CARACTÈRES CLINIQUES

telle vraisemblablement surtout parle fait des mouvements plus ou moins énergiques que les malades continuent quelquefois à imprimer aux membres affectés.

Je veux me borner, quant à présent, à cette indication des traits les plus généraux de l'arthropathie des ataxiques, car c'est là un sujet que je compte reprendre avec plus de développement par la suite. Ce qui sera dit suffira, j'espère, pour montrer que l'affection articulaire dont il s'agit est, elle aussi, l'expression de troubles trophiques relevant directement de la lésion du centre nerveux spinal. Voici, d'ailleurs, en quelques mots, les principaux arguments sur lesquels je fonde ma manière de voir.

Je signalerai, en premier lieu, l'absence de toute cause traumatique ou diathésique, du rhumatisme, de la goutte, par exemple, pouvant expliquer l'apparition de la maladie articulaire dans les cas que j'ai observés. M. R. Wolkmann (1) a émis l'opinion que l'arthropathie des ataxiques est tout simplement le résultat de la distension que subissent les ligaments et les capsules articulaires, en conséquence de la démarche maladroite particulière à ce genre de malades. Les faits, aujourd'hui nombreux, dans lesquels notre arthropathie siège aux membres supérieurs et occupe soit l'épaule, soit le coude, montrent suffisamment que l'interprétation, proposée par Wolkmann, ne saurait avoir qu'une portée très-restreinte. L'influence d'une cause toute mécanique ne peut être invoquée, du moins comme agent principal, même dans les cas où l'arthropathie siège aux membres inférieurs. J'ai eu soin de faire remarquer, en effet, me fondant sur des observations cliniques, bien des fois répétées, que l'affection articulaire dont il s'agit se développe en général à une époque relativement peu avancée de la sclérose des cordons postérieurs, et alors que l'incoordination motrice est encore nulle ou h peine accusée.

(l) Cannstatt's Jahresbericht, 1868-1869, 2 e Bd, p. 391.

H2 CAIWCTJSaçS cuuïqups.

l,es caractères cliniques de notre arthropatlûe sont» d'un autre côté, véritablement spéciaux. Sou début brusque, marqué par la tuméfaction générale du membre, les altérations rapides que subissent les surfaces articulaires , enfin son apparition à une époque pour ainsi dire déterminée de la maladie spinale à laquelle elle se rattache, constituent autant de particularités que l'on ne trouve réunies, si je ne me troupe, dans aucuno autre affection articulaire.

$Iais voici un argument plus direct. Dans l'opinion ou nous étions que l'arthropathie en question est une lésion tropldque consécutive à l'affection de la moelle épinière, nous ne pouvions cependant songer à la rattacher aux altérations banales de l'ataxie locomotrice progressive : sclérose des oordons postérieurs, méningite* spinale postérieure! atrophie des racines postérieures des nerfs rachidieus, Un examen minutieux, fait dans plusieurs cas, nous avait déjnontré, d'un autre côté, qu'on ne pouvait invoquer une lésion des nerfs périphériques : c'est dans la substance grise des cornes antérieures de la moelle que nous croyons avoir trouvé le point de départ do cette complication singulière de lataxie (1). Il n'est pas très-rare de voir la substance grise spiuale affectée dans l'ataxie locomotrice ; mais, le plus souvent, la lésion porto alors sur les cornes postérieures. Or, il eu était tout autrement dans deux cas d'ataxie locomotrice compliqués d'arthropathie où l'examen microscopique de la moelle a été fait avec soin ; les cornes antérieures de substance grise étaient dans ces deux cas, remarquablement atrophiées et déformées et un certain nombre des grandes cellules nerveuses, celles du groupe externe surtout, avaient diminué de volume, ou même avaient disparu sans

(l) Voir Charcot et Joflïoy. — Note sur une lésion de. la substance grise de la moelle i pi ni ère, observée dans un cas d'arthropathie liée à Vataxie locomotrice progressive. In Archiv. de physiologie^ t. III, p. 306,

P4THPQK.NIP.

laisser de traces. L'altération se montrait «railleurs exclusivement (Fig. 6) sur la corne antérieure correspondant au côté du corps où siégeait la lésion articulaire. Elle affectait la région cervicale dans le premier cas où Tarthropathie occupait l'épaule; elle siégeait un peu au-dessus de la région lombaire dans le second cas qui présentait un exemple cTarthrppathie du genou. Au-dessus et au-dessous de ces pointe? la snhstance grise des cordpns antérieurs paraissait exempte d'altération^.

On pourrait m demander si cette altération d'une des

Fig. 6. — A, Corne antérieure du côté droit —À', (.'orne antérieure du cAté pauche. — B, Commissure g ri 8e postérieure et canal central. — (', Sillon médian antérieur. — rt, a', Groupe de cellules antérieur externe. -6, b\ Groupe do cellules antérieur interne. — c\ Groupe de cellule* postérieur externe du côté droit. Le groupe cellulaire correspondant fait, û gauche {c), à peu prèB défaut.

cornes antérieures de la substance grise spinale, révélée par l'examen microscopique, n'est pas un résultat de l'inertie fonctionnelle à laquelle le membro correspondant aura pu être condamné par le fait de la lésion articulaire. Cette hypothèse devra être rejetée, car d'un coté, dans nos deux cas, les membres où siégeaient les arthropathies avaient conservé, en grande partie, la liberté de leurs mouvements et, d'un autre côté, la lésion de la substance grise différait essentiellement ici de celle qui se produit après

iU ARTHROPATHIES DAJS'S I/àMYOTROPHIE PROGRESSIVE.

l'amputation d'un membre ou la section des nerfs qui s'y rendent.

Par ce qui précède, j'espère avoir rendu au moins trèsvraisemblable que, en détendant de proche en prnrh»\ jusqu'à certaines régions des cornes antérieures de la substance grise, le processus inflammatoire, primitivement développé dans les cordons postérieurs, a pu, chez nos deux malades, occasionner le développement de l'affection articulaire. Si, par la suite, les résultats obtenus dans ces deu: sont confirmés par de nouvelles observations, on sera naturellement conduit à admettre que les arthrites liées à la myélite, et celles qui se montrent en conséquence du ramollissement du cerveau, résultent, elles aussi, de l'envahissement de ces mômes régions de la substance grise rie la moelle épiniére. Dans le cas où il s'agit du ramollissement cérébral, la sclérose descendante de l'un des cordons latéraux de la moelle pourrait être considérée comme le point de départ de la diffusion du travail inflammatoire.

MM. Patruban (1), Reniak (2), et tout récemment M. Rosentlial (3) ont observé dans l'atrophie musculaire prot/rcssive, des arthropatîiies, qui, par leurs caractères cliniques, se rapprochent beaucoup de rarthropathie ataxiques. Il n'y a là rien qui doive surprendre, si l'on songe qu'une lésion irritative, primitive ou secondaire, des cellules nerveuses des cornes antérieures de la substance spinale, parait être le point de départ de Tamyotrophie dans la majorité des cas qu on désigne d'habitude, en clinique, sous le nom d'atrophie musculaire progressive.

Je m'arrête ici, pour aujourd'hui, dans cette étude que je compte terminer. Messieurs, dans la prochaine conférence.

Il) Patruban, — Zeitschri/Î fur prakt. Htil&ttnde t 1862, n° !.

(2) Remak, — ÂUgemeinô ncdisimcke central Zcitnng^ Mars t8G3,

(3J Roseathal. *— Ze hrhurh iêf NercBttkrankh*iti* t P* 571. Wieû, 1870. — Voir aussi Ueoedikt. — Elektrothsrapïe^ t. II, p. 384.