QU

globine est de la catégorie des produits nitrés qui se dégagent dans l’explosion de la dynamite ».

Observation Nv V. — (Les premières constatations ont été faites par le Docteur Mauler à l'Hôpital des Mines de Freyming. Le malade souffrant des suites de son accident est suivi par nous depuis un an). >

T..., 22 ans, ouvrier mineur, est occupé au sommet d’un montage qui sert de collecteur de retour d'air de deux étages successifs plus bas situés. On effectue des tirs dans ces deux étages. T... est incommodé après une demi-heure de travail et se met à tousser. Il accuse des douleurs rétrosternales ; il le signale au porion qui lui conseille d'interrompre le travail et d’attendre que le malaise se passe. T... ressent encore des douleurs dix minutes plus tard ; le porion le fait remonter à la surface ; il rentre chez lui, lentement, souvent obligé de s'arrêter pour reprendre haleine. Son état s’aggravant, il est transporté à l'hôpital où il perd connaissance dès son arrivée, six'heures environ après l’aksorption des gaz. :

Le Docteur Mauler, aussitôt appelé auprès du malade, fait les constatations suivantes :

« Je trouvai T... le visage bouffi et bleu, sans connaissance, respirant bruyamment et péniblement. Ses extrémités étaient froides, on ne sentait pas le pouls. Sonorité exagérée à la percussion des poumons ; des râles crépitants sont entendus sur toute l'étendue des deux poumons.

J'ai pratiqué une saignée de 500 gr. suivie d'injection de strychnine et d’adrénaline. En même temps, je fis respirer de l’oxygène. T... n'avait pas repris connaissance, quand je l’ai quitté, mais le pouls était devenu meilleur. Ja respiration d'oxygène fut continuée. Le lendemain matin, je pus constater un mieux sensible. T.,. avait repris connaissance et respirait plus facilement. Pendant les jours suivants, il avait encore des signes de forte bronchite ; il fit encore de légères poussées de température et rentra chez lui 15 jours après son admission à l’hôpital.

Durant le traitement ambulant, il reprit de l’appétit et gagna en forces, mais il se plaignait toujours de ne pas pouvoir marcher vite et de manquer d'air facilement. Je constatai un souffle systolique à la pointe et une légère dilatation du cœur. Le foie était augmenté de volume et je fis réadmettre le malade à l’hôpital. Malgré l’alitement stricte et un traitement approprié, il prit bientôt de l’ascite et de l’œdème aux jambes (quatre semaines après l'accident). »

État trois mois après l'accident :

Jeune homme de constitution délicate (ce qu’il était toujours), de nutrition moyenne, d’un teint pâle subictérique, rudesse de la respiration, quelques râles à la base des poumons. Le pouls est petit, mal frappé, accéléré, de rythme régulier, 120 pulsations à la minute. Le cœur est dilaté à gauche et un peu vers la droite. Souffle systolique et présystolique très prononcé à la pointe. Le foie est augmenté de volume et dépasse le rebord costal de deux travers de doigt. Le ventre est ballonné, mais, pour le moment, ne contient pas d’ascite. Pas d’œdème des jambes. Le moindre effort essouffle le malade et augmente le nombre des pulsations cardiaques.

Observation N° VI. — (Cette observation est tirée des Annales des Mines, 12° série, tome X, 1926, et a été l’objet d’un rapport très minutieux

fait par Monsieur Audibert, ingénieur en chef des mines. Les trois observations suivantes se trouvent mentionnées dans le même rapport.)

D..., ouvrier mineur, était occupé le 3 mai 1922 avec 3 compagnons dans un montage à ferme de deux mètres cinquante de largeur et cent dix mètres de longueur, dont la pente était comprise entre 45 et 50 degrés, Un coup de mine, chargé de 267 grammes de grisou-dynamite-couche a été tiré à 20 heures à l’avancement de ce montage. A 20 heures 30, l’ouvrier D... se trouve mal et perd connaissance ; ses deux camarades essayèrent de l'emporter à la base du montage, mais ils n’y réussirent pas à cause d’un malaise qu’ils éprouvaient eux-mêmes au même moment. Leurs oreilles bourdonnaient, leur tête s’alourdissait et les forces leur manquaient. Le sauvetage de la victime ne put ainsi être assuré qu'avec l’aide d’autres ouvriers appelés sur les lieux; D... une fois transporté à l'hôpital, finit par y mourir après une maladie de courte durée.

Le médecin traitant diagnostiqua une intoxication par les hydrocarbures, en affirmant que l'accident ne pouvait résulter ni d'acide carbonique ni d'oxyde de carbone, le Service des Mines avait admis que les «hydro-carbures» du certificat médical provenaient de l’huile de graissage du compresseur d'air et se seraient échappés du tuyau d'aération qui apportait l'air aux ouvriers dans le montage.

M. Audibert réfute cet avis par un exposé clair et bien documenté et établit d’une façon certaine que l'accident était dû à l’inhalation prolongée de vapeurs nitreuses.

Observations N° VII. (Annales des Mines, tome X, année 1926.)

Le 1er décembre 1922, à la fosse Notre-Dame, trois coups de mine sont chargés respectivement de 4. 3 et 7 cartouches de grisou-dynamitecouche, à l’avancement d’un montage aéré par buse. Le premier coup est tiré : il travaille normalement et ne laisse pas de culot. Dix minutes plus tard, le chef de chantier A... revient à front pour amarrer la seconde mine. Il est pris d’un picotement et d’un malaise, et meurt dix heures après être remonté au jour, L’autopsie de son cadavre dénote une congestion, avec œdème pulmonaire. :

Observation N° VIII. —— (Annales des Mines, tome X, année 1926.)

Le 5 avril 1924, à la fosse Gayant, trois coups chargés chacun de quatre cartouches de grisou-dynamite-couche, sont tirés à l'avancement d’un montage aéré par buse. Ils travaillent normalement. Vingt minutes après le tir, le chef de chantier revient à front et travaille dix minutes au déblaiement. Revenu au jour, il commence à être incommodé ; son malaise s'aggrave progressivement et il meurt vingt-huit heures après le tir. L’autopsie de son cadavre dénote une congestion avec œdème pulmonaire.

Observation N° IX. — (Annales des Mines, tome X, année 1926).

Le 26 avril 1924, à la fosse Notre-Dame, trois coups de mine sont chargés de 6, 6 et 4 cartouches de grisou-dynamite-couche à l'avancement de la voie de tête d’une taille chassante. Les deux derniers laissent des culots de 23 et 30 centimètres. Le chef de chantier G... revient à front après que le boute-feu l'y a autorisé; il y travaille une demi-heure, puis ressent des picotements à la gorge. Le malaise s'aggravant, il remonte au jour et y meurt quarante-huit heures après. L’autopsie de son cadavre démontre une congestion avec œdème pulmonaire.

IT. Action Physiologique des vapeurs nitreuses.

L'action qu’exerce le peroxyde d’azote sur l’organisme a été étudiée par différents physiologistes.

| Lehmann et Hasegaw établissent que :

une teneur de 0,0078 p. 100 ne peut être supportée que pendant une demi-heure ;

une teneur de 0,0117 p. 100 est dangereuse ; une teneur de 0,0347 p. 100 est très dangereuse ; une teneur de 0,0780 p. 100 tue les animaux en très peu de temps.

Haldane indique que des souris maintenus pendant 30 minutes dans une atmosphère de 0,05 p. 100 de peroxyde d'azote sont mortes 24 heures après le début de l’expérience.

Nous pouvons distinguer, dans les effets produits par les vapeurs nitreuses, trois ordres de faits :

19 Jrritation locale ;:

29 Phénomènes nerveux :

3° Altérations sanguines.

L'irritation locale se manifeste avant tout sur l’appareil respiratoire ; elle se traduit par des lésions congestives. Larynx, trachée, bronches ont été trouvés fortement injectés. Les poumons montrent constamment un oedème uniformément prononcé. Ces lésions de l’appareil pulmonaire semblent dues au dépôt d’acide nitrique formé par le peroxyde d'azote au contact de l'humidité. Tardieu a recherché, dans un Cas, l’acide nitrique dans les poumons, en vue de démontrer l'empoisonnement par les vapeurs nitreuses.

. On a noté en outre une irritation gastro-intestinale et des foyers nécrotiques ont été trouvés dans le foie, la rate et le rein. Ceci fait supposer que tous ces organes sont, à un moment donné, en contact intime avec le poison.

Nous pensons que le dépôt de l'acide nitrique dans le poumon se fait principalement lors de l'inspiration des gaz délétères. Il est possible cependant aussi que, l'élimination du poison absorbé se faisant en partie par les poumons, il s’y produise un dépôt continuellement croissant d’acide nitrique.

= dd =

Les phénomènes nerveux qu'on peut observer dans l’intoxication par les vapeurs nitreuses consistent en une action paralysante sur les nerfs vasomoteurs. Ainsi s'expliquent la chute de la pression artérielle, la petitesse du pouls et le refroidissement des extrémités.

Il semble aussi que les vapeurs nitreuses produisent, une certaine narcose.

Les transformations sanguines sont des plus importantes.

Nous avons été frappé par l'épaississement du sang et sa grande vitesse de coagulation. Irvine a cité les mêmes caractères. Il insiste sur la nécessité de sectionner complètement une grosse veine pour arriver à faire une saignée,

Haldane admet qu'il existe une combinaison de l’hémoglobine avec le bioxyde d’azote et l’affinité de l’hémoglobine pour ce gaz serait assez grande pour qu’il puisse déplacer l’oxyde de carbone de sa combinaison dans le sang. L'aspect spectroscopique de cette hémoglobine bioxyazotée, observée aussi par Kohn-Abrest, serait le même que celui du spectre ordinaire de l’oxyhémoglobine, mais les bandes d'absorption seraient affaiblies et, après réduction par le sulfhydrate, les deux bandes primitives persisteraient.

Pour Zadek, c’est la transformation de l’hémoglobine en méthémoglobine qui détermine la gravité de l’intoxication par les vapeurs nitreuses. La méthémoglobine contient la même quantité d'oxygène que l’oxyhémoglobine. Cet oxygène ne peut pourtant pas servir à la respiration, à cause de la combinaison trop stable qui ne permet pas la réduction par les tissus. Ainsi,‘ la respiration est troublée dans ses phénomènes intimes, dès les premières heures de l'absorption des gaz délétères et un fort pourcentage d’hémoglobine devient impropre à la respiration.

On n’est pas renseigné sur le mode de formation de la méthémoglobine. On admet qu’elle se forme à partir de l’oxyhémoglobine en contact avec le poison et que son pourcentage augmente lentement à partir du moment de l’absorption du poison.

L'effet néfaste des troubles respiratoires dus à l'irritation pulmonaire venant s’ajouter, on s'explique à la fois

les manifestations graves survenant longtemps après l’accident, ainsi que leur brusque intensité.

Une comparaison faite par Zadek semble venir à l’appui de cette opinion: Dans l’intoxication par le sous-nitrate de bismuth, dit-il, on observe aussi une période de latence prolongée après laquelle des manifestations aiguës, consistant en dyspnée et cyanose, amènent rapidement la mort. L'irritation directe de l'appareil pulmonaire n’existant pas, la dyspnée et cyanose seraient avant tout l'expression de la concentration de la méthémoglobine dans le sang.

D'après Haldane, une teneur de 40 p. 100 de méthémoglobine produit des symptômes qui s’accentuent proportionnellement à la concentration de méthémoglobine dans le sang et la mort survient à 75 p. 100. Dans notre observation N° V, l'expertise a montré que «des produits autres que la carboxyhémoglobine atteignaient la proportion de 40 p. 100 ». Il est permis d'admettre que cette privation d'oxygène de l’organisme, en diminuant de moitié le pouvoir respiratoire du sang, a contribué pour une large part au décès du sujet. Les troubles pulmonaires graves s’installant, l’hématose à été insuffisante sans que le pourcentage de 75 p. 100 a dû être atteint.

Une observation rapportée par Irvine nous semble prouver que les altérations sanguines ont une marche lente et progressive et qu’elles s'arrêtent, si une certaine quantité de substance toxique peut être évacuée à temps. Dans une mine quatorze ouvriers sont touchés par les vapeurs nitreuses provenant d’une explosion. Treize sont admis immédiatement à l'hôpital sans présenter des symptômes d'intoxication. On leur administre un purgatif. Tous les treize présentaient, quelques heures après, des symptômes d'intoxication, mais le lendemain tous étaient hors danger Un autre ouvrier qui s'était évadé pour échapper à l’administration de la purge, ne put être rattrapé que quatre heures plus tard et, malgré ses énergiques protestations, ont put lui appliquer la même médication ; quelques heures après, des symptômes rapidement progressifs amenaient la mort.

On peut admettre que, chez la victime, l’altération sanguine était trop avancée pour que le médicament ait pu éliminer une quantité suffisante de poison; en cette occurrence, vu l'insuffisance de la respiration pulmonaire, l’hématose a été trop réduite pour pouvoir entretenir la vie.

Il est donc établi que l’action des vapeurs nitreuses sur l'organisme est complexe. Cependant, on n’oserait pas douter de l'importance que prennent les altérations sanguines. Quelle est la nature exacte de ces altérations sanguines? La question reste ouverte à des études ultérieures qui pourront être extrêmement intéressantes.

IIL. Symptômes et diagnostic de l'intoxication par les vapeurs

nitreuses.

La symptomatologie de l’intoxication par les vapeurs nitreuses est très caractéristique. Nous distinguerons avec Irvine trois périodes dans l’évolution des symptômes.

a) Période des symptômes initiaux.

Les vapeurs nitreuses ont une odeur qui peut les faire reconnaître par les ouvriers, pourvu que la concentration soit assez forte. Malheureusement, les gaz peuvent être mortels, par inspiration prolongée, à une concentration qui ne permet pas d’en soupçonner la présence. Les gaz, à concentration élevée, se manifestent par leur odeur. Le fait a été bien noté par les témoins et par les accidentés euxmêmes : «L'air sentait nettement l'acide». Dans ces conditions, une constriction de la gorge, la sécheresse de la bouche se font remarquer aussitôt. Une toux sèche et continue incommode fortement le sujet. De fortes céphalées sont toujours accusées. Rarement, on constatera d’autres symptômes de début. On a noté des vomissements. On peut les considérer comme l'effet d’un reflexe nerveux, et, en ceci, ils se distinguent des vomissements qui surviennent plus tard et qui traduisent une irritation gastro-intestinale due à l'élimination du poison. Ces symptômes initiaux sont plus ou moins prononcés. Ils peuvent coexister ou l’un d’entre eux peut prendre la prédominance. Ils s’amendent et peuvent même disparaître pendant la seconde période.

b) Période de latence.

Elle peut être très prolongée et durer de quatre à huit heures. Elle est toujours plus ou moins prononcée et son existence a une grande valeur diagnostique. Les accidentés continuent ordinairement leur travail et presque toujours ils finissent leur poste. Ils accusent tout au plus de la faiblesse et de l’essoufflement par l'effort. L’oppression rétrosternale est plus ou moins marquée.

c) Période des symptômes aigus.

Le symptôme dominant l'aspect clinique est la dyspnée rapidement progressive et intense, accompagnée d’une forte cyanose. Ordinairement, cette dyspnée est continue, mais on a observé le type respiratoire de Cheynes-Stokes.

Un oedème pulmonaire grave s’installe rapidement. La dyspnée devient bruyante et nous nous rappelons d’avoir entendu des râles à distance chez le malade que nous: avons observé.

À la percussion du poumon, on remarque une sonorité exagérée due à une association de l’emphysème à l’oedème,

L’auscultation révèle des râles gros et fins disséminés sur toute l'étendue des deux poumons.

Le pouls est faible, quelquefois imperceptible.

Le front est couvert de sueurs froides ; les extrémités sont également froides.

L’asthénie est très marquée dès le début ; le malade est plongé dans une ‘torpeur profonde ; il est difficile d’en obtenir des réponses ; il ne tarde pas à perdre complètement connaissance.

Zadek et Irvine ont noté une élévation de température qui peut aller jusqu’à 40 degrés.

Cet état grave peut durer plusieurs heures; la mort survient ordinairement six à dix heures après le début de la période aiguë.

La rémission des symptômes et la guérison complète sont possibles.

Irvine cite un cas de guérison après vingt-quatre heures de coma.