Leçon du 18 décembre

deux cas, la cause paralysatrice. Je me suis arrêté à cette conclusion, que chez nos deux malades, la VII° paire avait été lésée de chaque côté, au delà du ganglion géniculé, entre ce ganglion et le trou stylo-mastoïdien. J'ai conclu ainsi, en considération de ce que les filets nerveux destinés au muscle de l'étrier et du marteau participaient à la paralysie, de môme que la corde du tympan, tandis que la luette et le voile du palais conservaient leur intégrité fonctionnelle. Enfin je ci'ois vous avoir convaincus que chez les deux malades en question, la diplégie était très vraisemblablement d'origine infectieuse. Aujourd'hui, c'est encore d'un cas de paralysie de nerfs crâniens que je désire vous entretenir; mais cette fois ce n'est pas tant la VIP paire qui est en cause que la VI'' et d'un seul côté. De plus, cette paralysie de la VI'' paire est associée à une hémiplégie du côté opposé, et à une hémiplégie du type cérébral. Nous allons donc faire une nouvelle incursion dans le domaine des paralysies alternes, qui soulèvent des questions si intéressantes et si variées de diagnostic topographique. Je vous rappelle que dans le cours des deux précédentes années scolaires, je m'étais déjà longuement occupé de l'étude de cette catégorie de paralysies.

Voici, en termes sommaires, l'histoire pathologique du malade dont le cas va faire l'objet de cette leçon.

C'est un nommé S. W..., âgé de 20 ans. Quand je vous aurai dit que W..., est actuellement au service militaire, vous devinerez l'importance particulière qu'il y a, dans le cas présent, à porter un diagnostic et un pronostic rigoureusement exacts. Aussi bien la question qui se pose aux confrères de l'armée qui ont eu l'obligeance de m'adresser le malade est de savoir si celui-ci doit être, ou non, maintenu sous les drapeaux. En l'espèce, la recherche des antécédents familiaux acquiert une importance exceptionnelle. Voyons un peu ce qu'elle va nous apprendre.

^N... a encore sa mère, qui est bien portante. Le père est mort d'une pleurésie, après avoir traîné assez longtemps et avoir toussé beaucoup. Or qui dit pleurésie avec bronchite consécutive peut ajouter, sans grandes chances de se tromper,

tuberculose. Au surplus, une des sœLirs de W... est morte àl'âge de 7 ans, d'une méningite qui était vraisemblablement tuberculeuse. Un de ses frères est mort en bas âge, d'une maladie de cœur.

W... nous raconte que pendant sa première enfance il avait les genoLix rapprochés et les pieds écartés; il était donc cagneux. Lorsqu'il eut atteint l'âge de 2 ans, on lui fit porter des attelles, dans le but de lui redresser les jambes, et ce but fut atteint, à peu de chose près.

Vers l'âge de 11 ans, W... a eu la fièvre typhoïde. Il s'est rétabli complètement de cette maladie, et il est resté assez bien portant. Aussi, lorsqu'il s'est présenté au recrutement, pour contracter un engagement volontaire, il y a de cela un peu plus d'un an, il a été déclaré bon pour le service, et il a été incorporé dans un régiment d'infanterie, en garnison à Saint-Gloud.

Pendant les dix premiers mois qui ont suivi son incorporation, W... a pu faire son service sans une heure de maladie. Mais voici que dans les premiers jours de la présente année, il a contracté ime rhino-pharyngite ; en peu de temps, la muqueuse de l'arrière-gorge s'est couverte de véritables tumeurs adénoïdes. Vous n'ignorez pas, je suppose, la signification que les laryngologistes les plus autorisés de notre époque attribuent aux tumeurs de cette espèce; ils les considèrent comme étant assez souvent d'origine tuberculeuse.

Je crois devoir vous rappeler à ce propos une communication que M. Lermoyez a faite, à la Société médicale des hôpitaux, il y a un peu plus de deux ans (20 juillet 1894).

Revenant sur un travail de Meyer, de Copenhague, paru en 1874, dans lequel était signalé en termes très nets le rôle des végétations adénoïdes du pharynx dans le développement des otites, des insuffisances respiratoires et de leurs conséquences, mon jeune et distingué collègue établissait que les tumeurs adénoïdes étaient de deux sortes : les unes, vulgaires, banales; les autres tuberculeuses, et il citait deux exemples de cette dernière catégorie, empruntés à sa pratique.

Je reviens à l'histoire de notre malade; W... fut dirigé sur l'hôpital Lariboisière, pour y être soigné de ses végétations

144 CLIMQUE DES MALADIES DU SYSTEME AERVEUX.

adénoïdes. Au bout de quelques semaines il fut jugé en état de réintégrer son corps. Un peu plus tard, vers le milieu de mars (1896), W... se trouvait sous les armes, lorsqu'il remarqua qu'il ne pouvait s'aligner comme il le faisait jusque-là; pour y parvenir il était obligé de tourner fortement la tête, sinon il ne voyait pas distinctement ses voisins. Ses parents, lors d'une visite qu'ils lui firent, remarquèrent qu'il louchait. Tout d'abord W... n'attacha pas grande importance à ces phénomènes bizarres; puis voyant que ceux-ci persistaient, il se rendit à la visite du médecin du régiment. Le médecin ne tint aucun compte des doléances de W..., mais comme celui-ci louchait de plus en plus et voyait double, il fut finalement dirigé sur l'hôpital de Versailles et de là sur le Val-de-Grâce.

Remarquez bien. Messieurs, qu'à l'époque dont je vous parle, le seul phénomène saillant, le seul phénomène qui frappât l'attention du malade et de son entourage se réduisait au strabisme compliqué de diplopie. Mais dans le cas actuel ce phénomène avait une importance majeure, en raison de la brusquerie avec laquelle la diplopie s'était installée chez un jeune homme de 19 ans, qui était alors en pleine santé. Aussi, les médecins du Val-de-Grâce qui ont vu W... ne se sont pas fait illusion sur la portée de ce phénomène. La première idée qui leur est venue a été de rechercher les relations éventuelles de cette diplopie avec la syphilis ; idée fort juste, car quatre-vingtdix fois sur cent, quand la diplopie survient dans les circonstances que je viens de vous dire, la syphilis est en cause. Des statistiques très instructives, publiées par mon collègue et ami Fouruier, nous ont amplement édifiés à cet égard. Or, rien dans le passé de W..., rien dans les résultats de l'examen minutieux dont il fit l'objet n'autorisait à croire qu'il eût contracté la vérole ou qu'il fût une victime de la syphilis héréditaire. Néanmoins le malade fut soumis pendant quatre mois et demi à un traitement spécifique intensif, dont l'iodure de potassium et le mercure en frictions et en injections sous-cutanées firent les frais; on pratiqua aussi l'électrisation localisée des deux yeux et des régions avoisinantes. Tout cela n'amena aucun changement dans l'état du malade.

Au mois de juin, c'est-à-dire environ trois mois après son entrée à l'hôpital, W..., qui depuis quelque temps tramait la

jambe en marchant, s'aperçut, en voulant soulever un de ses compagnons de salle, qu'il avait le côté droit plus faible que le gauche; son bras droit notatnment lui refusa tout service dans cette circonstance. W... se garda bien d'attirer l'attention des médecins militaires sur ce nouvel épisode pathologique, dans la crainte de voir retarder la délivrance d'un congé de deux mois, pour lequel il était en instance, et qu'on a l'habitude d'accorder aux militaires qui ont fait un séjour tant soit peu prolongé à l'hôpital. Effectivement, W... fut rendu pour deux mois à sa famille, qui habite aux portes de Paris, au Pré- Saint-Gervais, C'est dans ces conditions qu'il est venu nous consulter à la Salpêtrière, le lo septembre 1896.

Une première fois W... a été examiné par mon chef de clinique, Jean Charcot. Voici l'état actuel, qui fut relevé à cette époque.

W... est un jeune homme de taille moyenne, à la figure éveillée, intelligente, et qui parait bien portant au premier aspect. Du reste, abstraction faite de sa diplopie et de son hémiplégie, il ne se plaint de rien, sauf d'un peu d'essoufflement. Il dort bien ; il n'a pas de sueurs nocturnes ; il ne tousse pas ; il n'a pas maigri depuis qu'il est au régiment. L'examen des principaux viscères ne décèle rien d'anormal, sauf quelques intermittences au cœur. C^est sans doute du côté de cet organe qu'il faut chercher la cause de l'essoufflement dont se plaint le malade.

Quand on examine attentivement W..., en le regardant en face, on remarque qu'à gauche le globe oculaire est porté en dedans, d'une façon très marquée; bref il existe, de ce côté, un strabisme interne très net. Les deux fentes palpébrales sont de mêmes dimensions, et on ne constate pas d'exoplitalmie.

Le sourcil gauche est abaissé, et son extrémité externe semble tirée en bas et en dehors. Le sillon labio-nasal gauche est légèrement effacé, et la commissure labiale est très légèrement abaissée.

Lorsqu'on commande au malade de promener le regard dans différentes directions, on constate que l'œil gauche ne peut se

porter en dehors au delà de la ligne médiane ; de ce côté gauche il existe donc une paralysie de la VP paire, de l'oculo-moteur externe; de plus, le malade se plaint de sa diplopie, qui est homonyme, c'est-à-dire que l'image vue par l'œil gauche est à la gauche du malade.

Avec la musculature de son visage, W... peut exécuter tous les mouvements physiologiques qu'on lui commande ; il parvient même à imprimer des mouvements à ses oreilles. Toutefois ces divers mouvements s'exécutent moins bien à gauche, et les rides qu'ils déterminent sont moins prononcées de ce côté qu'à droite.

Quand le malade tire la langue, celle-ci se dévie à droite; le malade peut du reste la déplacer en tous sens, et tous ces mouvements semblent s'exécuter avec une force normale. N'empêche que le malade a la parole légèrement embarrassée.

La luette est un peu déviée à gauche. Au surplus, W... ne présente pas de troubles de la déglutition. Jamais il n'a avalé de travers; jamais les liquides ne lui sont revenus par tenez.

Les réflexes masséterins se produisent d'une façon normale. On ne constate pas de troubles de la sensibilité, à la face et du côté des muqueuses des premières voies ; on ne constate pas non plus d'anomalie du côté des sens spéciaux, abstraction faite du strabisme et de la diplopie déjà signalés.

En examinant le tronc, on remarque que l'épaule droite est un peu abaissée; le pectoral droit est moins saillant que le gauche, — soit dit en passant, le malade est très bien musclé. Il n'existe pas de déviation de la colonne vertébrale. La pression et la percussion des apophyses épineuses ne développent aucune douleur.

W..., qui est droitier, donne à l'épreuve dynamométrique 42 kilogrammes à gauche, et 7 seulement à droite. Tous les mouvements volontaires et tous les mouvements passifs de résistance des membres sont conservés des deux côtés, mais ils sont très affaiblis à droite. Au tronc, les muscles paraissent se contracter avec une égale vigueur des deux côtés.

Les réflexes tendineux sont exagérés à droite. Le redressement du pied ne développe pas de trépidation spinale, qui semble cependant avoir existé précédemment, d'après ce que raconte le malade. Les deux membres du côté droit sont

atteints d'une atrophie diffuse. Ainsi la mensuration pratiquée à quatre travers de doigt au-dessus du pli du coude donne 26 centimètres à gauche, et seulement 25 à droite; à la partie moyenne de la cuisse on trouve 4 centimètres et demi de différence à l'avantage du membre gauche. A droite et en arrière le sillon fessier est abaissé; la fesse est un peu aplatie. Il n'existe, du reste, aucune déformation apparente du côté des jambes et des cuisses.

Les réactions électriques sont normales. Le malade n'a jamais eu ni céphalalgie, ni vomissements, ni attaques épileptiformes.

Après une semaine de séjour à la Salpêtrière, le malade a dû réintégrer le Val-de-Grâce. Je dois à l'obligeance de M. le D"" du Gazai et de M. le D"" Mathieu d'être en mesure de vous le présenter.

Vous remarquerez d'abord que le malade est atteint d'une paralysie complète de la VI° paire gauche (fig. 31). Quand on le sollicite à regarder à gauche, son œil gauche ne dépasse pas la ligne médiane; en même temps se produisent des contractions spasmodiques du muscle associé, du muscle droit interne du côté opposé, ce qui est l'indice d'une lésion périphérique, extra-nucléaire. W..., ainsi que je vous l'ai dit, est affecté d'une diplopie homonyme, avec écartement plus considérable à gauche. Les autres muscles extrinsèques fonctionnent normalement. On en peut dire autant du muscle de l'accommodation; vous voyez que les pupilles, d'un diamètre égal, réagissent bien.

Je vous ferai remarquer ensuite que le sourcil gauche est très manifestement abaissé, de même que la commissure labiale ; vous voyez que le sillon labio-nasal est effacé. Enfin quand le malade fait contracter les muscles de son visage, ceux du côté gauche participent à peine aux contractions.

Depuis deux mois qu'il est au Val-de-Grâce, W... présente un certain embarras de la parole. Il prétend qu'il parle moins vite et qu'il articule moins bien qu'autrefois, comme s'il était troublé par une émotion.

CLIxMQUE ,DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

Vous voyez que quand le malade tire la langue, celle-ci est fortement déviée à droite. On ne constate pas d'atrophie manifeste de cet organe, et cependant la déviation rappelle celle des hémi-atrophiques, tant elle est prononcée.

Quand le malade se tient debout, ses deux pieds portent éga-

FiG. 31.

lement sur le sol. Malgré que les deux membres inférieurs soient en extension complète, le bassin n'est pas horizontal, il est incliné à droite; de ce côté, le pli fessier descend un peu plus qu'à gauche. La cause de cette inclinaison du bassin réside dans l'inégalité de longueur des deux membres inférieurs; la jambe droite est plus courte de 1 centimètre que la jambe gauche. Il n'y a pas de déviation de la colonne vertébrale.

La station sur la pointe des pieds est possible à gauche, com-

plètement impossible à droite. Il en est de même pour ce qui concerne la station sur les talons. A droite, le pied ne peut être amené en flexion dorsale au delà d'une direction qui forme avec l'axe de la jambe un angle droit.

Nous allons faire marcher le malade; vous voyez que sa démarche a un caractère spasmodique très prononcé. La longueur des pas est plus courte que dans la marche normale; de plus, il existe une différence assez sensible entre la longueur du pas droit et celle du pas gauche. Ainsi la longueur normale du pas droit est évaluée à 64 centimètres; chez le malade, elle n'est que de 45 centimètres. La longueur normale du pas gauche est de 62 centimètres ; chez le malade, elle est de oo centimètres. Il y a donc interversion de l'inégalité des deux pas : à l'état normal, c'est le pas droit qui l'emporte en longueur sur le pas gauche; chez W... le contraire a lieu.

L'écartement latéral est sensiblement le même qu'à l'état normal. Il en est de même de l'angle formé par l'axe des pieds avec la ligne de marche.

Enfin l'emploi de la méthode des empreintes a bien mis en évidence la difficulté qu'éprouve le malade à détacher du sol la pointe du pied; sur les tracés relevés par M. P. Richer, cette difficulté se traduit par une légère traînée du gros orteil, beaucoup plus marquée pour le pied droit.

La paralysie motrice du côté droit s'est beaucoup accentuée dans ces derniers temps, surtout au membre'supérieur. Le malade ne peut plus se servir de ce membre pour manger. La mensuration dénote qu'il mesure 1 centimètre de circonférence en moins que le bras gauche; de même, le membre inférieur droit mesure 2 centimètres en moins que le membre inférieur du côté opposé.

Les réflexes rotuliens sont exagérés des deux côtés, peut-être un peu plus à droite; des deux côtés on réussit à développer delà trépidation spinale.

Depuis deux mois, le malade est sujet à des douleurs dans le côté gauche de la tête, au-dessus de l'œil et derrière l'oreille. Ces douleurs ont été parfois assez vives pour que le malade ait demandé avec instance qu'on lui donnât de l'antipyrine.

Enfin on constate un peu d'hypoesthésie dans la moitié gauche de la voûte palatine; avec cela le malade éprouve une sensation de raideur dans la moitié gauche de la face.

loO CLINIQUE DES MALADIES Dl" SYSTÈME NERVEUX.

Diagnostic. — Messieurs, le cas de cet homme nous met en présence d'un syndrome très simple et très net. Ce syndrome se résume en ces deux mots : paralysie alterne; il existe chez \Y... une paralysie de certains nerfs crâniens (VPetVIP paires) à gauche, et une paralysie incomplète des membres, à droite, paralysie exclusivement motrice. Or, ainsi que je vous le rappelais au début de celte leçon, à plusieurs reprises déjà j'ai eu à m'occuper de ce genre de paralysie. C'est ainsi qu'il y a deux ans*, je vous ai entretenus du cas d'une femme qui réalisait le même syndrome que W..., à cette différence près que chez elle, la paralysie de la VIP paire siégeait du même côté que la paralysie des membres, et que de plus elle était limitée au domaine du facial inférieur.

L'an dernier je vous ai présenté deux cas très nets àa paralysie alterne sensitive -, qui étaient presque calqués l'un sur l'autre. Dans l'un de ces cas, une anesthésie de la face, limitée au domaine de la V° paire d'un côté, coïncidait avec une hémianesthésie des membres et du tronc du côté opposé. Dans l'autre cas, l'anesthésie de la face était circonscrite au territoire innervé par la branche ophtalmique de Willis.

Je ne reviens pas, pour le moment, sur les diagnostics de localisation auxquels je me suis arrêté dans ces trois cas. Je veux seulement vous rappeler deux notions générales, qui vont me servir de points de départ pour aborder la discussion du problème de diagnostic, que soulève le cas actuel.

Tout d'abord il y a lieu de vous rappeler que la constatation d'une paralysie alterne doit toujours éveiller dans l'esprit du médecin le soupçon d'une lésion en foyer de la région bulboprotubérantielle. C'est que cette région est à la fois le lieu de passage et d'entre-croisement des voies sensitives et motrices, et l'origine réelle de la plupart des nerfs crâniens. C'est donc quand il siège dans cette sorte de carrefour qu'un foyer unique

1. F. Raymoxj). — Clinique des maladies du système nerveux. Première série. Paris, 1896, leçon XX, p. 36o.

2. F. Raymond. — Clinique des maladies du système nerveux:. Deuxième série. Paris, 1897, leçon XXX et XXXI, p. 6-23 et p. 04i)'.

SUR L^' CAS DE PARALYSIE ALTERAE. loi

peut léser à la fois les noyaux d'origine d'un ou de plusieurs nerfs crâniens ou leurs fibres constituantes, et les fibres sensitives ou motrices destinées à la moitié opposée du corps. Bref, les termes de paralysie alterne sont presque toujours adéquats de lésion en foyer de la région bulbo-protubérantielle.

La seconde notion générale que je tenais à vous rappeler, et qu'il faut toujours avoir présente à l'esprit, en face d'un cas de paralysie alterne, est celle-ci : la paralysie alterne peut être simulée par Vhijstérie. A ce propos laissez-moi évoquer le souvenir d'une malade, présentée jadis dans cette enceinte par mon illustre prédécesseur Charcot. Cette femme était précisément atteinte d'une paralysie alterne, de nature liystérique, qui simulait ce qu'on est convenu d'appeler le syndrome de Weber : hémiplégie d'un côté, paralysie de la 111° paire du côté opposé. MM. Debove, Rendu, Gouraud ont publié d'autres observations oii une paralysie d'origine hystérique simulait le syndrome de Millard-Giibler : hémiplégie d'un côté, paralysie faciale du côté opposé. Il est juste d'ajouter que dans ces derniers cas il existait plutôt de l'hémispasme facial, du côté de la paralysie des membres, qu'une paralysie faciale du côté opposé; il y avait donc simplement simulation d'une paralysie alterne- Cependant celle-ci peut exister réellement et être d'origine hystérique. J'ai fait publier autrefois, dans la thèse de mon élève Tournant (1892), une observation de ce genre; c'est-àdire qu'à une parésie motrice des membres d'un côté était associée une paralysie faciale du côté opposé. Bref, il y a tout lieu de supposer l'hystérie capable de simuler toutes les formes de paralysie alterne ; retenez bien ce fait.

Cela dit, je reviens au cas de notre malade. Chez lui nous n'avons pu découvrir aucun des stigmates de l'hystérie. Rien dans son passé ne nous autorise à croire qu'il ait eu jamais des accidents hystériques. Il n'appartient pas non plus à une famille de « nerveux ». Enfin son hémiplégie ne présente aucun des caractères des paralysies hystériques, ni eu égard à la localisation de la paralysie, à son mode de début et d'évolution, ni eu égard au mode de distribution, à l'association des troubles sensitifs.

Nous pouvons donc admettre sans hésitation que chezW..., l'hystérie n'est pas en cause. Il faut donc nous rabattre sur l'autre hypothèse, celle d'une lésion en foyer de la région bulbo-protubérantielle. 11 nous reste dès lors à préciser, autant que faire se peut, le siège de cette lésion, en nous inspirant des circonstances du cas et de nos connaissances en anatomie.

Laissez-moi d'abord préciser le point de vue anatomique de la question.

Vous savez, je suppose, que dans la classification embryologique moderne des parties constituantes des centres nerveux,

FiG. 32. — (Testut: Anatomie.)

15, pédoncule cérébraL — 16, protubérance. — 17, bulbe. — 18 et 19, cervelet. — 21, quatrième ventricule.

la protubérance annulaire constitue avec le cervelet ce qu'on est convenu d'appeler le cerveau postérieur, tandis que le bulbe forme V arrière- cerveau. La protubérance annulaire (fig. 32), qui a la forme d'une bande transversale, large et épaisse, sur-

lo3

plombe en quelque sorte le bulbe et se trouve placée au-devant du cervelet. En haut elle se continue par les pédoncules cérébraux qui, eux, appartiennent au cerveau moyen. Elle s'adapte en entier à la face supérieure de la gouttière basilaire.

Latéralement, le volumineux faisceau de fibres nerveuses qui constitue la plus grande partie de la protubérance se rétrécit, s'arrondit, pour donner naissance aux pédoncules cérébelleux moyens, lesquels pénètrent dans les hémisphères du cervelet. La limite entre ces pédoncules et la protubérance est toute conventionnelle ; on admet qu'elle est représentée par l'émergence des racines du trijumeau.

La face antérieure de la protubérance, ou face basilaire, est creusée d'un sillon médian antéro-postérieur, qui loge le tronc basilaire, né de la réunion des deux artères vertébrales. La face postérieure se continue directement, sans ligne de démarcation, avec la face correspondante du bulbe (fig. 33). Elle concourt à former le plancher du quatrième ventricule, qui représente une surface à la fois protubérantielle et bulbaire, et qui est

Fig. 33. — (Testut : Anatomie.)

1 1', pédoncules cérébelleux moyens. —2 2', pédoncules cérébelleux supérieurs. — 3 3', pédoncules cérébelleux inférieurs. — 12, pyramides postérieures. — 19, éminence ronde. — 21, fossette antérieure. — 22, locus cœruleus. — 23, barbes du calamus.

loi CJ.IMQUE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

partagée en deux triangles par les stries du nerf acoustique. Le triangle supérieur est plus spécialement protubérantiel. Sa limite supérieure est représentée par les pédoncules cérébelleux supérieurs, faisceaux de fibres qui relient le cervelet aux noyaux rouges des pédoncules cérébraux, oii elles subissent l'entre-croisement. La ligne médiane est occupée par un sillon qui se continue sur la face postérieure du bulbe. De chaque côté de ce sillon se voit une saillie oblongue, dont le grand diamètre est vertical, c'est réminence ronde. Un peu en dehors de cette éminence existe une petite dépression appelée fossette antérieure, ainsi que l'extrémité supérieure des tubercules acoustiques. Au-dessus de la fosse antérieure se trouve une tache grisâtre, à contours assez mal définis, le lociis cœruleus.

Voilà pour la conformation extérieure de la protubérance et du bulbe. Considérons maintenant une série de coupes verticales pratiquées à différentes hauteurs de la protubérance ; celle-ci apparaît aussitôt comme constituée par deux parties assez bien délimitées l'une de l 'autre ; une partie ventrale, et une partie dorsale.

La partie ventrale ou antérieure se compose de fibres, les unes à direction transversale, les autres à direction longitudinale, et d'amas irréguliers de substance grise, qui constituent les noyaux du pont de Yarole.

Les fibres transversales s'entre-croisentsur la ligne médiane; elles vont précisément constituer les pédoncules cérébelleux moyens et gagnent, par conséquent, les hémisphères du cervelet.

Les fibres longitudinales forment un faisceau compact qui n'est autre que la continuation des pyramides bulbaires. Plus haut, ce faisceau chemine dans les trois quarts moyens du pied du pédoncule cérébral. Bref, il représente un fragment de la voie motrice. Ne perdez pas de vue que les fibres de ce faisceau s'entre-croisentau niveau du collet du bulbe, et qu'elles mettent la zone motrice de l'écorce grise en communication directe avec les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle.

Sur les côtés, ce faisceau pyramidal est traversé par des faisceaux plus grêles, à direction antéro-postérieure ; les fibres de

SUR UN CAS DE PARALYSIE ALTERNE. l'io

ces faisceaux appartiennent précisément à la VI*^ paire, à l'oculomoteur externe, qui émane de chaque côté du tronc cérébral, au-dessous du bord inférieur de la protubérance. Je vous ferai remarquer qu'au niveau dont je vous parle, les filets de la Vl° paire ont subi l'entre-croisement, tandis que les fibres motrices pyramidales ne s'entre-croisent que beaucoup plus bas. Voilà une circonstance anatomique dont nous aurons à tenir compte, pour l'interprétation de la paralysie alterne réalisée par notre malade.

La partie postérieure ou dorsale de la protubérance est traversée sur la ligne médiane par le raphé. C'est un sillon, de chaque côté duquel se voit une saillie ovalaire^ à grand diamètre vertical, Véminence ronde, et plus en dehors une petite dépression ou fossette antérieure ^ ainsi que rextrémité supérieure des tubercules acoustiques. Au-devant de la fossette antérieure existe une tache grisâtre, le locus cœruleus. Enfin, de chaque côté, la face postérieure de la protubérance est limitée par le pédoncule cérébelleux supérieur, composé de fibres nerveuses qui relient l'hémisphère cérébelleux correspondant au cerveau moyen. Profondément^ à la limite des portions dorsale et ventrale, on retrouve un faisceau longitudinal, qui, dans la portion supérieure de la protubérance (fig. 26 et 34), se décompose en une portion médiane ou interne étalée, et en une portion latérale ou externe, plus compacte ; c'est le faisceau sensitif ou ruban de Rcil.

Je viens de vous rappeler la disposition des conducteurs qui traversent la protubérance. Or cette portion de l'encéphale contient en outre les noyaux d'origine de la VIII'', de la VII'= et de la Vl*^ paire. Considérez, je vous prie, ce dessin (fig. 34), qui représente une coupe verticale pratiquée au niveau des noyaux d'origine de la VP et de la VIP paire. Vous voyez que la moitié antérieure de la coupe est occupée par les fibres transversales qui sont les fibres protubérantielles proprement dites, par les faisceaux pyramidaux entre lesquels passent les faisceaux de fibres transversales. En arrière de la zone occupée par ces fibres transversales, vous apercevez, de chaque côté du raphé, le ter-

ritoire occupé par la voie sensilive, le noyau central et le faisceau longitudinal postérieur. Entre ce faisceau et le plancher du quatrième ventricule, vous apercevez un autre faisceau à direction verticale, qui, sur la coupe, se présente avec une

FiG. 34. (D'après van Gehuchtex.)

Pyr, faisceaux pyramidaux. — f.s, faisceau sensitif. — ol sup., olive supérieure. — V, racine descendante du trijumeau. — n.VI, noyau de l'oculomoteur externe. — f.V[, fibres d'origine du même nurf. — n.VII, noyau du facial — a. VIE, brandie interne. — b.YII, brandie ascendante du mêuie nerf. — c.VII, sa brandie externe ou descendante. — n.VIIl, un des noyaux de l'acoustique. — f.l.p, faisceau longitudinal postérieur.

forme arrondie : c' q^W-a branche radiculaire ascendante du facial. En avant et un peu en dehors se voit une masse compacte de substance grise, riche en cellules nerveuses : c'est le noyau d'origine de la VP paire ou oculo-moteur externe. -- Voilà déjà de quoi vous faire une idée des rapports étroits

/ Genou,

de la VP et de la VIP paire à leur origine. La figure suivante

(fig. 35) vous montre ces rapports

d'une façon plus nette encore. Elle

vous fait voir le faisceau d'origine

du facial, décrivant une courbe

en fer à cheval, qui enveloppe le

noyau de la VI® paire.

Aussi bien ces rapports étroits de contiguïté des deux nerfs se poursuivent jusqu'au delà de la protubérance, les émergences des deux nerfs se faisant en des points Fio. 35.

voisins, dans le sillon bulbo- (Daprès van Gehochtex.)

, 1 , I • 1 VI, noyau de l'oculomoteur exterue.

protuberantiel. 'vu, noyau du facial.

Revenons maintenant au cas de notre malade. Après ce que je viens de vous dire, il doit vous apparaître clairement que sa paralysie alterne s'explique par une lésion bulbo-protubérantielle, située soit à l'émergence de la VP et de la VIP paire, soit dans l'épaisseur de la protubérance, aux points oii les filets d'origine de ces deux nerfs traversent les fibres pyramidales, soit plus haut, dans l'aire de leurs noyaux d'origine; de plus, la lésion doit siéger à gauche. Quelle que soit celle de ces trois localisations que vous admettiez, elle est à même de vous rendre compte d'une paralysie alterne qui intéresse la VP et la VIP paire à gauche, les membres à droite.

Or il est un détail clinique de l'observation de notre malade, qui nous permet d'éliminer la dernière localisation. Les muscles innervés par la VP et la VIP paire ne présentent pas la moindre trace d'atrophie, du côté 011 siège la paralysie; il ne peut donc y avoir eu destruction des noyaux d'origine des deux nerfs paralysés. L'hypothèse qui me paraît la plus vraisemblable est la seconde, celle d'une lésion en foyer, située dans l'épaisseur de la protubérance, dans la région ventrale, à gauche, et agissant par voie de simple compression. Un foyer localisé de la sorte intéressera à la fois les filets des VP et VIP paires, destinés au côté gauche, et les fibres du faisceau pyramidal gauche,

138 CLI?;iQUE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

qui s'entre-croisent plus bas pour aller se terminer dans la moitié droite de la moelle et transmettre l'innervation motrice cérébrale aux membres de ce même côté droit.

Reste à savoir quelle est la nature de cette lésion. S'agit-il d'un foyer hémorragique, ou d'un foyer de ramollissement, ou d'une tumeur?

Nous pouvons éliminer à coup sûr l'hypothèse d'une hémorragie. N'oubliez pas, en effet, que chez W... les accidents se sont développés d'une façon lente, insidieuse et progressive, en deux étapes. Tout d'abord, le malade, quand il était dans les rangs, avait de la peine à s'aligner, en raison de son strabisme; pour y parvenir, il était obligé de tourner la tête. Un peu plus tard il s'est mis à voir double. Ces premières manifestations ont fait leur entrée en scène sans aucun trouble morbide antécédent, sans fracas, d'une façon insidieuse, je vous le répète. Puis des semaines se passent, et bien avant l'admission du malade à l'hôpital, les camarades de W... remarquent que celui-ci traîne un peu la jambe droite. Plus tard encore, à l'hôpital, W..., en voulant soulever un de ses camarades, s'aperçoit que son bras droit est devenu faible, au point qu'il ne peut plus s'en servir.

Les choses se passent tout autrement dans les cas d'hémorragie protubérantielle : souvent le début est apoplectiforme ; ou bien il est marqué par des vertiges, par une attaque convulsive. En tout cas, d'emblée les accidents atteignent leur maximum d'intensité, telle est du moins la règle. x\vais-je raison de dire que, dans le cas actuel, l'hypothèse d'une hémorragie protubérantielle peut être éliminée en toute certitude? J'ajoute que celle d'un ramollissement n'est pas beaucoup plus soutenable.

En effet, un foyer de ramollissement est la conséquence d'une embolie ou d'une thrombose. Dans le cas d'une embolie, les accidents consécutifs éclatent avec une soudaineté qui a fait défaut chez notre malade. Au surplus, une embolie suppose une lésion organique du cœur, et notre homme n'est pas un cardiaque dans le sens vulgaire du mot. On constate chez lui des

intermittences, mais sans signe aucun d'une lésion valvulaire ou d'orifice. Nous ne voyous pas non plus figurer dans son passé pathologique le rhumatisme articulaire ou une de ces maladies infectieuses qui pourraient expliquer, chez un homme de 20 ans, le développement d'une lésion cardiaque; W... n'a jamais eu qu'une fièvre typhoïde légère.

Vous rappeler l'âge du malade, c'est vous laisser deviner que l'hypothèse d'une thrombose n'est pas beaucoup plus admissible. Sans doute cette hypothèse pourrait se concilier avec le mode insidieux de début et la lenteur de l'évolution. Mais outre que le malade ne présente pas de trace d'athéromacie aux artères superficielles, nous ne lui connaissons aucune maladie antécédente, susceptible de nous rendre compte des altérations vasculaires qui sont la préface obligée d'une thrombose artérielle. Je vous rappelle notamment que nous n'avons aucune raison de soupçonner que la syphilis soit en cause chez notre malade; et d'ailleurs, le traitement spécifique intensif, auquel W... a été soumis pendant quatre mois et demi, n'a pas produit la moindre amélioration. Il est doublement regrettable qu'il en ait été ainsi, et pour le bien du malade et pour la commodité du diagnostic. En effet, l'intervention delà syphilis serait à même de nous rendre compte des accidents présentés par W... Les déterminations de la syphilis cérébrale ont précisément pour siège de prédilection la base du crâne et la face antérieure de la région bulbo-protubérantielle, mais surtout le sillon qui sépare la protubérance du bulbe. Elles se présentent sous forme d'exsudats méningés, d'infiltration gommeuse des artères, de gommes circonscrites. Or, nous savons que les exsudats méningés et les artérites qui intéressent les petites branches artérielles préposées à la vascularisation du pont de Varole produisent précisément des paralysies alternes du genre de celle que nous constatons chez notre malade. Dans un très intéressant travail, Uhthoff' a relevé 150 cas de syphilis cérébrale; vingtsix fois la \l° paire était paralysée, et six fois une paralysie croisée des membres s'associait à cette paralysie de Foculo-moteur externe.

1. Uhthoff. — Ueber die hei dev Syphilis des Centralnei'vensijsfems vorkommenden Auf/enstôruni^en, Leipzig, 1894.

Mais, encore une fois, force nous est de renoncer à cette explication, pour les motifs que je vous ai dits. Il nous reste dès lors à examiner la troisième hypothèse, celle d'une tumeur de la protubérance. Celte hypothèse également se concilie avec le mode de début et la marche des accidents ; elle se concilie avec l'absence de maux de tête, de vomissements, d'attaques convulsives ou apoplectiformes, et des autres manifestations qui sont fréquentes, habituelles, dans les cas de tumeurs cérébrales, mais qui manquent très souvent quand il s'agit d'une tumeur de la protubérance. Or, située de la façon que je vous ai dit, une tumeur qui siège dans cette région de l'encéphale est parfaitement à même de nous rendre compte de la paralysie alterne présentée par notre malade.

Représentez-vous, en effet, une tumeur située en pleine protubérance, à gauche, dans la portion ventrale. Elle comprimera le faisceau pyramidal gauche, dont les fibres ne s'entrecroisent que plus bas, au niveau du collet du bulbe, d'où l'hémiplégie motrice droite. Elle comprimera les filets d'origine de la VP paire gauche, peut-être, aussi, mais dans une moindre mesure, ceux de la VIP. D'où la paralysie de l'oculo-moteur externe, avec strabisme interne et diplopie, d'où cette parésie du facial, qui se traduit par l'effacement du sillon naso-labial, par l'abaissement de la commissure labiale et du sourcil, à gauche ; d'où, également, la légère déviation de la langue, conséquence de l'abaissement de la commissure labiale.

Il n'est pas jusqu'à la dysarthrie, constatée chez le malade, qui ne soit d'une interprétation facile, avec la localisation que nous supposons à la tumeur. En effet, du moment qu'elle comprime le faisceau pyramidal gauche, cette tumeur pourra comprimer les fibres cortico-protubérantielles destinées au noyau de l'hypoglosse, qui sont contenues dans la portion la plus interne du faisceau pyramidal, où elles constituent, avec les fibres destinées au noyau du facial inférieur, le faisceau fjénicidé. Or une compression de ces fibres cortico-protubérantielles, qui relient le centre cortical du langage au centre bulbaire de l'innervation motrice de la langue, se traduira précisément par des troubles de l'articulation des mots, par la dysarthrie.

Une dernière question à résoudre est relative à la nature de la tumeur présumée.

Ce n'est pas une gomme, pour les raisons que je vous ai dites et qui nous obligent à écarter l'hypothèse d'une intervention de la syphilis.

Avons-nous des raisons de soupçonner à cette tumeur une origine tuberculeuse? Oui, Messieurs, de telles raisons existent. Rappelez-vous que le père de W... a succombé à la tuberculose chronique, après avoir eu une pleurésie. Vous m'objecterez sans doute que W... ne présente pas de signes de tuberculose, qu'il est vigoureux, bien musclé. Oui, mais il y a lieu de prendre en considération cet essoufflement qui le prend au moindre eff'ort et que n'explique pas suffisamment l'état de son cœur.

Il y a lieu de rappeler que chez W... le début de la paralysie alterne remonte à l'époque oii on a pratiqué le grattage des végétations adénoïdes. Admettez la nature tuberculeuse de ces végétations. On aurait donc, si je puis m'exprimer ainsi, ensemencé le cerveau de W... avec des tubercules, à l'époque dont je vous parle, et nous savons d'autre part qu'en fait de déterminations locales de la tuberculose dans les centres nerveux, les tubercules solitaires de la protubérance comptent parmi les plus fréquentes.

Il se pourrait donc que chez W..., la tumeur présumée fût un tubercule; je n'affirme pas, j'émets une simple supposition, et elle offre des apparences d'exactitude.

Pronostic et traitement. — Vous voyez d'ici le pronostic qui se dégage des conclusions auxquelles je me suis arrêté. Nous n'avons pas affaire à une lésion syphilitique ; nous n'avons donc rien à attendre des ressources de la thérapeutique interne ;

révénement ne l'a que trop bien démontré. Nous supposons qu'il existe chezW... une tumeur logée dans la protubérance; elle échappe donc à l'intervention chirurgicale, qui ne saurait non plus être tentée à titre palliatif. En effet, les symptômes présentés parle malade ne sont pas de ceux qui dépendent d'une augmentation générale de la pression intra-crânienne ; ils sont le fait de la compression locale, directe, d'une tumeur que nous supposons inaccessible sans mutilation grave. Nous ne pouvons rien contre la paralysie alterne présentée par W... ; telle est la triste conclusion finale de cette longue discussion diagnostique'.

•1. Le malade a succombé. On trouvera plus loin, à la page 166, une relation concise de l'examen de ses centres nerveux.

Sommaire. — Coup d'œil rétrospectif sur l'exemple clinirpie qui a fait l'objet de la précédente leçon. — État actuel du malade.

Nouvel exemple clinique : Antécédents pathologiques. — Début par de la diplopie, en rapport avec une paralysie de l'oculomoteur externe droit. — Paralysie associée des mouvements de latéralité, à droite. — Paralj-sie de l'orbiculaire à droite. — Titubation et vertige pendant la marche; troubles de la statique.

— État du malade au moment de son entrée à l'hôpital : paralysie des muscles de la face, à droite. — Hémiatrophie de la langue, qui est déviée à gauche.

— Paralysie complète de l'abducens droit ; inégalité de dilatation des pupilles.

— Engoiu-dissement de la main et de la jambe gauches. — Légère hémiplégie motrice gauche. État présent : la paralysie faciale droite est devenue totale ; elle se double d'une atrophie des muscles paralysés. — Hémiatrophie très prononcée de la moitié droite de la langue ; abolition de la sensibilité gustative à droite. — L'hémiplégie gauche a progressé : elle s'accompagne d'une légère atrophie des muscles; exagération des réflexes tendineux. — R. D. dans les muscles innervés par le facial droit.

Biagnostic. — Résumé de l'histoire clinicpe. — 11 s'agit d'un cas de paralysie alterne. — L'hystérie n'est pas en cause. — Il y a donc lieu de s'arrêter à l'hypothèse d'une lésion bulbo-protubérantielle. — Conditions topographiques que doit réaliser la lésion. — Arguments qui militent en faveur d'une lésion nucléaire. — Un foyer unique ne saurait rendre compte de tous les symptômes présentés par le malade. — L'hypothèse de deux foyers, l'un protubérantiel, l'autre bulbaire, s'impose : elle est à même d'expliquer toutes les circonstances cliniques du cas. — Les deux foyers sont vraisemblablement représentés par des tumeurs. — Les antécédents familiaux et personnels du malade, l'évolution des accidents sont de nature à faire soupçonner une origine tuberculeuse à ces tumeurs.

Pronostic et traitement.— Gravité du pronostic. — Impuissance thérapeutique. — 1. Leçon du 9 avril 1897.

Le siège présumé des lésions doit faire écarter toute tentative d'intervention chirurgicale. — Considérations sur le mécanisme pathogénique de la paralysie des mouvements de latéralité des yeux.

Messieurs,

Dans une précédente leçon, j'ai discuté le cas d'un jeune militaire du nom de W..., âgé de 20 ans, qui réalisait un très intéressant exemple de paralysie alterne. Vous vous rappelez peut-être que ce jeune militaire était venu se présenter à notre consultation, pendant un congé de convalescence qu'il avait obtenu au mois de septembre dernier. Après un court séjour dans nos salles, il lai avait fallu réintégrer son régiment. Puis on l'avait dirigé sur le Val-de-Gràce. MM. les professeurs du Gazai et Mathieu avaient bien voulu me mettre à même de vous présenter le malade et de faire de son cas l'objet d'une discussion diagnostique approfondie. Je m'étais arrêté à l'hypothèse d'une tumeur de la protubérance, et d'une tumeur non syphilitique, logée dans l'épaisseur même de cette portion du mésocéphale, par conséquent réfractaire à nos moyens d'intervention.

Depuis lors, c'est-à-dire en décembre dernier, W... a été réformé. Rendu à la vie civile, il est venu nous retrouver à la Salpêtrière, et il a été admis en observation dans nos salles. L'affection dont il est atteint a poursuivi sa marche progressive. Je tiens à vous remettre sous les yeux ce malade avant de vous en présenter un autre, qui réalise un cas analogue. Laissez-moi vous rappeler d'abord en quelques mots l'histoire pathologique de W...

Fils d'un père mort de la tuberculose, cagneux dans son enfance, W..., qui s'était engagé à l'âge de 18 ans, avait contracté au mois de janvier de l'année dernière une rhino-pharyngite en rapport avec des tumeurs adénoïdes de l'arrière-gorge; un traitement à Lariboisière le guérit de cette affection en très peu de temps. Vers le milieu du mois de mars, W... se mit à loucher et à voir double. Un peu plus tard on remarqua qu'il traînait la jambe droite en marchant. Trois mois se passèrent, et W... était frappé d'une hémiplégie droite. Il se présenta à la Salpêtrière au mois de septembre 1896; à cette époque on con-

stata l'existence d'une paralysie de la VP paire à gauche, d'une paralysie exclusivement motrice des membres à droite, avec exagération des réflexes et trépidation épileptoïde de ce même côté. A gauche il existait en outre une légère paralysie faciale périphérique, et une légère déviation de la langue à droite, avec un peu d'embarras de la parole.

Le jour de la présentation (18 décembre 1896), on remarqua une certaine aggravation de la paralysie faciale gauche périphérique, un léger degré d'hypoesthésie de la voûte palatine à gauche En outre, l'exagération des réflexes existait maintenant des deux côtés.

Mon diagnostic a été : lésion en foyer de la région bulboprotubérantielle, située en pleine protubérance, intéressant les filets d'origine des YP et VIP paires, à gauche, et la voie motrice de ce même côté, en amont de sa décussation. Une lésion délimitée de la sorte expliquait bien la paralysie de la VP paire et la paralysie faciale du côté gauche, la paralysie croisée des membres, la déviation de la langue à droite, — déviation plus considérable qu'elle ne l'est ordinairement dans les paralysies d'origine centrale, — l'embarras de la parole. Je concluais également à la nature vraisemblablement tuberculeuse delà lésion.

Près de quatre mois se sont passés depuis lors ; voici quelle est, actuellement, la situation du malade :

A droite, la paralysie motrice des membres s'est accentuée, surtout au membre inférieur. Les mouvements d'extension et de flexion de la jambe sur la cuisse se font sans vigueur; les mouvements d'extension et de flexion du pied sur la jambe sont presque abolis. En marchant, le malade traîne le pied, et la pointe accroche presque à chaque pas. Au membre supérieur, aussi, la faiblesse a progressé. En outre, depuis la fin de décembre, le malade s'est aperçu que sa jambe gauche devenait plus faible. Il éprouve maintenant une réelle difficulté à mouvoir cette jambe, surtout quand, étant assis, il essaye de se redresser. Les mouvements de résistance des différents segments du membre inférieur droit sont diminués. On réussit à provoquer la trépidation spinale, à gauche comme à droite. Le membre supérieur gauche est indemne.

La déviation de l'œil gauche est encore plus accentuée que précédemment. En outre, l'œil droit est maintenant atteint

d'un certain degré de strabisme interne. Quant au reste, tous les mouvements de l'œil, sauf ceux du muscle droit externe, sont conservés. L'anesthésie de la moitié gauche de la voûte palatine est devenue plus nette. De ce même côté le malade éprouve une sensation de raideur des masséters. Enfin les troubles du langage ont beaucoup progressé; par moments il devient très difficile de comprendre le malade. Celui-ci éprouve maintenant un peu de dysphagie. La langue, toujours fortement déviée à droite, paraît avoir diminué un peu de volume; elle est agitée par des contractions fibrillaires incessantes.

En résumé, aggravation des symptômes préexistants, apparition de symptômes nouveaux, en rapport avec une paralysie de la V^ et de la XII® paire à gauche, de la VP paire et de la voie motrice, à droite. Eh bien, n'est-ce pas ainsi que les choses se passent habituellement, dans les cas de tumeur de la protubérance, et en particulier dans les cas de tumeur tuberculeuse? En raison de l'accroissement lent et progressif du néoplasme, les phénomènes de compression déjà existants s'aggravent; de nouveaux phénomènes, en rapport avec la compression d'autres conducteurs, surgissent, et tout cela se passe sans fracas, sans ictus, sans attaques convulsives, sournoisement, s'il m'est permis de m'exprimer ainsi. L'évolution ultérieure des accidents confirme donc jusqu'ici mon diagnostic, et il y a tout lieu de craindre que dans un avenir plus ou moins prochain, nous n'ayons l'occasion d'en obtenir la vérification anatomique^

1. Le malade est mort le H octobre 1897. Voici la note qui m'a été remise par le D"' Philippe, chef du laboratoire d'anatomie pathologique, et qui concerne les résultats de l'examen des centres nerveux.

Examen à l'état frais. — L'autopsie a été pratiquée vingt-quatre heures après la mort, par une température basse. Le système nerveux, seul, a pu être extrait, la famille ayant fait opposition pour les autres organes.

Le cerveau et la moelle ne présentent absolument rien d'anormal.

Jm protubérance annulaire s'enlève aisément, mais elle apparaît considérablement augmentée de volume (fig. 36) ; cette augmentation de volume a lieu dans tous les sens, quoique avec une légère prédominance pour le côté latéral droit. Le tissu, examiné à la face antéro-inférieure de l'organe, est plus blanc, plus dur qu'à l'état normal, il ne présente plus le reflet nacré habituel. Cette face, en général, reste lisse, sans adhérences méningées, avec des vaisseaux artériels normaux ; toutefois, en haut, sur les parties latérales et au commencement de l'espace interpédonculaire (fig. 36), on note deux à trois petites saillies, irrégulières, dures, grosses comme un grain de blé ou comme un haricot. L'examen des nerfs crâniens montre une VI' paire atrophiée à droite, normale ou à peu près du côté gauche; le paquet des VI1° et V11I° paires parait atrophié en masse

Je passe maintenant au cas d'un autre malade, qui lui aussi va nous mettre en présence d'une paralysie alterne. C'est un nommé M..., âgé de 59 ans, couché au n° 3 de notre salle Pruss. Avant son entrée à la Salpêtrière, il exerçait la profession de mécanicien.

également à droite et à gauche; la 111'= paire et la V* paire ne semblent pas malades.

Du côté du bulbe, on note une légère augmentation de volume, uniformément développée, mais bien inférieure à celle de la protubérance.

FiG. 36.

FiG. 36 (d'après nature). — Le dessin montre l'augmentation de volume et l'asymétrie de la protubérance, les quelques nodosités situées sur le segment supérieur, l'atrophie en masse des paires crâniennes qui sortent dans le sillon bulbo-protubérantiel.

En AA, BB, OC, ont été pratiquées les coupes transversales, décrites dans le texte.

En attendant les coupes histologiques après durcissement, on pratique quelques sections macroscopiques. Une première section horizontale passe par la partie moyenne de la protubérance, au-dessous de l'entrée du nerf trijumeau (fig. BB), les faisceaux pyramidaux sont reconnaissables, mais leurs fascicules apparaissent petits : le restant de la masse protubérantielle est surtout constitué par un tissu

La seule circonstance qui mérite d'être mentionnée au sujet de ses antécédents familiaux est celle-ci : un des frères du malade a succombé en bas âge, à une atteinte de méningite.

M... a été d'une bonne santé jusqu'à l'âge de 16 ans. A cette époque de sa vie, il lui arriva un jour qu'il était à table, de se sentir mal. Il eut tout juste le temps de se lever et de se jeter dans les bras de son père, avant de s'évanouir. Il ne reprit connaissance qu'au bout de deux heures. Pendant les trente minutes qui ont suivi, son bras gauche a été agité par des mouvements involontaires et incoordonnés. J'ajoute que depuis lors le malade n'a jamais eu d'attaque semblable.

A l'âge de 18 ans il a contracté une blennorragie; elle n'a pas laissé de traces.

Vers l'âge de 25 ans M... est devenu sujet à des douleurs violentes dans la région [du vertex, pendant une année environ. Les douleurs éclataient le matin, tandis que le malade était au lit ; elles duraient une heure environ, et leur violence était telle, par moments, que le malade perdait connaissance pendant une dizaine de minutes. Au dire du malade les pertes de connaissance se sont renouvelées environ une fois par mois. Elles ne se sont pas accompagnées d'autres phénomènes morbides.

A l'âge de 30 ans. M... a eu d'eux phlegmons dont il nous a été impossible de déterminer les causes. L'un d'eux siégeait au

assez dur, blanchâtre, sans zone de caséifîcation ; ce tissu occupe principalement le pied de la protubérance. A droite, surtout, il a envahi le plancher du lY" ventricule; à ce niveau, il forme une masse assez volumineuse, plus molle et rosée par places, d'aspect gélatiniforme ; le côté gauche est atteint, mais à un moindre degré.

Une autre coupe transversale, passant par le tiers supérieur de la protubérance, montre que le tissu néoplasique se limite à la portion antérieure de l'organe, Les fibres motrices et pyramidales apparaissent bien diférenciées à ce niveau (fig. AA).

Une troisième coupe, passant par le milieu des olives, ne montre rien d'anormal quant à l'agencement grossier des masses, blanches ou grises, de cette région (fig. CG).

En résumé, la tumeur, vraisemblablement gliomateuse, paraît s'être développée d'abord dans le pied de la protubérance, en suivant surtout les fibres du pédoncule cérébelleux moyen ; elle a envahi le plancher du IV^ ventricule à droite et à gauche. Les nerfs crâniens de cette région doivent être détruits dans une très large mesure. Les fibres sensitives et les fibres motrices, générales, paraissent moins atteintes. .

Les coupes histologiques sériées, faites après durcissement, établiront quelles sont les masses blanches ou grises détruites par le néoplasme, et quelles dégénérations, ascendantes ou descendantes, en ont été la conséquence.

niveau de la partie inférieure de la cuisse gauche, à la face externe; l'autre vers le milieu du mollet, du même côté. D'après ce que le malade croit avoir entendu dire, ces deux foyers de suppuration auraient eu un point de départ osseux. Toujours est-il qu'ils ont laissé comme traces des cicatrices adhérentes aux os sous-jacents.

En 1889, M..., qui était alors âgé de S2 ans, a contracté une grippe compliquée de broncho-pneumonie ; le malade a mis près de quatre mois à se remettre complètement de cette atteinte. Depuis lors sa santé a été habituellement bonne, à cela près que M... souffrait d'une constipation opiniâtre.

Le début de la maladie actuelle remonte au 10 avril 1896. Ce jour-là M... a été atteint brusquement de diplopie. Il nous raconte que les images qu'il percevait d'un même objet se trouvaient dans un champ horizontal. La diplopie, soit dit en passant, a persisté depuis lors. Le 13 avril M... va consulter un oculiste, qui constate l'existence d'une paralysie de l'oculomoteur externe, à droite, et lui prescrit un traitement en conséquence.

Le 16 août, le malade s'aperçoit pour la première fois que son œil droit est tout à fait dévié en dedans, et comme figé dans l'angle interne de l'orbite. Il va de nouveau consulter son oculiste, et celui-ci constate une paralysie associée des mouvements de latéralité, à droite.

Le 15 septembre un nouveau symptôme surgit. Le malade ne peut plus clore les paupières de l'œil droit. L'oculiste, consulté de nouveau, constate le bien fondé des plaintes du patient, et mentionne d'une façon explicite une paralysie associée du droit externe à droite et du droit interne à gauche, cela dans l'action de regarder à droite. La contraction synergique des mêmes muscles était conservée pour la convergence.

Vers la même époque, le malade s'est aperçu à plusieurs reprises qu'il titubait en marchant, et qu'il était pris de vertiges assez violents lorsqu'il voulait se baisser. Ces vertiges ne le prenaient que quand il était assis ou couché.

Un peu plus tard, la difficulté de la marche s'est accentuée.

Des troubles de la statique sont survenus; le malade ne pouvait plus se tenir d'aplomb, les pieds rapprochés. Ses membres inférieurs n'avaient rien perdu de leur force. La santé générale se maintenait dans un état satisfaisant.

Devant la persistance des troubles que je viens de vous mentionner, le malade est venu réclamer son admission dans notre service. Il est entré à la Salpêtriôre le 28 octobre 1896. Le lendemain il a fait l'objet d'un examen minutieux, dont voici les résultats :

M... est de taille élevée. Il est complètement chauve et paraît un peu plus que son âge. A première vue on est frappé de la différence qui existe entre les deux moitiés de son visage.

A gauche, les sillons du front ainsi que le sillon naso-Iabial ont une conformation normale; de ce même côté la commissure labiale est sensiblement relevée et un peu portée en dehors. L'aile du nez est largement dilatée.

A droite, le front est dépourvu de rides (fig. 37) ; le sillon naso-labial est presque effacé, l'aile du nez aplatie, la commissure labiale abaissée et comme déjetée en dedans. De ce même côté la conjonctive est rouge, enflammée, suintante; le malade se plaint de picotements incessants au niveau de son œil.

Quand on fait rire le malade, la différence entre les deux moitiés du visage s'accentue ; à droite la joue reste flasque, aplatie; à gauche c'est le contraire. Quand on commande au malade de clore les paupières, il ferme immédiatement l'oeil gauche, tandis que l'œil droit reste entr'ouvert aux deux tiers.

Les muscles sourciliers et les muscles de Horner sont complètement paralysés à droite. Les muscles de la joue, sauf le masséter, sont également paralysés de ce même côté; ils sont, de plus, atrophiés. Il en est de même des muscles du front.

La langue est déviée vers le côté gauche; sa moitié droite est atrophiée. Rien de pareil ne se voit du côté du voile du palais, qui fonctionne bien.

La sensibilité de la peau du visage est partout conservée ; il n'existe pas non plus de troubles subjectifs de la sensibilité;

ni

les sens du goût, de l'odorat, de l'ouïe sont en état de parfaite

intégrité

Voici, d'autre part, ce que révèle l'examen de l'œil droit : cet œil est couché dans l'angle interne de l'orbite, et il est tout à fait impossible au malade de le porter tant soit peu au

FiG. 37.

dehors. Tous les autres mouvements physiologiques sont conservés, y compris ceux du releveur de la paupière supérieure; ils se doublent de secousses nystagmiformes. Aucun mouvement de rotation associé n'est possible, ni en dedans ni en dehors ; par contre la convergence s'effectue normalement. La pupille droite est plus dilatée que celle de gauche; toutes deux réagissent normalement.

A gauche tous les mouvements physiologiques de l'œil sont

conservés. De ce même côté du corps, la main est le siège d'un engourdissement qui, à l'heure du réveil, s'accentue au point de rendre difficile au malade la préhension d'un objet; la jambe également est engourdie, mais à un degré moiadre. On constate, en outre, un léger degré d'hémiplégie motrice, à gauche.

Les artères superficielles sont dures au palper et flexueuses. A l'auscultation du cœur on ne perçoit pas de signes stéthoscopiques anormaux.

Les urines ne contiennent ni sucre, ni albumine. Il arrive souvent au malade d'être tourmenté par des besoins fréquents de miction.

Actuellement (9 avril 1897), on constate toujours le même état des muscles oculaires, de la pupille et du fond de l'œil. Le nystagmus consiste presque uniquement en grandes secousses verticales. A droite la paralysie faciale est devenue totale; et elle s'étend au muscle sourciller et au muscle de Horner ; il s'y associe une atrophie considérable des muscles de la face. Cette atrophie s'étend aux muscles de la moitié droite du voile du palais; la luette est légèrement déviée vers la gauche.

La langue est déplacée en masse vers ce même côté, tandis que sa pointe est légèrement déviée à droite. L'hémiatrophie de la moitié droite de l'organe est encore plus accusée que précédemment; on n'observe pas de secousses fibrillaires. La sensibilité tactile n'est pas altérée; par contre la sensibilité gustative paraît être abolie à droite.

A la face, la sensibilité est normale des deux côtés.

L'examen des oreilles a fait constater une surdité presque complète à droite, moins prononcée à gauche.

L'état des autres symptômes n'a pas varié ; toutefois le malade est devenu plus que jamais sujet aux vertiges et à la titubation.

Le dynamomètre marque 23 à droite et 15 à gauche. De ce dernier côté on constate un peu d'atrophie musculaire et une légère exagération des réflexes tendineux. Les urines ont été trouvées normales.

Enfin, détail important à noter, l'examen électrique, pratiqué

chez M... le 19 décembre et le 5 avril, a révélé l'existence de la R. D. dans les muscles innervés par le facial droit, et à un degré plus prononcé à la date du S avril que précédemment.

Diagnostic. — En résumé le malade réalise un syndrome très net, dont les éléments sont :

A DROITE, une paralysie faciale périphérique totale, accompagnée d'une atrophie très manifeste des muscles paralysés ;

Une paralysie et une hémiatrophie de la langue;

Une paralysie de la F/" paire, avec diplopie homonyme et paralysie associée des mouvements latéraux des yeux, qui a débuté par une paralysie associée de l'action de regarder à droite, la convergence et les autres mouvements physiologiques étant conservés;

A GAUCHE, des troubles de la sensibilité subjective dans les membres et un certain degré d'hémiplégie motrice, sans compter des désordres de la marche, qui se traduisent par de la titubation, ainsi que par du vertige.

Nous nous trouvons donc bien en présence d'un cas de paralysie alterne, ainsi que je vous l'ai fait pressentir au début de cette leçon. Or je ne me lasserai pas de vous répéter que la constatation d'une paralysie de ce genre doit immédiatement éveiller dans l'esprit du médecin l'idée d'une lésion de la région bulboprotubérantielle, toute réserve faite touchant la possibilité d'une origine hystérique de la paralysie.

En l'occurrence, cette dernière conjecture peut être écartée d'emblée. Le seul fait de l'association de l'atrophie musculaire à la paralysie, sans compter les troubles des réactions électriques (R. D.), autorise cette élimination. Au surplus le malade ne présente aucun des stigmates bien connus de l'hystérie.

Il nous reste donc à examiner l'hypothèse d'une lésion bulbo-protubérantielle ; il nous reste à préciser le siège de cette lésion et à nous expliquer sur sa nature.

Comment nous faut-il concevoir la localisation d'une lésion dans la protubérance ; pour qu'elle nous rende compte de tous les éléments du syndrome réalisé par le malade, y compris la titubation et les vertiges?

nitt-

Messieurs, le malade présente une paralysie de la VP de la VHP et de laXIl'= paire à droite; il faut donc que la lésion siège dans la moitié droite de la protubérance ; il faut qu'elle intéresse soit les foyers d'origine des trois nerfs en question, soit leurs libres d'origine dans leur parcours intra-protubérantiel, soit

les troncs de ces " "^^ mêmes nerfs à leur

émergence du sillon bulbo-protubérantiel.

Je dis que les plus grandes probabilités sont en faveur de la première de ces trois localisations. En effet, la paralysie des trois nerfs susdits se double d'une atrophie des muscles paralysés, et cette atrophie s'accompagne ellemême des modifications électriques qui sont le propre de la réaction de dégénérescence.

Dans ces conditions, il est extrêmement vraisemblable que les noyaux d'origine de la Vl% de la VIP et de la XIP paire droite sont détruits dans une plus ou moins grande étendue par la lésion présumée. Les trois nerfs en question sont des nerfs moteurs, et vous n'ignorez pas, je suppose, que leurs noyaux d'origine sont chargés du même rôle trophique que les grosses cellules des

FiG. 38. — Face ventrale de la région bulbo-protubérantielle.

c.mam, corps mamillaires. — inf, infundibulum. — ch, chiasma. — S.in^, substance interpédonculaire — ôajirf, bandelette optique. — p.c, pédoncule cérébral. — c.rjén.ext, corps genouillé externe. — jOî/, pyramides antérieures. — CI, racine antérieure de la I''' paire cervicale. — III à XII, origines apparentes des dix dernières paires crâniennes.

SLR UN NOUVEAU CAS DE PARALYSIE ALTERNE. l'.i

cornes antérieures de la moelle par rapport aux nerfs moteurs spinaux et aux muscles animés par ces nerfs. Leur destruction entraîne à la fois la paralysie et l'atrophie des muscles qui tirent leur innervation de ces noyaux.

Peut-être m'objecterez-vous que la destruction des nerfs eux-mêmes entraînerait les mêmes conséquences, — paralysie et atrophie musculaire, — que la destruction de leurs noyaux d'origine. Oui, sans doute, à condition d'être totale. Mais alors, pour que fût complète la destruction des filets d'origine des trois paires en question, dans leur trajet intra-protubérantiel ou intra-bulbaire, il faudrait supposer à la lésion une singulière étendue. Que si la lésion était située au voisinage des points d'émergence des trois nerfs, dans le sillon bulbo-protubérantiel, on s'expliquerait difficilement qu'elle ne touchât pas les autres nerfs avoisinants, acoustique, spinal, pneumogastrique (fig. 38), d'autant plus qu'il faudrait lui supposer une étendue considérable, pour expliquer les troubles résultant d'une compression des voies motrice et sensitive, et les troubles de l'équilibration en rapport avec une compression des pédoncules cérébelleux. De plus cette localisation cadrerait mal avec le caractère de l'atrophie des muscles paralysés, atrophie qui est complète, totale, accompagnée des signes de la R. D., qui est en un mot telle qu'on l'observe dans les cas de paralysie nucléaire.

Donc les plus grandes probabilités sont en faveur d'une lésion intra-protubérantielle et bulbaire ayant désorganisé les noyaux d'origine des nerfs paralysés. Mais est-il possible qu'une lésion unique produise ce résultat? Ceux d'entre vous qui ont assisté à la leçon à laquelle je faisais allusion au début de cette séance ont dû répondre déjà en partie à cette question. Pour peu qu'ils aient présents à l'esprit les notions d'anatomie que j'ai exposées ce jour-là, ils ont dû se dire : Oui, un même foyer peut intéresser les noyaux d'origine de la VP et de la VIP paire.

Effectivement, pour qui a présent à l'esprit les rapports

étroits du noyau d'origine des VI" et VIP paires, ainsi que de leurs racines d'origine, la conclusion que je viens de formuler paraîtra très naturelle. Ces rapports sont figurés sur le dessin placé devant vous (fig. 39). Sur ce dessin qui représente une

FiG. 39.

Pyr., faisceaux pyramidaux. — f.s., faisceau sensitif. — oL sup., olive supérieure. — V, racine descendante du trijumeau. — n. VI, noj'au de l'oculomoteur externe. — t. VI, fibres d'origine du même nerf. — n. VII, noj'au du facial. — a VII, branche interne. — b. VII, branche ascendante. — c.VII, branche externe ou descendante du même nerf. — n.VIII, un des noyaux de l'acoustique. — f.l.p. faisceau longitudinal postérieur.

coupe de la protubérance, pratiquée vers le milieu de celle-ci, vous apercevez les deux noyaux en question. Le noyau du facial est situé entre l'olive supérieure qui est en dedans et la racine descendante du trijumeau, qui est en dehors.

Le noyau de la VP paire, de l'oculo-moteur externe ou abducens, est situé plus en dedans et en arrière, presque immé-

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diatement au-dessous du plancher du quatrième ventricule, au niveau des éminences rondes.

Cette autre figure (fig. 40) est destinée à vous rappeler qu'à leur origine, c'est-à-dire immédiatement après leur sortie du noyau du facial, les fibres radiculaires de ce nerf décrivent une anse qui contourne le noyau de la VP paire.

On conçoit donc qu'un même foyer désorganise en partie ou en totalité les noyaux d'origine des deux nerfs en question, facial et abducens. Mais pourra-t-il nous rendre compte également de l'hémiparalysie et de l'hémiatrophie linguale? Non, cela ne me parait guère possible. En effet, <' Genou.

le noyau d'origine de l'hypoglosse, de la XIP paire, est situé beaucoup plus bas, c'est-à-dire dans la moitié inférieure de la moelle allongée. Là il se présente sous la forme d'une colonne de substance grise, dont une partie est située immédiatement au-dessous du plancher du quatrième ventricule, l'autre partie étant placée en avant et en dehors du canal central, qui continue en bas le ventricule susdit. La figure qu'on vient de placer devant vous (fig. 41) et qui représente schématiquement une section verticale antéro-postérieure d'une moitié de la protubérance et du bulbe, vous montre qu'un même foyer peut difficilement intéresser les noyaux d'origine des VP et VII® paires et celui de la XIP paire, sans toucher aux noyaux et aux fibres d'origine des paires intermédiaires : nerf vague, nerf glosso-pharyngien, nerf acoustique.

Pour rendre compte de l'hémiparalysie et de l'hémiatrophie linguale, nous sommes donc obligés d'admettre l'existence d'un second foyer, ayant désorganisé le noyau d'origine de l'hypoglosse à droite. Une simple compression des fibres de l'hypoglosse, contenus dans la partie externe du faisceau géniculé, .compression exercée par le foyer supérieur, par le foyer qui nous rend compte de la paralysie des VI"^ et VIP paires, ne saurait aboutir à une hémiatrophie linguale, autant que nous pouvons nous en rapporter aux faits connus. Ses effets se rédui-

Br-o-sc

Fig. 40.

(D'après Van Gehuchten).

VI, noyau de l'oculomoteur externe.

— VII, noyau du faciaL

raient tout au plus à des troubles de l'articulation des mots, à une dysarthrie, comparable à celle que nous avons constatée

FiG. 41. — |(D'après Edinger).

III. n. et III. r., noyau et racine de l'oculomoteur commun. — IV. n. et IV. r. noyau et racine du pathétique. — V.n.m. et V.n.r., noyau moteur et racine motrice du trijumeau. — V.r.s., racine d'origine du trijumeau sensitif. — V.n.s., V.r.a. et V.r.d., noyau terminal, racine ascendante et racine descendante du trijumeau sensitif. — VI. n. et VI. r., noyau et racinejde l'oculomoteur externe.— Vll.n. et VIT. r., noyau et racine du facial. —VIII. n., VIII. n'.,VIII.r.,VIII.r'., noyaux terminaux et racines de l'auditif. — IX. n. et IX. r., noyau et racine du glosso-pliaryngien moteur. — IX. s., noyau terminal du glosso-pharyngien sensitif. — [X.n. et X.r., noyau et racine du pneumogastrique moteur. — X.s., noyau terminalfdu pneumogastrique sensitif,

R.d.c, racine descendante commune des deux nerfs précédents. — XII. n. et Xll.r.,

noyau du grand hypoglosse. — R. ant., racines antérieures des premières paires cervicales, — N.amb., noyau ambigu. — N.ac, noyaux accessoires. — O.^Olive inférieure.

chez le malade dont je vous ai rappelé l'histoire au début de cette leçon.

L'hypothèse de deux foyers, l'un protubérantiel, l'autre bulbaire, localisés comme je viens de le dire, s'impose donc. De plus, si nous nous en rapportons à l'ordre chronologique dans lequel sont apparues les différentes manifestations, c'est le noyau de la VP paire qui a été le premier touché. Enfin je vous ferai remarquer que le diagnostic topographique auquel je viens de m'arrêter est parfaitement à même de nous rendre compte de l'hémiplégie motrice incomplète du côté gauche, des troubles subjectifs de la sensibilité dans ce même côté, du nystagmus et de la titubation, autres manifestations présentées par notre malade. En effet, le foyer supérieur, le foyer protubérantiel, placé à proximité du lieu de passage des voies sensitive et motrice, avant leur entre-croisement, peut par faitement produire à distance, des troubles sensitifs et moteurs qui siégeront dans le côté opposé du corps. Ce même foyer, placé qu'il est au voisinage du pédoncule cérébelleux supérieur, par son retentissement sur ce faisceau, peut nous rendre compte des troubles de la marche et de l'équilibration, des grands vertiges, et de ce nystagmus énorme que nous observons chez M...

Rien, dans les diverses circonstances cliniques du cas, ne s'élève donc contre notre diagnostic topographique.

Demandons-nous maintenant quelle est la nature de la double lésion en foyer, que nous soupçonnons exister chez ce malade. S'agit-il de foyers hémorrhagiques, de foyers de ramollissement, ou de néoplasmes?

La lenteur et la progressivité avec lesquelles s'est déroulée la maladie de M... parlent contre l'hypothèse d'une lésion à début brusque, telle qu'une hémorrhagie, une embolie.jElles se concilieraient à la rigueur avec l'hypothèse de deux foyers de ramollissement, consécutifs à des altérations vasculaires qui auraient donné lieu à des thromboses. Une pareille hypothèse trouve un point d'apipui dans cette double circonstance que chez M..., les artères superficielles sont manifestement athéromateuses, et

que, d'autre part, le malade présente des signes de sénilité précoce, sans compter qu'il frise la soixantaine.

Toutefois le mode de succession des différents symptômes qu'il présente, mode de succession par étapes, parle plutôt dans le sens d'une lésion qui aurait progressivement gagné en étendue et en volume. Une pareille lésion ne peut guère être qu'une néoplasie. M... serait donc affecté de deux tumeurs, dont l'une serait à siège protubérantiel, et l'autre à siège bulbaire. Quelles suppositions sommes-nous dès lors autorisés à émettre relativement à la nature de ces tumeurs.

M... n'a jamais eu la vérole. Il ne saurait donc être question d'attribuer une origine syphilitique aux deux tumeurs présumées.

Par contre M... a perdu un frère qui est mort d'une méningite vraisemblablement tuberculeuse. M... a eu une première fois des attaques épileptiformes à l'âge de 16 ans. Il a eu de nouvelles attaques, quelques années plus tard, à la suite de violentes douleurs à la nuque. Ces manifestations lointaines se concilient sans peine avec l'hypothèse d'une néoplasie intracrânienne, et d'une néoplasie susceptible de se résoudre spontanément, en partie ou en totalité. Or en dehors des néoplasies syphilitiques, je ne vois guère que les néoplasies tuberculeuses qui soient susceptibles de réaliser ce mode d'évolution. Au surplus M... a eu, à l'âge de 30 ans, des abcès par congestion, c'est-à-dire des accidents dont l'origine tuberculeuse est on ne peut plus vraisemblable. Il y a donc des présomptions sérieuses en faveur de la nature tuberculeuse de la double lésion en foyer, dont paraît être atteint le malade, mais enfin ce ne sont que des présomptions.

Il se peut que la tumeur soit d'autre nature, qu'il s'agisse d'un angiome, ou de quelque tumeur maligne, épithéliome, sarcome, carcinome. Mais toute raison positive me fait défaut, pour attribuer une pareille nature aux deux tumeurs présumées. En définitive je penche fortement vers l'hypothèse de néoplasies tuberculeuses.

Pronostic et traitement. — En tout état de cause, le pronostic du cas se présente sous des couleurs assez sombres. Certai-

SUJl L'N NOUVEAU CAS DE PARALYSIE ALTERNE. 181

nement nous n'avons pas affaire à une lésion syphilitique. Nous n'avons donc rien à attendre d'un essai de traitement spécifique, auquel du reste je me déciderai difficilement, en l'absence de toute raison plausible, étant donné l'état général du malade.

Contre les tumeurs intra-crâniennes d'autre nature, la thérapeutique interne nous laisse absolument désarmés. Bien plus,, le siège que nous avons assigné aux deux néoplasies présumées, dans l'épaisseur de la protubérance et du bulbe, est tel qu'il ne saurait être question d'un recours à l'intervention chirurgicale. Dans ces conditions, un dénouement fatal est à craindre, étant donné l'état de cachexie dans lequel se trouve le malade*.

Messieurs, il est un point de l'histoire du malade, sur lequel je désire faire un retour; ce point est relatif à la paralysie des mouvements de latéralité des yeux. Il soulève une question de pathogénie d'un très grand intérêt. La solution qu'il ^comporte parle en faveur de l'origine nucléaire de la paralysie de l'abducens à droite, ainsi que vous allez le voir.

Tout à [l'heure, en vous faisant connaître les résultats fournis chez M..., par l'examen des yeux, je vous [signalais la coexistence d'une paralysie associée des mouvements latéraux des deux globes oculaires avec la paralysie de la VI® paire, à droite. S'il n'existait qu'une paralysie de la VP paire, de l'abducens, de ce côté, elle se traduirait simplement par une impossibilité de déplacer l'œil droit en dehors, et par de ladiplopie. Or le malade ne peut pas plus déplacer son regard à droite qu'à gauche, dans le sens transversal. En d'autres termes, il lui est impossible d'associer ses deux yeux pour déplacer le regard dans le sens transversal; à gauche, son droit interne se contracte tout aussi peu que le droit externe ne se contracte à droite. Quelle explication donner de ce phénomène?

Ne perdez pas de vue, Messieurs, que la contraction du muscle droit interne intervient dans la production de deux mouvements très différents : mouvement de convergence; mouvement de latéralité. Ainsi le droit interne de l'œil gauche se

1. Le malade a succombé; on trouvera plus loin (leçon XII) la relation détaillée de l'examen de ses centres nerveux.

d82 CLINIQUE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

contracte en même temps que le droit interne de l'œil droit, lorsque les deux yeux opèrent un mouvement de convergence pour fixer un objet très rapproché. Ce même droit interne de l'œil gauche associe sa contraction au droit externe de l'œil droit, lorsque le regard se déplace dans le sens latéral pour se porter à gauche.

Le droit interne de chaque côté s'associe donc tantôt à son

N^ .. No^au du Moteur oculaire Externe.

Noyau du

ur oculaire Commun.

Droit e;<terne (Droit)

Droit externe.

(Gauche)

Fio. 42.

homonyme, tantôt au droit externe du côté opposé. A ce double rôle correspond une double innervation :

1° Quand il intervient dans les mouvements de convergence, le droit interne reçoit son innervation d'un noyau spécial c, c' , qui fait partie du groupe des noyaux de l'oculo-moteur commun.

2° Quand il participe aux mouvements de latéralité, il obéit aux incitations qui lui viennent du noyau de l'oculo-moteur externe du côté opposé, par la voie d'un filet nerveux spécial,

que vous voyez désigné par / et /', sur la figure (fig. 42) placée devant vous.

Vous concevez dès lors que si une lésion vient à détruire le noyau de l'oculo-moteur externe, à droite par exemple, il en résultera à la fois une paralysie de l'abducens droit, et l'impossibilité de faire contracter le droit interne de l'œil gauche lorsque le sujet veut déplacer son regard à droite, dans le sens transversal. Or cette impossibilité s'observe précisément chez notre malade. Nous pouvons donc conclure qu'il existe, chez lui, une lésion du noyau de la VP paire à droite, qui nous rend compte à la fois de la paralysie de l'abducens à droite, et de la paralysie des mouvements de latéralité. Ce dernier élément symptomatique vient donc s'ajouter, comme un argument nouveau, à ceux que je vous avais déjà indiqués comme parlant dans le sens de l'origine nucléaire de la paralysie de l'abducens et du facial, que nous constatons chez notre malade.

Sommaire. — Ce qu'on entend par syndrome cérébelleux; ce syndrome peut êtred'origine réflexe, ilpeut avoirson point de départ dans une irritation de l'oreille.

Exemple clinique. Antécédents pathologiques. — Début par des vomissements, par une attaque de vertige et par de violents maux de tête ; persistance du vertige et des bourdonnements d'oreille. — Titubation avec tendance [à tomber à droite. — Résultats d'un premier examen; prédominance de la titubation et du vertige. — Caractères de la démarche. — Asthénie musculaire généralisée. Ataxie statique ; exagération des réflexes tendineux. — Nystagmus ; [mydriase a gauche. — Catarrhe de la caisse du tympan, avec obstruction tubaire à gauche.

Diagnostic. — Résumé de l'histoire clinique. — La première hypothèse à examiner est celle d'une affection du cervelet. — Raisons pour lesquelles il ne saurait être question d'une tumeur. — L'hypothèse d'une hémorrhagie ou d'un ramollissement du lobe moyen du cervelet est à prendre en sérieuse considération. — Les plus fortes présomptions sont en faveur d'une origine auriculaire des accidents présentés par le malade ; description du vertige ab aure lœsa. — Cette description serapporte bien à la symptomatologie du cas actuel; lésions auriculaires présentées par le malade. — Le malade est un artério-scléreux, en état d'anhélation continue ; la participation possible d'une toxhémie urinaire à la production des accidents vertigineux est à prendre en considération. — Conclusion : il s'agit d'un cas de vertige ab aure lœsa, dû à la fois à une compression du labyrinthe et à une toxhémie urémique.

Pathogénie. — Considérations générales sur l'anatomie de l'appareil auditif. — Dualité d'origine du nerf auditif à sa périphérie. — Le cervelet communique avec l'organe de l'ouïe par l'intermédiaire d'une voie centripète ; on s'explique ainsi q'une lésion labyrinthique puisse produire des troubles de la coordination et de l'équilibration. — Application de ces données à l'exemple clinique présenté.

Pronostic et traitement. — Dans l'hypothèse d'un vertige auriculaire, le pronostic est relativement favorable. — Dans le cas actuel, il est aggravé par l'existence