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contemporaines ?— Dans le premier cas la voie d'infection serait la voie lymphatique ; dans le second cas, c’est la voie sanguine.

Or il est vraisemblable que les deux processus peuvent réclamer chacun leurs cas, mais les plus nombreux sont ceux où l’infection a atteint en même temps les viscères et les ganglions : l'état parallèle des lésions, constaté dans bon nombre d’observations, plaide en ce sens, ainsi que la non-correspondance anatomique des ganglions et des organes atteints.

Il en est ainsi dans le cas de Charrin (de Lyon). Une femme de 29 ans, cachectique, accouche à 7 mois 1/2 d’une petite fille, qui meurt au bout de trois jours ; la mère succombe 10 jours après l'accouchement. A l’autopsie de la mère : tuberculose pulmonaire avancée, granulie généralisée. L'enfant présente : une caséification de presque tous les ganglions mésentériques sans tuberculose intestinale, des lésions caséeuses dans la chaîne ganglionnaire étendue de la base du thorax à la région sus-hyoïdienne, quelques granulations grises dans les poumons, etc.

De même dans le cas de Lehmann: Une mère phtisique accouche à terme, meurt le surlendemain. À l’autopsie de l’enfant, mort 24 heures après la naissance, on trouve des ganglions aortiques, durs, jaunâtres, granuleux à la section, atteignant le volume d’un pois ; des nodules miliaires ou submiliaires dans les poumons ; des ganglions bronchiques hypertrophiés et tuberculisés, de même que les ganglions du hile du foie, un ganglion mésentérique et un paquet ganglionnaire prévertébral, ete.

Ces deux exemples typiques, choisis parmi les observations incontestables de tuberculose héréditaire, et que nous pourrions faire suivre de plusieurs autres, prouvent évidemment la réalité de l'infection ganglionnaire par voie sanguine dans l'hérédo-contagion. Mais, si leur authenticité est indiscutable, ainsi que leur portée, il n’en est pas moins vrai que de tels faits sont des raretés cliniques.

Il est une autre forme d’adénopathie, spécialement étudiée chez les enfants, qui, par sa généralisation et ses relations avec la tuberculose, semblerait 4 priori pouvoir relever d'une infection

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sanguine : nous voulons parler de la polyadénite chronique périphérique, ou micro-polyadénopathie.

On sait que sous ce nom Legroux a désigné une hypertrophie spéciale et généralisée des ganglions lymphatiques, se présentant, disait-il, sous la forme de « petits ganglions ronds ou ovales, plus ou moins fermes, roulant sous les doigts comme un pois ou des grains de plomb, insinués sous la peau, sans adhérences entre eux ni avec les parties profondes ou la peau, sans manifestations inflammatoires, et dont la principale caractéristique est l’indolence ». Il faisait de cette lésion un signe presque certain de tuberculose; depuis, on en a restreint la signification diagnostique. La micro-polyadénopathie semble une manifestation liée à différents états de cachexie chez les enfants; mais, quoiqu'elle ne soit pas essentiellement, forcément et toujours accolée à la tuberculose infantile, c’est pourtant dans cette affection qu’on la rencontre le plus souvent. Ce n’est pas une localisation bacillaire, comme l'ont prouvé un certain nombre d’inoculations pratiquées par Potier sur des cobayes et qui sont restées négatives ; il s’agit plutôt d’une réaction, d'une hypertrophie fonctionnelle de ces petits organes leucocytopoïétiques que sont les ganglions, en présence de l'infection tuberculeuse ; ce phénomène est à rapprocher de l’hypertrophie du foie et de la rate qui accompagne souvent la polyadénite, et aussi des modifications récemment signalées par Josué dans la moelle osseuse des tuberculeux : il faut voir dans tous ces faits un ensemble de moyens de défense de l'organisme contre l'infection, se traduisant par l'hyperactivité fonctionnelle et l’hypertrophie des centres de l’hématopoïèse et de la leucocytopoïèse.

Quoique la micro-polyadénopathie ne soit pas de nature tuberculeuse, il est certains exemples de ganglions appartenant à cette forme nosologique qui, inoculés à des cobayes, les ont rendus tuberculeux. Mais il s’agit là d’un épiphénomène, de bacilles venus se greffer secondairement sur une hypertrophie ganglionpaire réactionnelle. En effet les sujets sur qui ont été pris ces ganglions étaient morts de tuberculose diffuse généralisée, ou de

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granulie : et nous avons vu que dans ces cas l'infection sanguine est réalisée.

Une observation empruntée à la thèse de Potier nous servira d'exemple : Il s'agit d’une fillette de 5 ans, ayant présenté de la micro-polyadénopathie, et chez qui l’autopsie montra : des tubercules disséminés le long des vaisseaux dans toute la zone rolandique et sur les artères sylviennes ; les poumons farcis de granulations grises ; les ganglions du médiastin caséeux ; des granulations dans le foie; la rate farcie de tubercules ; les ganglions mésentériques tuberculeux ; les reins semés de tubercuies. Un ganglion de l’aîne, paraissant sain, fut inoculé à un cobaye qui devint tuberculeux.

I est*certain que dans ce cas le ganglion de l’aîne contenait des bacilles apportés récemment par la circulation sanguine, qui n'avaient pas eu le temps d'y causer de lésions, au moins macroscopiques. Le résultat. de l’inoculation eùt sans doute été le même si, au lieu d’un ganglion, on avait pris une certaine quantité de sang ou de suc musculaire. De tels faits ne relèvent pas de la micro-polyadénopathie, mais de la granulie.

Il ne saurait entrer dans notre cadre de rechercher des exemples semblables ; nous n’avons pas à nous occuper des ganglions qu’un hasard pathologique a rendus bacillifères, mais seulement de ceux qui présentent vraiment une lésion tuberculeuse. Aussi passerons-nous sous silence, ayant seulement dit un mot de leur existence, les cas d’ailleurs très rares où la voie sanguine a pu apporter au ganglion des germes qui n’ont pas révélé cliniquement leur présence.

Mais il n'en est pas toujours ainsi ; parfois on assiste à des hypertrophies ganglionnaires rapides, généralisées, fébriles, s’accompagnant de signes de tuberculose aiguë des autres organes ; l'examen anatomo-pathologique, s’il est pratiqué, révèle des lésions tuberculeuses des ganglions, avec présence de nombreux bacilles (alors qu'on en trouve si rarement dans les adénopathies propagées par la voie lymphatique) ; tout cet ensemble de faits autorise à poser le diagnostic de suberculose ganglionnaire ai-

quë par infection sanguine. Nous croyons pouvoir ranger sous ce titre l’observation suivante.

OBSERVATION X. — Un cas de tuberculose aiguë et fatale des ganglions lymphatiques (A case of acute and fatal tuberculosis of the lymphatic glands).— Francis Decariezo, Medical Record, 1887, vol. I, n° 16, p.425 (résumée).

La maladie débuta par la tuméfaction d’un ganglion lymphatique cervical du côté droit qui fut bientôt suivi par la tuméfaction des ganglions profonds jusqu’à la clavicule. Il y avait de la fièvre qui atteignait 40°. Pendant ce temps, la malade maigrit et s’anémie. Six semaines après, les ganglions axillaires et inguinaux étaient tuméfiés. Un examen soigueux indiqua une modification du fond de l'œil comme dans la leucémie ou le mal de Bright. Les poumons ne présentèrent au début aucune affection ; plus tard, il y avait de la respiration bronchique. Cœur, foie, rate, normaux ; l’urine ne présente pas de modifications pathologiques. Par intervalles, selles diarrhéiques. Température élevée, respiration et pouls accélérés. Le diagnostic était flottant entre lymphome malin (maladie de Hodgkin) et adénites tuberculeuses. Pour assurer le diagnostic, on décida d’abord d’extirper un ganglion et de rechercher le bacille tuberculeux. Mais on y renonça, vu le peu de valeur d’un tel procédé au point de vue du traitement ultérieur. Le malade mourut 4 mois et demi après. L’autopsie montra dans le lobe inférieur des poumons de l’hépatisation rouge, avec quelques tubercules miliaires. Le foie était graisseux, la rate était farcie de nombreux nodules caséeux qui contenaient des bacilles tuberculeux. Les ganglions mésentériques étaient très hypertrophiés, en partie calcifiés, en partie caséeux et ramollis, Ils ne présentaient pas de tissu tuberculeux nettement distinct, car les modifications dégénératives étaient très étendues. On trouva des bacilles tuberculeux dans les masses caséeuses. Les ganglions cervicaux étaient hypertrophiés et formaient des masses atteignant la trachée. L& plupart étaient caséeux au centre, quelques-uns ramollis. II n'y avait pas ici non plus de tissu tuberculeux nettement distinct, mais des bacilles tuberculeux s’y trouvaient en très grande abondance. L’intestin ne présentait aucune affection tuberculeuse.

La question d’une infection sanguine possible se pose également à propos de certaines formes d’adénopathies tuberculeuses hypertrophiques, sans tendances à la caséification ni à la suppuration, pour lesquelles M. le professeur Berger a proposé le nom de « lymphome tuberculeux ». M. le D' Bezançon qui a étudié histologiquement les ganglions provenant de trois cas typiques de

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