V. Noper

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Goltz (1), et en même temps que lui Luciani et Seppilli (2) qui contestèrent la spécialisation aussi étroite d’un territoire de l'écorce du cerveau; pour eux, l'animal, troublé profondément dans sa vision, y voyait suffisamment pour se conduire dans l’espace, mais pas assez pour reconnaitre les objets. Ce que Munk expliquait par la « perte des souvenirs-images », Goltz l'explique par une « faiblesse perceptive générale ». Stricker, d'autre part, s'élève contre le dualisme entre la perception et le souvenir, il n’en voit ni la justification ni la nécessité. Mauthner (3), enfin, réfute longuement les expériences et les conclusions de Munk, il essaie de démontrer que la cécité psychique du chien en expérience n’était qu’une amblyopie par perte de la vision centrale: dès que la sensibilité de la macula redevenait normale, le chien, voyant plus distinctement les objets qui l’entouraient, les reconnaissait plus facilement. Nous verrons plus tard cette thèse reprise et transportée sur le terrain de la clinique par Siemerling.

David Ferrier (4), en Angleterre, commençait à cette époque ses travaux retentissants sur les fonctions du cerveau et en localisant les fonctions optiques dans le pli courbe il attaquait le fonds même des expériences de Munk. Les idées de D. Ferrier pénétrèrent en France et malheureusement pendant longtemps elles servirent de base aux spéculations des philosophes et des cliniciens

(1) Gorrz. — Ucber die Verrichtungen des Grosshirns. Gesammelte Abh., Bonn, 1881.

(2) Lucran: et Sepprezr. — La méthode expérimentale et clinique des

centres fonctionnels du cerveau, Florence.

(3) Mauraxer. — Centralblatt für Augenheilkunde, 1880, p. 298. (4) D. Fennter, — Croonian lecture on cerebral localisation, 1890.

sur le mécanisme psychologique de la vision. En 1884 en France, Crouigneau (1), dans les expériences qui sont le fondement de sa thèse sur la vision mentale, ne parvint pas à obtenir chez les chats la cécité par lésions du pli courbe ; dans la même voie expérimentale Ch. Richet (2), en 1892, présenta à la Société de Biologie l'observation d’un chien, atteint de cécité psychique avec perte du sens moral (sic) par l’ablation de la couche corticale des deux hémisphères au niveau du pli courbe (partie moyenne du gyrus ecto-sylviacus). Tout récemment enfin, Jean Demoor (3) vérifia avec soin les conclusions de Munk et dans deux expériences précises sur des chiens il arrive aux mêmes résultats concluants de Munk.

« Dès le lendemain de l’opération, dit-il, le premier chien parcourt le laboratoire sans heurter les objets, passant indifférent à côté d’un morceau de pain, qu'il mange avidement quand on le lui donne, ne voyant pas la cravache dont on le menace, atteint en somme de cécité psychique: cet état dura dix-huit jours. Une nouvelle zone de substance grise lui est encore enlevée, une nouvelle cécité psychique consécutive persiste pendant trois semaines et disparait sans laisser autre chose qu'une exubérance extraordinaire. Même résultat chez le second chien : il ne progresse que très lentement, quand on le met dans une salle nouvelle pour lui; placé sur un escalier, il s’avance en hésitant, explorant sans cesse avec la patte antérieure, comme le font les jeunes chiens qui

(1) CuouiGxeau. — De la vision mentale, thèse de Paris, 1884, p. 33.

(2) Cu. Ricuwr. — Bulletin de la Société de Biologie, 1892, p. 237.

(3) J. DEmoor. — Ann. des sciences médicales de Bruxelles, {. VIT, fascicule 2, 1899.

se risquent pour la première fois. Après quinze jours d'exercice, il prit un peu d’assurance, mais conduit sur un escalier légèrement tournant et irrégulier, il manifesta encore de l’hésitation. Deux mois après sa cécité psychique a disparu, il apprend en huit jours à donner la patte quand on lui tend la main, il est exubérant comme son précédent camarade. »

Les conclusions de Munk n'avaient pas attendu ces confirmations pour s'imposer à l'attention des médecins et, si la cause et le mécanisme de la cécité psychique étaient encore très discutés, il n’en était plus de même de sa réalité clinique. Née de la physiologie expérimentale, la cécité psychique ne pouvait que gagner à être transportée sur le terrain de la clinique, parce que là seulement on pouvait espérer ne pas s’en tenir à l'examen objectif de quelques symptômes délicats à interpréter, on pouvait espérer par les malades eux-mêmes avoir des renseignements subjectifs éminemment utiles dans un problème où il est surtout question de perception consciente et de représentation. Munk, d’ailleurs, avait dit lui-même : « La très grande difficulté qu on a à posséder des renseignements certains sur la perception chez les animaux et sur leurs représentations fait que la physiologie expérimentale ne peut guère fournir que les bases de la connaissance du cerveau, étude que seule la pathologie peut pousser plus loin. »

En 1870 déjà, Finkelnburg (1), dans quelques considérations sur l’aphasie, avait créé dans un but de généralisation le mot d’asymbolie ; et en fait il observa un malade

(1) FixkeiNounc. — Vortrage in die Niederrhein. Gesellsch. der Aertse zu Bonn. 21 mars 1870.

qui ne reconnaissait plus ni personnes ni lieux; quélques années plus tard Wernicke (1), dans son travail remarquable sur l’aphasie, donna dans un sens un peu différent une définition précise de l’asymbolie, qui consistait essentiellement en la disparition des souvenirs nécessaires à la compréhension des objets : « Ces malades voient visiblement, car ils évitent les obstacles ; ils entendent, comme on peut le constater à l’expression de leur visage, ils sentent par la palpation ce qu’ils ont en main et n’y montrent pas de maladresse; mais de pareilles impressions leur sont étrangères ou sans utilité. Ils ont perdu la possibilité de reconnaitre les choses. Comme résultat de pareils symptômes on constate une absence de toute volition ( Wällenlosigkeit) qui est constante: il leur manque le motif principal de l’action, qui est la mise en œuvre d’impressions sensorielles. » La formule clinique de l’asymbolie était donnée; il est remarquable de voir combien actuellement encore elle est juste, quoique, dans ces termes, pour s'étendre à la généralité des cas, elle soit trop sévère, particulièrement dans ses conséquences psychiques.

Deux ans plus tard, Spamer (2) publiait un article sur l’aphasie et l’asymbolie : prenant l'aphasie pour point de départ et pour but unique, il réunissait sous le nom d’asymbolie tous les troubles portant, soit sur l'expression des symboles (aphasie, agraphie, amimie), soit sur la compréhension des symboles (lettres, chiffres, notes de

(4) Wennicre. — Die aphasiche Symptomencomplex, Breslau 1874. Gesamm. Abhandl.S. 33 et Lehrbuch der Gehirnkr. I, 1883, p. 553. (2) Seamun. — Ueber Aphasie und Asymbolie, in 4rch. f. Psychiatrie,

t. VI, p. 496.

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musique, formules mathématiques ou chimiques, gestes naturels ou de convention...), et il rejetait de ce cadre le trouble de la reconnaissance des objets ordinaires, expressions d'aucun symbole, c’est-à-dire en somme le trouble auquel on réserve actuellement le mot d’asymbolie; il l’admettait d’ailleurs, comme cliniquement vrai et même comme fréquent, mais à simple titre de complication : ce n’était donc là qu’une question de définition. Fürstner (1), deux ans plus tard, réunissait un assez grand nombre d'observations de paralytiques généraux présentant des phénomènes nets de cécité corticale ou psychique avec troubles de l'orientation ; malheureusement il s’attachait à chercher, suivant les idées alors en cours, des troubles visuels unilatéraux et non pas hémiopiques.

En France, Chauftard (2), le premier, en 1881, relatait une observation qu’il distinguait soigneusement des aphasies motrices et sensorielles et dans laquelle il notait des phénomènes de cécité et de surdité psychiques. Une autopsie intéressante à lésions très limitées accompagnait cette observation.

Les idées de Munk commençaient dès lors à être connues ; on commençait à rechercher le syndrôme de la cécité psychique ; Stenger (3) lui donna la consécration clinique dans ses études sur les troubles visuels au cours de la paralysie générale ; par ses cinq observations de cécité psychique il établit définitivement la bilatéralité constante

(1) Fuursrver. — Ucber eine eigenthümliche Sehstærungen bei Paralytikern, Arch. f. Psychiatrie, 1878, t. VIII, p. 163.

(2) Cuaurrarp.— Note sur un cas de cécité et de surdité cérébrales. Revue

de médecine, 1881, p. 940.

(3) Srexéen. — Seelenbl. und Rindenbl. bei Dementia paralyt. Arch. für Psychiatrie, t. XIII, p. 218.

One

du syndrôme, il montra qu’il n'apparaissait d'ordinaire qu'après des attaques et il commença à donner quelques indications d'anatomie pathologique. Zacher (1), l’année suivante, sur le même terrain, suivit la voie ouverte par Stenger et si, au point de vue anatomique il n’ajoutarien, car ses autopsies ne portèrent que sur des cas d’atrophie cérébrale, il établit cliniquement que la cécité psychique toujours bilatérale était ordinairement accompagnée de symptômes moteurs du côté droit et de phénomènes de dysphasie.

Pendant ce temps, en France, Charcot (2) faisait publier une observation célèbre très curieuse sur un cas de suppression brusque de la vision mentale chez un homme dont la vie psychique était précisément, pour ainsi dire, presque uniquement visuelle ; aussi quelques phénomènes relativement très légers de cécité psychique avaient déterminé chez lui des troubles profonds, dont le malade put donner aussi finement que possible l'analyse psychologique. Crouigneau rapporte dans sa thèse quelques observations antérieures de cécité psychique et y adjoignit des expériences personnelles sur des chats, faites dans le but d'étudier la vision mentale; Bernheim (3) enfin, en 1885, publiait une observation de cécité psychique presque pure.

En Allemagne Wilbrand (4) édifiait alors une théorie importante autour de laquelle principalement s’engage-

(1) Zacher. — Beitræge zur Path. und path. Anat. der progressiven Paralyse. Arch.f. Psychiatrie, 1. XIV, p. 463.

(2) .CHancor.— Leçons cliniques à la Salpétrière (recueillies par Bernard): Progrès médical, 21 juillet 1883, n° 29, p. 568.

(3) Bennaerm. — Contribution à l'étude de laphasie... Revue de médecine, 1885, p. 625.

(4) WicBrann. — Ophtalmiatr. Beitræge 188%.

ront désormais les. discussions sur la cécité psychique. Wilbrand se séparait de Munk en lui adressant à peu près les objections que Mauthner lui avait déjà opposées, et en n'admettant pas le substratum anatomique de la cécité psychique. Pour lui, la couche corticale pouvait se cliver idéalement en trois feuillets : 1° la zone de l’aperception de la lumière ; 2 la zone de l’aperception des couleurs ; 3° la zone de l’aperception de la forme qui devenait aussi la zone de la perception consciente et de la distinction des impressions d'espace. D’autre part Wilbrand s’opposait à Wernicke en se bornant à constater chez ses malades un trouble profond du souvenir des choses, des personnes et des mots; la prétendue cécité psychique n’était donc qu'une amnesta optica : les malades au lieu de présenter dans leur état mental la perte de toute volition, sur laquelle Wernicke avait insisté, ne présentaient qu’un trouble assez restreint de leur vie affective due à la perte de leur imagination visuelle. Ce qui avait entrainé Wilbrand à se séparer de Munk et de Wernicke provenait de la nature même des observations qu'il avait.en mains: ses malades étaient atteints de cécités psychiques très légères, d’ailleurs en voie de guérison.Plus tard, en 1887, dans son travail d'ensemble, Wilbrand (1) remarqua dans certaines observations la persistance des souvenirs-images, il modifia ses opinions et se rapprochant des idées de Munk, dont il exagéra les conséquences, il admit sur l'écorce un champ perceptif et un champ de souvenirs dont une lésion en foyer, ou bien une lésion les isolant, déterminait la cécité psychique.

(1) Wissraxn, — Die Seelenblindheit als Herderscheinung,Wiesbaden,

one

Reinhard (1), pendant deux ans, poursuivit, dans les Archives de Psychiatrie de Berlin, la publication d’observations de paralytiques généraux, présentant des lésions en foyer : quatre de ses cas avaient de la cécitécorticale, un seul de la cécité psychique pure et sept autres de la cécité plus ou moins compliquée de phénomènes d’asymbolie ; il admit que cécité corticale et cécité psychique sont les résultats plus ou moins différents d’une même lésion visuelle ; comme Wilbrand et après lui, il croyait que les différentes couches de l'écorcecontribuaient différemment aux perceptions visuelles, en sorte que la plus superficièlle correspondait au sens de l’espace et de la forme et la plus profonde à la simple impression lumineuse : une lésion de la première couche déterminait dès lors de la cécité psychique, la cécité corticale nécessitant au contraire une lésion plus profonde atteignant la dernière couche ou les radiations optiques sous-jacentes. Rein-

hard d’ailleurs ne s’en tint pas aux déductions théoriques : la partie clinique profondément observée est la partie capitale de ses publications ; il sut insister sur la valeur des lésions occipitales dans la cécité psychique et un des premiers, il constata un symptôme dont nous verrons l'importance pour l'étude de l’asymbolie et que nous appellerons l'agnoscie tactile d’un membre. Enfin, au point de vue de l'état mental des malades, prenant position entre Wernickeet Wilbrand, il admet qu’il y a perte des souvenirs optiques, perte incomplète, qui permet la reconnaissance de certains objets, quand ils sont regardés

(1) RemxmanD. — Zur Frage der Hirnloc. mit besond. Berücksichtigung der cerebralen Sehstæœrungen. Arch. f. Psychiatrie, t. XVII et XVIIT.

très attentivement; mais le malade, étant incapable de se rendre attentif par les impressions visuelles, se trouve ainsi dans un état voisin de l’asymbolie au sens de Wernicke.

En Amérique, en 1888, Allen Starr (1) définit l’apraxie, terme déjà employé par Kussmaul (2), comme la perte de la compréhension de l’emploi des objets, non causée par la perte totale des fonctions psychiques; et il ajoutait que ce symptôme pouvait résulter de la perte des souvenirs recueillis par les différents sens. La cécité psychique était donc une variété d’apraxie, elle-même désignait presque exactement ce que l’école de Breslau dénommait l’asymbolie. Le teérme d’apraxie fut dès lors employé dans les pays de langue anglaise. A. Pick (3), qui plus tard l’employa à Prague, revint au terme d’asymbolie en faisant remarquer les confusions que pouvaient faire naître ce terme: Mœbius par exemple appelant apraxia algera ce qu’on désigne ordinairement sous le nom d'akinesia algera. Dans son étude, Allen Starr remarque un des premiers qu'une lésion unilatérale gauche à elle seule pouvait déterminer l’apraxie.

L'année suivante C.-S. Freund (4) isolait de la cécité psychique un phénomène qu'il appela du nom expressif d’aphasie optique; il consiste en l'impossibilité qu'éprouvent certains malades à trouver le nom d’un objet qu'ils

(1) ALLEN Srarn. — Med. Record, 1888, et Apraxia and Aphasia.

(2) Kussmaur. — Trouble du langage,traduet, franc., p. 233.

(3) A. Pick.— Beitræge zur Lehre von der Stœrungen der Sprache (4rcA. [. Psychiatrie, t. XXIII p. 897).

(4) Fueuxr, — Ueber optische Aphasie und Seelenblindhei, (Arch. f. Psychiatrie, &. XX, p. 140),

voient, alors qu’ils le trouvent dès qu'un autre organe des sens leur en donne la notion; à la fin de son article Freund se rattachait à la théorie de Lissauer qui commençait déjà à être connue: les cécités psychiques étaient dues à une interruption danslesassociations cérébrales; elles pouvaient reconnaître pour cause une double lésion dans la substance blanche avec intégrité de l’écorce cérébrale. Ce ne fut que l’année suivante que Lissauer (1) fit paraître dans les Archives de Psychiatrie son important travail.

L'étude attentive et profonde d’un seul malade, éclairée par les idées de Wernicke et de Lichtheim sur l’aphasie, lui suffisait, non seulement pour poser les bases de l’observation clinique du malade atteint de cécité psychique, mais encore pour tirer par l'analyse psychologique des déductions anatomiques, qui plus tard, après sa mort, se trouvèrent vérifiées dans l’autopsie détaillée du cerveau de son malade.

Deux conditions essentielles, dit-il, sont requises pour pouvoir établir l'existence d’une cécité psychique : 1° le malade n’est pas dément ; 2° le malade n’est pas aphasique et le mot qu’il prononce représente bien l’idée qu’il conçoit. Dans l’acte de la reconnaissance il existe deux étapes successives ; ce sont: 1° l'acte de perception consciente d’une impression sensorielle, qui est ce que l’auteur appelle aperception ; 2 l’acte de comparaison d’autres représentations au contenu actuel de la représentation, c’est-à-dire l'association ; suivant la difficulté de l’un de ces actes on aura théoriquement une forme associative de la cécité psychique, une forme perceptive et une

(1) Lissauer. — Ein Fall von Seelendblinheit nebst einen Beitræge zur Theorie der selben (Arch. f. Psychiatrie, t. XXI, p. 245).

one

forme mixte. L'auteur ne semble donner cette classification que pour guider en quelque sorte l'esprit ; car immédiatement dans une discussion très serrée il arrive à montrer que tous les degrés existent dans ces formes, sauf les degrés extrêmes : la forme associative pure n'existe ni cliniquement ni théoriquement ; c’est une contradiction car il est impossible d'établir une distinction catégorique entre là perception et l’association ; la forme perceptive pure n'a pas plus que la précédente droit de cité ; car, dit l’auteur, l’aperception des formes un peu complexes, la distinction des détails ne peuvent pas aller sans faire intervenir l’acte d'association. Il n’existe donc que des formes mixtes, mais certains malades présenteront des troubles particulièrement apparents de leur puissance associative ; chez les autres, au contraire, ce sera l’aperception elle-même qui sera spécialement atteinte. Transportant la discussion sur le terrain anatomopathologique, Lissauer conclut encore à deux formes de cécité psychique quil ne rattache d’ailleurs pas aux formes précédentes ; la cécité psychique relève d’une lésion corticale ou bien elle relève d’une lésion transcorticale, les lésions subcorticales ne pouvant déterminer que de l’amblyopie et au besoin de la cécité corticale. C'est précisément en mettant en lumière et en insistant sur le rôle des lésions transcorticales que Lissauer fit faire à l'étude de la cécité psychique les plus grands progrès qu’on puisse noter depuis Munk, progrès désormais acquis à la

science.

Dans les étapes que doit faire une impression

sensorielle pour être reconnue, Lissauer distingue : 1° la perception visuelle ou aperception ; 2° la propa-

gation des excitations associatives transcorticales vers d’autres parties des hémisphères ; 3° la reproduction d’images-souvenirs visuelles provenant d’excitations associatives des autres parties des hémisphères ; 4° la comparaison et la conservation des nouvelles impressions visuelles. Suivant le point où porte l'interruption, la cécité psychique sera d’origine corticale ou transcorticale. Peut-on distinguer cliniquement les deux formes? Pas d'une façon très précise, répond l’auteur, car la persistance des souvenirs-images ne peut pas en constituer le critérium ; mais il v aura lieu de penser à la première lorsque la mémoire visuelle, l’aperception seront très troublées, et surtout lorsqu'il y aura une lésion de déficit dans le champ visuel; au contraire la persistance d'une aperception assez bonne, la présence de souvenirs visuels encore nombreux pourront faire admettre la forme transcorticale, Là encore, d’ailleurs, les deux formes peuvent se mêler et Lissauer en cite une preuve immédiate dans les conjonctures anatomo-pathologiques qu'il tire de l’analyse de son observation. Étant donnés l’hémianopsie droite sans rétrécissement gauche, la persistance d’un haut degré d’aperception, prouvée par la possibilité du dessin, et enfin le fait pour le malade de pouvoir encore évoquer quelques souvenirs visuels, il avait admis une lésion corticale à gauche et une lésion transcorticale à droite. Disons immédiatement que l’autopsie faite deux ans plus tard donna une éclatante confirmation de ces déductions : le territoire. visuel gauche était détruit et dans le bourrelet du corps calleux se montrait un second ramollissement ; nous verrons que cette lésion peut être

considérée comme un foyer transcortical de l'hémisphère droit.

Dans la même revue, quelques pages plus loin que l’article de Lissauer, Siemerling (1) relatait une observation, où les phénomènes de cécité psychique avaient évolué parallèlement avec l’état de l’acuité visuelle qui était fort mauvaise et sans généraliser d’ailleurs, 1l paraissait admettre que certains cas étaient de véritables amblyopies corticales et non pas des cécités psychiques ; ce fut déjà la théorie de Mauthner répondant à Munk. Ce qui confirmait Siemerling dans cette idée, cest que, s'étant placé lui-même dans les conditions de son malade c'est-à-dire regardant les objets avec des verres ramenant son acuité visuelle à 1/30, sous une lumière monochrome (le malade était achromatopsique), il réemarqua qu’il ne pouvait pas reconnaitre les objets: ceci prouvait peutêlre, en effet, que son malade n’était pas atteint de cécité psychique, mais cela n’enlevait rien aux autres observations où l’acuité avait été bien supérieure et les troubles de reconnaissance bien plus profonds.

Depuis les travaux de Lissauer la cécité psychique devenait classique, on en retrouve la trace dans différentes publications d’alors, qui n’y ont cependant pas spécialement trait. Cramer (2), en 1891, Grœnouw (3), Weir Mitchell (4), en 1892 en publient des observations. La même année A. Pick (5) insiste sur une très curieuse

(1) Sreueruié, — Ein Fall von sogenannter Seelenblindheit nebst anderw cereb. Sympt. Arch. f. Psychiatrie, t. XIX, p. 284.

(2) Cnamen. — Arch. f. Psychiatrie, t. XXII, p. 141.

(3) GnoExouw. — Arch. f. Psychiatrie, t. XXII, p. 338:

(4) Weir Mrreueiz. — Med. Nerws, 1892.

(5) A. Prex. — Beit. zur Lehre von der Stœrungen der Sprache. Arch. f. Psychiatrie, t. XXII, p. 897.

observation pour laquelle il crée la pseudo-apraxie et sur laquelle nous reviendrons ; Müller (1), enfin, la même année, à l’occasion d’une fête universitaire, prononçait un discours très détaillé sur la cécité psychique; analysant un à un les symptômes présentés par ses deux malades, il arrivait à une conception de la cécité psychique assez voisine de celle de Lissauer ; il insistait, en outre, plus que son prédécesseur, sur les troubles mentaux qui pouvaient en être la conséquence. Il critiquait cependant Lissauer sur sa forme aperceptive de la cécité psychique en prétendant, non sans raison, que ce n’était plus alors que de la cécité corticale. Nousavons vu précédemment, que Lissauer lui-même n'était pas allé jusque là, puisqu'il avait admis comme contradictoire une cécité psychique perceptive pure.

Vorster (2), l’année suivante, saisit l’occasion d’une observation qu'il publiait pour attirer l'attention sur les troubles de l'orientation et sur la possibilité des hallucinations dans la cécité psychique. Rabus (3), en 1894, soutint sa thèse de doctorat sur quelques considérations générales issues de l'étude d’une observation, que lui avait fourni Strumpell. L'année suivante le fascicule des travaux de la clinique psychiatrique de Breslau qui contenait l’autopsie du malade de Lissauer et celle du malade non moins célèbre de Fœrster atteint de cécité corticale publiait un travail très important de Wer-

(4) Fu. Mücren. — Æin Beilrag sur K. der Seelenblindheit. Marburg 4892, et Arch. f. Psych.t. XXIN.

(2) Vonsren. — Ucber ein Fall von doppels, Hemian. mit Seelenblindheit, Zeils., f. Psychiatrie, 49, p. 235.

(3) RaBus.— Zur X. der sogenn. Seelenblindheit. Inaug.Diss. Erlangen

nicke (1) sur deux cas de lésions corticales traumatiques, ayant déterminé ce que l’auteur appelle Tastlæhmung der rechten Hand et ce que nous dénommerons : agnoscie tactile de la main droite; malgré l'intégrité presque complète de la sensibilité objective, les deux malades de Wernicke ne pouvaient pas reconnaitre les objets à l’aide de la main droite, ils le pouvaient aisément avec leur autre main ou toute autre impression sensorielle. Ce travail très important pour la compréhension de l’asymbolie (agnoscie totale) nous amène à parler du travail d’ensemble très étudié, que Heilbronner (2) fit paraître à Breslau, en 1897, sur l’asymbolie. A. Pick (3) l’année suivante publia deux notes sur les troubles de l'identification et sur les troubles de l’orientation.

L’étude de la cécité psychique avait un côté psychologique très attrayant pour les philosophes; dans son livre remarquable, Matière et Mémoire, H. Bergson (4) utilise à plusieurs reprises les données de l'observation clinique ; la distinction des deux variétés de cécité psychique avec ou sans persistance de l’image souvenir lui permet une analyse délicate et profonde des phénomènes de la reconnaissance, qui le conduit à cette conclusion, que nous avons admise en partie, c’est que nous n’allons pas de la perception à l’idée, mais de l’idée à la perception, et que le processus caractéristique de la reconnaissance n’est pas

(1) Wenxiee. — Zwei Fælle von Rindenlæsion (4rb. aus d. psy. Klinik in Breslau. Leipzig, 1895).

(2) Herzpnoxxen, — Uecber Asymbolie. Psy. Abh, Heft. 3-4. Breslau, 4897.

(3) Pick. — Ueber Stœrungen der Identification, et, Ueber Stærungen der Tiefenlocalisation, Beit. sur Path. und path. Anatomie der Centralner. vensystems, p. 1 et p. 185, Berlin 1898.

(4) BinGsox. — Matière el Mémoire, p. 92 ct passim. Alcan, Paris, 4899.

centripète, mais centrifuge. En France encore, la question de la cécité psychique attira l'attention de M. le professeur Lépine (1), qui eut plusieurs fois l’occasion d’en étudier de belles observations ; la première fut le sujet d’un article dans la Revue de médecine en 1897, la seconde fut publiée par le docteur Pauly (2), son chef de clinique, et enfin, pendant le semestre qu’il nous a été donné de passer dans son service comme interne, nous avons pu sous son contrôle en observer un troisième cas très net, qui par bonheur présenta à l’autopsie des lésions remarquablement circonserites. Nous sommes heureux ici même de remercier M. le professeur Lépine d’avoir bien voulu nous permettre de le publier et d’en faire, sur ses conseils, l’objet de notre thèse.

Au cours de ce long historique, nous avons déjà pu nous convaincre que si le terme de cécité psychique ou de cécité mentale répondait bien aux définitions cliniques de ce syndrôme, il n’en était pas de même des mots asymbolie, apraxie. Créés dans un autre ordre d'idées, ils expriment très mal ce qu’on veut les voir définir ; ils n’ont pas la généralité suffisante pour s'appliquer à tous les cas ; le symptôme du T'astlæhmung de Wernicke, dont nous venons de parler, ne pourrait guère être traduit que par l'expression très hétérogène : Asymbolie tactile localisée ; aussi, comme M. Lépine l’a fait au cours de ses cliniques, comme Freud (3) l’a proposé pour conserver à l’apha-

(4) Lépine. — Sur un cas particulier de cécité psychique. Revue de médecine, 1897, p. 452,

(2) Paczv. — Un cas particulier de cécité psychique. Lyon médical, 1898, t. LXXXIT.

(3) Fneup. — Zur Auffassung der Aphasie. Berlin et Vienne, 1891.