PHÉNOMÈNES PHYSIQUES DU DÉLIKE AIGU
agité, excessif, qui caractérisait la première période de la maladie, être remplacé par de la mussitation. Les lèvres, la langue, les gencives deviennent fuligineuses et, phénomène fort grave encore, on voit se développer des pétéchies, des ecchymoses, des eschares ; on voit chez quelques-uns un affaissement de l'impulsion cardiaque. Des accidents congestifs se manifestent en divers points : il y a de la congestion pulmonaire, de la congestion rénale; il n'est pas rare de rencontrer de l'albumine dans les urines.
Nous voyons ainsi tomber l'un des caractères sur lesquels un aliéniste des plus distingués, M. le docteur Dumesnil, avait fondé le diagnostic différentiel entre la fièvre typhoïde et le délire aigu.
En effet, l'albuminurie n'est pas obligatoire dans la fièvre typhoïde, et l'on peut, nous venons de le voir, la rencontrer chez les sujets atteints de délire aigu.
Des troubles intestinaux peuvent aussi se montrer; la constipation est un caractère presque constant delà période d'excitation ; au contraire, la diarrhée survient souvent dans la période adynamique.
Ces phénomènes sont loin de se suivre toujours dans l'ordre régulier que je vous ai indiqué. D'abord, dans le cours du délire aigu, qui peut durer plusieurs semaines, on voit souvent se produire des rémissions et des exacerbations, rémissions qui font croire à une guérison prochaine et trompent non seulement l'entourage du malade, mais aussi le médecin lui-même.
Mais, pendant que ces oscillations font varier la physionomie de la maladie, celle-ci n'en suit pas moins son cours ; on voit peu à peu l'agitation céder la place à un assoupissement de plus en plus intense. La physionomie s'altère, elle prend une expression sinistre ; le délire si exu-
bérant, si furieux, des premiers jours se transforme en une mussitation sourde. L'impulsion cardiaque s'affaiblit , le pouls devient irrégulier et la vie s'éteint sans secousses.
C'est ainsi que succombent la plupart des sujets, mais il ne faut point oublier que le délire aigu peut offrir des formes diverses ; tantôt c'est l'excitation, tantôt c'est la dépression qui prédomine, et Schiile s'est appuyé sur ces variations symptomatiques pour décrire une forme mélancolique, une forme maniaque et une forme mixte du délire aigu. Sans doute il existe en clinique des variétés plus ou moins accentuées de cette maladie ; mais au fond il n'existe qu'un seul et même délire aigu, qui peut varier quant à son début, quant à sa marche et à ses terminaisons, mais qui reste toujours la même maladie.
La terminaison du délire aigu n'est pas toujours la mort ; on peut en guérir, et lorsque la guérison doit se faire, on voit l'agitation délirante se calmer, on voit revenir le sommeil ; enfin deux caractères se réunissent pour faire espérer un pronostic favorable : le malade ne refuse plus les aliments et l'intelligence reparaît ; les forces reviennent et le malade se trouve rétabli en deux, trois ou quatre semaines.
Malheureusement, chez les sujets qui ont eu un accès de délire aigu, rien n'est plus fréquent que d'observer des récidives; souvent les accès reviennent plusieurs fois de suite, pour se terminer enfin parla mort. Quelques aliénistes ont signalé comme terminaison la démence, mais c'est là bien certainement un fait très exceptionnel.
Cherchons maintenant à préciser les lésions anatomiques qui caractérisent le délire aigu, et sachons d'avance nous résigner à un aveu pénible et reconnaître que souvent il n'existe aucune lésion appréciable chez les sujets qui ont
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succombé à cette maladie. Dans la description que nous allons tracer, laissant de côté ces cas négatifs, nous chercherons à résumer les données positives que nous fournit à cet égard la science.
Les observateurs plus anciens, Trélat et M. Galmeil, insistent sur l'absence de toute altération anatoraique. Un auteur plus récent, M. le docteur Thulié, dans la thèse si remarquable qu'il a consacrée au délire aigu, considère cette affection comme une simple anémie cérébrale, une sorte d'inanition.
Les auteurs allemands, Schûle, Leidesdorf, Krafft-Ebing, sont beaucoup plus affirmatifs et paraissent subir l'influence de l'école somatique. Ils affirment de la façon la plus nette, et en même temps la plus compromettante, que le délire aigu n'est qu'une hyperhémie cérébrale.
Ne pouvant méconnaître l'authenticité des observations dans lesquelles aucune altération de ce genre n'a été rencontrée, ils font observer que les signes de l'hyperhémie sont souvent effacés et oblitérés par un œdème survenu dans les derniers jours de la vie. Alors on constate une stase veineuse avec gonflement du cerveau et saillie des circonvolutions, de telle sorte que, même en ce cas, la maladie ne serait point totalement exempte de lésions.
Reprenons maintenant l'étude des données positives que nous fournit l'anatomie pathologique dans les cas où il y a réellement des altérations morbides.
En premier lieu, on constate dans les couches périphériques de l'encéphale et dans ses enveloppes une congestion des plus manifestes; la dure-mère est fortement tendue par la masse encéphalique, dont le volume a augmenté ; on voit une injection capillaire des plus évidentes, occupant non seulement la surface du cerveau et des méninges et sur-
tout de la pie-mère, mais encore celle des ventricules. Souvent cette injection gagne la moelle épinière, où elle occupe surtout la substance grise centrale.
Il est une lésion dont tout le monde reconnaît l'existence, ce sont des traînées blanchâtres à la surface du cerveau, qui ne sont pas un simple accident; elles résultent d'un engorgement des vaisseaux lymphatiques. Le microscope nous apprend, en effet, qu'une accumulation de leucocyles et quelquefois de globules rouges se produit souvent dans la gaine lymphatique, et que de petites extravasations peuvent avoir lieu dans le parenchyme cérébral.
Des altérations analogues se rencontrent dans la piemère, qui, comme nous l'avons vu, présente des traces évidentes 'd'injection capillaire. Enfin, les ventricules, et surtout le quatrième, participent à cette hyperhémie et renferment souvent un peu de sérosité rougie par des cellules lymphatiques abondantes, et des globules rouges de sang.
La congestion capillaire s'accompagne d'une- stase veineuse sur laquelle nous avons insisté tout à l'heure et qui donne lieu à une turgescence générale de la masse cérébrale. Aussi, lorsque pour faire l'autopsie on enlève la boîte crânienne, le cerveau a-t-il de la tendance à s'échapper de ses enveloppes.
Mais ces signes déjà bien évidents d'hyperhémie peuvent atteindre un degré bien plus élevé ; la lésion se traduit alors par des caractères encore plus prononcés.
Dans certains cas, la substance corticale offre une coloration rougeâtre que l'on a comparée à celle de l'améthyste (Schiile). Des altérations du même genre peuvent se rencontrer dans la pie-mère ; il en résulte parfois des adhérences de cette membrane à la substance corticale, et l'on s'est demandé si les faits de ce genre n'appartenaient point
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à des paralysies générales méconnues. Le hasard nous a permis de réunir dans ces derniers temps, à la clinique, trois autopsies de délire aigu, et dans ces trois cas il existait des adhérences des plus manifestes. Nous ne voulons point toutefois trancher ici la question, qui mérite un examen plus approfondi.
Le plus souvent, après l'ablation de la pie-mère, la substance grise des circonvolutions présente à sa surface un fin piqueté vasculaire, qui se montre d'abord à la partie moyenne de la substance grise, gagne ensuite la couche profonde, et s'étend en dernier lieu jusqu'à la couche externe. D'après M. Briand, les couches externes et moyennes sont souvent atteintes seules, ce qui prouverait que l'injection de la substance grise n'est point due primitivement à l'irritation méningitique.
Une altération fréquente de la substance grise est la teinte hortensia, signalée par M. Galmeil. Ce changement de coloration coïncide avec une stagnation manifeste des globules rouges dans les capillaires. Elle serait due, d'après Pauly, à la transsudation des matières colorantes du sang.
Les noyaux de subtance grise centrale s'injectent en même temps que la substance corticale.
Les circonvolutions cérébrales offrent un état œdémateux, accompagné d'une production plus abondante du liquide céphalo-rachidien.
Gomme la substance grise, la substance blanche présente par places une coloration rougeâtre.
Jehn a trouvé le long des vaisseaux des granulations pigmentaires et des noyaux ronds, granuleux, plus petits que les globules sanguins. Il signale dans la névroglie une augmentation de noyaux. Les cellules ganglionnaires ont perdu leur forme arrondie ; certaines d'entre elles subissent
la dégénérescence graisseuse, et des vides marquent la place de celles qui ont complètement disparu.
La moelle et ses enveloppes subissent assez souvent un processus pathologique identique. Dans un cas cité par Jehn, les cordons postérieurs présentaient au microscope une lésion particulière. L'examen des tubes nerveux dans le sens longitudinal les montrait inégalement épaissis et ne laissant point échapper de myéline.
Parmi les lésions signalées sur d'autres points du corps, nous indiquerons surtout la rougeur en coup de pinceau observée au-dessus des valvules sigmoïdes, au niveau delà courbure de l'aorte, par MM. Magnan et Briand. Enfin, M. Briand a trouvé des bactéries dans l'urine et des microbes dans le sang. Ces dernières altérations se rapportent évidemment à l'état typhoïde qui prédomine dans certains cas de délire aigu ; mais ce serait une singulière exagération que d'en faire la lésion caractéristique de cette maladie.
En présence de cet ensemble de lésions anatomiques, il paraît difficile de nier l'existence des lésions matérielles dans le délire aigu. Il est des cas oii elles sont peu prononcées; mais, lors même qu'elles auraient complètement disparu chez certains malades, nous nous trouverions placés dans les mêmes conditions que pour beaucoup de maladies dont la nature organique n'est mise en doute par personne et dont les altérations peuvent souvent disparaître après la mort. Ce qui est incontestable, c'est que chez les malades atteints de délire aigu on trouve un ensemble de lésions constituées par la stase veineuse, la gêne de la circulation dans les vaisseaux lymphatiques et un œdème de la substance grise des centres nerveux. Reste à savoir si les lésions que l'on observe à l'autopsie sont la cause ou simplement la