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49 Pour des mélanges déterminés d'oxygène et d'oxyde de carbone mis en présence d’hémoglobine oxygénée, la quantité d'oxyde de carbone fixée par le sang, d’abord considérable, diminue peu à peu jusqu’à rester stationnaire. A ce moment, il y a un état d'équilibre de partage, régi par les affinités des deux gaz pour le pigment sanguin et leur concentration respective.

5° Dans un mélange d'oxyde de carbone et d'air, la quantité d’hémoglobine oxycarbonée formée est fonction non pas de la tension partielle de l’oxyde de carbone dans le mélange gazeux total, mais de sa proportion vis-à-vis de l'oxygène seul.

Toutes ces propositions ont été établies et vérifiées in vitro par M. Nicloux. Il a démontré en plus qu’elles s’appliquent intégralement au vivant et qu’elles sont la règle de l’intoxication oxycarbonique.

Aïnsi, si on respire un mélange de composition déterminée et non mortel d'oxyde de carbone et d’air, l’oxyde de carbone est fixé par le sang jusqu’à une certaine limite qui ne peut être dépassée. L'équilibre s'établit d’autant plus vite que le mélange est plus riche en oxyde de carbone.

La mort de l’animal en expérience ou de l’homme intoxiqué survient à un moment où les quantités d’hémoglobine totale et de carboxyhémoglobine sont dans une proportion donnée, toujours la même pour chaque espèce.

Ce rapport entre l’hémoglobine totale du sang et l’hémoglobine oxycarbonée a été dénommé par Balthazard et Nicloux «coefficient d’empoisonnement ». Ce coefficient est variable à chaque moment de l’intoxication oxycarbonique. Il a été établi que si pour l’homme il dépasse 0,66 la mort est inévitable, c'est-à-dire que la mort survient, si plus de 66 p. 100 (les deux tiers) de l’hémoglobine du sang sont passés .à l’état de carboxyhémoglobine.

La mort par l’oxyde de carbone est une mort produite par anoxyhémie ou asphyxie. Toute la partie oxycarbonée du sang est devenue inutilisable pour l’hématose et l’apport d'oxygène aux tissus devient insuffisant. Cette notion est Capitale, quand il s’agit du traitement de l’intoxication oxycarbonique en utilisant l'oxygène pur; celui-ci d’une

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part, assure une plus ample hématose pulmonaire, et, d'autre part, il chasse le plus rapidement possibie l’oxyde de carbone de sa combinaison avec l’hémoglobine. L’hémoglobine devient alors de nouveau utilisable pour l’hématose du sang.

III. Symptômes et Diagnostic de l’intoxication par l’oxydé de carbone.

Il y a lieu de faire une distinction entre l’intoxication foudroyante et l’intoxication lente et progressive.

A. — L'intoxication foudroyante est provoquée par une absorption massive du gaz; la perte de connaissance ou même la mort en sont la suite immédiate.

Le diagnostic n’est le plus souvent pas difficile dans l’industrie où on soupçonne partout la présence de cet agent ; on se basera ordinairement sur l’étiologie dans les cas foudroyants.

Cependant, l’oxyde de carbone ne se révèle par aucun de ses caractères et 1l peut prendre naissance dans des circonstances imprévues. Souvent, en présence d’un accident, c’est seulement après un temps plus ou moins long que les difficultés d'interprétation se produisent. C’est ainsi par exemple qu’en cas de mort subite pendant le travail, on a pu penser à une embolie. La famille niant tout antécédent cardiaque du défunt, impute la mort à un accident de travail et demande une indemnisation correspondante.

Dans ce cas, le diagnostic ne peut plus se baser sur les données étiologiques. Une analyse des gaz récoltés au chantier ne donnerait plus de résultat décisif; mais le gaz a pu se dissiper. Le fait que d’autres personnes se sont trouvées au même endroit que la victime, sans éprouver de troubles, ne prouve rien non plus, et pour les raisons suivantes :

19 La répartition du gaz n’est päs nécessairement la même à tous les endroits d’une même enceinte.

20 Les différents individus peuvent avoir séjourné un temps moins long que la victime dans l'enceinte et leur hémoglobine n’a pas eu le temps de fixer une quantité nuisible du gaz nocif.

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3° Le débit du gaz dans l’enceinte a pu durer quelques instants seulement et l’accès ultérieur du gaz être arrêté par la victime elle-même avant qu’elle ne perde connaissance.

4° L'activité musculaire augmente les échanges respiratoires et par conséquent accentue les symptômes. Les ouvriers se trouvant sur un même chantier ne fournissent pas tous le même travail, et leurs échanges respiratoires ne sont donc pas les mêmes.

Le diagnostic ne peut se baser dans ce cas que sur l’autopsie et sur l'examen du sang au laboratoire. Si le coefficient d'intoxication dépasse 0,66 ou s'approche de très près de ce chiffre, la cause de la mort sera établie avec certitude,

En somme, dans les cas d’intoxication foudroyante, le diagnostic doit se baser sur l’étiologie ou l’examen du sang. B. — Si l’absorption de l’oxyde de carbone est prolongée, en raison d’une concentration faible dans l'atmosphère, l'apparition des symptômes est sous la dépendance de la quantité progressive d'oxyde de carbone fixée par le sang.

Les symptômes progressifs de cette intoxication ont été bien décrits. Des savants comme Hardridge et Haldane utilisés eux-mêmes comme sujets dans leurs expériences, ont noté avec grand soin le moindre symptôme observé. De même Seyers et Yant qui ont dressé le tableau suivant résumant avec netteté toute la symptomatologie de l’intoxication progressive par l’oxyde de carbone :

Pourcentage d’hemo-

! ae Symptômes observés.

globine oxycarhonée

o à 10 Pas de symptômes.

10 à 20 Raideur frontale, léger mal de tête, vasodilatation cutanée.

20 à 30 Mal de tête. Battements temporaux.

30 à 40 Mal de tête sévère, faiblesse, vertiges, vision défectueuse, nausées, vomissements, tendance au collapsus.

40 à 50 Mêmes symptômes, mais possibilité d’une syncope, accélération de la respiration et du pouls.

50 à 60 Syncope, accélération de la respiration et du pouls. Respiration de Cheynes-Stokes, coma alternant avec des convulsions.

6o à 70 Coma, ralentissement du pouls et de la respiration, mort

possible.

70 à 80 Mort.