable à une thrombose plutôt qu'à une embolie, car étant donné le coude brusque que décrivent les artères cérébelleuses, à l'endroit où elles se détachent du tronc basilaire, il est presque impossible, et en tout cas il doit être extrêmement rare qu'un caillot obstructeur s'engage dans ces vaisseaux.

En somme, l'hypothèse que je viens d'émettre, celle d'une lésion circonscrite, hémorrhagie ou ramollissement, limitée au lobe moyen du cervelet, est à prendre en sérieuse considération, Je ne crois pas cependant que ce soit la bonne.

Indépendamment de l'artériosclérose, il existe, chez cet homme, une autre lésion organique, dont il nous faut tenir compte et en première ligne, car c'est elle qui, je crois, va nous mettre sur la piste du diagnostic exact.

Qui de vous, Messieurs, n'a pas entendu parler du vertige auriculaire, ah aiire Isesa, connu encore sous le nom de vertige de Ménière. Vous savez que sous ces dénominations, on désigne un syndrome en rapport avec une lésion de l'oreille, et dont les trois éléments essentiels sont représentés par du vertige, des bourdonnements d'oreille et de la surdité. Habituellement cette affection a un début apoplectiforme, comme cela a été le cas chez notre malade : subitement, en pleine santé, le sujet est en quelque sorte projeté sur le sol, comme s'il obéissait à une violente poussée. Cette sorte d'ictus peut s'accompagner d'une perte complète de la connaissance ; le plus souvent le malade est simplement étourdi. Une fois revenu à lui, au moindre effort qu'il fait pour se redresser, il lui semble qu'il tourne sur son propre axe, ou que les objets environnants tournent autour de lui en cercle. Bref il est en proie au vertige giratoire. Assez souvent il est pris, en outre, de nausées et de vomissements.

Presque toujours il perçoit dans les deux oreilles, quelquefois seulement dans l'une d'elles, des bourdonnements, des tintements ou d'autres bruits insolites.

Cependant le malade se remet de cet accès; d'autres vont suivre à des intervalles plus ou moins éloignés. Leur intensité peut aller en augmentant ou en diminuant. Deux phénomènes persistent : les bourdonnements d'oreille, avec ou sans autres bruits insolites; une diminution de l'acuité auditive, pouvant aller jusqu'à la surdité complète, subite ou progressive.

A la longue on voit s'établir, indépendamment des accès de vertige, des troubles de la marche et de l'équilibration, caractérisés par la titubation, par de l'incertitude de la démarche, par une tendance à tomber toujours d'un même côté et principalement à droite, par un certain degré d'incoordination motrice. Souvent ces désordres moteurs s'exagèrent dans l'obscurité.

Vous voyez que cette description se rapporte bien à ce qui s'est passé et à ce que nous observons encore chez notre malade. Or, chez lui, nous sommes précisément à même de constater l'existence de lésions auriculaires susceptibles de donner naissance au syndrome connu sous le nom de vertige de Ménière. Laissez-moi entrer dans quelques détails, relativement aux résultats de l'examen pratiqué chez notre malade, par le D'" Gellé, chef du laboratoire d'otologie.

Tout d'abord on est à même de constater, chez cet homme, une diminution très nette de l'acuité auditive. Sans doute, quand on l'interroge à très haute voix, il répond sans hésitation aux questions qu'on lui adresse. Mais quand on place à proximité de ses oreilles une montre, il n'en perçoit le tic tac qu'à une distance maxima de 10 centimètres à gauche, de 6 centimètres à droite.

La conduction des sons par la voie osseuse, par l'intermédiaire de la paroi crânienne, se fait également bien des deux côtés. Elle se fait mieux par la voie aérienne que par la voie solidienne^ ainsi que cela se voit à l'état normal. Effectivement, quand on fait vibrer le diapason appliqué sur l'une des apophyses mastoïdes, le son est perçu pendant quarante-cinq secondes;

porté en face de l'oreille, il l'est de nouveau pendant quarante. Quand on fait vibrer le diapason appliqué sur l'apophyse mastoïde, et qu'à l'aide d'une poire à air, adaptée hermétiquement à l'oreille du même côté, on exerce des pressions légères sur le tympan, on obtient chaque fois une atténuation du son perçu. Tout cela parle dans le sens d'une transmission intégrale des pressions aux deux labyrinthes. De plus, la synergie d'action des deux organes existe comme à l'état normal. En effet, quand on fait vibrer le diapason en face de l'oreille droite, et qu'on fait agir la poire à air sur l'oreille gauche, on est à même de constater que la perception du son est atténuée à droite; c'est là ce qu'on entend par réflexe bi-auriculaire d'accommodation.

Soit dit en passant, la première de ces deux épreuves a pour but d'établir que l'étrier est mobile, et qu'il en est de même de l'appareil de transmission. Les résultats de la seconde épreuve nous autorisent à conclure que les deux labyrinthes réagissent à l'accroissement de tension, développé par la pression centripète, et que les muscles tympaniques sont mis en mouvement de ce fait. C'est là l'indice d'une légère lésion de l'oreille interne, et de la possibilité d'une réaction sous l'influence d'une augmentation de pression (perturbation motrice).

Un autre phénomène, qui a une signification plus grande encore que ceux que je viens de vous énoncer, réside dans une sensation de bien-être, de soulagement, que manifeste le malade sitôt qu'on lui fait pénétrer de l'air dans la caisse du tympan. On voit alors que sa tête se redresse, que ses yeux deviennent plus libres; en outre le malade déclare qu'il entend d une façon plus nette ce qu'on lui dit. Ce phénomène a une grande signification diagnostique et pronostique; il prouve, en tout cas, que l'appareil conducteur des sons entre, pour une part, dans la pathogénie de la surdité et des accidents vertigineux. Il y a lieu de mentionner encore que dans le cours des différentes épreuves que je viens de vous énumérer, on ne développe aucun vertige ; cela prouve qu'il n'existe pas d'hyperesthésie bien accusée du labyrinthe.

Je vous ai déjà mentionné succinctement les altérations objectives que l'on constate chez le malade, du côté des oreilles.

Les trompes d'Eustache participent au catarrhe général des premières voies et sont engouées; cependant, avec le Politzer, on parvient encore à forcer l'entrée de la caisse et à y faire pénétrer de l'air. Il faut donc admettre que chez notre malade l'aération de la caisse se fait d'une façon insuffisante.

Le tympan, d'un bleu noirâtre, est rétracté, tendu, sans triangle lumineux bien net; le manche est oblique et rouge; tous deux sont mobiles, ainsi qu'on peut s'en rendre compte en aspirant l'air du conduit auditif externe, mais ils le sont plus difficilement à droite qu'à gauche.

La raréfaction de l'air contenu dans la caisse est supportée d'une façon remarquable, elle ne provoque pas le moindre vertige; preuve que le tympan, envahi par la sclérose, est rigide, rétracté. La difficulté de l'aération de la caisse augmente inévitablement cette tension, qui doit avoir pour conséquence forcée une compression du labyrinthe.

En résumé, l'examen des oreilles a fait constater une sclérose au début, avec rétraction du tympan, une obstruction incomplète de la trompe d'Eustache, une mobilité extrême de l'étrier, tout cela déterminant une surdité relative, une compression du labyrinthe, qui, dans le cas actuel, est la cause prochaine des accidents vertigineux et des désordres de l'équilibration.

Mais il y a autre chose. Notre malade n'est pas seulement un artério-scléreux, avec ou sans lésion cardiaque proprement dite, lésion d'orifice ou de valvule. Depuis un an il est en état d'anhélation continue. Lorsqu'il est entré dans le service, on percevait, à l'auscultation, des ronchus disséminés dans toute l'étendue des deux poumons. Or sous l'influence du régime lacté, nous avons obtenu, au bout de huit jours, une atténuation bien manifeste de sa dyspnée, et aussi une amélioration de l'état vertigineux et des troubles auditifs, cette dernière imputable en partie à l'aération de la caisse du tympan. Qu'est-ce à dire, Messieurs ? C'est que, vraisemblablement, la dyspnée est due à une insuffisance de la dépuration rénale. Sans doute, l'analyse des urines n'a pas décelé de traces dosables d'albumine

dans ce liquide. Mais le malade a de la polyurie, et chez les artério-scléreiix nous observons précisément une forme de néphrite interstitielle qui, sans donner lieu à une albuminurie manifeste, entraîne cependant des accidents toxhémiques par insuffisance de la dépuration rénale. 11 se peut, dès lors, que cette toxhémie ait eu une part dans la production des accidents vertigineux présentés par notre malade; c'est du moins l'opinion de M. Gellé.

En tout cas on ne saurait incriminer une lésion du nerf auditif, car dans l'éventualité d'une telle lésion nous devrions constater une hémi-surdité absolue, sans compter des manifestations en rapport avec une lésion des nerfs voisins de l'acoustique.

On ne saurait admettre davantage une lésion labyrinthique ; d'abord celle-ci entraînerait également une latéralisation complète de la surdité. Puis nous n'observerions pas cette amélioration des troubles auditifs, cette atténuation des bruits insolites et du vertige, que nous avons obtenues dans le cours des épreuves que nous avons fait subir au malade, et notamment sous l'influence de l'aération de la caisse. L'idée d'une lésion du labyrinthe, hémorragique ou autre, doit donc être écartée.

En fin de compte, le diagnostic qui me paraît le plus vraisemblable est celui-ci : vertige ab aure imsa, reconnaissant à la fois pour cause une compression du labyrinthe, en rapport avec une tension exagérée de l'étrier, et une action directe des toxines urémiques sur les extrémités terminales de l'acoustique. Il y a là, je vous le répète, de quoi expliquer la surdité bilatérale incomplète, les bruits d'oreilles, les accidents vertigineux et les troubles de l'équilibration, comme il y a de quoi expliquer l'amélioration survenue sous l'influence du régime lacté et de l'aération de la caisse. Tout à l'heure j'entrerai dans quelques détails au sujet du traitement que nous avons institué chez le malade; avant cela je désire faire une digression.

Pathogénie. — Puisque l'occasion s'en présente, laissezmoi, Messieurs, entrer dans quelques explications, relativement à la pathogénie des accidents connus sous le nom de vertige ab aure laesa. Ce sera en quelque sorte la justification complémentaire du diagnostic auquel je me suis arrêté.

Pour bien me faire comprendre de vous, je crois indispensable de vous rappeler certaines notions qui se rapportent à l'anatomie et à la physiologie de l'appareil auditif.

Cet appareil comprend comme organe terminal l'oreille. Chez les animaux des espèces inférieures, à existence aquatique, l'oreille se réduit à une poche membraneuse, remplie de liquide, dans l'intérieur de laquelle les ramifications terminales des nerfs auditifs viennent se mettre en connexion avec un système de cellules épithéliales munies de cils vibratiles. Aussi bien les ondes sonores sont transmises avec la plus grande facilité du liquide ambiant, dans lequel vit l'animal, au liquide de la poche, les deux milieux ayant une densité sensiblement égale.

Chez les animaux à vie aérienne, en particulier chez les mammifères et chez l'homme, l'oreille se complique en même temps qu'elle se perfectionne. Ce perfectionnement est rendu indispensable par la faible conductibilité de l'air pour les ondes sonores, et par la difficulté que celles-ci éprouvent à passer de l'air dans un liquide. Au lieu d'une simple poche, nous trouvons des vésicules multiples, de structure fort complexe, logées dans l'épaisseur du rocher, et qui constituent le labyrinthe ou oreille interne. De plus, à cette partie fondamentale de l'organe récepteur est annexé, à titre de partie complémentaire, un long conduit, qui s'ouvre librement à l'air, par une partie évasée; c'est dire qu'il est destiné à recueillir les ondes sonores pour les transmettre à l'oreille interne. La membrane du tympan partage ce conduit en deux segments inégaux : Voreille externe, en communication directe avec l'atmosphère ambiante, et Voreille moyenne, appliquée contre le labyrinthe. Vous savez que l'oreille moyenne, appelée encore caisse du tympan, est remplie d'air, comme l'oreille. externe,

que de plus elle est traversée par une chaîne ininterrompue d'osselets qui relie le tympan au labyrinthe.

De ces trois parties, celle qui nous intéresse le plus pour les besoins de la cause actuelle, c'est le labyrint^ie. Là viennent se répandre, au milieu des liquides endo et péri-lymphiques, les expansions terminales de l'acoustique. Or ce nerf, par une de ses branches, est précisément en rapport avec le cervelet; c'est la branche vestibiilaire ; expliquons-nous un peu là-dessus.

En sa qualité de nerf sensitif, le nerf acoustique a son origine réelle en dehors de l'axe cérébro-spinal; il émane de

FiG. 44. — (Testlt : Anatomie).

a, vestibule, avec 6, utricule. — c, saccule. — d, portion initiale du canal cochléaire. — e, ampoule du canal demi-circulaire postérieure. — /', limaçon. — (/, aqueduc de Fallope. — A, fond du conduit auditif interne. — i, foramen singulaire de Morgagni.

1, tronc du nerf auditif. — 2, branche cochléaire. — 3, branche vestibulaire. — 4, ganglion de Corti. — 5. petit rameau destiné à la portion vestibulaire du canal cochléaire. — 6, ganglion de Bœttcher. — 7, 8, 9, 10, nerf vestibulaire supérieur avec ses rameaux. — 11, 12, VA, nerf vestibulaire inférieur avec ses rameaux. — 14, ganglion de Scarpa. — 15, nerf facial.

deux ganglions périphériques, le ganglion spinal ou ganglion de Corti, et le ganglion de Scarpa, compris dans le labyrinthe

(fig. 44). En raison de cette double origine, le nerf auditif naît de deux branches, la branche cochléaire et la branche vestibulaire, qui se réunissent en un tronc unique, au fond du conduit auditif interne. Ainsi constitué, le nerf acoustique parcourt le conduit auditif interne, en compagnie du nerf facial et du nerf intermédiaire de Wrisberg. Il gagne le sillon horizontal qui sépare la protubérance annulaire du bulbe. Là il prend son origine apparente, sous la forme de deux racines appelées également cochléaire et vestibulaire.

La racine cochléaire contourne le pédoncule cérébelleux inférieur (fig. 45); parvenue au voisinage d'une masse grise superficielle, elle y pénètre et la divise en deux noyaux (le noyau antérieur ou accessoire, et le tubercule acoustique latéral). Les fibres constitutives de cette racine se groupent en une branche

ascendante et une branche descendante, qui vont se terminer dans la substance grise de ces noyaux. Ces fibres-là représentent la voie sensitivej^cows^zç-z^e, en connexion avec la sphère auditive. La racine vestibulaire représente une voie à la fois sensitive et motrice. Elle pénètre dans le tronc cérébral, entre le pédoncule cérébelleux inférieur et la racine descendante du trijumeau (fig. 45). Ses fibres vont aboutir à trois noyaux, le noyau de Bechterew, le noyau dorsal interne et le noyau de Deiters. Celles qui se rendent à ce dernier noyau se groupent en deux racines, l'une ascendante, l'autre descendante. La racine ascendante se termine presque immédiatement dans le noyau de

Fig. 4o.

1, racine externe ou cochléaire. — 2, noyau antérieur ou accessoire. — 3, tubercule acoustique latéral. — 4, racine externe ou vestibulaire. — 5, noyau dorsal interne. — 6, noyau dorsal externe ou do Deiters, avec sa racine descendante et sa racine ascendante dont une partie des fibres est destinée au cervelet. — 7, noyau de Bechterew. — 8, ruban de Reil. — 9, racine descendante du trijumeau. — 10, faisceau pyramidal.

Deiters. Toutefois une partie de ses éléments constituants remonte vers le cervelet, pour se terminer dans le noyau du tact (Golgi, Ramon y Cajal, Van Gehuchten). Ces fibres-là forment \q faisceau acoustique cérébelleux de Cajal. Entre les fibres de ce faisceau se trouvent des amas de cellules nerveuses, auxquels Ramon y Cajal a donné le nom de noyau cérébelleux acoustique.

Les fibres de la racine descendante vont se terminer par des ramifications collatérales et terminales, dans une longue colonne de substance grise, située en dedans de cette racine, et par l'intermédiaire de laquelle celle-ci se met en relation avec les cellules d'origine de la voie auditive centrale.

A vrai dire nous ne sommes pas encore bien fixés sur le mode de terminaison des fibres de la racine vestibulaire dans la moelle allongée.

De tous ces détails, ce que je vous prie de retenir surtout, c'est la dualité d'origine du nerf auditif à sa périphérie, et les rapports incontestables de ce nerf avec le cervelet.

La dualité d'origine a sa raison d'être dans la dualité des fonctions du nerf.

En effet, la branche cochléaire est chargée de la transmission des impressions auditives; ainsi que je vous le disais tout à l'heure, c'est par excellence une voie sensitive.

La branche vestibulaire, qui relie les crêtes des ampoules des canaux demi-circulaires au cervelet, représente au contraire une voie sensitivo-motrice , excito-motrice, en rapport avec l'équilibration des mouvements. Depuis les mémorables expériences de Flourens, nous savons qu'en agissant sur les canaux semi-circulaires, nous provoquons des troubles de la station et de l'équilibration, autrement dit des perturbations dans les grandes associations et coordinations motrices. Or les mêmes troubles moteurs s'observent à la suite des lésions des pédoncules cérébelleux.

D'autre part la clinique nous apprend que les lésions du labyrinthe provoquent, indépendamment des troubles de l'ouïe, des désordres de l'équilibration, de la station, des mouvements de rotation du cou.

Qu'est-ce à dire? C'est que le cervelet est un centre de coordination et d'équilibration, qui communique avec l'organe de l'ouïe par l'intermédiaire d'une voie centripète, la branche vestibulaire de l'acoustique. Dans l'acte d'écouter, nous recueillons des impressions périphériques; celles-ci, transmises au cervelet par la voie en question, vont éveiller des actes réflexes instinctifs ou même volontaires, de recherche, d'évitement, de défense en un mot. On s'explique ainsi qu'une lésion labyrinthique puisse produire des troubles de la coordination et de l'équilibration, anéantir ces fonctions jusqu'à rendre impossibles la marche et l'attitude debout, ou encore, quand il s'agit d'une simple lésion irritative, provoquer des réflexes spasmodiques, impulsifs.

On s'explique aussi que dans certaines maladies de l'oreille, il puisse y avoir surdité, avec intégrité des mouvements réflexes qui interviennent dans la coordination et l'équilibration; on s'explique, dis-je, qu'il en soit ainsi, quand on prend en considération la dualité d'origine et de fonction du nerf acoustique.

Messieurs, armés de ces notions, un peu arides, d'anatomie et de physiologie, vous êtes maintenant à même de vous rendre un compte exact de la pathogénie des accidents présentés par notre malade. Le labyrinthe membraneux est doué d'une sensibilité exquise; le moindre changement de pression, qui se produit dans l'oreille interne, l'irrite au plus haut point. Or le labyrinthe est une cavité close, munie de deux ouvertures ou fenêtres, qui s'ouvrent sur le tympan. L'une, la fenêtre ovale, est fermée par la base de l'étrier; l'autre, la fenêtre ronde, est oblitérée par une membrane. La première reçoit tous les chocs, toutes les vibrations qui ébranlent le tympan et la chaîne des osselets. La seconde joue le rôle de soupape de sûreté, mais dans une certaine limite seulement. Donc, des altérations comme celles qui existent chez notre malade, et qui soumettent le tympan et la chaîne des osselets à une tension excessive et

permanente, auront leur répercussion sur le labyrinthe; cette répercussion s'étendra au cervelet, par la voie de la branche vestibu] aire. Ainsi se développeront des désordres de l'équilibration et de la coordination, semblables à ceux que nous constatons chez notre malade, sans compter les bruits subjectifs et la surdité relative. On conçoit aussi que tout ce qui remédiera à l'excès de tension, subi par l'appareil conducteur, aura pour effet une atténuation des phénomènes en question.

Pronostic. — Messieurs, le j»jro;io5/2c à porter dans le cas actuel est étroitement lié au choix que nous ferons, entre les deux hypothèses auxquelles nous a conduits cette longue discussion.

Il est évident que s'il y a en cause une lésion cérébelleuse, le pronostic est autrement grave que s'il s'agit du vertige ab aure lœsa. Une affection cérébelleuse est toujours grave de par son essence. Supposons que nous ayons affaire à une hémorragie, conséquence de l'athéromacie; en ce cas elle sera l'antécédent presque fatal, inévitable, d'une hémorragie nouvelle, qui a bien des chances d'être plus abondante que la première, vraisemblablement mortelle. Mais je vous ai dit que cette hypothèse d'une lésion cérébelleuse ne me paraissait pas être la bonne.

Seulement il y a d'autres circonstances à prendre en considération. S'il s'agissait simplement d'un vertige ab aure Isesa, le pronostic serait évidemment peu grave, eu égard à la durée de la survie. Voire que dans le cas actuel, il nous resterait des chances de guérison. Si nous venions à bout de la lésion périphérique qui tient sous sa dépendance le vertige cérébelleux, — et ce résultat, il nous est permis de l'espérer, — très probablement le syndrome en question se dissiperait à son tour. Encore faut-il tenir compte de ce que l'irritation labyrinthique dont souffre le malade est en partie sous la dépendance d'une toxhémie. Celle-ci est elle-même la conséquence de lésions vasculaires généralisées, contre lesquelles nous ne pouvons pas grand'chose. Aussi bien, cet homme est un sénile avant l'âge; il est menacé dans son existence de par l'état de son cœur et de ses vaisseaux. Du jour au lendemain il peut venir en danger d'asystolie, il peut avoir à compter avec les consé-

qLiences d'Line rupture vasculaire s'effectuant dans l'encéphale ou dans quelque aLitre organe haut placé dans la hiérarchie fonctionnelle; voilà le point de vue qu'il noLis faLit surtout considérer dans le cas présent.

Traitement. — Que faire dans ces conditions?

Nous avons d'abord couru au plus pressé, nous avons mis cet homme au régime lacté, pour remédier à la fois, dans la limite du possible, à ses troubles circulatoires et à l'insuffisance de sa dépuration rénale. PoLir répondre à cette dernière indication, je lui ai prescrit de légers purgatifs à prendre de temps en temps.

En second lieu, je l'ai soLimis à la médication iodurée, à laquelle on attribue une certaine efficacité contre l'athéromacie et ses conséquences. Le malade prend quotidiennement 50 centigrammes d'iodure de potassium.

Enfin M. Gellé a bien vouki se charger du traitement de la lésion auriculaire. L'indication à remplir dans les circonstances actuelles se rapportait à la nécessité de soulager le labyrinthe de toute compression. Ce résultat a été atteint aLi moyen de l'aération quotidienne de la cavité tympanique, pratiquée avec la poire à air, introduite dans les narines, et au moyen de la raréfaction méthodiqLie de Tairdu conduit aLiditif externe, pratiquée dans le but d'attirer l'air au dehors. Ces manipulations ont précisément pour effet de décomprimer l'oreille interne\

■1. Le malade est mort subitement, d'une rupture du cœur. Les résultats de l'examen des centres nerveux, qui se trouvent relatés plus loin (p. 207), ont con- Qrmé notre diagnostic.